PATOLOGIAS ENDÓCRINAS Hipófise e Tiroide. HIPÓFISE TUMORES DA ADENOHIPÓFISE Não funcionantes...

PATOLOGIASENDÓCRINAS

Hipófise e Tiroide

HIPÓFISE• TUMORES DA ADENOHIPÓFISE

Não funcionantes (20%)Sintomas de hipopituitarismoCompressão do quiasma óptico(Hemianopia bilateral)FuncionantesProdução em excesso de Prolactina (50%) – Também pode ser devida a fármacos ou ao stressGH (15%)ACTH (10%)

TUMORES FUNCIONANTES DA HIPÓFISE

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

HIPERPROLACTINÉMIA (Tem de ser excluído o efeito de fármacos antidopaminérgicos e o hipotiroidismo)

Perturbações menstruais e infertilidade GalactorreiaAssintomática (no homem)

HIPERPRODUÇÃO DE GH HiperglicémiaGigantismo (na criança)Acromegália (no adulto)

ACROMEGÁLIA

AUMENTO DA PRODUÇÃO DEGH NO ADULTO

Alterações faciaisEngrossamento dos tecidos moles ex: LábiosSudaçãoAlargamento das mãos e dos pésDiminuição da tolerância oral à glucose

TUMORES FUNCIONANTES DA HIPÓFISE

HIPERPRODUÇÃO DE ACTH

Hiperplasia do cortex adrenal (D. de Cushing)

DIAGNÓSTICORadiológicoLaboratorial (doseamentos hormonais e prova da TRH que provoca o > da GH na Acromegália)

TRATAMENTOCirúrgicoAntagonista da Prolactina – bromocriptinaAntagonista da somatostatina

DOENÇAS DA NEUROHIPÓFISE

DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE ADH(Diabetes insipidus)

Etiologia: Central: Diminuição da produção de ADH por causa inflamatória (sarcoidose) ou neoplásica.

Nefrogénica: Ausência da resposta renal (receptores V2)

Manifestações clínicas: Poliúria (3-20 L /24h) Desidratação

Tratamento: Desmopressina (vasopressina sintética)

EXCESSO DE PRODUÇÃO DE ADH

Etiologia: Associada a tumores neuroendócrinos e do pulmão

Transitóriamente após neurocirurgia ou

Manifestações clínicas:

Hiponatrémia muito acentuada Intoxicação pela água

Outros factores que estimulam a produção de ADH:

Hiperposmolaridade do sangue Diminuição da pressão sanguinea Hipovolémia Hipoglicémia aguda Hipóxia aguda Hipercápnia aguda

PRIMÁRIOApós cirurgiaMetástese de carcinoma da mamaNecrose isquémica após choque hipotensivo(intrapartum ou postpartum)Tumor hipofuncionante

SECUNDÁRIOTumor cerebral

PANHIPOPITUITARISMO

GLANDULA TIROIDEGLANDULA TIROIDE HORMONAS TIROIDEIASHORMONAS TIROIDEIAS

Inactiva

Activa

Activa

FOLI

CU

LO T

IRO

IDIA

NO

T3

T4

I-

Transporte do iodeto

Oxidação; organificação e acopolamento

ProteóliseSecreção

Iodo

Fase 1 Fase 2 Fase 3

SÍNTESE

HORMONAL

Efeito WolffChaikof

Tiroglobulina

TRANSPORTE DAS HORMONAS TIROIDEIASTRANSPORTE DAS HORMONAS TIROIDEIAS

PROTEINAS DE TRANSPORTE:PROTEINAS DE TRANSPORTE: (proteínas plasmáticas produzidas no fígado)

TBG - Tiroide -binding globuline(aumenta na hepatite aguda, gravidez, toma de contraceptivos e de forma hereditária, e diminui pelos androgénios, glucocorticoides, doença gravemá nutrição, síndrome nefrótico)T3 (99,7%)T4 (99,97%)

TTR (Trasnstiretina) ou TBPA (Tiroidebindig pre-albumina)

Albumina - Transporta 10% das hormonas tiroideias

EIXO HIPOTÁLAMOEIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE - TIROIDEHIPÓFISE - TIROIDE

5’D

Glucocorticoides Hormona do crescimento

Con

cent

raçã

o sé

rica

da h

orm

ona

Fases da doença

moderada

VALORES NORMAIS

HORMONAS TIROIDEIAS NA DOENÇAHORMONAS TIROIDEIAS NA DOENÇA

graveligeira recuperação

FUNÇÕES DAS HORMONAS TIROIDEIASFUNÇÕES DAS HORMONAS TIROIDEIAS

Têm um papel fundamental do desenvolvimento e crescimento normal do organismo actuando praticamente em todos os tecidos

Regulam o gasto energético celular geral e a utilização de substratos

Têm uma acção permissiva, isto é sensibilizam um grande número de tecidos para a acção de outras hormonas

EFEITOS DAS HORMONAS TIROIDEIAS PRIMÁRIOS:

Metabolismo aeróbico (aumento consumo oxigénio)Metabolismo da glucose (aumento do turn-over)Metabolismo das proteinasMetabolismo dos lípidosTransporte iónico (Na+)

SECUNDÁRIOS:Crescimento/desenvolvimentoDébito cardíacoVentilaçãoActividade do SNCTermoregulação (termogénese)Função muscularActividade gastrointestinalFunções reprodutoras

PATOLOGIAS TIROIDEIASPATOLOGIAS TIROIDEIAS

São muito frequentes e o seu tratamento não é complicado, pelo que o diagnóstico precoce é muito importante.

A mesma doença pode apresentar-se com manifestações clínicas diferentes.

Aparecimento gradual, que faz com que possa passar despercebida

MEIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS NA MEIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO DAS PATOLOGIAS TIROIDEIASAVALIAÇÃO DAS PATOLOGIAS TIROIDEIAS

• CITOLOGIA (para exame histológico)

• CINTIGRAFIA (teste de captação do iodo radioactivo 123I , RAIU)

• ECOGRAFIA

• DOSEAMENTOS SÉRICOS DE:• TSH (teste do TRH)• T3 e T4 totais; T3 e T4 livres• SHBG• Anticorpos anti-microssomais, anti-tiroglobulina • Trabs (anticorpos estimulantes da tiroide)• Tireoglobulina• T3 r

PATOLOGIAS TIROIDEIAS

• PRODUÇÃO HORMONAL EM EXCESSO- HIPERTIROIDISMO (tireotoxicose)

• DEFICIENTE PRODUÇÃO HORMONAL - HIPOTIROIDISMO

• DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDE - TIROIDITES

PATOLOGIA PRIMÁRIA: ORIGEM NA GLÂNDULA

PATOLOGIA SECUNDÁRIA: DEFEITO NO CONTROLO EXERCIDO PELO EIXO HIPOTALÂMICO - HIPOFISÁRIO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TIREOTOXICOSE (HIPERTIROIDISMO)TIREOTOXICOSE (HIPERTIROIDISMO)

Pele quente e húmida

Emagrecimento e fraqueza muscular

Palpitações, taquicardia, e fibrilhação auricular (ocasional)

Diarreia

Ansiedade e hiperactividade (tremores ocasionais), insónias

Osteoporose e hipercalcémia

Hiperglicémia e hipocolesterolémia

BÓCIO

EXOFTALMIA

OFTALMOPATIA

FORMAS DE HIPERTIROIDISMOFORMAS DE HIPERTIROIDISMO

Doença de Grave ou de von Basedow

Bócio tóxico multinodular

Adenoma tóxico

Tireotoxicose induzida pelo iodo (amiodarona)

Tumor trofoblástico (mola hidatiforme, coriocarcinoma do útero ou testículo)

Aumento da produção da TSH (Hipert. Secundário)

Subclínico

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE GRAVESFISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE GRAVES

Feedbacknormal

Doença de Graves

Clinic. Endocrinol.1975; 4:213-230

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA DOENÇA DE GRAVESDE GRAVES

Forma mais frequente de hipertiroidismo

Mais comum na mulher, na terceira e quarta década de vida.

Os sinais e sintomas aparecem gradualmente e não é obrigatório estarem todos presentes

Bócio difuso

Tireotoxicose

Orbitopatia infiltrativa

Dermopatia infiltrativa (região peritibial)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE GRAVESDOENÇA DE GRAVES

TSH suprimido (<0.1 Um/L)

TRabs positivos (importante na grávida e na avaliação da resposta aos fármacos antitiroideus)

T4 e T3 totais e livres aumentados

(85-95%)

Cortes histológicos da TiroideCortes histológicos da Tiroide

NORMALGRAVES

ADENOMA TÓXICO

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

PRIMÁRIO

TIROIDITE DE HASHIMOTO

SECUNDÁRIO DISFUNÇÃO DA HIPÓFISE

APÓS ABLAÇÃO DA TIROIDE

DEFICIÊNCIA ENDÉMICA DE IODO

TRANSITÓRIOPÓS-PARTO (5-10%)

TIROIDITE SUBAGUDA OU SILENCIOSA

TRATAMENTO COM FÁRMACOS

TIROIDITE DE HASHIMOTO

Bócio difuso

Destruição da glândula por infiltração de linfócitos T

Doença autoimune associada ao HLA-DR5

Presença de anticorpos antitiroideus: anti-tiroglobulinaanti-microssomais (antiperoxidase)100%

Cortes histológicos da TiroideCortes histológicos da Tiroide

NORMAL HASHIMOTO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOHIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

Fraqueza muscular (99%) e pele seca (95%)

• Apatia (91%)

• Edema das pálpebras (90%)

• Intolerância ao frio (83%)

• Diminuição da memória (66%)

• Obstipação (61%)

• Aumento de peso (59%)

• Queda de cabelo (57%)

• Edema generalizado (55%)

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

TSH aumentado (> 20 mU/L no Hashimoto)

T4 e T3 totais e livres diminuidos

Ac anti-tireoglobulina e anti-microssomais (Hashimoto)

Colesterol e triglicéridos aumentados

Anemia macrocítica

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDEDOENÇAS INFLAMATÓRIAS DA TIROIDE

TIROIDITE SUBAGUDA

Inflamação da tiroide de etiologia viral, após infecção respiratória.

Aumento com dor da dimensão da glândula

Febre e fraqueza muscular

Eutiroidismo ou hipertiroidismo transitório

Velocidade de sedimentação elevada

Recuperação após 3 meses