Apresentação: Marília Monteiro Coordenação: Márcia Pimentel Escola Superior de Ciências da

Saúde/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 7 de junho de 2014

CASO CLÍNICO: Pneumonia neonatal

RN de VKS, sexo masculino

Data de nascimento: 15/03/14 às 14:47h no HMIB

Peso: 1770g Estatura: 43cm PC: 28.5cm – P10 - Curva Margotto IG: 29s 5d (DUM) e 32s 6d – Capurro –

AIG - Curva Margotto

Margotto, PR, 1995

HISTÓRIA GESTACIONAL:- Mãe, 31 anos, G4 P2 C2 A1 (última cesárea

há 5 anos), Ts não consta, 4 consultas Pré-Natal, sorologias 1º trimestre negativas.

- ROPREMA em 01.03.14- Fez uso de corticóide antenatal

(Betametasona 02 e 03/03) e antibioticoprofilaxia: Ampicilina (início 01.03)/ Amoxicilina (inicio 04.03) e Azitromicina (início 03.03).

- Cultura para Streptococos B- colhido em 12/03/14 (sem resultado em prontuário)

RN nascido de parto cesárea por ROPREMA-14 dias (01/03/14) + Corioamnionite. Líquido amniótico fétido, Apgar 7/8, chorou fraco ao nascer, mantido sob CPAP nasal.

Evoluiu com gemência e dispnéia, sendo transferido à UTIN.

EXAME FÍSICO AO NASCIMENTO: 

REG, reativo, hidratado, cianose de extremidades, anictérico, dispneia leve/moderada, gemente.

Fontanela anterior: 1 polpa digital.

Restante do exame normal Diagnóstico: RNPT, AIG, Síndrome do

desconforto respiratório

CONDUTA:- iniciado hidratação venosa com

aminoácidos - mantido sob CPAP nasal (FIO2 30%)- realizado cateterismo umbilical- solicitado tipagem sanguínea, TORCHs

e hemocultura- gasometria venosa: pH: 7.2, PaO2: 63,

PaCO2: 33, Bic: 14, BE: -13.

4 horas de vida:

- RN encontrava-se sob CPAP nasal, necessitando ser aumentada FIO2 até 66%. Evoluiu com sinais de falência respiratória com gemência e cianose importante com queda da saturação. Má perfusão central e periférica difusa (tempo de enchimento capilar de 6 segundos), extremidades frias.

- Foi prontamente intubado + Fentanil- Iniciado VM com altos parâmetros (FiO2

100%, Pi: 20, PEEP: 8, Tins: 0.35, FR: 60) - mantinha saturação 25-48%.

- Realizado 1 dose de surfactante (Survanta) 100mg/kg com melhora da oximetria (satO2 95%). Próxima dose: conforme evolução, após 6hs.

- Realizada expansão volêmica SF 0,9% 20ml/kg.

- Iniciado antibiótico (ampicilina e gentamicina). - RX com hipotransparência pulmonar difusa +

broncogramas.

7 horas de vida:

- RN dispnéico, expandindo pouco o tórax, com creptos à D e perfusão ruim.

- VM: FiO2: 100%; PI: 27,5x7,5; FR: 60; sat: 67%

- Feito expansão com Cristalóide

- Gasometria: pH: 7,19; PaCO2: 56; PaO2: 41; Bic: 18; BE: -6; Sat: 83,7%; Hb: 14.

12 horas de vida:

- Colhido hemograma:

- Ht: 41,3%; Hb: 14,9; leuco: 10.400 - 58% segmentados; 14% bastões; 2%

eosinófilos; 0% basófilos; 6% monócitos; 20% linfócitos

- Eritroblastos: 8/100 leucócitos- Plaquetas: 207 mil

- Feito punção lombar: normal- Realizado 2ª dose do Surfactante

18 horas de vida:

- RN com FiO2 80%; PI: 26x6; FR: 43; sat: 100%; FC: 130 bpm.

- PAM: 36 mmHg- Diurese: 3,1 ml/kg/h- Dx: 71 mg/dl.

- Gasometria: pH: 7,22; PaCo2: 40;´PaO2: 115; Bic: 16; BE: -10,2; Sat: 99,9%.

Conduta:

- Reduzir FiO2- Iniciar desmame da VM- Iniciar NUTRIÇÃO PARENTERA

TOTAL(NPT)

26 horas de vida:

- RN ictérico, 2+/4+ até zona II. Iniciado fototerapia.

2º dia de vida:

- FiO2: 40%; PI: 19x6; FR: 30- Pressão arterial média: 51- FC: 125-139 bpm- Diurese: 2,9 ml/kg/h- Glicemia capilar: 72 mg/dl

- Continuou-se o desmame da VM- Iniciado dieta por sonda (LHB)

3º dia de vida:

- RN estável, ainda no ventilador: - FiO2: 35% ; PI: 15x6; FR: 35.- Hemodinamicamente estável; boa

diurese; digerindo bem a dieta.

4º dia de vida:

- hemograma: Hb: 12,7; Ht: 35%; leuco: 14.100

- 62% neutrófilos, 0% bastões; 4% eosinófilos; 6% monócitos; 28% linfócitos

- Plaquetas: 235 mil- Bilirrubina Total: 7,8; BD: 0,8; BI: 6,9.

Cultura de líquor: negativa. CMV: IgG+ IgM - ; D. Chagas: NR; Toxo:

IgG + e IgM -. Hemocultura: negativa

5º dia de vida:

- RN com 1570g, ainda no ventilador, NPT e com dieta em progressão.

6º dia de vida:

- Diminuído dose do Fentanil- Programação de extubação

7º dia de vida às 22hs:

- Colocado em VNI com FiO2 30%; sat: 96%- Raio-x: pulmões normoinsuflados, sem

atelectasias ou escape de ar.

8º dia de vida:

- CPAP nasal FiO2 30%

9º dia de vida:

- Hood FiO2 40%.

- Ecografia transfontanela: hiperecogenicidade periventricular.

- Discutido com infectologista e decidido manter antibiótico por 10 dias

- Suspenso fototerapia

10º dia de vida:

- Retirado Hood. Evolução estável.

12º dia de vida:

- Encaminhado à UCIN do Hospital do Paranoá, em ar ambiente, para dar continuidade ao tratamento.

Diante desse quadro, qual a sua principal hipótese diagnóstica? Qual a sua conduta diante de um RN PT, com desconforto respiratório logo após o nascimento? Qual a indicação para o uso do Surfactante?Você pediria algum exame complementar?Qual a indicação para o uso do ATB?Qual o principal diagnóstico diferencial?

é uma infecção do trato respiratório inferior causada por bactérias, vírus, fungos, dentre outros.

Pode ser:** Adquirida antes do nascimento:

- via transplacentária, secundária à infecção sistêmica materna

- via ascentente (o Streptococcus do Grupo B –GBS- está presente no trato gênito-urinário de 15-25% das gestantes)

- aspiração de líquido amniótico infectado (corioamnionite)

** Adquirida durante o nascimento (intraparto) - microrganismos q colonizam o canal de parto

** Adquirida após o nascimento (ambiente hospitalar ou domiciliar)

Incidência de 1,8/1000 nascimentos vivos.

O GBS é o agente mais importante, cuja mortalidade está entre 20-50%.

Patógenos Primários Mecanismo Vírus Bactéria

Transplacentário

RubéolaVaricelaHIV/CMV/HSV

L. monocytogenesM. tuberculosisT. pallidum

Perinatal CMVHSV

Estreptococo do grupo B, gram-negativos

Pós-natal CMV/HSVVírus respiratório sincicial

S. aureusP. aeruginosaS. marcescens

FATORES DE RISCO:

MATERNOS:- Corioamnionite- Rotura prematura de membranas >18hs- Mães com bacteriúria pelo GBS/Infecção

do trato urinário- Febre materna- TORCH- RN previamente infectado

DO RN:- Prematuridade- Sexo masculino- Asfixia

AMBIENTAIS:

- Mãos; superlotação- Procedimentos invasivos

- EVOLUÇÃO CLÍNICA:

Desconforto respiratório, precoce ou não, com evolução arrastada

Sinais e sintomas comuns a outros

quadros pulmonares e extrapulmonares: batimento de asas, gemido, cianose

Evolução rápida com hipotensão, Evolução rápida com hipotensão, necessitando de necessitando de agentes agentes

vasoativosvasoativos, presença de , presença de acidose acidose metabólicametabólica, , resposta ruim ao resposta ruim ao surfactantesurfactante e e não melhora no não melhora no

CPAP CPAP – é o que sugere o – é o que sugere o diagnóstico de pneumonia diagnóstico de pneumonia

Sinais indicativos de sepse: intolerância alimentar, letargia, hipotonia, hipo ou hipertermia,

distensão abdominal, choro fraco, má perfusão capilar, apnéias, choque

Rx: áreas esparsas opalescentes, difusas em ambos campos pulmonares, com broncogramas aéreos bilaterais(semelhante a doença da membrana hialina-DMH).

Hemograma: se normal não exclui infecção

Valorizar leucopenia (abaixo de 5000/mm³) e neutropenia total e relação I/T (imaturos/total de neutrófilos) alterada

Proteína C Reativa (aumenta 24-48h após o início de sepse)

Gasometria: acidose metabólica persistente

Critérios de gravidade na infecção precoce pelo GBS

Peso<1500g Efusão pleural ao RX inicial

5pontos Total de neutrófilos <1500/mm³ Apnéia

Hipotensão – 3 pontos Acidose – 1 ponto

> 10: mortalidade 93% < 10: sobrevivência 93%

RN muito prematuros Recebeu surfactante e ainda precisa de

drogas vasoativas Não melhorou com uma dose de

surfactante, precisou de 2a ou 3a dose História confusa DMH que não digere dieta, que não

consegue sair da VM

Suporte ventilatório e hemodinâmico (VM/drogas vasoativas)

Surfactante (difícil distinção com DMH) Antibioticoterapia (Ampicilina x Gentamicina) –

retirar no 4º dia de vida se PCR-, hemocultura -, hemograma normal, sem instabilidade hemodinâmica.

Diretrizes brasileiras em pneumonia adquirida na comunidade em pediatria - 2007

Profilaxia Intraparto Contra estreptococo do grupo B para mães:

**gestação anterior com história de RN com infecção pelo Estreptococo do grupo B (sepse neonatal precoce)

**bacteriúria com Estreptococo do grupo B em qualquer trimestre da gestação

**swab vaginal-retal positivo para Estreptococo do grupo B na gestação atual

**Colonização desconhecida quando mãe entra em trabalho de parto com <= 37s ou tenham ruptura de membranas amnióticas >=18h ou apresentam febre >=38ºC

Penicilina cristalina 5 milhões de unidades dose inicial; 2,5-3 milhões a cada 4 hs até o parto.

Síndrome do desconforto respiratório do RN

Deficiência quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar é a principal causa

Fatores de risco:* RN prematuros com menos de 28 semanas* Sexo masculino* Filhos de mãe diabética (maturação pulmonar

retardada)* Asfixia perinatal

PrematuridadeFatores maternose fetais

Corticóide

da tensão superficias na interface ar-líquido

Deficiência de surfactante alveolar

da complacência pulmonar – pulmão rígido

Colapso alveolar

das forças de retração elástica

V/QEfeito shunt

Vasoconstrição pulmonar

trabalho resp

PaO2 PaCO2

MH

Início de desconforto respiratório logo após o nascimento ou nas primeiras 3 horas de vida

Intensificam-se nas primeiras 24 horas Pico por volta de 48 horas Melhora gradativa após 72 horas de vida

Sintomas: Gemido expiratório, batimento de asas do nariz, taquipnéia, retração da caixa torácica e cianose

Hipoaeração pulmonar decorrente de microatelactasias

Padrão retículo-granular difuso, bilateral, com broncogramas aéreos superpostos (“vidro moído”)

Até opacidade total dos pulmões

Surfactante precoce – INSURE (INTUBAÇÃO –

SURFACTANTE – EXTUBAÇÃO): Surfactante nas primeiras 2h de vida; e

a seguir o RN é colocado em CPAP nasal para evitar o colabamento alveolar.

• Indicação da ventilação mecânica: SatO2<90 ou paO2<80 em FiO2>45%

Retardo na absorção do líquido pulmonar após o nascimento

Fator de risco:

* Cesariana eletiva sem trabalho de parto

Início precoce de taquipnéia e em algumas vezes de dispnéia intensa já na sala de parto, que melhora com pouco O2.

Evolução benigna, com resolução do quadro habitualmente em dois a três dias.

Congestão para-hilar simétrica Espessamento das cisuras

interlobulares Hiperinsuflação Ocasionalmente discreta cardiomegalia

ou derrame pleural

Obs: hemograma normal

Administração de O2 - CPAP NASAL

Taquidispnéia melhora com FiO2 < 40%

Obstrução de pequenas vias aéreas por mecônio espesso

Fatores de risco:* RN com idade gestacional > 37 sem* RN que sofreu asfixia perinatal* Infecção/Corioamnionite* Insuficiência placentária aguda ou crônica* Presença de líquido amniótico meconial

Fisiopatologia Mecônio é produzido entre a 10ª e 16ª

semana de gestação

Eliminação de mecônio ocorre devido a: *Asfixia: vasoconstrição mesentérica levando

a aumento do peristaltismo e relaxamento do esfíncter anal.

*Maturidade fetal

Aspiração do mecônio: *Movimentos tipo gasping intraútero(asfixia) *Primeiros movimentos respiratórios do RN

Asfixia Intrauterina(aguda ou crônica)

Líquido amniótico corado por mecônio

Aspiração de mecônio

Partículas grossas

Hipóxia aguda

Partículas finas

Obstrução mecânica

Incompleta

Mecanismo valvular

Pneumotórax e pneumomedistino

PaCO2Hpoxemia

Hipercapnia

Acidose

Completa

Atelectasia

PaO2

Pneumonite química

Infecção

AtelectasiasHiperinsuflaçãoEscapes de ArPneumonite Inativação do surfactantePneumoniaHipertensão Pulmonar Persistente

Quadro variável. Desde assintomático até desconforto severo.

A cianose e a hipoxemia resistente são indicadores de extrema gravidade.

Quando não há complicações, evolui com melhora em 5-7 dias.

Áreas extensas de infiltrados nodulares grosseiros (áreas de atelectasias) e difusos, alternando com áreas hiperaeradas e de hipertensão alveolar

Pneumotórax e/ou pneumomediastino

Intubação endotraqueal imediata com aspiração do mecônio (se RN vigoroso não precisa)

Suporte ventilatório e hemodinâmico

Se hipertensão pulmonar: óxido nítrico, etc

Fisioterapia respiratória

Cansadinho eu?

Se acabei de nascer!!

Margotto PR. Causas da dificuldade respiratória no recém-nascido. In. Margotto PR. Assistência ao Recém-nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013.

Causas da dificuldade respiratória no recém-nascidoPaulo R. Margotto

Avaliação inicial dos distúrbios respiratórios no período neonatal, Dr. Carlos Alberto Moreno Zaconeta - 3º Encontro do Centro de Estudos FANEM/São Paulo, 15 de março de 2008

Avaliação inicial dos distúrbios respiratórios no período neonatal.Carlos Alberto Moreno Zaconeta

(Clicar Aqui!)

Manual de recomendações do núcleo de controle de infecção hospitalar do Hospital Materno Infantil de Brasília. 2013.

Manual de recomendações do Núcleo de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Materno Infantil de BrasíliaFelipe Teixeira, Coordenador do Núcleo de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Materno Infantil de Brasília

Quando iniciar a antibioticoterapia empírica no recém-nascido pré-termo

Infecções bacterianasPaulo R. Margotto, Martha Gonçalves Vieira, Marta David Rocha

Consultem também!Sepse precoce pelo Streptococcus agalactiae na UTI Neonatal do Hospital Materno Infantil de Brasília/Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Autor(es): Marília Lopes Bahia Evangelista

      

Sessão de Anatomia Clínica: Sepse pelo Streptococcus agalactiae em recém-nascido a termoAutor(es): Roberta I. Bonfim Candelária , Marta David Rocha Moura, Regina Froz