Ave hemorrágico

FISIOPATOLOGIA

• Hemorragias intracranianas são classicamente definidas em 5 fases distintas:

Hiperaguda (<12 h); Aguda (12 h a 48h); Subaguda precoce (>48 h a 7 dias); Subaguda tardia (8 dias a 1 mês); Crônica (> 1 mês a vá rios anos).

FISIOPATOLOGIA

Hemorragia Intracraniana Hiperaguda (<12 h) Inicialmente → estado líquido (98% Hb saturada por oxigênio - oxi-Hb)

Próximas horas → coágulo (heterogêneo) + fluido seroso rico em proteínas

Nas horas seguintes → fluido seroso é expelido/sobra o coágulo compacto

Simultaneamente → edema vasogênico do tecido encefálico adjacente

Edema vasogênico + fluido expelido do coágulo → Alterações periematoma

Obs: Durante esta fase hiperaguda, as hemácias mantêm sua morfologia bicôncava e sua hemoglobina intrínseca permanece oxigenada (oxi-Hb intracelular).

FISIOPATOLOGIA

Hemorragia Intracraniana Fase Aguda (12h a 48h) Falência energética celular no hematoma →

desidratação e retração das hemácias → permanece a integridade de sua membrana celular

Simultaneamente a oxi-Hb intracelular se torna progressivamente desoxigenada (desoxi-Hb intracelular)

FISIOPATOLOGIA

Hemorragia Intracraniana Subaguda Precoce (>48 h a 7 dias) Ocorre degradação oxidativa no interior das hemácias →

desoxi-Hb intracelular → metemoglobina (meta-Hb intracelular)

No caso de hematoma intraparenquimaroso (intracerebral) isto ocorre em padrão espacial, evoluindo centripetamente, da periferia para o centro

FISIOPATOLOGIA

Hemorragia Intracraniana Subaguda Tardia (8 dias a 1 mês) Ocorre progressiva lise das hemácias com consequente

extravasamento da meta-Hb intracelular ao espaço extracelular

Aparecimento da metemoglobina extracelular (meta-Hb extracelular)

Simultaneamente, há redução lenta e progressiva do edema vasogênico

FISIOPATOLOGIA

Hemorragia Intracraniana Crônica (> 1 mês a vários anos) Macrófagos e células gliais se organizam na periferia do

hematoma, fagocitando-o lentamente, também num padrão centrípeto

Nesta fase, a meta-Hb extracelular → hemossiderina + ferritina, sendo acumuladas no interior dos macrófagos

Em geral o hematoma é completamente absorvido, e na sua topografia permanece uma zona de encefalomalácia ou área sequelar de gliose com redução volumétrica daquela região encefálica acometida

FISIOPATOLOGIA

Fase Hiperaguda Fase Crônica

AVE HEMORRÁGICO

EpidemiologiaIntraparenquimatoso X Subaracnóide

Hipertensiva HIC Associado uso de drogas Angiopatia Amiloide Cerebral

PrevalênciaFatores de RiscoLetalidade

AVE H. Intraparenquimatoso

Locais AcometimentoFaixa Etária Acometida

Lesão Crônica artérias perfurantes Fragilidade parede vascular,aneurismas AVE HIC Hipertensivo Pico hipertensivo

AVE HIC Hipertensivo

Locais acometimentoFaixa Etária Acometida

Infiltração parede

Peq. Vasos subcorticais Microhemorragias

Doença AlzheimerHerniação cerebral

HIC por Angiopatia Amilóide Cerebral

Locais acometimento

Anormalidades frequentes

Hemorragia X Isquemia

HIC por Uso de Drogas

HF positiva frequente

Doença Policistica Renal

Letalidade

Cefaléia

Relação HSA-Trauma

Aneurismas Saculares Congênitos na base do crânio

AVE Subaracnóide