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PATOLOGIA DE CRISTALINO
EMBRIOLOGIA DEL CRISTALINO
E.S E.N
Vesícula Óptica (día 24-26)
V. Lenticular (día 32-33)
EMBRIOLOGIA DEL CRISTALINO
EMBRIOLOGIA DEL CRISTALINO Epitelio:
Anterior: poligonal Epitelio permanente
Posterior: columnar 38 días se elongan Fibras lenticulares primarias forman el Núcleo Embrionario (5 ta semana)
EMBRIOLOGIA DEL CRISTALINO
Zona ecuatorial Células van perdiendo núcleo y organelas – Fibras secundarias del
cristalino (Núcleo Fetal)
Semana 8 Formación de suturas en “Y”
Semana 14 Adherencia de las zónulas al cristalino
Semana 36 Núcleo fetal completo
Nacimiento Células epiteliales migran y forman núcleo adulto
9 mm
3.5 mm
6.4 mm 5 mm
90 mgs
255 mgs
ANATOMIA
ANATOMIA
Sistema de fibras desde los valles de los P.C. hasta el ecuador del cristalino (1-2 micras)
Microfibrillas (glicoproteinas) Posición y trasmiten contracción del MC
ZONULA
“ Espacio de Hannover: virtual entre fibras anteriores y posteriores”
CAMBIOS FISIOLOGICOS CON LA EDAD
Proteínas totales Agua Proteínas solubles Proteínas albuminoides
Glutation Ácido ascórbico Vitamina B2 Potasio Calcio
Anomalias del desarrollo Edad Reacción tisular Inflamación Infección Trauma
PATOLOGIA DE CRITALINO
Otros traumas Desordenes Hereditarios Desordenes Metabólicos Enfermedades Sistémicas Tumores Artefactos
Afaquia Coloboma Esferofaquia/microfaquia/microesferofaquia Lenticono anterior y posterior Ectopia Lentis Catarata congénita
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Raro Asociado a otras anormalidades (microftalmo o trisomia 13)
Primaria: Falla de la placoda lenticular no engrosa Secundaria: Lente se desarrolla pero involuciona
AFAQUIA CONGENITA
Asociado a coloboma del iris y cuerpo ciliar
Zonula ausente o deficiente
Monocular
COLOBOMA
Diámetros
Bilateral
A.R, aislado o asociado, ocurre por suspensión del desarrollo 5-6 mes.
Frecuente bloqueo pupilar y ectopia lentis
Cápsula extremadamente delgada
ESFEROFAQUIA/MICROFAQUIA
LENTICONO
Anterior PosteriorA.R. -
bilateral uni o bilateral
hombres ambos
Sindrome de Alport Pacientes sanos
Efecto miopico- Asociadas a opacidades
LENTICONO
Simple (A.D) o asociado con alteraciones (Síndrome de Marfan, homocisteinuria, Weil Marchesani)
Bilateral Micro/esferofaquia Glaucoma agudo Efecto Miopico
ECTOPIA LENTIS
CATARATA CONGÉNITA
Polar Sutural Nuclear Capsular Lamelar Zonular Total
CATARATA CONGÉNITA
CATARATA CONGÉNITA
Engrosamiento de la cápsula anterior y adelgazamiento de la posterior ( 4-23mm 2-9 mm)
Color amarillento, acumulación de proteinas unidas a componentes marrones
Acumulación de globulos morganianos.
EDAD
Relacionada con la edad Inducida por drogas y radiaciones Traumática Metabólica
Sistemicas ( D.M, galactosemia) Nutricional ( deficiencia de riboflavina y triptofan)
Asociada a enf. de piel (dermatitis atópica, scleroderma) Asociada a enf. ocular (uveitis, TU, glaucoma) Asociada a enf. sistémicas Congénita
CATARATA
Corpúsculos Morgagnianos se acumulan en la catarata incipiente material degenerado efecto osmótico aumento volumen
CATARATA
ALTERACIONES EN LA CAPSULAEngrosamientoAdelgazamientoRuptura
CATARATA
ALTERACIONES EN EL EPITELIO
2. Degeneración:
- Edema
- Vacuolización citoplasma
- Picnosis y muerte celular
6. Proliferación:
- Cápsula Posterior: licuefacción de la corteza
- Cápsula anterior: metaplasia celular
CATARATA
ALTERACIONES EN LA SUSTANCIA CRISTALINIANA
2. Licuefacción cortical incompleta- Acidificación- Pérdida de agua y proteínas - Liberación de contenido celular- Intumescencia- Degeneración subcapsular posterior
9. Licuefacción cortical completa- Catarata hipermadura: pérdida de agua y resto de fibras cristalinianas con capsula intacta.
CATARATA
Reblandecimiento corteza anterior, posterior o ecuatorial
Coagulación de proteínas.
CATARATA CORTICAL
Edema y desintegración de la pared celular. Vacuolas. Fractura de fibras: glóbulos morganianos. Epitelio prolifera debajo de la capsula posterior. Licuefacción, necrosis de fibras.
CATARATA CORTICAL
Compactación de fibras en núcleo. Pérdida de agua, proteínas Incremento del índice refractivo Proceso lento Alteración visual en estados avanzados Color amarillento, verde, marron.
CATARATA NUCLEAR
Depósitos de oxalato de calcio Aumento de eosinofilia.
CATARATA NUCLEAR
Se asocia con migración posterior de las células epiteliales del cristalino.
Células inmaduras con gran variedad morfológica, edema intracelular
Cambios degenerativos a nivel de la corteza posterior. En forma de vidrio esmerilado
CATARATA SCP
Contenido cortical licuado
Núcleo decantado
material cortical
licuefacto, con finos precipitados
proteicos granulares en su
citoplasma
Paso de fluido a cámara ant y
acumulo en ángulo: glaucoma
facolítico
CATARATA HIPERMADURA
Superficie anterior del cristalino con varias capas de células planas
REACCION TISULAR
Células inflamatorias no penetran capsula intacta.
Inicio: vacuolas, desintegración de las fibras de la cápsula posterior
Puede afectar todo el cristalino
INFLAMACION
Rubeola ( catarata congénita) persistencia del nucleos en fibras lenticulares
Otras: raro (barrera contra hongos y bacterias)
INFECCION
Anillo de Vossius Facodonesis o desplazamiento del cristalino Masa cristaliniana en CA Penetrado o perforado por CE (Fe Siderosis lentis)
TRAUMA
OTROS TRAUMAS
Radiaciones, Shock eléctrico, Alcalis, ultrasonido, etc. Riesgo ocupacional
Opacidad en forma de tela de araña, o puntiformes que afecta principalmente en región axial
Cambios en corteza Catarata polar posterior
SINDROMES HEREDITARIOS
Cataratas Sind. Alport, S. Sturge-Weber, S. Marshall, S. Laurence-Moon-Biedl, Enfermedad de Fabry, E. de Norrie, galactosemia, distrofia miotónica, Sindrome de Down
Ectopia lentis Sind. Ehler-Danlos, homocisteinuria, S. Marfan
Depósito de materiales anormales Sind. Pseudoexfoliación
Cataratas por mutación de genes: para conexinas
GJA3, GJA8
cristallinas CRYAA, CRYAB, CRYBA1, CRYBA3, CRYBB1, CRYBB2, CRYGC, CRYGD
aquaporinas MIP/AQP
filamentos del citoesqueleto BFSP2
otros LIM2
Sinónimos: Fibrinopatia epiteliocapsular, S. exfoliación de la M.B. Deposito de proteínas anormales (blanco-grisáceas) en el
segmento anterior ( cristalino con disposición típica, pupila, iris, ángulo anterior, vítreo anterior).
F. de riesgo para Gl. (aumenta resistencia salida flujo en MT) Monocular (50%) – bilateral (En 5 a 10 años) Mas frecuente en mujer Edad : 70 años.
SIND .DE PSEUDOEXFOLIACIÓN
SIND .DE PSEUDOEXFOLIACIÓN
Catarata: Cretinismo Hipotiroidismo Hipoglicemia D. mellitus Galactosemia Hipercupremia Hipocalcemia
Ectopia lentis
DESORDENES METABOLICOS
Generalmente no difiere de la catarata senil Aparece mas tempranamente Rápida progresión Bilateral Asociado a mal control metabólico Opacidades y vacuolas en corteza subcapsular
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
Hiperlisinemia, Enf. Niemann-Pick disease tipo A, deficiencia de sulfito oxidasa, Sind. Weill-Marchesani
Cataratas: Alport syndrome, cretinism, diabetes mellitus, Down syndrome, Fabry disease, galactosemia, Sturge-Weber syndrome, Marshall syndrome, Laurence-Moon-Biedl syndrome, mannosidosis, Marinesco-Sjögren syndrome, myotonic dystrophy syndrome, trisomy 13, Wilson disease
Ectopia lentis: Ehlers-Danlos syndrome, homocystinuria, Marfan syndrome
ENFERMEDADES SISTEMICAS
ESTEROIDES
Mercurio
Anticolinesterásicos
Naftalina
Dinitrofenol
Fenotiazida
Naphtalene
CATARATA MEDICAMENTOSA
12 – 60%
Opacidad granular axial posterior
Por mas de 2 años
Proceso de opacificación se detiene al suspender
ESTEROIDES
TUMORES
Ni benignos ni malignos Coristoma? Experimental
ARTEFACTOS
Gran cantidad de artefactos, durante preparación del material (diferenciarlos)
Común son las fracturas de las fibras
GRACIAS …