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A infecção
O agenteO vetorO veículoAs vias (rotas) de infecção
O agente
VETORES
Vetores
Os vetores considerados mais importantes são:– Triatoma infestans– Panstrongylus megistus– Triatoma brasiliensis– Triatoma sordida– Triatoma pseudomaculata
Triatoma infestans
Panstrongylus megistus
Triatoma brasiliensis
Triatoma sordida
Triatoma pseudomaculataFICO DEVENDO
Ninfa
VEÍCULOS
Fezes do Triatoma
LEITE MATERNO
Sangue
VIAS
VIASPeleMucosasTubo digestivoParenteral transplacentária)
VIASPeleMucosasTubo digestivoParenteralTransplacentária)
Pele Mucosas Tubo digestivo Parenteral Transplacentária
ViasPeleMucosasTubo digestivoParenteral (transfusão)Transplacentária
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
O CICLO DO T. cruzi
O ciclo do T. cruzi
O ciclo parasitário
Formas evolutivas do T. cruzi
Amastigota
Promastigota
EpimastigotaTripomastigota
FASES DA DOENÇA
AGUDA (10-60 dias)
INDETERMINADA
CRÔNICA CARDÍACAMISTA
DIGESTIVA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICA
Forma assintomática (muito comum)Forma sintomática
ALTERAÇÕES LOCAIS (complexos)
Oftalmo-linfonodal (Sinal de Romaña)
Edema e congestão bipalpebral unilat. Linfadenite satélite (pré-auricular, etc)
Celulite palpebral e peri-orbitária
Cutâneo-linfonodal
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICAForma sintomática
ALTERAÇÕES GERAISFebre discreta (média de 38º C)EdemaAlts. neurológicas - convulsões, contraturas, paralisias,
excitação, às vezes torpor (meningoencefalite).HepatoesplenomegaliaLinfadenomegaliaNáuseas, vômitos, diarréia
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICAForma sintomática
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Ac séricos anti-T. cruzi (IgG) podem estar presentes cedo.Pesquisa de T. cruzi no sangue.
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICA
Forma sintomática
CAUSAS DE MORTE
1. MENINGOENCEFALITE2. Insuf. cardíaca
Mortalidade de 2-10%(seg. várias fontes)
Forma assintomática (muito comum)
ANATOMIA PATOLÓGICA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇAAGUDA (10-60 dias)CLÍNICA
Forma sintomática
ANATOMIA PATOLÓGICA
1. MENINGOENCEFALITE2. Insuf. cardíaca
Mortalidade de 2-10%(seg. várias fontes)
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇA
AGUDA (10-60 dias)
INDETERMINADA
CRÔNICA CARDÍACAMISTA
DIGESTIVA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
FASES DA DOENÇA
FASE CRÔNICA
DOENÇA DE CHAGAS. CARDIOPATIA CHAGÁSICA
Geralmente inicia como Indeterminada [ausência de sinais e sintomas, ECG convencional e radiologia normais. É diagnosticada por exames sorológicos ou pela parasitemia
Evolução para as formas cardíaca ou digestiva em 10 a 20 anos.
Outras formas são a nervosa e a reativada.
CChCr – Formas anátomo-clinicasSorologia e/ou parasitemia pos.Sinais e sintomas da doença
ausentes1. Definição
(características)ECG convencional normal *
INDETERMINADA Coração, esôfago e cólon radiologica/ normais
1. Freqüência —————––
Cerca de 50% dos infectados
1. Duração média ———––
10-30 anos (depois surgem sintomas)
1. Prognóstico ——————
Maior tempo de sobrevida
CChCr – Formas anátomo-clinicas
Assintomáticas Queixas inespecíficas (astenia,etc)
CARDÍACA ASPECTOS CLÍNICOS
Palpitações (distúrbios do ritmo).Dispnéia.
Sintomáticas SS no FM (insuf. funcional).
Congestão pulmonar.
Fen. tromboembólicos
Morfologia da forma crônica
AS CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Redução da massa miocárdica Interrupção de fibras e fascículos (por
exsudato e fibrose)destruição da inervação intrínseca (afeta a
regulação adaptativa)
PATOGÊNESE
Parasita Hospedeiro
PATOGÊNESE
Ligantes específicosPolimorfismo
TropismoVirulência
Genética/antígenosNúmero de parasitas, etc
GenéticaSexoIdadeRaça
ImunidadeNutrição
Sumário do ciclo do T cruzi
Sumário do ciclo no homem
Pele ou conjuntiva(amastigotas nas células)
Parasitismo na derme
Tripomastigota na circulação
Coração direito
Pulmões
Coração esquerdo
Tecidos
Parasitismo celular(amastigotas)
Tripanosona metacíclicoPossibilidade de transmissão
Ações do T cruzi
O T. cruzi tem moléculas de superfície, como p. ex. lectinas ligantes que facilitam a sua penetração nas células.
Com a ruptura celular, para escapar à ação dos macrófagos, inibem o C3 e aderem rapidamente em outra célula.
Ações do T cruzi
Os antígenos derivados de parasitas degenerados ou de organelas citoplasmáticas após a ruptura celular estimulam via células dendríticas e macrófagos, os linfócitos CD4+ e CD8+.
LESÕES FUNDAMENTAIS
Resposta inflamatória– Estimulada pela ruptura celular e por parasitas degenerados. O
infiltrado contém principalmente linfócitos CD8+, menor número de CD4+ e macrófagos
Lesões celulares– Pelo parasitismo– Pela inflamação
Matriz extracelular– Fibrose– Degradação da matriz por proteases parasitárias
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