LIPODISTROFIA

GINOIDE

Prof. Dr. Raúl Pinto

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LIPODISTROFIA GINOIDE La lipodistrofia ginoide es un grupo de patologías estéticas que tienen en común, trastornos en el trofismo del tejido graso, además de sus propias características específicas que permiten encuadrarlas como entidades nosológicas por si mismas, las más conocidas son la celulitis y la adiposidad localizada. CELULITIS La celultis es una dermopaniculopatía de evolución edematofibrosa (DEF) que se observa a partir de la menarca en más del 95% de la población femenina. Diferentes factores predisponentes, determinantes y desencadenantes, en muchos casos sistémicos, influyen y favorecen el desarrollo de un trastorno local en la dermis y la hipodermis. Dicha alteración local se traduce en el compromiso de la microcirculación cutánea, el edema del espacio extracelular subdérmico, la hipertofia e hiperplasia fibrosa y la formación de micro y macronódulos en la grasa superficial. Éstas conforman la tétrada característica de esta patología estética. Consideramos que esta nueva denominación - DEF - se ajusta más a la realidad que la tradicional - PEFE – que veníamos utilizando, y que no es un simple cambio semántico sino una nueva visión a raíz de las últimas evidencias científicas en imagenología. En la dermis se observan importantes cambios, antes no valorados, por lo que es razonable incluirla en la definición. Por otra parte, la esclerosis a la que hace mención la anterior denominación y que es muy evidente para algunos autores en el estadio IV de lipoesclerosis, no lo es tanto para la mayoría de los anátomo-patólogos y menos aún en los estadios precedentes, donde sí abunda la fibrosis. Además, sólo llega a este estadio final entre el 3% de los casos, por lo tanto, consideramos incorrecto incluir en la definición el término “esclerótico” por discutido y no ser representativo. Por la distribución, la celulitis puede ser clasificada en: 1. Generalizada, cuando afecta varias regiones corporales, ejemplo: abdomen, muslos y glúteos.

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2. Regional, cuando está extendida a una sola región, ejemplo: muslos (en dos o más caras). 3. Localizada, cuando afecta una zona, por ejemplo, las trocantéreas. 4. Circunscripta, cuando se reduce a 3 o 4 lesiones profundas crateriformes, por ejemplo, en glúteos. FACTORES DE REGULACION DEL TEJIDO ADIPOSO La acción de las homonas tiroideas (TSH - T3 - T4) desencadenan en algunos segundos la lipólisis aumentando la tasa de síntesis de la adenilciclasa: en un sujeto sano, controlan la intensidad de la respuesta del adipocito a los agentes lipolíticos manteniendo una biosíntesis normal de la adenilciclasa. En el caso de los hipotiroideos, debido a la tasa de adenilciclasa muy baja, la lipólisis debida a las catecolaminas es muy débil la administración de hormonas tiroideas normaliza en algunas horas la biosíntesis de la adenilciclasa, es decir la acción lipólitica de los catecolaminas. Además de su acción directa sobre la adenilciclasa, las hormonas tiroideas tienen efectos complejos en los tejidos adiposos: intervienen en los mecanismos de fosforilaciones oxidativas y en la síntesis del cx glicerofosfato. Además de su acción directa sobre la adenilciclasa, las hormonas tiroideas tienen efectos complejos en los tejidos adiposos: intervienen en los mecanismos de fosforilaciones oxidativas y en la síntesis del alfa glicerofosfato. La acción de los gIucocorticoides tienen un plazo de acción es más largo: 1 a 3 horas porque actúan con factores proteicos para los cuales activan su síntesis. Actúan a la vez sobre la activación de la triglicérido lipasa y sobre la penetración intracelular de la glucosa que inhiben. Los glucocorticoides tienen entonces una acción lipolitica y antilipogénesis ya que inhiben la síntesis del alfa-glicerofosfato por déficit en glucosa. El glucagon en cambio, provoca en algunos segundos la lipólisis, estimulando la adenilciclasa. Pero es una acción fugaz, porque es un poderoso hiperglicemiante: la insulina rápidamente secretada inhibe en gran parte su acción. La lipólisis desencadenada con la GH necesita un tiempo de latencia de algunas horas, porque pone en juego la síntesis de las proteínas que aumentan la sensibilidad de la adenilciclasa a las catecolaminas.

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La insulina es una hormona de regulación de la lipogénesis es lipogénica y antilipolítica. La insulina inhibe la adenilciclasa, pues disminuye las tasas de AMP cíclico y la activación de la triglicérido lipasa la lipólisis está bloqueada. Receptores activantes

a) adrenérgicos beta 1 b) adrenérgicos beta 2

Receptores inhibidores

a) adrenégicos alfa 2 b) purinérgicos (receptores A1 a la adenosina), c) prostaglandinérgicas (PGE1 y PGE2) d) peptidérgicos (Y e YY)

Lipólisis y receptores de membranas En realidad, en el hombre, el adipocito se caracteriza por: a) la presencia de una sola vía mayor activante de la lipólisis la vía beta-adrenérgica b) la existencia de dos sistemas antagonistas, la beta-estimulante y la vía (alfa2

inhibidora, activables por las mismas señales. Numerosos estudios han mostrado que la respuesta de la adrenalina, variaba según el sitio anatómico: la intensidad de la lipólisis depende de la densidad relativa de los receptores. Los receptores alfa 2 y el receptor al neuropéptido Y son más numerosos en la zona glútea que en la zona abdominal, y los receptores beta son menos numerosos sobre el adipocito femoral. La relación receptores alfa 2/receptores beta, varia más o menos según la localización del tejido adiposo: alrededor de 1 para el tejido profundo intraabdominal, y pasa a 2 para el tejido adiposo abdominal y a 4 para el tejido adiposo femoral. Además, la afinidad de la adrenalina es más elevada para los receptores alfa 2 que para los beta. Esta regulación por receptores explica porque el adipocito glúteo, capaz de almacenar numerosas cantidades de lípidos, las moviliza muy mal: la zona glútea es casi resistente a la adrenalina.

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HISTOLOGIA DE LA PIEL CELULITICA La celulitis evoluciona en cuatro fases o etapas: PRIMERA FASE: EDEMATOSA a) Corta. b) Infraclínica. c) Con éstasis circulatorio venoso-linfático, con dilatación de los pequeños vasos de la

capa profunda de la dermis. d) Se produce una ruptura del equilibrio hemodinámico, con salida de líquido desde los

capilares al tejido subcutáneo que contiene: e) Mucopolisacáridos y electrolitos (sodio mayoritariamente). Esto produce un discreto

edema intersticial en dermis. SEGUNDA FASE: EDEMATO - FIBROSA a) El éstasis persiste. En algunas semanas o meses, comienza una transformación

fibrinoide de las fibras de la dermis y de la hipodermis. b) El edema comprime a los elementos nerviosos, lo cual puede producir cierto dolor.

Disminuye la elasticidad cutánea. c) Anisopoiquilocitosis adipocitaria leve. TERCERA FASE: FIBROSA a) Las fibras se hinchan y bioquímicamente existe un aumento de los MPS que del 6%,

pasan al 7%. Hay fibrina de origen plasmático. b) Se produce una degeneración del colágeno, que formará bloques amorfos, perdiendo

su estructura. c) Las trabéculas interlobulares encierran a la hipodermis en múltiples alvéolos,

aprisionando a los adipocitos llenos de triglicéridos, produciéndose el aspecto clínico y visual de "piel de naranja". Se traduce metabólicamente en un enlentecimiento de los intercambios celulares vasculares.

d) Anisopoiquilocitosis adipocitaria severa. e) Formación de micro y macronódulos

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CUARTA FASE: LIPOESCLEROSA a) La compresión de vasos y nervios son severos. b) Casi todo el tejido es reemplazado por macronódulos y tejido esclero-hialino. ETIOLOGIA Presenta una etiología multifactorial, afecta al 95% de las mujeres, por lo que solo teniendo en cuenta esta frecuencia, algunos autores ya optan por calificarla de carácter sexual femenino secundario. La celulitis y su evolución, son dependientes de ciclos metabólicos exclusivos de la mujer tales como la pubertad, menstruación y embarazo. La celulitis está relacionada con las tasas estrogénicas, la foliculina produce un aumento de polimerización de los MPS, lo que nos justificaría la aparición de celulitis en épocas tempranas de la pubertad. En cambio el sistema neuro-endócrino del hombre, es menos sensible que el de la mujer y su tejido conjuntivo, es menos laxo y menos abundante. FACTORES PRIMARIOS O DE BASE

a) Herencia b) Raciales c) Constitucionales

FACTORES SECUNDARIOS o DETERMINANTES

a) Hormonales b) Neurovegetativos

FACTORES TERCIARIOS o DESENCADENANTES

a) Alimentación b) Stress c) Sedentarismo d) Ortopédicos

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e) Veno-linfáticos FACTORES HORMONALES Y ENDOCRINOS La disposición grasa y el tono muscular es diferente en el hombre que en la mujer. La circulación de retorno de la mujer contiene diferentes tasas de estrógenos, progesterona, andrógenos y otras formas metabólicas de estas hormonas. 1.- CATECOLESTROGENOS Bioquímicamente, al producirse la extravasación provocada por el éstasis circulatorio, se producen metabolitos de los estrógenos llamados catecol-estrógenos que son vertidos al exterior, compitiendo con las catecolaminas en el sistema S.A.ME. (SULFO-ADENIL-METIONINA), con lo cual ésta, estará disminuida, lo que conducirá a una disminución de cisteína y glutation. Esta disminución de glutation va a ser decisiva en la etiología de la celulitis por éstas razones: A - El glutation es el agente oxidante celular por excelencia, por lo tanto, su disminución nos va a producir un enlentecimiento del metabolismo celular, con un acumulo de detritus y metabolitos. B - La disminución de glutation, va a dar un acumulo de homocisteína. Esta inhibe la formación de los enlaces transversales entre el colágeno y la elastina. Por lo tanto, está claro que la disminución de glutation nos va a producir una desestructuración del tejido conectivo. C - Por otra parte, la disminución de glutation y cisteína, va a producir una disminución del metabolismo de las hormonas tiroideas (en la transformación de T4 en T3). Esta disminución de T3, por un lado, influirá en la disminución de la hialuronidasa (despolimerizante de los MPS), con la consecuencia del aumento de la viscosidad y éstasis de la sustancia fundamental. La T3 tiene una acción clara sobre la lipólisis por lo que su disminución, nos producirá un mayor acumulo de triglicéridos en los adipocitos. 2.- CATECOLAMINAS Las catecolaminas poseen un efecto lipolítico sobre el tejido adiposo por estímulo de los receptores beta y también el efecto antilipolítico, por estímulo de los receptores alfa.

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A concentraciones bajas de catecolaminas, son más sensibles los receptores Beta que los Alfa. A concentraciones altas de catecolaminas, son más sensibles los receptores Alfa que los Beta. 3.- PROSTAGLANDINAS Las prostaglandinas (PGE) producen un aumento del ácido hialurónico, que junto con la disminución de SAME (que inhibe la producción de hialuronidasa), implicará un aumento de ácido hialurónico, lo que va a producir un aumento de viscosidad. Por otro lado las PGE producen vasodilatación capilar, si aumentan, se observa una ralentización del tránsito circulatorio, que conllevará a una disminución de la eliminación de metabolitos catecol-estrogénicos, lo cual cierra el círculo vicioso. 4.- HORMONAS SEXUALES ESTROGENOS, PROGESTERONA Y ANDROGENOS, influyen en la distribución topográfica de la grasa en el hombre y en la mujer, así como en la propia constitución del tejido adipocitario. En edades prepúberes y púberes comienza la distribución y formación de las características sexuales secundarias femeninas y la distribución del tejido graso. La testosterona influye en el tamaño y el número de los adipocitos localizados en trocánteres, haciendo que éstos sean más pequeños y menos numerosos. Los estrógenos y la progesterona, hacen que el tamaño de los adipocitos sea mayor y en mayor número en la misma localización. En algunas mujeres, la celulitis puede aparecer en épocas prepúberes, momento en que el ovario segrega cantidades importantes de foliculina, provocando una retención de agua en los tejidos sensibles a dicha hormona. CONCLUSIONES A pesar de poder hablar de disfunciones hormonales locales, no se ha podido poner en evidencia una patología real en las secreciones hormonales de las mujeres con celulitis. Sin embargo, está muy claro que etapas de la vida femenina como pubertad, menstruaciones, embarazo (con aumento de foliculina y progesterona, disminución del retorno venoso, etc.), postparto, menopausia, o con la toma de anticonceptivos, existe una mayor incidencia en el desarrollo y agravamiento de la celulitis.

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FACTORES NEUROVEGETATIVOS O NERVIOSOS Algunos autores han calificado la celulitis como enfermedad psicosomática y consideran que además de los factores y disfunciones hormonales locales, existía una clara relación entre la instauración y desarrollo de celulitis con factores psicológicos y neuro-vegetativos. FACTORES GENETICOS Existe una predisposición genética a la celulitis, pero es difícil establecer que parte le corresponde a la dotación genética y que parte puede atribuirse a los hábitos alimentarios y al modo de vida. No es raro encontrar familias enteras con morfología de caderas anchas y y pieles celulíticas. Esto sí que estaría relacionado con la dotación genética que regularía la producción de hormonas sexuales y su actividad sobre los tejidos. FACTORES ETNICOS Y GEOGRAFICOS La morfología ginoide y celulítica es más frecuente en mujeres de raza blanca y mayor aún, en la mediterránea que en las nórdicas. Por ejemplo, la hipertrofia grasa que presentan las nalgas de las mujeres bosquimanas y hotentotes, presenta una herencia ligada al sexo y a la raza. FACTORES ORTOPEDICOS y ANATOMICOS

a) HIPERLORDOSIS: Puede producir mala circulación debido a la compresión. b) PIES PLANOS: La mala compresión de la bomba plantar provoca una mala

circulación de retorno, que a su vez produce una alteración de la microcirculación, con formación de edema. Los pies planos se relacionan con frecuencia a una celulitis edematosa, en "pata de elefante".

DISTRIBUCION GINOIDE DE LA GRASA En mujeres que por herencia presentan esta disposición ginoide de la grasa, es frecuente encontrar también una atonía muscular a nivel de glúteos y de los tensores de la fascia lata. Dicha atonía se presenta también en mujeres muy activas y que realizan ejercicio físico con asiduidad. Casi todas ellas presentan un cierto grado de genu valgo, así como una distancia superior entre trocánteres mayores que entre las crestas ilíacas. Esto provoca una elongación y

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modificación del trayecto de las fibras musculares de glúteos y tensores de fascia, que causa un desequilibrio que será compensado con el genu valgo. El genu valgo provoca a su vez un apoyo patológico del pie, que junto a la alteración muscular, provocará cambios en la circulación de retorno. Con el tiempo, se instaurará una insuficiencia circulatoria con éstasis y extravasación serosa y linfática. Es imprescindible en toda exploración clínica de una celulitis, valorar el tipo de apoyo y eje postural de la paciente, así como posturas viciosas o compensatorias como el genu valgo, pie varo, etc. Si éstas existiesen, habría que corregirlas ortopédicamente mediante el uso de plantillas correctoras y calzado adecuado. CLASIFICACION CLINICA DE LA CELULITIS Debido a los avances y hallazgos en imagenología, consideramos que sería más adecuado abandonar las antiguas clasificaciones y adoptar otra que se aproxime más a la realidad. La nueva clasificación de la celulitis según su forma clínica es: - Adiposa. - Infiltrativa. - Fibrosa. - Hipotónica. - Mixta. Celulitis adiposa La edad de aparición de esta forma clínica es muy variable, puede hacerse visible a partir de los 15 años pero también es frecuente observarla por primera vez cerca de los 30 años. Las zonas más afectadas suelen ser el muslo en su totalidad, interesa tanto a la zona trocantérea, como a la crural interna, las caras anterior y posterior del muslo y la región glútea. Es una forma clínica regional y a veces es generalizada; se observa en muchos casos la preponderancia del exceso graso en una de las cuatro caras del muslo en ese caso, la más frecuente es la trocantérea. Las irregularidades que la identifican son profundas y numerosas casi desde el comienzo de la afección.

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Ésta es la forma clínica más voluminosa de todas y no es frecuente el dolor espontáneo o el provocado. La imagen es la de muslos “gordos” e irregulares. Celulitis infiltrativa Esta forma clínica aparece, entre los 30 y los 40 años de edad, y son pocos los casos en que se pone de manifiesto antes de la tercera década. Este tipo de celulitis afecta principalmente a las rodillas, las piernas y los tobillos. Secundariamente puede comprometer a los muslos en su totalidad. En los muslos se observan habitualmente irregularidades poco profundas y las depresiones son menos redondas y más alargadas. No son numerosas, a diferencia de lo que ocurre en las otras formas clínicas. Esta forma es de volumen moderado pero importante. Se suelen observar patologías asociadas flebolinfáticas, como várices, telangiectasias y linfedema. En general los pacientes que la padecen relatan dolores espontáneos. La imagen es la de un miembro inferior “hinchado” con los diámetros aumentados, tanto del muslo como de la pierna, pero, al ser el edema mayor en la pierna que en el muslo, iguala las medidas y le otorga una imagen de pierna en “columna”. Celulitis fibrosa Es frecuente que se presente en mujeres de 20 a 30 años. Es una forma clínica localizada que afecta en particular la zona trocantérea alta y a veces la región glútea. Las irregularidades son numerosas y profundas. Suele presentar episodios dolorosos inconstantes a la presión de la zona o luego de un leve trauma. No es una forma clínica voluminosa y en general se presenta en mujeres delgadas. La imagen de un pequeño abultamiento en la cara externa de los muslos es la habitual semeja la “joroba de un dromedario”.

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Celulitis hipotónica Se presenta por lo general entre los 35 y los 45 años. Es otra forma clínica localizada que se observa en la zona trocantérea baja y ocasionalmente en los glúteos. La imagen es de trocánteres caídos cuando afecta únicamente a la cara externa de los muslos y cuando interesa a los glúteos, éstos se ven como pesados y caídos. Da la imagen en “joroba de camello” porque están remarcados y aumentados los contornos trocantéreos y los de las caderas. Este abultamiento circunscripto es frecuentemente moderado. Las irregularidades son poco profundas e inconstantes en número. Se suelen acompañar de estrías cutáneas. No son frecuentes el dolor espontáneo ni el provocado. No debe confundirse con la forma clínica que antiguamente se denominaba celulitis flácida y que se caracterizaba por afectar a la cara interna de los muslos. En realidad, no era un tipo de celulitis sino un cuadro de flacidez tegumentaria. Celulitis mixta Es una forma clínica híbrida, producto de una mezcla de dos de las otras formas clínicas y que están representadas en distintas proporciones. Es una celulitis muchas veces difícil de encuadrar. La celulitis mixta se puede observar de muy variadas formas, lo que dependerá exclusivamente de las características particulares de las formas clínicas mezcladas; así, puede verse una celulitis adiposa-fibrosa, o infiltrativa-fibrosa, o adiposa-hipotónica o adiposa-infiltrativa, y también otras, por dar algunos ejemplos. La única combinación que no es posible es la fibrosa con la hipotónica. DIAGNOSTICO A.- ANAMNESIS B.- EXPLORACION FISICA C.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS

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A.- ANAMNESIS 1- HABITOS 2- ANTECEDENTES PATOLOGICOS 3- TOCOGINECOLOGICOS 4 - ANTECEDENTES HEREDITARIOS Una vez evaluados los antecedentes personales, estudiaremos la enfermedad actual:

a) Motivo de la consulta b) Inicio de la patología c) Evolución d) Factores agravantes e) Tratamientos anteriores y resultados obtenidos.

B.- EXPLORACION FISICA 1.- INSPECCION DE SIGNOS ASOCIADOS

a) Distribución morfológica de la grasa. b) Observar si la celulitis es aparente a simple vista. c) Valorar deformidades y abultamientos. d) Flaccidez, varicosidades, temperatura de la piel. e) Estrías, sequedad cutánea. f) Equímosis, edemas. g) Piel "acolchada" o de "naranja".

2.- PALPACION

a) La técnica de palpación para la celulitis se llama del "pliegue rodado": b) El paciente debe estar de pie. c) Apretar el tejido entre los dedos índice y pulgar. d) Hacer rodar el pliegue cutáneo. e) Si movemos la formación celulítica entre los dedos, se puede apreciar formaciones

a modo de "granos de arroz". f) De esta manera, podemos valorar el estado del tejido, clasificándolo en tres

estadios:

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ESTADIO I La celulitis no es visible ni palpable. ESTADIO II La celulitis sólo es visible a la compresión provocada, no es palpable. ESTADIO III y IV La celulitis es visible y palpable. La palpación buscará:

a) Nódulos b) Dolor c) Aumento del espesor de la piel y su consistencia d) Disminución de la movilidad sobre planos subyacentes

3.- SINTOMATOLOGIA a) Locales

Pesadez de piernas Celulalgias Calambres, parestesias

b) Generales: Cansancio Insomnio, inestabilidad psíquica Irritabilidad, depresión

C.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1.- ANALISIS DE RUTINA a) Perfil metabólico glucídico

Glucemia Curva de tolerancia a la glucosa Insulinemia Curva de insulina

b) Perfil metabólico lipídico

Colesterol

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Trigicéridos Lipidograma

c) Perfil metabólico proteico

Proteinograma Uremia Uricemia Creatininemia

d) Perfil endócrino tiroideo T3 T4 TSH TRH

e) Perfil endócrino ovárico

Estradiol Progesterona Prolactina LH FSH

e) Perfil endócrino adrenal Cortisol Dehidroepiandrosterora Testosterona

2.- TERMOGRAFIA

a) Termografía de contacto por cristales líquidos microencapsulados b) Video-termografía. Es el agregado de la informática a la termografía de contacto

convencional y que permite la observación, digitalización e impresión de los resultados obtenidos.

Este método de valoración diagnóstica, es interesante, porque:

a) Es incruento y económico. b) Es de fácil interpretación. c) Pone de manifiesto el estado de la microcirculación en las zonas celulíticas, por un

sistema de emisión térmica.

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d) Mide las diferentes temperaturas existentes, traduciendo estos cambios en un mapa cromático que presenta diferenciación de zonas.

Los cristales líquidos, cambian de color en función de la temperatura de la piel. Las zonas de deficiente microcirculación, son zonas frías que se traducirán en un color que es el marrón oscuro, en cambio, las zonas calientes, nos dará un color azul. Esta técnica, nos permite valorar la evolución de la respuesta terapéutica a lo largo del tratamiento. METODOLOGIA Se debe trabajar en condiciones standard de temperatura (22ºC) y humedad, pues variaciones de éstas, alterarían el resultado. Es aconsejable que cuando llegue el paciente a la consulta, deberá permanecer 15 minutos en reposo, con prohibición de fumar, para realizar el estudio termográfico. La piel debe estar seca. Recomendar que no se pongan cremas, etc. Debe realizarse el estudio antes de cualquier tratamiento con aparatos, masajes, mesoterapia, que puedan alterar la temperatura local. CLASIFICACION TERMOGRAFICA (Pinto) Grupo 0 Aspecto termográfico La imagen termográfica es homogénea y uniforme. No existen discromías porque la irrigación sanguínea de la red capilar del plexo subpapilar dérmico es la normal para esa zona. No se encuentran manchas hipertérmicas, producto de la estasis sanguínea y el edema, ni hipotérmicas relacionadas con la presencia de nódulos celulíticos. Aspecto clínico Se correlaciona con un tejido normal. A la observación, la superficie cutánea se presenta lisa. A la palpación, no hay alteración de la consistencia ni pastosidad superficial o profunda.

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Grupo I Aspecto termográfico Se visualizan manchas hipertérmicas de bordes esfumados con áreas hipotérmicas de extensiones menores al 10% de la placa, producto de una menor irrigación local. Aspecto clínico Se correlaciona con el estadio I de la celulitis. A la observación, la superficie cutánea se presenta sin irregularidades. A la palpación, el aumento de la pastosidad y la pérdida de la elasticidad se hacen notar. Grupo II Aspecto termográfico Relaciona manchas hipertérmicas de bordes esfumados, no nítidos, confluentes, con áreas hipotérmicas con extensiones que van del 10 y al 25% de la placa. Aspecto clínico Se correlaciona con el estadio II de la celulitis. A la observación, no se ven irregularidades en la superficie cutánea y sólo se ponen de manifiesto a la compresión de la zona. A la palpación, la elasticidad disminuye y, a veces, puede percibirse una leve granulia. Grupo III Aspecto termográfico Se presentan áreas hipertérmicas, más pequeñas que las descriptas en los estadios iniciales, pero en mayor cantidad y de bordes bien delimitados. Se observan como islotes distribuidos irregularmente sobre una zona hipotérmica que va del 20 al 50% de extensión de la placa y que corresponden a la presencia de los micronódulos. Aspecto clínico Se correlaciona con el estadio III de la celulitis.

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A la observación, la superficie cutánea es definidamente irregular. A la palpación, la pastosidad es bien notoria y es importante la pérdida de elasticidad, con compromiso del tono cutáneo. Además los nódulos, que ya están presentes, son muy notorios. Grupo IV Aspecto termográfico Presenta áreas netamente hipotérmicas que superan ampliamente el 50% de la placa y son producto de un tejido de bajísima perfusión, que corresponderían a la confluencia de macronódulos. Estos son amplios, de límites nítidos, y están en contacto con islotes hipertérmicos de variadas dimensiones por la estasis venosa. Aspecto clínico Se correlaciona con el estadio IV de la celulitis. A la observación, la superficie cutánea está cubierta por irregularidades en forma de capitoné, con signos de linfedema, várices y telangiectasias, estrías cutáneas con hipotonismo de la piel muy marcado. A la palpación, se percibe una sensación de discontinuidad de tejido subcutáneo, alternando micro y macroelevaciones con depresiones de la superficie cutánea. 3.- VIDEO-CAPILAROSCOPIA POR FIBRA OPTICA Es un método de diagnóstico incruento que puede ser realizado por el médico estético en el mismo consultorio. Tiene características similares a un dermatoscopio pero con mayores aumentos. Se utilizan 300 a 500X y la luz fría que genera el mismo aparato debe incidir de tal forma que no destaque el brillo normal de la piel y permita la mejor visualización de las estructuras microvasculares de la dermis. 4.- ECOGRAFIA Es un método objetivo y útil, pero es difícil de interpretar y costoso. Utiliza el sistema de ultrasonidos.

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El aparato emite unas ondas sonoras, que aplicadas sobre el organismo, van penetrando a través de las diferentes estructuras biológicas emitiendo distintos ecos, según los cambios de densidad del tejido, que se recogen en un tubo catódico, dándonos una imagen en una escala de grises. El aparato usa transductores ultrasónicos de 7,5 a 18 MHz y un gel de acoplamiento que mejora la imagen. Con éste método, se visualiza el tejido graso subcutáneo normal o patológico y el tejido celulítico.

a) Tejido adiposo normal: espesor = 20 mm. / 25 mm. b) Fibrillas claras y de forma paralela c) Tejido adiposo aumentado (adiposidad): espesor > 25 mm. d) Fibrillas claras y de forma paralela e) Tejido adiposo celulítico: espesor > 25 mm. f) Desestructuración tisular: Imágenes "en panal de abeja".

5.- RESONANCIA MAGNETICA Es una técnica más compleja que la anterior y más precisa. 6.- BIOPSIA La biopsia evalúa con mayor precisión el estadio en que se encuentra la celulitis, pero es un método cruento no aceptado por los propios pacientes y precisa estudio anatomo-patológico posterior. TRATAMIENTO DE LA CELULITIS El tratamiento de base de la celulitis, si no va acompañado de un cambio de hábitos y de un control de los factores predisponentes, nunca será un tratamiento efectivo. La celulitis es una enfermedad crónica e incurable, salvo en los primeros estadios, pero siempre con un correcto tratamiento, podrá lograrse reducciones de volumen y mejoras del aspecto irregular de la piel. Si se abandona el tratamiento una vez obtenidos los resultados más o menos esperados y no se realiza un tratamiento conservador con un control de los factores predisponentes, nuevamente, se volverá a instaurar el cuadro que presentaba la paciente.

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TERAPEUTICAS MEDICAS

MESOTERAPIA La mesoterapia o método de inyecciones intra o subdérmicas localizadas que constituye uno de los pilares, en que se sustenta la terapéutica clínica de la paniculopatía edemato fibro-esclerótica y la adiposidad localizada. Se realizarán en forma manual o asistidas por inyectores electrónicos que hacen más confortable la aplicación. Los fármacos utilizados son lipolíticos, vasculotrópicos u eutróficos. Los medicamentos lipolíticos reducen el volumen de los adipocitos hipertrofiados con la consecuente disminución del panículo adiposo en exceso. Los productos vasculotrópicos en un primer estadio favorecerán a la microcirculación alterada, considerada como implicancia patogénica central. En estadios más avanzados los medicamentos veno-linfotónicos tienen un papel a desarrollar muy importante por la insuficiencia venosa y linfática consolidada. Los productos eutróficos considerados reguladores del metabolismo y división celular, se los incluye en todo momento del tratamiento. VASCULOTROPICOS: 1er estadio Existen fármacos mioplégicos que ejercen su acción preferentemente a nivel de las paredes arteriolares como el nicotinato de monoetanolamina que es un derivado nicotínico y el buflomedilo El nicotinato de monoetanolamina tiene una acción vasodilatadora instantánea, fugaz, potente, atóxica y no irritante. Se utiliza en preparaciones de 75 mg. por ampolla El buflomedilo tiene su mecanismo de acción por dos acciones conjuntas, una inespecífica de tipo papaverínico y otra específica alfa-adrenérgica. Restaura la microcirculación abriendo los esfínteres pre-capilares además incrementa la velocidad de circulación de los hematíes. Se formula en preparaciones de 50 mg. por ampolla. Estos vasculotrópicos a dosis normales no presentan efectos colaterales cardíacos ni provocan modificaciones hemodinámicas y solo puede contabilizarse el enrojecimiento local y un posible rush facial.

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VENO-LINFOTONICOS: 2do y 3er estadio Dentro de este grupo están los derivados de cumarina representados por las benzopironas y también la rutina. La eficacia de las benzopironas en la reducción de los edemas de alto contenido proteico es porque reducen la pérdida de proteínas plasmáticas de los capilares sanguíneos, incrementan la remoción proteica por parte del sistema linfático, estimulan la fagocitosis manteniendo los macrófagos en el lugar y aumentan la proteolisis. El incremento del flujo linfático producido por las benzopironas no es la principal causa de la reducción de los edemas. Se utilizan en preparaciones de 100 mg. por ampolla. Se asocia muchas veces Mellilotus officinalis con rutina . Estimula el tono venoso , disminuye la permeabilidad capilar, aumenta la reabsorción de proteínas, estimula las contracciones del linfangión, dilata el esfínter precapilar espasmodizado . Se indica 100 mg de Mellilotus y 2,5 mg de rutina por ml . La rutina tiene importantes acciones a nivel venoso y sobre todo a nivel linfático. Es un glucósido del grupo de los bioflavonoides, que disminuyen la fragilidad capilar por acción constrictora directa y reduce la permeabilidad de los vasos. Se usa con una concentración de 300 mg. por ampolla. Tiene acción linfocinética que condiciona un aumento del débito linfático, activa la circulación venosa de retorno, disminuye la permeabilidad de los vasos sanguíneos, por tanto del contenido proteico en el líquido intersticial e incrementan el número de macrófagos estimulando su motilidad y actividad proteolítica, lo que contribuye a combatir la fibrosis inducida por el edema proteico y al aumento del potencial de los colectores linfáticos. Se utiliza en preparaciones de 200 mg. por ampolla. El sulfato de glucosamina actúa disminuyendo la presión venosa, situación significativa en la homeostasis microvasculotisular y es considerado el sustrato total para la síntesis de los proteoglicanos y ligado a la presencia de los glucosaminoglicanos (GAG) a nivel endotelial y subendotelial. Se utiliza en formulaciones de 250 mg. por ampolla. El Ginkgo Biloba es un agente fitoterápico que es extraido de las hojas del árbol homónimo. Tiene una acción tri vaso reguladora:

a. Arterial : vasodilatadora b. Venosa : Vasodilatadora c. Capilar : Disminuye la permeabilidad y la viscosidad sanguínea

No tiene efectos colaterales. Se indican 40 mg / ml

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LIPOLITICOS: En el 1er, 2do, 3er y 4to estadio El cloridrato de yohimbina actúa como antagonistas de la inhibición de la liberación de la norepinefrina, aumentando su tasa de concentración a nivel de la sinapsis neural, permitiendo una libertad de acción mayor a los receptores beta 1 adrenérgicos que son lipolíticos y bloqueo de los receptores alfa 2 adrenérgicos antilipolíticos. Se recomienda formulaciones con 20 mg. por ampolla. La cafeína, es una xantina que al inhibir a la fosfodiesterasa, permite un efecto más prolongado del AMPc intradipocitario, con un prolongamiento en la actividad hidrolítica de parte de la lipasa hormonosensible sobre los triglicéridos adipocitarios y posterior cesión a la circulación sanguínea de ácidos grasos libres y glicerol. En consecuencia, una lipólisis más prolongada. En esta situación, el glicerol se encuentra en abundancia en la circulación general, mientras que los ácidos grasos libres pasan parcialmente a ésta, pero otra parte, es esterificada como Acetil- CoA. Esta porción de Acetil-CoA puede ser nuevamente enviada para la resíntesis de triglicéridos o hacia la beta-oxidación. La beta-oxidación es la destrucción tardía de la Acetil-CoA, pero es posible solo por la acción de un vector que permite el pasaje de esta molécula a través de la membrana interna mitocondrial, que de otro modo es impermeable. Este vector es la carnitina. La formulación aconsejada de cafeína es de 5 mg. por ampolla. También pueden utilizarse otros productos con bases xantínicas como la aminofilina o la teofilina. L-carnitina, es un mediador que reacciona con los ácidos grasos insaturados determinando la ruptura de la doble ligadura, transformándolos de hidrófobos en hidrófilos siendo de esta forma más fácilmente utilizados por las mitocondrias. Este cambio lleva a un aumento de velocidad del transporte de los ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial interna y un aumento de la actividad catabólica oxidativa de los ácidos grasos. En el interior de la misma, la carnitina aciltransferasa, separa al grupo acil para transferir una molécula de CoA y la carnitina liberada, pasa a tomar a otro ácido graso. La acil-Coa intramitocondrial es una forma activa que puede seguir el ciclo de beta oxidación, es decir su transformación en dióxido de carbono y agua. Su preparación farmacéutica para mesoterapia es de 250 mg. por ampolla. Este cambio lleva a un aumento de velocidad del transporte de los ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial interna y un aumento de la actividad catabólica oxidativa de los ácidos grasos. Esta degradación está facilitada por la carnitina.

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Cromoglicato sódico: El cromoglicato tiene una acción inhibitoria de la fosfodiesterasa, que permite aumentar el AMP cíclico, estimulando la lipólisis y mejorando la circulación. El grupo dicromona es el responsable de dicha inhibición. El Cromoglicato presenta además algunas acciones que pueden ser vinculadas a mejorar varios aspectos de la PEFE:

a. Inhibición de citoquinas proinflamatorias: Relacionadas con la activación de leucocitos polimorfonucleares que inciden en la desestructuración de las células del endotelio vascular

b. Aumento de los niveles de GMP cíclico, limitando la actividad proinflamatoria sobre los tejidos isquémicos

Cromoglicato sódico al 4 % Vehículo para uso inyectable 10 ml EUTROFICOS: En el 1er, 2do, 3er y 4to estadio El salicilato de monometiltrisilanol es un derivado del sílicio que tienen como característica la de reorganizar los fosfolípidos de la membrana celular oponiéndose a la citotoxicidad de los radicales libres. También inhiben la reticulación o glicosilación no enzimática que otorga rigidez a los tejidos conectivales, que originan un envejecimiento prematuro. Además induce y regula la proliferación de los fibroblastos, favoreciendo la regeneración de fibras elásticas y colágenas y puede considerarselo también, como un agente lipolítico, ya que estimula el AMP cíclico con posterior hidrólisis de los triglicéridos. Presenta incompatibilidad con la utilización en la misma jeringa con enzimas del tipo de la mucopolisacaridasa o condrointinasa y tampoco se recomienda su uso conjunto con la benzopirona ya que estas pierden su efecto terapéutico debido a que los silanoles destruyen los macrófagos. La preparación utilizada es de 50 mg por ampolla. Los mesoglicanos son mucopolosacáridos que forman parte de los proteoglicanos. Se obtienen por hidrólisis de la MEC (matriz extracelular) de las paredes arteriales de neonatos o animales jóvenes. ACCION:

1. Actividad antiflogística y reparadora 2. Mejoría de la microcirculación

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3. Antiaterogénico 4. Acción antitrombótica y fibrinolítica (efecto heparinoide) 5. Antiagregante plaquetario 6. Acción febotrópica 7. Favorece la deformabilidad del glóbulo rojo , mejorando el flujo circulatorio

Especialmente indicado en la DEF estadío evolutivo III y IV Dosis: 10 mg / ml Asiaticoside: Es el principio activo con mayor actividad del extracto de centella asiática, que son los asiaticósidos y los madecasólicos. El Asiaticoside actúa sobre el tejido vascular y sobre el tejido conectivo, ejerciendo un efecto estimulante sobre los fibroblastos que aumentan de esta forma la síntesis de colágeno, sin aumentar el número de fibroblastos de la dermis. Estabiliza las enzimas lisozomales que protegen el endotelio vascular. Se utiliza extracto de Centella asiática al 1 % Taurina : Es un aminoácido que posee muchas actividades biológicas. Entre las acciones a destacar por lo cual puede ser incluida en las formulaciones para mesoterapia está la acción antifibrótica y antioxidante. La fibrosis involucra una alta reactividad de colágeno seguida por una deposición de fibras de colágeno maduro y unido en forma resistente a la degradación enzimática. Se utiliza como preventivo del proceso de fibrosis Taurina 2 % Vehículo para uso inyectable 10 ml Echinacea Angustifolia: Es originaria del Centroamérica, fue utilizada mucho tiempo para el tratamiento de úlceras y cicatrización de heridas. Uno de los principios activos más importantes son los derivados del ácido cafeínico. Además se han aislado flavonoides. Tiene una marcada acción de estimulación tisular, notable a nivel de los fibroblastos, también posee una acción inhibitoria de la enzima hialuronidasa tisular, lo que permite la no degradación del ácido hialurónico, conservando la estructura del tejido conjuntivo. Equinacea angustifolia ext, seco 125 mg Exc. Para uso inyectable csp 10 ml Se recomienda usar 1 ml diluido con 1 ml de procaína ácida al 2 %

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PROTOCOLOS MESOTERAPICOS Administrar una de las dos opciones lipolíticas Procaína 2 cc. Procaína 2 cc. Aminofilina 4 cc. o Triac 2 cc. Yohimbina 4 cc. Silanol 6 cc. En otra jeringa separada, puede administrarse en la misma sesión o en sesiones alternas, una de las dos opciones vasculotrópicas Procaína 2 cc. Procaína 2 cc. Benzopirona 2 cc. o S. de glucosamina 2 cc. Sn. fisiológica 6 cc. Sn. fisiológica 6 cc. La frecuencia será semanal las primeras 6-8 aplicaciones, continuará siendo quincenal las siguientes 6-8 sesiones y se proseguirá mensualmente por otras 4-6 aplicaciones. El mantenimiento puede realizarse con sesiones bimestrales. RESULTADOS Es uno de los métodos terapéuticos clínicos más confiables, cuando a la buena elección del paciente se le suma una personalizada fórmula medicamentosa y una precisa técnica de ejecución.

HIDROLIPOCLASIA ULTRASONICA Esta metodología se basa en la potenciación de un fenómeno físico denominado cavitación, provocado por la incidencia de ondas mecánicas en un medio líquido. Esta situación lleva a la formación y sucesivos estallidos de microburbujas que acarrean un daño mecánico en el tejido graso. La indicación terapéutica correcta es en las adiposidades localizadas con marcado componente hiperplásico y en la forma clínica compacta de la paniculopatía edemato fibro-esclerótica. La hidrolipoclasia ultrasónica está contraindicada en el abdomen durante el embarazo y enfermedades tumorales o inflamatorias. Se utiliza una aparatología que transforma la energía eléctrica de red, que es de 50-60 Hz según el país, en ondas ultrasónicas de alta frecuencia de 3 MHz, por medio de

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trasductores piezo-eléctricos de cerámica o cuarzo que se encuentran en el mango de dicho aparato. MECANISMO DE ACCION Las ondas ultrasónicas interactúan con los tejidos, determinando una desnaturalización por pérdida de las estructuras espaciales de la molécula, con la consiguiente alteración metabólica y cito-estructural de los adipocitos tratados. A esta acción se le suma el daño mecánico de las microburbujas que se forman y estallan en el espacio extracelular, este fenómeno se denomina de cavitación y provoca la efracción de la membrana adipocitaria, es decir, una verdadera lipoclasia En este proceso se producen ciclos de compresión o positivos y ciclos de expansión o negativos, durante estos últimos es que aparecen las microburbujas que causan un transitorio aumento de presión en el interior del tejido hasta que llega a un punto crítico de 170 micrones e implotan. MATERIALES Marcación: Lápiz dermográfico Asepsia: Iodo-povidona Habón anestésico: Jeringa de 5 cc.

Aguja 30G ½ Lidocaína 1%

Infiltración: Jeringa de 60 cc. Aguja 21GX2

Mezcla infiltrativa: Solución fisiológica Carbocaína 2%

Ultrasonidos: Aparato de 3 MHz Gel conductor

PROTOCOLO TERAPEUTICO Se delimita el área a tratar con un lápiz dermográfico y luego de la asepsia de rigor con yodo-povidona se realiza un habón anestésico con 1cc. de lidocaína 1% con la aguja 30G 1/2.

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Desde el habón se introduce en forma paralela a la superficie cutánea y en forma radiada, la aguja 21GX2. Por razones de seguridad se debe inyectar sólo al retirar la aguja y en forma homogénea la mezcla infiltrativa. La cantidad a inyectar en cada área es variable de acuerdo a la extensión, pero lo habitual es 40cc. (38cc. de solución fisiológica y 2cc. de carbocaína). Posteriormente se coloca el gel conductor en la superficie cutánea e inmediatamente se aplica la sonda del aparato de ultrasonidos que genera 3 MHz con una potencia máxima de 3 Watt/cm2 durante 2 minutos. Luego se pasa a otra zona vecina hasta completar todo el área. La frecuencia será semanal las primeras 6-8 aplicaciones, continuará siendo quincenal las siguientes 6-8 sesiones y se proseguirá mensualmente por otras 6-8 aplicaciones. El mantenimiento puede realizarse con sesiones bimestrales. RESULTADOS Numerosos trabajos científicos certifican un aumento de glicerol urinario, elemento catabólico de los triglicéridos, con posterioridad a la aplicación de la hidrolipoclasia ultrasónica.

ULTRACAVITACION Si bien puede utilizarse en las diferentes formas clínicas, es más aconsejado en la forma clínica adiposa. La acción de disminuir la presión ejercida por el panículo adiposo aumentado de tamaño, lleva por un lado a mejorar la circulación local, y también, en forma indirecta, al mejorar el flujo se estimulan procesos de lipólisis. Esto hace que disminuya el espesor del panículo adiposo hipertrofiado, mensurable con ecometría y clínicamente con medición de contornos. El método se basa en la aplicación de ondas ultrasónicas de gran potencia, estas ondas electromecánicas, por medio de ciclos de presión positiva y negativa, crean una gran cantidad de pequeñas “microburbujas”, a diferencia del ultrasonido convencional. Estas burbujas van acumulando energía hasta aumentar a un tamaño crítico donde se vuelven inestables e implosionan en el seno mismo del panículo adiposo.

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Se libera una gran cantidad de energía al producirse este fenómeno de implosión, que crea una importante acción de presión sobre la membrana del adipocito, logrando su ruptura y la liberación al torrente sanguíneo de los ácidos grasos y del glicerol. Como el proceso es cíclico, ya que la energía liberada por la implosión genera nuevas ondas de choque, se crean nuevas microburbujas de vacío y este proceso se repite, como acción residual, pero en forma cada vez más atenuada. La generación de estas burbujas pequeñas y estables y en gran cantidad se logra gracias a la utilización de potencias superiores (30 watts). PROTOCOLO TERAPEUTICO El médico debe realizar una correcta anamnesis, antes de determinar si está frente al paciente “ideal” para este tipo de terapéutica. Quedan excluidas aquellas pacientes que tienen contraindicaciones para el uso de la terapia ultrasónica. El método de la ultracavitación se puede utilizar de diferentes formas:

1. Sólo con un gel de acople lipolítico 2. Combinado con hidrolipoclasia ultrasónica 3. Combinado con la aplicación de fosfatidilcolina + desoxicolato de sodio 4. En semanas alternas con mesoterapia para celulitis

Antes de comenzar la práctica es aconsejable:

1. Anamnesis descartando contraindicaciones al método 2. Evaluación dermoestética que incluya termografía y medición de contornos. 3. Marcación con marcador de violeta de genciana o lápiz dermográfico del área a

tratar. 4. Fotografía 5. Ecografía (evaluando espesor en mm de tejido adiposo y patrón ecográfico)

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ULTRACAVITACION COMO TECNICA UNICA Es conveniente utilizar un gel lipolítico que contenga yohimbina, cafeína y aminofilina combinado con la ultracavitación. La cantidad de utilizar de este gel es de aproximadamente 30 a 50 gr . La frecuencia que vamos a usar es de 3 MHz (penetrancia a nivel del adiposo superficial), con modalidad continua, a una potencia de 30 Watts. El tiempo debe ser de 10 a 20 minutos en un área de 20 cm2. Es de vital importancia aplicar una cantidad abundante de gel de acople ya que sino el paciente puede experimentar cierta molestia al sentir el calentamiento del cabezal y también es importante que exista la movilización continua del cabezal ergonómico por parte del operador, para que no quede toda esa potencia en un solo punto. Al finalizar el procedimiento es conveniente realizar un drenaje linfático manual, estimulando al sistema linfático a eliminar el contenido cavitado. Es conveniente, si se trabaja el área glúteo femoral o trocantérea, realizar una medida de elastocompresión. La frecuencia de aplicación es cada 10 a 15 días. La evaluación de las medidas con una cinta métrica y /o ecográfico se puede realizar inmediatamente al terminar la sesión, observando que existe generalmente una disminución de 2 a 4 cm promedio. Esta disminución, en algunos casos, puede verse un “rebote“ a los 15 días de 0,5 cm a 1 cm . Pero el resultado final es altamente satisfactorio. ULTRACAVITACION COMBINADA CON HLC Esta técnica se realiza en dos tiempos:

1) Primer tiempo: hidrolipoclasia convencional 2) Segundo Tiempo: ultracavitación En estos casos, se utiliza un gel de acople neutro, se cubren con tela adhesiva hipoalergénica el punto de inyección del anestésico (en el caso que se haya utilizado), ya que la piel queda más fina en esa área.

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La modalidad que se utiliza es la Pulsante (30%) de emisión de ondas de ultracavitación. Si bien el tiempo de pasar la ultracavitación va a depender del área a tratar y de la cantidad de solución fisiológica usada para realizar la hidrolipoclasia, en general los tiempos son menores que utilizando el ultrasonido convencional de 3 Mhz y de potencia de 3 Watts. Si el tiempo de aplicación es insuficiente, con controles ecográficos inmediatos se ve la existencia de zonas donde todavía queda acumulada la solución fisiológica. Es conveniente realizar un DLM de miembros inferiores. Medidas de elastocompresión de la zona a tratar. Ingesta de abundantes líquidos (se recomienda beber 1 litro de agua en 1 hora). Realizar ejercicios aeróbicos durante 20 a 30 minutos, para utilizar el pool de ácidos grasos remanente. La frecuencia es de 1 sesión cada 10 a 15 días. Total de 4 a 6 sesiones. El mantenimiento se realiza 1 vez al mes hasta completar los 6 meses. CONTRAINDICACIONES COMO TECNICA UNICA

• Zonas con infecciones o procesos inflamatorios, úlceras, trombosis. • Embarazo • Zonas adyacentes a prótesis metálicas • Zonas ganglionares • Enfermedad hepática o renal severa • Procesos tumorales o bajo tratamiento oncológico.

CONSEJOS PRACTICOS

• Marcación de pie del área a tratar • Movimiento permamente del cabezal y aplicación del mismo en forma inmediata a

la elección de los parámetros de trabajo, para evitar aplicar al paciente un cabezal con aumento de temperatura.

• Usar 30 a 50 gr. de gel neutro o lipolítico

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• Realizar un DLM a posterior • Medidas de elastocompresión de la zona tratada. • Ingesta de abundantes líquidos • Acompañar el tratamiento con un plan alimentario balanceado, acorde a sexo,

edad y actividad física con alimentos que aumenten la diuresis. • Mediciones de contorno después de la sesión de ultracavitación, salvo cuando se

realiza fosfatidilcolina o hidrolipoclasia ultrasónica. En esos casos la medición final a veces se debe realizar 2 a 3 semanas posteriores a la finalización del ciclo.

• Cuidado del cabezal del equipo y desinfección del mismo con alcohol.

CARBOXITERAPIA SUBCUTANEA La carboxiterapia es el uso del anhídrido carbónico en estado gaseoso con finalidades terapéuticas. Se suministra por vía percutánea como los baños de gas seco, los baños en agua carbónica, duchas filiformes y por vía subcutánea en inyecciones. Es un método terapéutico en evolución, en la dermopaniculopatía edemato-fibrosa su utilización se justifica por su mecanismo de acción, relacionado con las alteraciones anatomo-funcionales de la microcirculación cutánea. Está indicada en el tratamiento de las formas clínicas compacta y edematosa de la PEFE y también en las adiposidades localizadas. La carboxiterapia no presenta toxicidad sistémica ni efectos secundarios, salvo un ligero y fugaz dolor en la zona de aplicación. MECANISMO DE ACCION La gran difusibilidad del CO2 desencadena a nivel vascular los siguientes efectos: a) Vasodilatación arteriolar de tipo activo. Corroborada por Döppler, teletermografía, pletismografía y video-capilaroscopía por fibra óptica. Hay varias teorías que intentan explicar dichos efectos. Se sostiene la existencia de una proteína sensible a la CO2 que activa un mecanismo que interfiere con el sistema de contracción de las fibro-células musculares. Otra interpreta que existe una estimulación de los centros diencefálicos de la vasomotilidad y otra dice que puede ser una reacción del sistema nervioso autónomo simpático con un efecto a distancia sobre la microcirculación. b) Neoangiogénesis. Está demostrada únicamente en animales de experimentación.

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c) Potencia el efecto Bohr. Este mecanismo fisiológico por el cual aumentando la concentración de la CO2 perisférica, se reduce la afinidad del O2 por la hemoglobina y de ésta forma es cedido a los tejidos con más facilidad consiguiendo una parafisiológica hiperoxidación tisular. El CO2 producto de las oxidaciones del ciclo de Krebs como de otras reacciones enzimáticas de decarboxilación, pasa de los tejidos al plasma sanguíneo y a los eritrocitos, de igual modo que en la suministración de carboxiterapia. Este paso el CO2 difunde rápidamente por un gradiente de presion de difusión. En el interior de los hematíes el anhídrico carbónico (CO2) reacciona con el agua (H2O) en forma reversible y forma ácido carbónico (H2CO3). Esta reacción sería muy lenta y no significativa sino actuaría una enzima catalizadora, la anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se disocia espontáneamente, bajando el pH y forma H+ y bicarbonato (HCO). El CO2 reacciona con la hemoglobina (Hb)de manera reversible formando la carboxihemoglobina (HbCO2), la que luego participa del intercambio gaseoso a nivel de los capilares pulmonares. Esta hemoblobina oxigenada (HbO2) reacciona con el H+, formando HHb+ y O2. La consecuencia es el aumento de la biodisponibilidad de la molécula de O2 a los tejidos, para optimizar varios procesos bioquímicos oxidativos de los ácidos grasos como la beta-oxidación, ciclo de Krebs y cadena respiratoria. d) Aumento de la velocidad en la microcirculación. Se demostró por video-capilaroscopía por fibra óptica, un incremento de la velocidad del flujo sanguíneo y la apertura del circuito capilar virtual que normalmente se encuentra obliterado. e) Activación receptorial. La hiperdistensión del tejido subcutáneo activa a los receptores como los corpúsculos de Golgi y Pacini liberando bradiquinina, serotonina, histamina y catecolaminas. Las catecolaminas estimulan a los receptores beta-adrenérgicos con el consiguiente aumento del AMPc y de la lipólisis. El aumento de AMPc también tiene importancia en la biosíntesis de los glucosaminoglicanos que son elementos constitutivos esenciales de las estructuras de las paredes vasculares, en la dermis y en la biosíntesis de proteínas. Referente a la toxicidad, no se verificaron variaciones de la tasa de CO2 a nivel carotídeo ni sistémico y tampoco a nivel de sangre venosa en la raíz de los miembros.

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MATERIALES Marcación: Lápiz dermográfico Asepsia: Iodo-povidona CO2: Tubo de CO2 Aparatología: Deflusor Tubuladuras Inyección: Jeringa Aguja 27G PROTOCOLO TERAPEUTICO Se comienza con la delimitación el área a tratar con un lápiz dermográfico, luego se realiza la asepsia con yodo-povidona. El tubo de CO2 se encuentra conectado por medio de tubuladuras al aparato deflusor que es el que filtra y dosifica el anhídrido carbónico. De igual forma el deflusor cede el gas a la jeringa por otra tubuladura. La aguja montada en la jeringa, se introduce en forma perpendicular a la superficie cutánea y en el espesor del tejido adiposo, se procede a inyectar entre 50 y 200 cc. en aproximadamente 2 minutos. Las sesiones se repiten 2 veces por semana, con un total estimado de 15-20. El mantenimiento es quincenal por 6-8 aplicaciones y luego mensual por 4-6 más. RESULTADOS Si bien estamos ante una nueva terapéutica en plena evolución, los resultados obtenidos respaldados por trabajos clínicos, valoraciones instrumentales y en animales de laboratorio, permiten ser optimistas en la utilidad de la carboxiterapia en el tratamiento de la DEF.

MESOPORACION Es utilizada para la penetración de diversos principios activos que tienen acción en la unidad microcirculatoria, adiposa, matriz y tabique fibroconectivo.

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Consiste en la aplicación de microcorrientes seguida de la radiofrecuencia. Es una técnica alternativa a la mesoterapia, no invasiva, no utiliza agujas y es indicada en aquellos pacientes sensibles que no desean realizar la mesoterapia. La mesoporación o electroporación, permite que los fármacos penetren a través de la piel (vía transepidérmica) pasando por disrupciones transitorias en el estrato córneo, glándulas sebáceas y/o sudoríparas. Se estima que el 99 % de los preparados penetran 10 mm aproximadamente y en menor porcentaje hasta los 60 mm. Las microcorrientes que se pasan previamente, con diferentes frecuencias según la patología, mejoran notablemente la permeabilidad cutánea. El mecanismo de acción se basa en producir una alteración del potencial eléctrico de la membrana celular, esto va a generar un cambio momentáneo de la capa lipídica, por la aplicación del alto voltaje. Con este procedimiento se induce la apertura de canales proteicos transitorios, cuya apertura se estima en unos escasos segundos. En virtud de aplicar una onda electromagnética producida por corrientes de alto voltaje, atérmica, no existe circulación de corriente eléctrica, así, las sustancias no son ionizadas, evitando el riesgo de quemaduras químicas. DURACION DE LA SESION Depende del área, pero se estima entre 30 minutos de tratamiento total, dependiendo del área comprometida, se dividirá este tiempo en un porcentaje mayor en la zona con mayor compromiso de celulitis. CARACTERISTICAS

• No tiene efecto galvánico de corriente continua, importante ya que se evita el riesgo del posible efecto adverso que es la quemadura eléctrica.

• Constituye una técnica no invasiva y efectiva, principalmente para aquellos pacientes donde no está indicada una mesoterapia, por ejemplo por estar anticoagulado y bien podría realizarse una mesoporación. También para aquellos pacientes que le temen al dolor que le pueda ocasionar la puntura de la aguja de mesoterapia.

• No produce aumento de temperatura corporal. • No utiliza electrodo de descarga

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• Puede ser usada en presencia de prótesis. • No utiliza gel de acople, sólo productos de electroporación. • Permite la introducción de sustancias hidrofílicas y lipofílicas, independientemente

de su peso molecular. • La velocidad de penetración transcutánea de los productos hidrolipídicos es de

aproximadamente 0,5 a 1,5 ml/minuto. Los liposomas, constituídos por fosfatidilcolina, son el mejor vehículo para el aporte de sustancias para el tratamiento de la DEF. Bajo los efectos de un campo electromagnético de radiofrecuencia, se unen a la célula por un mecanismo de electrofusión entre sus membranas, facilitando la incorporación de la sustancia a la célula DEF FORMA CLINICA ADIPOSA

• Ampelopsina liposomada • Fosfatidilcolina liposomada • Desoxicolato de sodio • Cafeisilane C liposomado • Extracto de coleus forkolii

DEF FORMA CLINICA INFILTRATIVA

• Benzopirona liposomada • Ext de hedera helix • Ext de ginkgo biloba • Ext de centella Asiática • Ampelopsina liposomada

DEF FORMA CLÍNICA FIBROSA

• Cafeisilane C liposomado • Fosfatidilcolina liposomada • Ext de centella asiática • Hialuronidasa liposomada

DEF FORMA CLINICA HIPOTÓNICA

• DMAE

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• Algisium liposomado • Acido hialurónico • Acido ascórbico • Glutamina • Vitamina E

IMPORTANTE Los productos para electroporación deben ser correctamente elaborados, en una base liposomada, para ser utilizados con esta técnica. La elección de la forma farmacéutica es tan importante como la elección del aparato para mesoporación. CONTRAINDICACIONES

• Embarazadas • Portadores de marcapasos • Patología tumoral subyacente • Epilepsia • Afecciones dermatológicas en el sitio de aplicación • Flebitis o zonas varicosas • Marcapasos o dispositivo electrónico implantado • Prótesis metálicas

SUBCISION Es una técnica quirúrgica de “relleno“ para el tratamiento de la dermopaniculopatía edemato-fibrosa que consiste en introducir una aguja tribiselada a través de una puntura, previa anestesia de la zona, para romper la retinácula cutis que tracciona la dermis e hipodermis en la zona del poceado celulítico. El término “subcisión“ significa la cirugía del subcutáneo sin incisión. MECANISMO DE ACCION El mecanismo de acción por el cual esta técnica permite corregir las alteraciones del relieve deprimido de la DEF son:

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1. Sección de septos fibrosos 2. Neoformación de tejido conjuntivo a través del hematoma producido por las

lesiones vasculares que dan lugar al proceso de cicatrización. INDICACIONES

1. DEF estadio evolutivo III y IV 2. Estrías 3. Arrugas 4. Cicatrices deprimidas 5. Injertos cutáneos deprimidos

CONTRAINDICACIONES

1. Absolutas: a. Infección sistémica b. Infección cutánea local activa c. Cicatrices cutáneas en ice – pick 2. Relativas: a. Cicatrices atróficas deprimidas b. Discrasias sanguíneas c. Uso de anticoagulantes d. Queloides

MATERIALES Lapiz dermográfico Xylocaína al 1 % con epinefrina Jeringa de 5 cc Aguja 30 G1/2 Aguja tribiselada o 18 G tipo Nokor Gasas Tela adhesiva hipoalergénica Alcohol iodado

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METODO

1. Marcación de las depresiones cutáneas 2. Fotografiar al paciente 3. Asepsia cutánea 4. Anestesia por infiltración 5. Punción de la piel hasta tejido subcutáneo o dermis 6. Técnica “ en parabrisas “ para seccionar el tabique fibroso 7. Compresión del área durante 15 minutos 8. Colocación de micropore

INDICACIONES PREVIAS A LA SUBCISION

1. Concurrir higienizado con jabón antiséptico 2. Traer una calza de elastocompresión 3. Profilaxis ATB con ciprofloxacina 50 mg cada 12 hs el día anterior, el día de la

subcisión y el día después 4. Pedir un coagulograma

INDICACIONES POSTERIORES A LA SUBCISION

1. Uso de compresión durante 24 hs 2. Retirar la compresión a la noche durante 3 días 3. Analgésico en caso de dolor 4. Vitamina C 1 gramo / días 5. Retirar los autoadhesivos 5 días después

REACCIONES INDESEABLES Y SECUELAS

a. Equimosis b. Edema c. Eritema d. Hipertermia local e. Dolor f. Hemosiderosis g. Infección h. Discromía i. Queloides j. Hematomas

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DRENAJE LINFATICO y VENOSO MECANICO Conocida también como presoterapia secuencial, se basa en una aparatología y una serie de accesorios neumáticos (mangas para brazos y botas para miembros inferiores) que se inflan y se desinflan de manera secuencial, con sucesión y presiones decididas previamente. La ductilidad de esta generación de aparatos de drenaje linfático mecánico y venoso hace que pueda ser indicado en todos los estadios de la PEFE edematosa y en el 1er. y 2do. estadio de la compacta, pero en ningún caso puede sustituir el trabajo manual y menos aún, superarlo. Es importante previamente a la aplicación de la Presoterapia secuencial realizar un desbloqueo ganglionar de apertura para facilitar el drenaje de la linfa. La duración de la sesión es de 30-45 minutos aproximadamente y se sugieren 2-3 sesiones semanales con ciclos de 20 sesiones, según evolución.