View
114
Download
2
Category
Preview:
Citation preview
TROMBOEMBLISMO VENOSOA VISÃO DO HEMATOLOGISTA
Dra. Ana Clara Nascimento
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
patologia comum
7,1/10.000 pessoas /ano
incidência crescente com a idade
> em afro-americanos
> em homens
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Mortalidade
30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico
anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8%
Eur Heart J, 2000
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Complicações
síndrome pós-trombótica
TEP
Re-ocorrência
complicações obstétricas
complicações neurológicas
insuficiência hepática e hipertensão portal
óbito
TEV
lições dos pacientes cirúrgicos
percepção dos benefícios para pacientes clínicos
impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença
diagnóstico fatores de risco tratamento
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Decisão Diagnóstica
invasivo Condições clínicas do paciente
não Tempo para o resultado
Disponibilidade do teste
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Pós-operatórios• Neoplasias• Insuficiência hepática• CIVD• Processos inflamatórios • Infecções
Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito
DÍMERO D
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia
• medicação empregada: heparina , AVK
novos anticoagulantes
• duração temporária ou perene
• efeitos colaterais
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
TROMBOFILIA
HIPERCOAGULABILIDADE
TROMBOFILIA
TROMBOFILIA HEREDITÁIA
X
TROMBOFILIA
FATORES DE RISCO
FISIOLÓGICOS idade
gestação
ADQUIRIDOS obesidade insuf. renal
sedentarismo insuf. hepática
imobilização dislipidemias
cirurgias cateteres
fraturas e traumas tumores
infecções neoplasias
hiperviscosidade medicações
viagens
TROMBOFILIA
Pesquisar• Dosagem de proteína C
• Dosagem de proteína S
• Dosagem de antitrombina
• pesquisa do fator V de Leiden
• pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A
• anticoagulante lúpico
• anticardiolipina
• Dosagem de FVIII
• Dosagem de fibrinogênio
• Dosagem de homocisteinemia
TROMBOFILIA
Causas Menos Frequentes
• resistência a Proteína C ativada
• deficiência de fator XII
•↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia
• disfibrinogenemia
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV
FV Leiden* 3 – 7 10 - 20
Mutação PT 20210* 0 – 4 5 – 6
Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2 – 3
Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2 – 3
Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1 – 2
Hiper-homocisteinemia 2 – 6 10 – 20
↑ FVIII 11 19 - 25
* hererozigótico
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Pesquisar sempre que:
TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente
TEV em local anatômico incomum
TEV de repetição
história familiar
2 ou mais abortos
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
↓ PC homozigótica
↓ PS homozigótica
Homocistinúria homozigótica
↓ AT heterozigótica
ALTO RISCO
↓ PC heterozigótica
↓ PS heterozigótica
FV Leiden heterozigótica
FV Leiden homozigótico
RISCO INTERMEDIÁRIO
BAIXO RISCOFV Leiden heterozigótico
Mutação no gene da protrombina G20210A
↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Diagnóstico Correto das Trombofilias
Interpretação e Pré-analíticos
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de:
↓ PROTEÍNA C
Uso de cumarínicos
Hepatopatia
CIVD
Autoanticorpos
↓ PROTEÍNA S
Uso de cumarínicos
Gravidez
Síndrome nefrótica
Hepatopatia
CIVD
LES
Autoanticorpos
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de:
↓ de ANTITROMBINA
Uso de heparina
L-asparaginase
Hepatopatia
CIVD
Síndrome nefrótica
TEV
RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA
gestação
Estrógenos
anticoagulante lúpico +
↑ protrombina
↑ FVIII
Hiperhomocisteinemia
TEV
História Clínica
Testes Laboratoriais Gerais
Budd-Chiari
HPN
DMPTROMBOFILIA
FVL, PTM, ACCARD, homocisteína
TROMBOFILIA 2
PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII
RPCA, FXII
Após suspensão do AVK
CONCLUSÕES
Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Recommended