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Diabetes . . .
Comum e sub-diagnosticada
Causa complicações macro- e microvasculares
Reduz a duração e a qualidade de vida
1995 2025Alemanha 1359.000 1770.000
Bélgica 164.000 221.000
Dinamarca 329.000 428.000
Espanha 2156.000 2952.000
Finlândia 300.000 454.000
França 881.000 1234.000
Grècia 607.000 772.000
Holanda 222.000 354.000
Islândia 13.000 23.000
Irlanda 43.000 66.000
Itália 3369.000 4365.000
Luxemburgo 6.200 9.300
Noruega 276.000 354.000
Portugal 513.000 674.000
RU 912.000 1186.000
Suécia 614.000 827.000
Epidemia Europeia da Diabetes …
King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414-1431.
Impacto da Diabetes na Prática Clínica
DiabetesDiabetes
A principal causa de novos casos de doença renal terminal
Mortalidade cardiovascular 2 a 4 vezes mais
elevada
A principal causa de novos casos de cegueira em
adultos na idade activa
A principal causa de amputação não
traumática das extremidades
Estimativa da Prevalência de Diabetes nos EUAHomens e Mulheres Adultas
Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-24.
0
10
20
30
75+60-7450-5940-4920-39Idade (a)
1,6 1,7
6,8 6,1
12,9 12,4
20,217,8
21,1
17,5
Homen
Mulher
Per
cen
tage
m d
a P
opu
laçã
o
Diabetes Diagnosticada e Não diagnosticada nos EUAEstimativa em Adultos, 1997
Harris, et al. Diabetes Care. 1998;21:518-24.
0
2
4
6
8
10
12
Não diagnosticadosDiagnosticados
10,2
5,4
Mil
hõe
s d
e C
asos
Diagnóstico de DiabetesTrês Métodos
1. Glicose plasmática ao acaso >200 mg/dL em 2 ocasiões diferentes + sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso inexplicada)
2. GPJ >126 mg/dL em 2 ocasiões diferentes
3. Glicose plasmática às 2-horas >200 mg/dL durante PTGOem 2 ocasiões diferentes
Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
Categorias da Tolerância Glicose
Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
GPJ
126 mg/dL
110 mg/dL
7,0 mmol/L
6,1 mmol/L
Anomalia da Glice-mia de Jejum
Normal
GP 2-Horas na PTGO
200 mg/dL
140 mg/dL
11,1 mmol/L
7,8 mmol/L
Diabetes Mellitus
Diminuição da Tole- rância à glicose
Normal
Diabetes Mellitus
Linhas de Orientação no Diagnóstico
Glicemia Plasmática em jejum
Glicemia <100 mg/dL
NormalNormal
Glicemia >100<126 mg/dL
PTGO
Glicemia às 2h>140 <200 mg/dL
Diminuição da Toler.à GlicoseDiminuição da Toler.à Glicose
PTGO
Glicemia às 2h> 200 mg/dL
Diabetes Diabetes
Glicemia >126 mg/dL
GPJ
Glicemia >126 mg/dL
Glicemia às 2h< 140 mg/dL
Anom.G.J
Diabetes GestacionalDiabetes GestacionalDiagnósticoDiagnósticoA quem
Todas as grávidas com teste de rastreio positivo.
PTGO de 3 horas com 100 g de glicose em 400cc de H2O.De manhã após jejum de pelo menos 8h, precedida de actividade física
regular e dieta não restritiva (H.C. 150 g/dia)
Como se interpretaQuando dois ou mais dos seguintes valores são igualados ou
ultrapassados DG
Se negativo → 32 sem.
Jejum 95 mg/dl
1h 180 mg/dl
2h 155 mg/dl
3h 140 mg/dl Carpenter e Counstan
Classificação da diabetes (1)
Diabetes tipo 1 – destruição das células B conduzindo a insulino-carência 1 A – auto-imune 1 B – idiopática
Diabetes tipo 2 – graus variáveis de insulino-resistência e insulino-carência
Outros tipos específicos Defeitos genéticos da Célula B
– Mutação do gene Factor Hepático Nuclear 4, cr.20 ( MODY1)– Mutação do gene da glicoquinase, cr 7 (MODY 2)– Mutação do gene do Factor Hepático Nuclear 1 (MODY3)– Mutação do gene do promotor da insulina– Mutações do ADN Mitocondrial
Classificação da diabetes (2)
Defeitos genéticos da acção da insulina– Insulino-resistência tipo 1– Leprecaunismo– Diabetes lipoatrófica
Doenças do pâncreas exócrino Endocrinopatias Fármacos e produtos químicos Infecções Formas raras de doenças imunes
– Síndrome do homem rígido– Anticorpos anti-receptor da insulina
Outros formas genéticas – DIDMOAD(Sind. Wolfram), Down, Klinefelter, Turner, distrofia miotónica, ataxia de Freideich
126mg/dL
126mg/dL
20 10 0 10 20 30
DIABETES TIPO2 . . .UMA DOENÇA PROGRESSIVA
História Natural da Diabetes Tipo 2
Adaptado de International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota.
Anos de Diabetes
Função relativa da célula
Glicoseplasmática
Insulino resistência
Insulino secreção
126 mg/dL Glicose de jejum
GlicosePós-prandial
DiabetesDTG
Complicações macrovascularesComplicações microvasculares
Genes e ambiente no desenvolvimento da diabetes
20 000 A.C. 2003 D.C.
Genótipo PoupadorGenótipo Poupador Genótipo de SusceptibilidadeGenótipo de Susceptibilidade
Grande Nível deGrande Nível deActividade FísicaActividade Física
SubsistênciaCaçador-Recolhedor
Homo sapiens sapiens Cro-Magnon
AlimentosProcessados
VidaSedentária
Gorduras animais e glícidos
↓ fibrasalimentares
Paleolítico Superior Sec. XXISec. XIXNeolítico
Etiopatogenia da Diabetes mellitus tipo 1A
Interação Genes - NutrientesDavide Carvalho
Serviço de EndocrinologiaServiço de Endocrinologia, Diabetes , Diabetes ee Metabolism MetabolismooFaculdade de Medicina do PortoFaculdade de Medicina do Porto / Hospital de S. João / Hospital de S. João
Diabetes tipo 1 – Factos clínicos que sugerem doença auto-imune
Doentes com anemia aplástica ou leucemia tratados com transplantação de medula de irmãos HLA-compatíveis com diabetes tipo 1 desenvolveram diabetes tipo 1.
Indivíduos que receberam um transplante de pâncreas de um gémeo não-diabético ou de um irmão com haplótipo HLA semelhante evidenciaram recorrência da diabetes.
Em todos os casos, os ilhéus do pâncreas transplantado
estavam infiltrados por linfócitos e monócitos, e as células β foram destruídas.
Diabetes tipo 1 Insulite
Ilhéu infiltrado por células mononucleares, principalmente linfócitos, macrófagos ou monócitos
Imunoregulação dos Linfócitos T Auto-Reactivos
TimoCélulas T virgens
Falência de imunoregulação
Activação e Expansão Clonal de células T
Imuno-regulação
CelAAtg
CelAAtg
Autoregulação do sistema imune
Th1 Th2IL-4IL-5IL-10
-IL-2IFNTNFβ
-
Cel T CD4+Receptor
CD3
CD4
R-IL2
ProteínasCo-estimuladoras
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Activação da célula T
Cel. Apresentadorade Atg Classe
IICMHAtg
ProteínasCo-estimuladoras
Interleucina-2
B7 CD28LFA-3 CD2
Resposta Imune conducente à destruição da Cél.
Th1
Predisposição Genética
Alelos HLA Outros Genes
Factores Ambientais
Microbiológicos Químicos
Resposta ImuneResistência à doençaSusceptibilidade à doença
Células T autoreactivasPATOGÉNICAS
Células T ReguladorasPROTECTORAS
IL-4IL-10
-
+IL-2IFN
Th2
+
Morteda célula
Diabetes tipo 1
-CélulasEfectorasImunes
(macrófagos,cel. T Citotóxicas)
Destruição da Cél.
Th2Cd4+
+
IL-12
Th1CD4+
Macrófago
Cel
-O2
H2O2
NO
-
+ ++
s/ IL-4, IL-10IFN-
IFN-, IL-2
Cél. T CitotóxicaCD4+
Fas
FasL
Fas
FasL
TNF-TNF-IFN-
Perforina
Granzimas
Cél. T CitotóxicaCD8+
Cel Ap Atg
Preservação da Cél.
+
IL-12
Th1CD4+
Macrófago
Cel
Th2CD4+
Apoptosede cél Th1
IL-4IL-10
-
-
S/radicais tóxicos
s/ IL-1,TNF-
Cél.Th1CD4+
Cél T citotóxica
+
-IL-4,IL-10
IFN-, IL-2
Fas
História natural da diabetes tipo 1
Tempo – meses, anos
100
50
0
Massa crítica de células
Um ou mais eventos desencadeadores
Evento precipitante
Período de “lua de mel”
Sec
reçã
o de
insu
lina
, %
Marcadores genéticosM.Imunológicos
M.Bioquímicos
Patogénese – Importância de factores genéticos
0%
10%
20%
30%
40%
50%
Diabetes Auto-anticorpos
MONOZIGÓTICOS DIZIGÓTICOS NÃO GÉMEOS CONTROLOS
p<0,005p<0,05
p<0,0001
p<0,000112/53
0/30
o Maior concordância entre gémeos mono-zigóticos (50%) do queem dizigóticos (6%)
Redondo M. Genetic determination of islet cell autoimmunity. BMJ 1999; 13:698-702
41,5
20
10,75,9
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores genéticos
IDDM1- Genes do CMH (Complexo Major de Histocompatbilidade)
– Genes que codificam moléculas da classe II expressos na superfície celular das células apresentadoras de antigénios (macrófago)
– Consistem de uma cadeia alfa e beta que formam uma goteira de ligação do péptido
– Outros genes candidatos fora da região DR/DQ
– Heterogeneidade etiológica da IDDM1
Complexo Major de Histocompatibildde do Cr. 6p21
Centrómero
Classe IIDAXXDP DM LMP2 TAP1 LMP7 TAP2 DQ DR
Classe III
Classe I
C4 Bf C2PCC70
BAT2
FNTLIB LTA
B C A Telómero
DQ são genes de susceptibilidade primária; genes de papel não determinado verde; genes provavelmente não susceptíveis branco
Complexo Major de Histocompatibildde do Cr. 6p21
Centrómero
Classe IIDAXXDP DM LMP2 TAP1 LMP7 TAP2 DQ DR
Classe III
Classe I
C4 Bf C2PCC70
BAT2
FNTLIB LTA
B C ATelómero
DQ são genes de susceptibilidade primária; genes de papel não determinado verde; genes provavelmente não susceptíveis branco
Asp57
Correlação entre Falta Aspartato na pos. 57 da cadeia e Incidência de Diabetes tipo 1
Frequência de genes não ASP 57
Incid
ência
por
100
. 000
hab
itant
es
0 0,2 0,4 0,6 0,8
30
20
10
0
PrevistoObservado
China
Negros do EUA
Brancos do EUA
Noruega Sardenha
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Perinatais Susceptibilidade
Idade superior a 25 anos Pré-eclampsia Doença respiratória neo-natal Icterícia (devida a incompatibilidade ABO)
Protecção Baixo de peso ao nascer Baixo comprimento ao nascer
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Proteínas do leite de vaca
Dados epidemiológicos Finlandeses sugerem uma associação entre a introdução de produtos lácteos e grande consumo de leite durante a infância e diabetes tipo 1
Virtanen. Diabetologia 1994; 37: 381 O aleitamento materno reduz a diabetes tipo 1 em 50% Presença de Atc contra um fragmento da albumina (péptido ABBOS)
sérica bovina no momento do diagnóstico
Karjalainen J. N Engl J Med 1992; 327: 1552 e 302
Atc anti alb bovina em 74% das crianças com diabetes tipo 1, versus 6% de crianças normais ICA - e 20% de crianças normais ICA+
Similitude entre o péptido ABBOS e proteína de superfície da cél p69
Proteínas do leite de vaca 1 estudo não demonstrou aumento na resposta imune à albumina bovina ou
ABBOS em diabéticos tipo1 ou familiares de alto risco
Atkinson M. Nengl J Med 1993; 329: 1853 Estudo transversal não demonstrou evidência de associação entre exposição
precoce ao leite de vaca e desenvolvimento da diabetes
Norris J. JAMA 1996; 276: 609 Estudos prospectivos não demonstraram associação entre a du-ração da
amamentação ou introdução de leite vaca e desenvol-vimento de ilhéus auto-imune em crianças em risco de diabetes
Couper J. Diabetes 1999; 48: 2145 Estudo prospectivo aleatório está em curso – resultados pre-liminares ao fim
de 9 meses - a única criança que desenvolveu diabetes tinha sido do grupo em que se excluíra o leite de vaca
Martikainen A. Diabetes 1996: 45: 1706
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Proteínas do leite de vaca
-caseína – Estudo comparando 36 normais e 36 doentes – exposição
da -caseína bovina conduziu proliferação de linfócitos T em 51% dos doentes e em apenas 35 dos normais
Cavallo M. Lancet 1996; 348: 926 Estudo em 10 países demonstrou uma correlação entre a
incidência de diabetes e o consumo de caseínaElliott R. Diabetologia 1999; 42: 292
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Vitamina D
Estudo caso controlo em 7 países europeus sugere que a suplementação com vitamina D na infância protege do desenvolvimento da diabetes
EURODIAB Substudy 2 Study Group Diabetologia 1999; 42: 51
Etiopatogenia da diabetes tipo 1 – Factores ambientes Nitratos Estudo realizado em Colorado e Yorkshire que a
incidência de diabetes se correlacionava com a concentração de nitratos da água
As áreas com concentrações acima de 14,8 mg/l tinham uma concentração 30 vezes superior à s de concentração de 3,2 mg/l
Parslow. Diabetologia 1997; 40: 550
Conclusões
A diabetes tipo 1 A é uma doença auto-imune
Os marcadores genéticos, imunológicos e bioquímicos estão razoavelmente bem identificados
As medidas de prevenção quer por impedir a interacção com factores ambientes quer usando autoantigénios não têm tido o maior sucesso
Glicose (G)
Glícidos
Glicose
DIGESTIVOSENZIMAS
Insulina(I)
I
I
I
II
I
I
I
G
G
G
G
G
G
G
GI
G
G
G
Factores Que Condicionam Hiperglicemia
Alimentares
Célula
Fígado Tec. Muscular
Tec. Adiposo
Agentes Anti-diabéticos:Principais Locais de Acção
SulfonilureiasMeglitinidas
InsulinoterapiaFígado
Glicemia
Glitazonas
Tubo Digestivo
Inibidores das -Glicosidases
+
Pâncreas
Metformina
Músculo/Gordura
–
(–) (+)
(–)
(+)
(–)
(+)
Absorção deGlícidos
Produção de Glicose
Secreção deInsulina
Captação de Glicose
SecreçãodeInsulina
Agentes Antidiabéticos para a diabetes Tipo 2 :Seis Classes
Classe Agentes Disponíveis
Inibid.-Glucosidases Acarbose, miglitol
Tiazolidinedionas Rosiglitazona, pioglitazona
Biguanidas Metformina
Glitinidas Repaglinida, nateglinida
Sulfonilureias Glimepirida, gliclazida, glipizida, glibenclamida e 1ª geração
Insulinas Múltiplas
4-4
INSULINOTERAPIA
Comparação das Insulinas Humanas e Analogos Insulinas Início de Duração do Acção Pico Acção
Lispro/Aspart 5-15 minutos 1-2 horas 4-6 horas
Humana Cristalizada 30-60 minutos 2-4 horas 6-10 horas
Humana NPH/Lenta 1-2 horas 4-8 horas 10-20 horas
Humana Ultralenta 2-4 horas Imprevisível 16-20 horas
Glargina/Detemir 1-2 horas Achatada ~24 horas
Ó início e duração deacção de cada insulina pode variar em diferentes indivíduos, ou em diferentes momentos no mesmo indivíduo. Dada esta variabilidade os tempos aqui indicados devem ser considerados apenas como orientações gerais .
6-22
Basa
isPré
-pra
nd
iais
UKPDS
Efeito do Tratamento na HbA1c
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-53.
Convencional(amostra 10a.)
9
8
7
6
00 3 6
6,2% limite superior do normal
bom
acção
9 12 15Anos anós a aleatorização
Intensivo(todos doentes)
Convencional(todos doentes)
Intensivo(amostra 10a.)
Med
ian
a d
a H
bA
1c (
%)
UKPDS
Redução do risco dos Vários Pontos Finais
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:837-853.
Redução do Risco (%)
P=0,000054
P=0,015
P=0,052
P=0,0099
P=0,029
0 5 10 15 20 25 30 35
Pontos Finaisrelacionados
com a Diabetes
Enfarte deMiocárdio
Albuminúria
Retinopatia
C.Microvascul. 25%
21%
16%
33%
12%
INSULINOTERAPIA
Regime combinado-repartido com Insulinas bifásicas
Cristalizada
NPH
PA JA C
Efe
ito
da
Insu
lin
a
PA
6-23
INSULINOTERAPIA
Multiplas Injecções Diárias (MID)NPH + Cristalizada
Cristalizada NPH
NPH ao PA e Ceia + Regular ao PA e J NPH à Ceia + Cristalizada às refeições
Efe
ito
da
Insu
lin
a
PA JA Ceia PAE
feit
o d
a In
suli
na
PA JA Ceia PA
Cristalizada NPH
6-24
INSULINOTERAPIA
Multiplas Injecções Diárias (MID)Ultralenta + Cristalizada
Cristalizada
Ultralenta
PA JA Ceia
Efe
ito
da
Insu
lin
PA
6-25
Davide CarvalhoDavide CarvalhoServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Departamento daServiço de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Departamento da
Faculdade de. Medicina do Porto - Hospital S. JoãoFaculdade de. Medicina do Porto - Hospital S. João
Alimentação do Diabético
Os comedores de batatas – Vincent Van Gogh 1885
Objectivos da Terapêutica Nutricional para Diabéticos
Atingir e manter resultados metabólicos óptimos Glicemias normais ou próximo do normal Perfil lipídico que reduza o risco macrovascular PA que reduza o risco de d. Vascular
Prevenir e tratar as complicações crónicas da diabetes, modificar a ingestão nutricional e o estilo de vida para prevenir e tratar a obesidade, a dislipidemia, a doença cardiovascular, a hipertensão e a nefropatia
Melhorar o estado de saúde através de escolhas alimentares saudáveis e da actividade física
Responder às necessidades individuais, tendo em conta as preferências pessoais e culturais e de estilo de vida
Objectivos para situações específicas Para jovens com diabetes tipo 1 proporcionar aporte energético
adequado para assegurar um crescimento e desenvolvimento normal, e integrar os regimes insulínicos nos hábitos alimentares e de actividade física
Para jovens com diabetes tipo 2 , facilitar as mudanças de hábitos alimentares e de actividade física que reduzam a insulinoresistência e melhorem o estado metabólico
Para grávidas e lactantes, proporcionar nutrientes e energia suficientes para óptimos resultados
Para indivíduos tratados com insulino-secretagogos ou insulina, proporcionar educação para o auto-tratamento e prevenção de hipoglicemias, doença aguda e problemas relacionados com o exercício
Para os indivíduos em risco de diabetes para diminuir esse risco encorajar a actividade física e promover escolhas alimentares que promovam a perda de peso, ou pelo menos o menor ganho
UKPDS Study Group. Metabolism 1990; 39: 905.
Glícidos e Gorduras mono saturadas
60 a 70% do VC total
TABELA DE EQUIVALENTES
No início dos anos 80, Jenkins e col. observou que porções de alimentos c/:
mesmo tipo e
mesma quantidade de HC diferentes respostas glicémicas
(normais ou em diabéticos)
O simples conhecimento da natureza química dos HC não é suficiente para o controle do seu efeito fisiológico
Com base nesse efeito,
têm sido propostos diferentes índices:
- índice saciedade
- índice glicémico
Índice Glicémico (IG) Resposta glicémica provocada pela ingestão de um alimento que
contenha HC
Classifica os alimentos que contêm HC de acordo com o nível glicémico que provocam
Exprime-se como:
% de um alimento de referência (pão ou glicose)
IG = A/ R 100
A - resposta glicémica do alimento a testar
R - resposta glicémica do alimento de referência
Conversão do Índice Glicémico
Se o alimento-padrão for a glicose
IGA 1,42 IG pão branco
100/ 70 = 1,42
Se o alimento-padrão for o pão
IGA 0,70 IG glicose
70/ 100 = 0,70
Índice Glicémico (IG)
A GLICEMIA deverá ser avaliada no sangue capilar porque:
- é de mais fácil obtenção
- a sua elevação é superior à do sangue venoso
- os seus resultados são menos variáveis que no sangue venoso
O Consenso da FAO/ WHO recomenda que o IG de um alimento seja calculado a partir da:
- média de 3 determinações em cada indivíduo
- média das determinações de pelo menos 6 indivíduos
- após 10-12 h de jejum nocturno
- cada refeição-teste pode ser acompanhada de água, chá ou café
Factores alimentares que influenciam o IG
Quantidade de HC
Natureza dos componentes monossacarídeos:
- glicose
- frutose
- galactose
Natureza do amido:
- amilose
- amilopectina
- nutrimentos que interagem com o amido
- amido resistente
Factores alimentares que influenciam o IG
Culinária/ Processamento dos alimentos:
- grau de gelatinização do amido
- tamanho das partículas
- forma do alimento
- estrutura celular
Outros componentes alimentares:
- lipídeos e proteínas
- fibras
- antinutrimentos
- ácidos orgânicos
IG de alguns alimentos (50 g) Alimento Índice Glicémico (%)
Batata assada/ cozida/ puré/ frita 121/ 80/ 100/ 107
Pão* 100
Sacarose 92
Bananas 76
Arroz 68
Laranjas 62
Esparguete 59
Maçãs 52
Feijões 42
Lentilhas 41
Leite Gordo 39* alimento de referência
Foster-Powell, K e Brand-Miller, J. Am J Clin Nutr 1995; 62: 871s-893s
Efeito da diluição da refeição na resposta glicémica pós-prandial
100,8
79,3
70
52,6
18,4
11
0 50 100 150
600 ml
200 ml
Sa
ca
ríd
eo
s a
dif
ere
nte
s
vo
lum
es
Área da resposta glicémica
frutosesacaroseglicose
IG frutose=23IG sacarose=65IG glicose=97
Sievenpiper JL e col. Diabetes Care 1998; 21 (5): 711-715
Cálculo do IG de uma refeição
O IG é normalizado em relação a uma quantidade de HC de um alimento de referência, mas não tem em conta a quantidade de HC presente no alimento
exº: um alimento pode ter:
- baixo teor de HC confundimento na selecção dos
- IG elevado alimentos p/ controle da glicemia
Alimento HC (g) Proporção de HC IG dos alimentos IG da refeição
Pão 25 0,342 100 34,2
Cereais 25 0,342 72 24,6
Leite 6 0,082 39 3,2
Sacarose 5 0,068 87 5,9
Sumo de laranja 12 0,164 74 12,1
TOTAL 73 80,0
ConclusõesDM tipo 1
A maioria dos ensaios clínicos que avaliaram o efeito agudo e os que avaliaram o efeito a curto prazo de uma dieta com
baixo IG resposta glicémica sem diferença significativa
O estudo transversal EURODIAB IDDM Complications mostrou que uma dieta com
baixo IG melhoria do equilíbrio glicémico
e do perfil lipídico Dieta flexível
baseada no IG melhores níveis de HbA1c
sem aumento de episódios de hipoglicemia
melhor qualidade de vida
ConclusõesDM tipo 2
A maioria dos ensaios clínicos que avaliaram o efeito a curto prazo de uma dieta com
baixo IG pequena melhoria do equilíbrio glicémico e do
perfil lipídico, independente/ do teor de fibra
Os estudos longitudinais mostram resultados contraditórios.
Alguns mostram que uma dieta com
elevado IG RR de DM tipo 2
NÃO se associaNÃO se associa ao RR de DM tipo 2
Conclusões A American Diabetes Association preconiza como primeira prioridade,
numa perspectiva clínica, que se tenha em conta a quantidade de HC mais do que a sua fonte.
Para além da quantidade de HC, dever-se-à ter em consideração a quantidade e o tipo de lipídeos, de fibras e o teor de sal dos alimentos.
O ÍNDICE GLICÉMICO pode ser um conceito útil, pelo que poderá ser um complemento na orientação dietética dos diabéticos
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