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Profa. Letícia Coutinho Lopes MouraProfa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Degenerações CelularesDegenerações Celulares
Profa. Letícia Coutinho Lopes MouraProfa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Tópicos da AulaTópicos da Aula
A. Alterações celulares
B. Acúmulos intracelulares
C. Matriz extracelular
PhD Letícia C. L. Moura2
A. Alterações CelularesA. Alterações Celulares
� Adaptação fisiológica
�Metabolismo anormal
�Defeito conformacional e no transporte de proteína
PhD Letícia C. L. Moura
proteína
�Ausência de enzima
� Ingestão de materiais não digeríveis
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Adaptação fisiológicaAdaptação fisiológica
� Estresse fisiológico
� Alterações reversíveis ou irreversíveis� Funcionais ou estruturais
� Manifestações � Acúmulo de quantidades anormais de substância
� Constituinte celular normal acumulado em excesso: água, lipídios, carboidratos, proteínasproteínas
� Substância anormal exógena (mineral ou produto de um patógeno) ou endógena (produto de síntese ou de metabolismo anormal)
� Acumular de modo transitório ou permanente, inofensivas ou tóxicos� No citoplasma (fagolisossomos) e no núcleo
� Tipos de anormalidades1. Metabolismo anormal2. Defeito conformacional e no transporte de proteína3. Ausência de enzima4. Ingestão de materiais não digeríveis
4PhD Letícia C. L. Moura
B. Acúmulos IntracelularesB. Acúmulos Intracelulares� Acúmulo intracelular
� Esteatose (degeneração gordurosa)
� Lesão hepática
� Lesão hepática alcoólica
� Lesão hepática não alcoólica
� Colesterol e ésteres de colesterol
PhD Letícia C. L. Moura
� Placa Aterotomatosa
� Acúmulo de proteínas
� Amiloidose
� Macroscopia da amiloidose
o Amiloidose renal
� Glicogênio
� Degeneração hialina
� Calcificação patológica
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Acúmulo intracelularAcúmulo intracelular
� Acúmulo progressivo
� Lesão celular e morte tecidual
� Tipos de acúmulos intracelulares� Esteatose
� Colesterol e ésteres de colesterol� Colesterol e ésteres de colesterol
� Proteínas (amiloidose)
� Glicogênio
� Degeneração hialina
� Deposição de sais de cálcio
6PhD Letícia C. L. Moura
EsteatoseEsteatose –– metabolismo anormal metabolismo anormal � Acúmulo de triglicerídeos
� Fígado, coração, músculo e rins
� Principais causas:� Ex. Álcool
� Desvios normais catabolismo para síntese lipídios
� Ex. Desnutrição proteica
� Reduz a síntese de apoproteínas
7PhD Letícia C. L. Moura
Reduz a síntese de apoproteínas
� Ex. Hipóxia
� Inibe a oxidação dos ácidos graxos
� Ex. Inanição
� Aumenta a mobilização dos ácidos graxos das reservas periféricas
� Abuso de álcool e o diabetes mellitusassociado com a obesidade - causas mais comuns
� Causa e gravidade do acúmulo: � Leve – não afeta a função celular
� Grave – forma transitória (pode prejudicar a função – reversível)
� Forma severa – lesão irreversível (fibrose)
� Fígado:� Acúmulo em excesso – órgão cresce e torna-se progressivamente amarelo
� Microscopia – vacúolos citoplasmáticos em torno do núcleo – coalescem e deslocam núcleo para a periferia
EsteatoseEsteatose –– metabolismo anormal metabolismo anormal
a periferia
� Às vezes células vizinhas se rompem e glóbulos de gordura se unem – formação de cistos gordurosos
� Coração:� Pequenas gotículas
� Hipoxia moderada e prolongada (ex. anemia profunda)
� Hipoxia mais profunda ou lesão tóxica (ex. dfteria)
8PhD Letícia C. L. Moura
Colesterol e ésteres de colesterolColesterol e ésteres de colesterol� Acúmulo de lipídios (colesterol e
ésteres de colesterol) em células fagocíticas
� Processos patológicos diferentes:� Aterosclerose (A)
� Células musculares lisas
� Macrófagos da aorta� Macrófagos da aorta
� Confere cor amarela placas ateroscleróticas
12PhD Letícia C. L. Moura
Acúmulo excessivo de Acúmulo excessivo de ptnsptns normais normais ––MielomaMieloma múltiplomúltiplo
14PhD Letícia C. L. Moura
AmiloidoseAmiloidose� Doença sistêmica pode envolver componentes sistema imune
� Conformação anormal de proteínas – depósitos extracelulares de ptnsfibrilares (95%) – AA e SAA
� Dano tissular e comprometimento funcional
� Sistêmico ou localizado� Ex: fígado, coração, baço, linfonodos, suprarenais, tireóide
� Categorias clinico patológicas� Amiloidose primária – transtorno de imunócitos
� Amiloidose sistêmica reativa – secundária a uma afecção inflamatória associada
� Amiloidose heredofamiliar
� Amiloidose do envelhecimento
16PhD Letícia C. L. Moura
Classificação da Classificação da AmiloidoseAmiloidose
Categoria Clinicopatológica Doenças associadas
Amiloidose Sistêmica (Generalizada)• Dicrasias de imunócitos (amiloidose primária)•Amiloidose sistêmica reativa (amiloidosesecundária)• Amiloidose associada a hemodiálise
Mieloma múltiplo – proliferação plasmócitos monoclonaisAfecções inflamatórias crônicas (ex. artrite reumatóide; doença de Chron)Insuficiência renal crônica (deposição de β2-microglobulina– altas concentrações soro pacientes – não filtrada
AmiloidoseAmiloidose
Letícia C. L. Moura17
– altas concentrações soro pacientes – não filtrada membrana diálise – retida circulação)
Amiloidose Hereditária
• Febre familial do Mediterrâneo (ptn pirinaregulam reações pró-inflamatórias via produção IL-1 – excesso IL-1 – inflamação superfícies serosas) • Neuropatias amiloidóticas familiais (vários tipos –ex. super-produção de ptns prealbumina)
Amiloidose Senil Sistêmica (principalmente
coração – amiloidose cardíaca senil)
Amiloidose Localizada
• Cerebral senil Doença de Alzheimer
MacroscopiaMacroscopia da da amiloidoseamiloidose
� Aumento de volume
� Firme
� Aparência cérea
18PhD Letícia C. L. Moura
GlicogênioGlicogênio� Anormalidades no metabolismo da glicose ou glicogênio
� Vacúolos claros dentro citoplasma
� Diabetes mellitus – distúrbio metabolismo glicose� Acúmulo de glicogênio intracelular – miócitos cardíacos, túbulos renais e células β
das ilhotas de Langerhans
� Doenças de depósito de glicogênioDoenças de depósito de glicogênio� Defeitos enzimáticos síntese ou degradação glicogênio
� Armazenamento lisossômico (maltase ácida degrada glicogênio)
� Fígado (metabolismo glicogênio) e músculos esqueléticos
19PhD Letícia C. L. Moura
Degeneração hialinaDegeneração hialina� Acúmulo de proteínas – ex. depósitos hialinos intracelulares (ex.
gotículas de reabsorção; corpúsculos de russel)
� Sem padrão específico (variedade alterações)
� Intracelular e espaço extracelular
� Aparência rósea vítrea e homogênea
� Hialino extracelular:
� Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado� Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado
� Hipertensão de longo tempo e Diabetes mellitus
� Depósito nas paredes arteríolas renais – ptn plasmática extravasada
20PhD Letícia C. L. Moura
Calcificação patológicaCalcificação patológica� Deposição de sais de cálcio
� Tecidos que estão morrendo (Calcificação Distrófica)
� Alterações no metabolismo de cálcio (Calcificação Metastática)
� Aparência granular amorfo e basofílica
� Hipercalemia
� Hipertireóidismo� Hipertireóidismo
� Destruição óssea
� Distúrbios da Vit D
� Insuficiência renal
21PhD Letícia C. L. Moura
� Degeneração valvular calcificada:
� A - Massas nodulares de cálcio agrupadas seios Valsalva (seta)
� B - Valva bicúspide – origem congênita - uma cúspide apresenta fusão parcial no centro (rafe – seta)
� C – D – Calcificação do anel mitral –
Estenose Aórtica CalcificadaEstenose Aórtica Calcificada
Letícia C. L. Moura22
� C – D – Calcificação do anel mitral –nódulos calcificados na base do folheto mitral anterior (setas)
� C – Átrio esquerdo
� D – Corte transversal do miocárdio – setas: folheto e calcificação anulares
Referências BibliográficasReferências Bibliográficas
� KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER JonC., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das
Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010.
� KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELLRichard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo:Elsevier, 2008.Elsevier, 2008.
� RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases
Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo:Guanabara Koogan, 2006.
� Imagens - www.studentconsult.com
23PhD Letícia C. L. Moura
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