Sífilis Gabriela Fonseca Oliveira Universidade Federal do Amazonas – UFAM Faculdade de Medicina...

SífilisGabriela Fonseca Oliveira

Universidade Federal do Amazonas – UFAM

Faculdade de Medicina – FMProjeto MEDensina – Treinamento

Interno.

Agente etiológico A sífilis é causada por uma bactéria chamada

Treponema pallidum subsp pallidum, O bejel ou sífilis endêmica é atribuído à variante

T. pallidum. subsp endemicum.

FIGURA 1: Treponema pallidum: desenho esquemático. In: Trabulsi. Microbiologia

Etiopatogenia A penetração do treponema é realizada por

pequenas abrasões decorrentes da relação sexual.

O treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo.

A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação.

Transmissão Via sexual (sífilis adquirida) Verticalmente (sífilis congênita)

transplacentária Contato com as lesões contagiantes (cancro duro

e lesões secundárias) pelos órgãos genitais. responsável por 95% dos casos de sífilis.

via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea. mais raras

Figura

2:

casa

l

Sífilis primária Lesão característica: protossifiloma ou cancro

duro. Localiza-se na maioria dos casos (95%) na

genitália ou adjacencias.

Sífilis primária Cancro duro surge no local da inoculação em

média três semanas após a infecção.

No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral.

Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino.

O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.

Assintomático, muitas vezes não é referido.Assintomático, muitas vezes não é referido.

FIGURAS 3e 4: Sífilis primária – cancro duro

Adenopatia inguinal

Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. Bubão frio.

Sífilis secundária Após período de latência que pode durar de seis a

oito semanas, a doença entrará novamente em atividade.

Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de

duração efêmera. regiões palmares e plantares é bem característico

FIGURA 5: Sífilis secundária - lesões palmares

Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica.

Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes)

FIGURA 6: Sífilis secundária FIGURA 7: Sífilis “bonita”

Figura 8: Exantema sifilítico em tronco.

Figura 9: Roséola sifilítica em face e lábios.

O secundarismo é acompanhado de poliadenomegalia generalizada.

A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa,

cefaléia, meningismo, artralgias, mialgias, periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica,

glomerulonefrite, neurite do auditivo, iridociclite.

Condiloma lato ou plano Lesão característica da sífilis secundária Extremamente infectante

Na região inguinocrural, as pápulas sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas(condiloma plano).

Sífilis Secundária

2 a 6 semanas após o cancro primário

Condiloma lato ou plano

Máculas eritematosas, pápulas, pústulas (sifílides)

Alopécia areata

Áreas cutâneas despigmentadas (leucoderma sifilítico)

Testes treponêmicos específicos e inespecíficos positivosSífilis Latente

Não existe sinal externo de infecção

Testes sorológicos positivos

30% dos casos – cura espontânea

30% dos casos – sífilis persiste latente

40% dos casos evolui para terciária

Sífilis terciária Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões

localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Formação de granulomas destrutivos (gomas) e

ausência quase total de treponemas.

As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas.

FIGURA 10: Sífilis terciária

Sífilis terciária Sistema cardiovascular: Mais comum é a aortite (70%), principalmente

aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática.

As principais complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária.

Lesões oftalmológicas: Atrofia do nervo óptico e alterações pupilares.

Neurossífilis

Neurossífilis Meníngea

Meningite sifilítica Sífilis meningovascular

Período de incubação inferior a um ano.

Lesão dos nervos cranianos, particularmente do II, VI, VII e VIII, e sinais de hipertensão intracraniana.

Cefaléias, náuseas, vômitos e rigidez da nuca.

Zonas de isquemia, por infiltração da parede das artérias por linfócitos e plasmócitos.

Artéria cerebral média Hemiparesia ou

hemiplegia, afasia e convulsões.

Sintomas inespecíficos, como cefaléias, insônia ou alterações do humor.

Neurossífilis Parenquimatosa

Tabes Dorsalis Paralisia geral

Lesão das raízes dorsais da medula

Perda da propiocepção consciente

Perda do tato epicrítico Perda da sensibilidade

vibratória e da esterognosia.

Neurossífilis parética ou demência paralítica

15 a 20 anos após infecção inicial.

Meningoencefalite crônica e progressiva.

Alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência.

Neurossífilis Gomosa Lesões nodulares Necrose gomosa. Localizando-se nas cisternas da base, nas

leptomeninges ou no parênquima. Lesão de nervos cranianos por compressão

sobre estruturas adjacentes.

Sífilis congênita É o resultado da disseminação hematogênica T.

pallidum da gestante infectada para o concepto por via transplacentária.

70-100% nas fases primária e secundária, 40% na fase latente recente e 10% na latente tardia.

Figura 11: Feto Macerado

Figuras 12 e 13: Sífilis congênita.

A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento de crianças com sífilis.

Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, anemia, lesões ósseas

Figura

14

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hin

son

Diagnóstico Provas Diretas Encontram sua indicação na sífilis primária e

secundária em lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas. Exame em campo escuro Pesquisa direta com material corado Imunofluorescência direta

Provas Sorológicas Testes não treponemicos

VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Testes treponêmicos

Exame do líquor Exame radiográfico

Curso da sífilis não tratada

Tratamento

Figura 15: Penicilina G Benzatina

Bibliografia Avelleira JCR, Bottino G. Sífilis: Diagnóstico,

tratamento e controle. An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.

Barros, NA et al. Neurossífilis, Revisão Clínica e Laboratorial. ArquiMed, 2005.

Machado, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2ª ediçao. Porto, Celmo Celeno Semiologia Médica. 6ª ediçao. Robbins e Cotran. Patologia, Bases patológicas das

doenças. 7ª ediçao. Saraceni, Valéria. A sífilis, a gravidez e a sífilis

congênita. Fiocruz 2005. Veronesi. Tratado de infectologia. 3ª ediçao _____Protocolo para diagnóstico e tratamento de

DST. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. FMT-AM.

Mini-testeSífilis

1) Julgue as afirmações em Verdadeiro ou Falso e corrija as falsas. ( ) A lesão característica da sífilis primária é

o protossifilioma. ( ) A tríade de Hutchinson é formada pela

ceratite intersticial, pelos incisivos de Hutchinson e surdez.

( ) A goma é característica da sífilis secundária.

( ) Reação ganglionar generalizada é encontrada na sífilis primária.

( ) O condiloma lato ou plano é extremamente infectante.

2) Caracterize o cancro duro.

Boa Prova!