Periodontia Médica

Doença Periodontal

Fatores de risco

Homeostasia sistêmica

Fumo

Diabetes

Fatores

genéticos

Síndrome de Down

Osteoporose AIDS

Doenças coronarianas

DII

Artrite reumatóide

Prematuros de baixo peso

Gengivite

agressiva crônica

Periodontite

Doença periodontal Sobre qual doença periodontal

estamos falando??????

28/04/2012 6 6

CONSULTA INICIAL

28/04/2012 7

7

28/04/2012 8

8

28/04/2012 9

Periodontite faz mal para a saúde?

A infecção ou a reação inflamatória?

Fatores de risco genéticos

Altera

çõe

s

clínic

as

Fatores de risco ambientais e adquiridos

Re

sp

osta

do

ho

sp

ed

eiro

Destruição

das fibras

de

colágeno,

matriz

extracelular

e osso

Citoquinas

e prostaglandinas

MMP

Proteases

RLO

PMN

Anticorpos

Complemento

Antígeno

LPS

outros

Microbiologia

Microbiologia: Biofilme

Localização

Composição

Virulência

Penetrabilidade/

Invasão

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COMPLEXOS MICROBIANOS

(agressão bacteriana)

(Socransky et al., 1998)

P. gingivalis

T. denticola

B.forsythusP. intermedia

P. nigrescens

P. micros

F. nuc vincentii

F. nuc nucleatum

F. nuc polymorphum

F. periodonticum

C. C. rectusrectusC. C. gracilisgracilis

S. S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum

C. C. showaeshowae

S. S. noxianoxiaA. A. actinoactino bb

A. A. naeslundiinaeslundii 22

V.parvula

A.odontolyticus

S.mitis

S.sanguis

S.oralis

S. gordonii

S.intermedius

Streptococcus sp.

A.actino a

E.corrodens

C.concisus

Capnocytophaga sp

P. gingivalis

T. denticola

B.forsythus

P. gingivalis

T. denticola

B.forsythusP. intermedia

P. nigrescens

P. micros

F. nuc vincentii

F. nuc nucleatum

F. nuc polymorphum

F. periodonticum

C. C. rectusrectusC. C. gracilisgracilis

S. S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum

C. C. showaeshowae

S. S. noxianoxiaS. S. noxianoxiaA. A. actinoactino bbA. A. actinoactino bb

A. A. naeslundiinaeslundii 22A. A. naeslundiinaeslundii 22

V.parvula

A.odontolyticus

V.parvula

A.odontolyticus

S.mitis

S.sanguis

S.oralis

S. gordonii

S.intermedius

Streptococcus sp.

A.actino a

E.corrodens

C.concisus

Capnocytophaga sp

A.actino a

E.corrodens

C.concisus

Capnocytophaga sp

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Papapanou et al. 1997

Espécie Indivíduo sítio Indivíduo 106

Sítio 106

P. gingivalis 100 87.1 92.0 51.8

P. intermedia 100 89.0 98.7 52.0

P. nigrescens 100 86.2 92.8 37.0

B. forsythus 98.6 72.9 71.0 23.1

A.a 83.1 37.7 1.3 0.4

F. nucleatum 100 90.4 78.4 26.1

T.denticola 97.9 73.7 86.8 40.9

E. corrodens 95.9 57.7 30.0 5.7

Prevalência (%) de espécies por sítio e indivíduo

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0 4 8 12 16

Actinos

Roxo

Amarelo

Verde

Laranja

Vermelho

Outros

Saudáveis Periodontite

0 4 8 12 16

Periodontite

Gengivite

Saudável

Níveis x 105

F, nucleatum ss polymorphum

A, gerencseriae A, israelii A, naeslundii 1 A, naeslundii 2 A, odontolyticus V, parvula S, gordonii S, intermedius S, mitis S, oralis S, sanguis A, actinomycetemcomitans C, gingivalis C, ochracea C, sputigena E, corrodens C, gracilis C, rectus C, showae E, nodatum F, nucleatum ss nucleatum

F, nucleatum ss vincentii F, periodonticum P, micros P, intermedia P, nigrescens S, constellatus T, forsythensis P, gingivalis T, denticola E, saburreum G, morbillorum L, buccalis N, mucosa P, acnes P, melaninogenica S, anginosus S, noxia T, socranskii

*

*

***

*** ***

***

***

*** ***

*** ***

***

***

***

**

*

*

Perfis Microbianos Médios (níveis x 105) das 40 Espécies Testadas nas 2

Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo

Periodontite

Leucotoxidade

Penetrabilidade/Invasão

Invasão tecidual

Bacteremia

Septicemia

Endocardite Infecciosa

Bacteremia

A bacteriemia (a presença de bactérias na

corrente sanguínea) é uma situação

freqüente e normalmente não provoca

sintomas.

As bactérias que entram na corrente

sanguínea são, em geral, rapidamente

eliminadas pelos glóbulos brancos.

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Bacteremia

Raspagem ultrasônica:

Cultura: 13% PCR: 23%

Sondagem periodontal:

Cultura: 20% PCR: 16%

Escovação dentária:

Cultura: 3% PCR: 13%

Kinane et al. 2005

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Loos 2006

“Existe a hipótese de que episódios diários

de bacteremia originários de uma lesão

periodontal são a causa das alterações dos

marcadores sistêmicos da periodontite. “

Endocardite infecciosa

Endocardite infecciosa

É o acometimento infeccioso do endocárdio, causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos.

Principais causadores:

Staphylococcus aureus, streptococci viridans, Streptococcus bovis e enterococos.

Bactérias gram negativas periodontais raramente causam endocardite.

Lokchart 2000

Tabela 1 - Prevalência aproximada dos vários microorganismos causadores de endocardite em valvas nativas, próteses valvares e viciados em

drogas

MICROORGANISMOS EVN EPV precoce EPV tardia EVD

Estreptococos 55 5 35 7

Viridans, alfa hemolítico 35 <5 25 5

S.bovis 15 <5 <5 <5

Outros estreptococos <5 <5 <5 <5

Estafilococos 25 50 30 50

Coagulase-positivo 23 20 10 50

Coagulase-negativo <5 30 20 <5

Enterococos 10 <5 <5 8

Bacilos aeróbicos Gram negativos <5 20 10 5

Fungos <5 10 5 5

Outros microrganismos <1 <5 <10 <20

Infecção polimicrobiana <1 5 5 5

Endocardite com cultura negativa 5 <5 <5 <5

*EVN - Endocardite em valva nativa; EPV - Endocardite em prótese valvar, precoce ou tardia - até 2 meses ou após 2 meses da troca da valva respectivamente; EVD - Viciado em drogas intravenosas.

Modificado de David T. Durack:Infective and Noninfective Endocarditis. In:R.C. Schlant & R.W.Alexander(eds): Hurt's The Heart, 8*edition, New York, Mac-Graw Hill, 1994:1684.

O papel da cavidade oral

A incidência de casos associados a

procedimentos orais é extremamente baixo.

Mais de 40% dos casos ocorrem em

pacientes sem nenhum fator de risco prévio.

A incidência de endocardite infecciosa não

diminuiu desde o início da era dos

antibióticos.

Lokchart 2000

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Staphylococcus aureus

Uma pesquisa realizada pela Dial-a-Phone,

loja especializada em celulares, revelou que

foi encontrada a bactéria staphylococcus

aureus, que normalmente vive na pele, em

celulares, teclados, trincos de portas e

assentos sanitários.

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Conclusão

Conclusão

A visão atual do papel dos microorganismos

como principal fator etiológico pode ser

resumido como ”necessário, mas não

suficiente para causar a doença” ou que ”a

doença periodontal é uma mistura específica

de bactérias que causam destruição

periodontal num indivíduo suscetível” (Offenbacher 1996).

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Reação a infecção Periodontal:

Efeito apenas local ou sistêmico?

Lesão inicial (1-4 dias)

colonização bacteriana

Neutrófilos Monócitos/macrófagos Proteínas plasmáticas Vasculite Perda de colágeno

formação do sulco gengival

Lesão precoce (4-7 dias)

Colonização

bacteriana

Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno

Lesão estabelecida (7-14 dias)

Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno

Lesão avançada

Neutrófilos Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno Prod. IgG Atividade osteoclástica

Migração do epitélio juncional

Periodontite

Patógenos periodontais

Invasão bacteriana

Proteases bacterianas

Destruição tecidual

Neutrófilos

Monócitos

Linfócitos

Proteases RLO MMP

Ativação de osteoclastos

Epitélio

Endotélio

Fibroblastos

Sinais pró-inflamatórios

IL-1 TNF

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secagem do sítio bomba p/lavagem lavagem do sulco amostras obtidas

centrífuga supernadante amostras congeladas

Métodos de diagnóstico no fluido gengival

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28/04/2012 53

28/04/2012 54

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Loos 2006

O tamanho médio de uma lesão periodontal

severa em um pacientes não tratado é de

1500-2000 mm2.

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Periodontite

Abundância de espécies Gram negativas.

Um pesado infiltrado inume e inflamatório.

Níveis elevados de citoquinas pró-

inflamatórias.

Extensão e cronicidade da doença.

Análise sanguínea de um

paciente com periodontite

Hemograma

Resposta de fase aguda

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Diminuição da

Eritropoietina

Medula óssea

Efeito supressor

de citoquinas

pró-inflamatórias

Anemia

Sistema Hematopoiético

Efeito ativador

de citoquinas

pró-inflamatórias

CFU - Meg

Trombocitose

CFU - GM

Neutrofilia

Efeito ativador

de citoquinas

pró-inflamatórias

Resposta de fase aguda

Modulação hepática pela doença

periodontal

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Modulação hepática

IL-6 IFN- IL-11 TGF-

Proteínas

da fase aguda

Resposta de fase aguda

Após o estimulo inflamatório local, esta

resposta é caracterizada por febre, produção

de diversos hormônios, leucocitose e

produção de proteínas de fase aguda pelo

fígado.

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Resposta da fase aguda

Pode ocorrer frente aos seguintes estímulos

inflamatórios:

Trauma

Tumores

Auto-imunidade

Infecções

Doenças crônicas

Proteínas da fase aguda

Proteína Principal: Proteína C-reativa

Complemento: C2, C3, C5, fator B,

C4-binding protein

Coagulação: Fibrinogênio

Inibidores de protease: A1AT, A2MG,

A1-antiquimotripsia, Inibidor I do

ativador plasminogênico

Apresenta ligeira

especificidade

Opsoniza células cobertas

por C- polissacarídeos

Considerado uma forma

primitiva de anticorpo

Pode ativar o complemento

Proteína C-reativa

Proteína C-reativa

Entre as proteínas de fase aguda, destaca-se

a proteína C-reativa (PCR), uma vez que

seu nível sérico é aumentado

aproximadamente 1.000 vezes durante a

inflamação aguda.

Proteína C-reativa

Esta proteína se liga a uma variedade de

patógenos, ativa as proteínas do sistema

complemento que resulta na deposição de

C3b na superfície do microrganismo.

Este processo termina por facilitar a

fagocitose dos patógenos mediada por

fagócitos

PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível

Inferior a 0,80 mg/dL: quando > 0,80 são

interpretados como proteína de fase aguda

(avaliação de processos inflamatórios e ou

infecciosos)

Inferior a 0,21 mg/dL: quando > 0,21 são

interpretados como indicador de risco de

doença vascular.

Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dL

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Proteína C-reativa

Jaye et al. (1997)

A proteína C-reativa pode ser útil para monitorar

pacientes após diagnóstico de infecções, doenças

inflamatórias, cirurgias, e queimaduras.

A proteína C-reativa não deve ser usada

isoladamente, sem um bom exame clínico.

Fredriksson et al. (1999)

A periodontite resulta em maiores níveis

sistêmicos de Prote[ina C-reativa e leucócitos.

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Proteína C-reativa e a Periodontite

Wu et al. (2000)

Os resultados mostram uma significante relação

entre indicadores de um pobre estado periodontal

e os níveis séricos de PCR e fibrinogênio.

Os autores sugerem que a periodontite altera

fatores como a PCR, o fibrinogênio e o colesterol,

podendo ser a ponte entre a associação da DP com

as doenças cardiovasculares.

Proteína C-reativa e a Periodontite

Christodoulides et al. 2007:

Os autores demonstram um aumento

significante nos níveis da CRP em pacientes

com periodontite quando comparados a

indivíduos sadios.

Mecanismos específicos da

periodontite

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Periodontite

Abundância de espécies Gram negativas.

Um pesado infiltrado inume e inflamatório.

Níveis elevados de citoquinas pró-

inflamatórias.

Extensão e cronicidade da doença.

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Periodontite

Os 2 mecanismos mais importantes parecem

ser:

Ação do LPS

Hiperatividade de neutrófilos.

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LPS

LPS se une a LPS- proteínas de adesão.

Uma vez formado o complexo, ocorre a

adesão aos receptores CD14 solúveis ou

aderidos ao endotélio/monócitos, resultando

na ativação celular.

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Aterosclerose

Enzimas

PDGF

Degradação de fibrina

Proliferação do endotélio

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Exemplos da aplicação clínica

das proteínas de fase aguda

Aplicação clínica

Paciente do sexo M - 52 anos

Controle razoável de placa

2 molares com exo indicada por lesão periodontal

Exudato abundante

Relato de febre e mal-estar

Diagnóstico: Periodontite crônica generalizada

Proteína C- reativa

Exame inicial: 96 mg/dl

Exame intermediário: 12 mg/dl

Exame final: reação negativa

Parâmetros laboratoriais

VHS: 24 mm

C-reativa: 4.5 mg/dl

Após tratamento:

VHS: > 9 mm

C-reativa: reação negativa

Conclusões

A periodontite parece ser uma doença

crônico-inflamatória ativada localmente por

bactérias gram negativas.

Dependendo da carga local de citoquinas,

pode haver a ativação sistêmica e,

consequente, quebra de homeostasia.

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Conclusão

Não leve a vida tão a

sério!!!!!

Até

a Próxima!!