NSTEMI TOPO externes

SYNDROMES CORONAIRES AIGUS

SANS SUS DECALAGE ST

Dr A.ILBOUDOCHU Ibn Rochd, CasablancaPour étudiants en médecine

I.INTRODUCTION

Douleur thoracique: motif très fréquent de consultation Athérosclérose coronaire: affection chronique Rupture ou érosion de la plaque athéroscléreuse = SCA Mortalité: 1-10%

DEUX TYPES:

DÉFINITION SCA ST- : douleur thoracique aigue d’allure angineuse, survenant

de novo de manière prolongée ou d’aggravation récente chez un sujet avec ou sans ATCD coronariens, sans sus-décalage persistant du segment ST due à la rupture ou l’érosion d’une plaque athéromateuse (le plus souvent) qui entraîne une occlusion artérielle partielle ou intermittente.

II. CAT DC

1. INTERROGATOIRE: âge, FRCVx, ATCDts, douleur, signes associés

FACTEURS DE RISQUEHTA

tabac

Diabète

Stress

Sédentarité

dyslipidémie

DOULEUR ANGINEUSE-irradiante vers le bras gauche (moins fréquemment aux deux bras ou le bras droit), le cou ou la mâchoire…

-prolongée (>30mn), .

-Symptômes associés: sueurs, nausées, douleurs abdominales, la dyspnée , la syncope …..

-Atypiques: épigastralgies, dyspnée isolée.

DOULEUR THORACIQUE

Les Type de Douleur thoracique : devant faire évoquer un SCA DT angineuse prolongée de plus de 20 min, au repos ( ancienneté <1 sem)

Angor Sévère de novo (classe III CCS) ( apparition récente <2 mois),

Angor crescendo  aggravation récente d’un angor précédemment stable avec caractéristiques de l’angor au moins classe III CCS) (<2 mois)

Récidive angineuse post infarctus

2.L’EXAMEN PHYSIQUE Les signes d’insuffisance cardiaque

Les signes de mauvaise tolérance: hypotension, bradycardie, choc cardiogénique, OAP…

Rechercher une valvulopathie associée : Rao

Rechercher d’autres localisations athéromateuses (souffle carotidien ou para-ombilical, pouls périphériques)

Recherche de complications : souffle (IM, CIV), frottement péricardique, signes d’IVG

Permet d’éliminer les diagnostiques différentiels

3.ECG

4. RX THORAX Dc différentiels+++

5.BIOMARQUEURS Toponine tc ou Ic - Réaliser à l’admission- Le dosage refait à H6 puis à H9 si initialement négative- En cas de doute, control à H12 et H24 si le tableau est

évocateur d’un SCA. CPkinase MB . Myoglobine: peu spécifique.

6.ECHOCARDIOGRAPHIE Au lit du malade anomalies de la cinétique du VG fonction systolique du VG valvulopathies associées Eliminer autres pathologies: péricardite, dissection

aortique, embolie pulmonaire ..

7. STRATIFICATION DU RISQUE ISCHÉMIQUE (ESC 2015)

III.CAT THÉRAPEUTIQUEBut: assurer la perméabilité de l’artère responsable −Anticoagulation −AAP −Coronarographie-angioplastie: délai

selon le niveau de risque

ANGIOPLASTIE

AUTRES EXAMENS DE LABORATOIRE

Dosage de la glycémie Un bilan lipidiqueCRP BNP, pro-BNP, ANP: IC,pc NFS Plaquettes , urée –créatinine Ionogramme sanguinHémostase: TP – TCK , fibrinogèneFonction hépatique : TGO - TGP

ORDONNANCE DE SORTIE

BASIC Bétabloquants Aspégic 75 ou 100mg /j Plavix cp 75mg 1cp/j Statines IEC ou ARA II Anti aldostérones si dysfonction VG Contrôle des facteurs de risque

IV.CONCLUSION

Evaluation initiale et diagnostic

Stratification du risque ischémique et hémorragique, délai geste invasif

Démarrer le traitement anti-thrombotique

Envisager une stratégie invasive

Prise en charge à long terme

Discuter des modalités de revascularisation

Résumé de la stratégie de gestion

MERCI POUR VOTRE ATTENTION