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08 Trombose Venosa Profunda Maurício Serra Ribeiro Carlos Eli Piccinato Introdução Trombose venosa profunda (TVP) é a formação aguda de trombos nas veias profundas. Comumente emprega-se a denominação TVP quando os trombos atingem o sistema venoso profundo e tromboflebite superficial quando as veias superficiais são acometidas. Nos Estados Unidos são relatados mais 2,5 milhões de casos de TVP anualmente, resultando em aproximadamente 600.000 casos de embolia pulmonar, dos quais 60.000 evoluem para o óbito. Apesar de ser uma doença relativamente comum, seu diagnóstico nem sempre é fácil. Em estudo retrospectivo feito no Hospital das Clínicas da FMRP-USP de 3.012 necrópsias seriadas de pacientes falecidos no hospital, foram encontrados 177 (5,8%) casos de embolia pulmonar. Entretanto, estudos prospectivos revelam incidência ainda maior, variando entre 10 a 20%. Destes indivíduos que são identificados com embolia na autópsia, apenas cerca de um terço teve seu diagnóstico realizado ainda em vida. Além da embolia pulmonar, há outras complicações da TVP não menos graves. Tardiamente, as veias profundas, sede de trombos, não se recompõem funcionalmente e sobrevém a sequela conhecida como síndrome pós-trombótica (SPT). Esta se manifesta predominantemente nos membros inferiores, sob a forma de estase venosa (edema, varizes secundárias, eczemas, dermite ocre, úlcera). Estima-se a incidência de SPT em 28% e a de úlcera de estase entre 0,18 a 3,9% após 20 anos do episódio de TVP. A trombose venosa, iniciada localmente em determinadas veias, pode se estender para todo o sistema venoso profundo, impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tissular, caracterizando a gangrena venosa (trombose venosa maciça), felizmente rara. Os trombos se formam no sistema venoso profundo ou superficial, provocando oclusão total ou parcial da veia. Os trombos formam-se espontaneamente ou são decorrentes de um fator predisponente por lesão parietal traumática ou inflamatória (Fig. 8.1). A TVP tem alta incidência em pacientes hospitalizados, politraumatizados, pós-operados de cirurgias de grande porte, idosos, gestantes pós-parto, portadores de doenças neoplásicas malignas, inflamatórias, infecciosas e degenerativas e pode levar à morte súbita por embolia pulmonar. A TVP pós-operatória é uma complicação que sempre deve ser considerada e todos os esforços são empregados com o objetivo de se preveni-la. Figura 8.1 – Trombos retirados do sistema venoso profundo de membros inferiores. Etiopatogenia e Fisiopatologia Virchow, em 1856, descreveu pela primeira vez os fatores primários que predispõem os pacientes à TVP, a chamada tríade de Virchow: lesão endotelial, coagulabilidade aumentada (hipercoagulabilidade) e estase venosa. A lesão endotelial é desencadeada pela cascata da coagulação basicamente por três vias: exposição da camada subendotelial ativando a tromboplastina tecidual; formação de citocinas endoteliais (TNF, IL-1 etc.); e liberação de toxinas em virtude de necrose ou de lesão tecidual. A hipercoagubilidade está relacionada aos fatores trombofílicos primários ou secundários (trombofilia). Nos primeiros reconhecem-se fatores genéticos (aumento de fatores de coagulação como VIII e XI, mutações e diminuição de inibidores de coagulação) e nos segundos descrevem-se fatores de coagulação que aumentam em determinados estados fisiológicos, patológicos e terapêuticos, como gravidez, câncer, quimioterapia por exemplo. A estase venosa está relacionada à diminuição da velocidade de fluxo e de volume de fluxo como a queda do débito cardíaco no repouso ou na insuficiência cardíaca, relaxamento muscular por anestesia e perda da bomba muscular periférica para citar alguns exemplos. O mecanismo de formação de coágulos (coagulação) pode ser resumido na cascata da coagulação sanguínea pela ação da via intrínseca e/ou extrínseca, resultando na formação da trombina que age sobre o fribrinogênio circulante formando a rede de fibrina (Quadro 8.1).

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08TromboseVenosaProfunda

MaurícioSerraRibeiroCarlosEliPiccinato

IntroduçãoTrombose venosa profunda (TVP) é a formação aguda de trombos nas veias profundas. Comumente emprega-se a

denominação TVP quando os trombos atingem o sistema venoso profundo e tromboflebite superficial quando as veiassuperficiaissãoacometidas.NosEstadosUnidossãorelatadosmais2,5milhõesdecasosdeTVPanualmente,resultandoemaproximadamente600.000 casosdeemboliapulmonar, dosquais 60.000evoluemparaoóbito.Apesarde serumadoençarelativamentecomum,seudiagnósticonemsempreéfácil.

EmestudoretrospectivofeitonoHospitaldasClínicasdaFMRP-USPde3.012necrópsiasseriadasdepacientesfalecidosnohospital,foramencontrados177(5,8%)casosdeemboliapulmonar.Entretanto,estudosprospectivosrevelamincidênciaaindamaior,variandoentre10a20%.Destes indivíduosquesão identificadoscomembolianaautópsia,apenascercadeumterçoteveseudiagnósticorealizadoaindaemvida.

Alémdaemboliapulmonar,háoutrascomplicaçõesdaTVPnãomenosgraves.Tardiamente,asveiasprofundas,sededetrombos,nãose recompõemfuncionalmentee sobrevéma sequelaconhecidacomosíndromepós-trombótica (SPT). Esta semanifestapredominantementenosmembros inferiores,soba formadeestasevenosa (edema,varizessecundárias,eczemas,dermiteocre,úlcera).Estima-seaincidênciadeSPTem28%eadeúlceradeestaseentre0,18a3,9%após20anosdoepisódiode TVP. A trombose venosa, iniciada localmente em determinadas veias, pode se estender para todo o sistema venosoprofundo, impedindo a drenagem e dificultando a perfusão tissular, caracterizando a gangrena venosa (trombose venosamaciça),felizmenterara.

Ostrombosseformamnosistemavenosoprofundoousuperficial,provocandooclusãototalouparcialdaveia.Ostrombosformam-seespontaneamenteousãodecorrentesdeumfatorpredisponenteporlesãoparietaltraumáticaouinflamatória(Fig.8.1).

A TVP tem alta incidência em pacientes hospitalizados, politraumatizados, pós-operados de cirurgias de grande porte,idosos, gestantes pós-parto, portadores de doenças neoplásicas malignas, inflamatórias, infecciosas e degenerativas e podelevaràmortesúbitaporemboliapulmonar.ATVPpós-operatóriaéumacomplicaçãoquesempredeveserconsideradaetodososesforçossãoempregadoscomoobjetivodesepreveni-la.

Figura8.1–Trombosretiradosdosistemavenosoprofundodemembrosinferiores.

EtiopatogeniaeFisiopatologiaVirchow,em1856,descreveupelaprimeiravezosfatoresprimáriosquepredispõemospacientesàTVP,achamadatríade

de Virchow: lesão endotelial, coagulabilidade aumentada (hipercoagulabilidade) e estase venosa. A lesão endotelial édesencadeada pela cascata da coagulação basicamente por três vias: exposição da camada subendotelial ativando atromboplastinatecidual;formaçãodecitocinasendoteliais(TNF,IL-1etc.);eliberaçãodetoxinasemvirtudedenecroseoudelesão tecidual. A hipercoagubilidade está relacionada aos fatores trombofílicos primários ou secundários (trombofilia). Nosprimeiros reconhecem-se fatores genéticos (aumento de fatores de coagulação como VIII e XI, mutações e diminuição deinibidores de coagulação) e nos segundos descrevem-se fatores de coagulação que aumentam em determinados estadosfisiológicos,patológicoseterapêuticos,comogravidez,câncer,quimioterapiaporexemplo.Aestasevenosaestárelacionadaàdiminuição da velocidade de fluxo e de volume de fluxo como a queda do débito cardíaco no repouso ou na insuficiênciacardíaca,relaxamentomuscularporanestesiaeperdadabombamuscularperiféricaparacitaralgunsexemplos.

Omecanismodeformaçãodecoágulos(coagulação)podeserresumidonacascatadacoagulaçãosanguíneapelaaçãodaviaintrínsecae/ouextrínseca,resultandonaformaçãodatrombinaqueagesobreofribrinogêniocirculanteformandoarededefibrina(Quadro8.1).

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Quadro8.1–Cascatadecoagulaçãosanguínea

O organismo dispõe também de mecanismos protetores que evitam a trombose por meio de inativação dos fatores

ativadosdacoagulação(proteínasCeSeantitrombinaIII),produçãodefatoresendoteliaisantitrombóticos(trombomodulinaetc.),eliminaçãodosfatoresativadosdacoagulaçãoeafibrinólise(quepromovealisedoscoágulos).Odesequilíbrioentreosfatorestrombogênicoseosprotetoresafavordosprimeiros,desencadeiaatrombosevenosa.

Oprimeiropassonaformaçãodotromboéaagregaçãoplaquetáriasobreacúspidedaválvulavenosa;camadasdefibrinase ligamaesteagregadoplaquetárioeatraemgrandesquantidadesdeglóbulosbrancosevermelhos.Posteriormente,novasplaquetasseagregamsobreasuperfíciedestesglóbulosquemantémoprocesso.Otrombosepropagaanterógrada(cabeça)eretrogradamente (cauda).O segmento proximal, cabeça do trombo, geralmente está "livre" ou fracamente aderido, o que otornabastanteinstável.Estainstabilidadepropicia,frequentemente,oseudesprendimentoemigraçãoatéatingir,geralmente,oleitoarterialpulmonar.Emtrêsacincodias,ostrombospodemserdissolvidos(mecanismodefibrinólise)oupodemaderiràparede venosa. Uma vez aderido, raramente se fragmenta. Os trombos que se formam em veias da panturrilha podem seestenderàsveiaspoplíteasefemoral,emcercade30%doscasos.Poucostromboscontinuarãoaseestenderàsveiasilíacas.

Aestasevenosaealesãoendotelialsãoconsideradasfatoresdesencadeantes,aopassoqueahipercoabulabilidadepodeserconsideradafatorpredisponente.

Duranteasoperaçõesdegrandeporte,ocorreumaumentodosfatoresdecoagulação,diminuiçãodaatividadefibrinolíticae estase venosa por imobilidade, entretanto a lesão endotelial nem sempre é caracterizada. Assim, quando um paciente ésubmetido à cirurgia torácica ou abdominal e a TVP se manifesta em veias da panturrilha (local mais comum), fica difícilcomprovaralesãoendotelial.

A tromboflebite superficial por cateterismo venoso é uma complicação frequente tanto em pacientes cirúrgicos quantoclínicos,nosquaiséevidentealesãoendotelialcausadapelocateterepelassoluçõesquesãoinfundidasporessavia.Estetemaseráabordadomaisdetalhadamentenofimdestecapítulo.

Algumascondiçõesquepodempredisporà trombosevenosa,quandoassociadas,apresentamumaamplificaçãodoriscoproporcionalàquantidadeegravidadedosfatoresenvolvidos,dentroosquaispodemoscitar:

• Insuficiência cardíaca: aumenta o risco de TVP em duas a três vezes, justificado pelo aumento da pressão venosacentral,diminuiçãodavelocidadedefluxosanguíneoeimobilidadedopaciente.

• Gravidezepuerpério:aincidênciadeTVPémaiorprovavelmentepelaliberaçãodetromboplastinatecidual,diminuiçãodaatividadefibrinolíticaeestasevenosa.

• Anticoncepcional oral (ACO): o risco de TVP é maior quanto maior for a dosagem de estrógenos. As pílulasanticoncepcionaisatuaisapresentamníveismaisbaixosdeestrógenos.Oestrógenotendeaaumentarosníveisdosfatoresdecoagulação,reduzirosníveisdeantitrombinaIIIediminuiroativadordoplasminogênio.

• Idade:TVPémaiscomumempacientesmaisidosos,apósos40anose,principalmente,apósos60anos.• Imobilização:achancededesenvolverTVPéde15a30%empacientesimobilizados(pós-acidentevascularcerebral,pacientesacamadosetc.)noperíododeatéumasemana;pormaisdeumasemana,esteriscopodechegara80%.Empacientes com acidente vascular cerebral a TVP é mais comum no membro paralisado (63%) que no membrocontralateral(7%).

• Tromboembolismo venoso prévio: a ocorrência prévia de TVP aumenta de três a quatro vezes o risco de TVP empacientessubmetidosàcirurgia,justificadapelapredisposiçãodoindivíduoafatoreslocais,afatorestrombofílicosoupresençadeneoplasiamaligna.

• Obesidade: Alguns estudos sugerem que o risco de TVP aumenta em virtude da dificuldade de mobilização e dediminuiçãodaatividadefibrinolítica.

• Varizes:oriscodeTVPaumentaemduasvezesemportadoresdevarizesdemembrosinferiores.

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• Infecção:infecçõesgravessãoconsideradasfatoresimportantesparaodesenvolvimentodeTVP.• Neoplasiasmalignas:neoplasiasmalignasdepulmão,próstata, tubodigestivoedeorigemhematogênicas (linfomas,leucemiasetc.)aumentamoriscodeTVPemduasatrêsvezes.Omecanismoaindaéincerto,porémsesabequeestestumoresliberamfatorespró-trombóticosediminuemaatividadefibrinolítica.

• Trombofilia:algumascondiçõeshereditáriasouadquiridasaumentamoriscodedesenvolvertrombosevenosa.Dentreastrombofilias hereditárias podemos citar: deficiência de antitrombina III, deficiência de proteínas C e S, resistência àproteínaCativada(ex:heterozigoseparafatorVdeLeyden;trombofiliahereditáriamaiscomum)emutaçãodogenedaprotrombina(fatorII).AstrombofiliashereditáriascommaiorriscorelativodedesenvolverTVPsãoahomozigoseparaofatorVdeLeydeneadeficiênciadeantitrombinaIII.

Algumascondiçõesclínicasadquiridasquesemanifestamcomdeficiênciadeplasminogênio,disfibrinogenemia,presençade antifosfolipídicos (fator lúpico) e hiper-homocisteinemia também tem significativo potencial trombogênico. Todos estesfatores,quandoassociadosacirurgiasdemédioegrandeporteamplificamsignificativamenteosriscos.

• Cirurgia:ascirurgiasdegrandeporte,cujaduraçãoultrapassa60minutos,apresentamaltoriscodedesenvolverTVPpós-operatória.Pesquisasdesenvolvidasempacientessubmetidosaoperaçõesdegrandeporte,adotando-seo testedo fibrinogênio marcado com I125 demonstraram que a TVP instala-se principalmente emmembros inferiores, cujaincidênciavariade10-42%nascirurgiasabdominais,26a65%nascirurgias torácicasede41a75%nascirurgiasdequadril.

Empregando-se o mesmo método diagnóstico de TVP (teste do fibrinogênio marcado) conseguiu-se comprovar que éduranteoatocirúrgicoqueaproximadamentemetade(50%)dostrombosseformam.Nasprimeiras48horasformam-se30%eaté o 7º dia de pós-operatório os outros 20%. Oitenta por cento dos trombos são degradados (mecanismo de fibrinóliseendógeno)eapenas20%delespropagam-separaveiasmaiores.

O local de formação desses trombos preferentemente se faz nas veias das panturrilhas (90%) e emmenor número nasgrandesveiasilíacasefemorais(5%)assimcomonocoraçãodireito(5%)(Fig.8.2).Sevittsugerequeaformaçãodoscoágulosinicia-sejuntoàscúspidesvalvularesvenosas(Fig.8.3).

Distinguem-senostrombosacauda,otromboprimário,otrombovermelho,acabeçaeotrombobranco(plaquetário).Afragmentaçãodacabeçadotrombopropiciaasuamigraçãonacorrentecirculatóriaatéocoraçãodireitoeaseguirparaaartériapulmonar(Fig.8.4).

• Anestesia:otipodeanestesiaempregadoduranteaoperaçãopareceinfluenciarnoriscodedesenvolveraTVP.Oriscoparecesermaiornaanestesiageralquenosbloqueiosregionais.

• Quimioterapia: além da neoplasia em si, o próprio tratamento, especialmente o quimioterápico, aumento riscotromboembólico.

DiagnósticoClínicodaTromboseVenosaProfundaO quadro clínico da TVP é caracterizado basicamente por dor, edema e aumento da temperatura da pele da região

afetada.Adoréespontâneapodendoserpermanenteou intermitenterelacionadaaoesforçodamarcha, tosseouortostase.O

localdolorosopodesernapanturrilha,ocopoplíteo,triângulodeScarpa,pelve,ombroounomembrotodo.Nastrombosesdeveiaspélvicaspodemsurgirsintomasdedisúria,polaciúriaoutenesmovesical.

Oedemaéumsinalimportanteecomumnastrombosesvenosas.Édotipotenso,nemsempredepressível.Apelesetornapálida, lisa e brilhante. Às vezes, o edema apresenta o sinal do cacifo. As tromboses de veias surais provocam edema depanturrilha;asdeveiaspoplíteadetodaapernaeasdoeixofêmoro-ilíacoapresentamedemadecoxa,pernaepé.Aperdadobalonamento da panturrilha (empastamento) caracteriza o edema muscular. Este também provoca aumento abrupto dacircunferênciadacoxaoudapanturrilha.

A dor provocada na panturrilha pela dorsiflexão ativa ou passiva do pé caracteriza o sinal de Homans. A compressãodolorosadapanturrilhamanualmenteou comajudadomanguitodepressão caracterizaos sinais deBabcocke Lowemberg,respectivamente.

Outros sinais podem ser encontrados nas extremidades com trombose venosa: cianose, dilatação venosa superficial(aumentodoretornovenosopelosistemasuperficial), temperaturaelevadadapeledaregião.EstudorealizadonaDivisãodeCirurgiaVasculareEndovasculardaFMRP-USP,em60casosdetrombosevenosaprofundadeextremidades,confirmadascomflebografia,descreve-seaseguintefrequênciadesinaisesintomas:edema98%;empastamentomuscular95%;dor90%;sinaldeBabcock85%;sinaldeHomans48%;dilataçãovenosasuperficial48%;cianose18%;edornotrajetovenoso10%.

AlgumasproteínassanguíneastemsidodescritasemconcentraçõesaumentadasempacientescomTVP.UmadelassãoosdímerosD (produtodedegradaçãoda fibrina).Estesquandopositivosassociadoaultrassonografia sugeremodiagnósticode

Deleted: a

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TVP( < 1% de falso-negativo).Por outro lado, quando os dímeros D são negativos, excluem a presença de TVP (Cap 12Protocolos).

Sintomasesinaisdeemboliapulmonarpodemseraprimeiramanifestaçãodatrombosevenosaprofundaaqualpodeseroligoouassintomáticaemumaparcelasignificativadoscasos.Principaissinaisesintomasclínicosquesugeremodiagnósticodeemboliapulmonar:dispnéia,dortorácica,hemoptise,síncope,taquicardia,febre,quedadepressãoarterial,cianoseesudorese.Sinais eletrocardiográficos que devem ser pesquisados: taquicardia sinusal, bloqueio de ramos completos ou incompletos,inversão de onda T e sobrecarga ventricular direita. Alguns sinais radiológicos podem ser visualizados: elevação de cúpulafrênica,dilataçãodetroncoeramosdaartériapulmonareopacificaçãopulmonar.

Sinaisesintomasgeraispodemestarpresentes:febre(baixaemgeral),pulsoacelerado(semaumentodetemperatura)eestadodeangústiainexplicável.

Astrombosesvenosasprofundasextensas(geralmenteTVPsilíaco-femorais)caracterizadaspordor,edema,massemsinaisde isquemia de extremidade caracterizam a flegmasia alba dolens (Fig. 8.5).Naquelas em que, além do edema importante,surgemsinaisde isquemiaoumesmodegangrena se caracterizaoquadrode trombosevenosamaciçaou flegmasia ceruleadolens(Fig.8.6).

Figura8.2–Localpreferencialdeformaçãodostrombospós-operatórios(seiosvenosossoleares,seta).Figura8.3–Morfologiadotrombo.Figura8.4–Teorianaformaçãodotrombovenoso.Figura8.5–Trombosevenosaprofunda(flegmasiaalbadolens):edemadecoxa,pernaepédireitos).Figura8.6–Trombosevenosaprofunda(flegmasiaceruleadolens):enormeedemadecoxaeáreasdenecrose.

EvoluçãodaDoençaComocomplicaçãomaisprecoce,afragmentaçãodostromboseasuamigraçãopelacorrentevenosaatingeocoração

direitoedaíoleitopulmonararterial,determinandooquadrodeemboliapulmonar.Estequadro,frequentementededifícildiagnóstico,poderásersuspeitadoporsintomasesinaisaoexamefísicoeexamesadicionaiscomoaradiografiadepulmão,eletrocardiograma, tomografia computadorizada, cintilografia ou arteriografia pulmonar conforme já comentadoanteriormente.

Naevoluçãonaturaldatrombosevenosapodeocorrerafibrinólisecompletadotrombosemdeixarsequelasevidentes,entretantoacredita-seque,emgrausvariados,sempreocorrasequelacicatricialnosistemavalvularvenosoquesemanifestaapósarecanalizaçãovenosa.Senãohouverafibrinólisecompleta,poderáocorrerumareorganizaçãodostrombosparietaise do processo cicatricial, levando a redução do lúmen, estenoses ou mesmo oclusão do segmento venoso. Ambas asalterações(insuficiênciavalvularouoclusãovenosa)contribuemparaoquadrodeinsuficiênciavenosacrônicasupervenienteconhecidocomosíndromepós-trombótica(SPT)(Quadro8.2).

Arecidivadatrombosevenosaéumeventomuitofrequentenaevoluçãodestespacientes,lembrandoqueelessempreserãodealtoriscoparatromboembolismovenosoapósoprimeiroepisódio.

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Quadro8.2–EvoluçãolocaldaTVP

DiagnósticoDiferencialDentre os diagnósticos diferenciais da trombose venosa demembro deve-se citar: cisto de Baker roto, linfedema com

celulite,erisipela,isquemiaarterialaguda,hematomadepanturrilha(síndromedapedrada),compressõesvenosasportumorespélvicosouintra-abdominais,fraturaspatológicas,tromboflebitesuperficial,artriteagudaelesõesdemenisco.OcistodeBakeréumcistosinoviallocalizadonaparteposteriordojoelhoquepodecomprimiraveiapoplíteaeprovocaredema.Quandoroto,seu conteúdo se infiltra nos músculos e causa dor, simulando um quadro de TVP. A celulite caracteriza-se por sinaisinflamatórios locais (calor, rubor, dor e edema) e manifestações sistêmicas de infecção, como febre e mal-estar geral.Hematomasdepanturrilhasurgemporroturademúsculosdapanturrilhaapóstraumadiretoouindireto(comoesforçosúbitoda panturrilha). Fraturas, lesões de menisco, artrites agudas e tumores pélvicos ou abdominais apresentam característicasclínicas especiais que se diferenciam da TVP. A tromboflebite superficial se caracteriza por trombose de veia visível efrequentementepalpável.

MétodosDiagnósticos• Ultrassonografia (Mapeamento Dúplex ou Dúplex-scan): atualmente é o exame de escolha para a investigaçãodiagnósticadeTVP.Trata-sedemétodonãoinvasivoeporissopodeserrepetido.Apresentabonsresultados,comaltassensibilidadeeespecificidadequandoexecutadoporexaminadorexperiente.Acaracterizaçãodetrombosemveiasmais distais (tibiais emusculares) pode sermais difícil, o que exigeumaatençãoespecial do examinador.Aecografia (imagemmodoB)eoestudodofluxovenosocomoefeitoDopplersãoassociadosesecomplementam.Aimagem da veia com o trombo recente aparece como um conteúdo hipoecogênico e as paredes venosas não secolabamàsmanobrascompressivascomotransdutor,alémdenãoapresentarfluxoaoestudoDoppler.(Fig.8.7).

• Flebografia: atualmente, a flebografia diagnóstica tem apenas importância histórica sendo substituída quase quetotalmente pela ultrassonografia. Diferentemente, as flebografias utilizadas como parte de planejamento ou atocirúrgico,como,porexemplo,atrombólisecateterdirigidaououtrosprocedimentosendovasculares,sãocadavezmais

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utilizados (Fig. 8.8). Possui alta sensibilidade e especificidade. Entretanto, é ummétodo invasivo que usa contrastesiodadose,portanto,podemocorrercomplicaçõesdeacesso,riscosdereaçãoalérgicaenefrotoxicidade.

• Pletismografia: pletismografia a ar, de impedância ou fotopletismografia podem ser utilizadas para a investigaçãodiagnóstica de TVP. Técnicas baseadas na variação de volume, permitem a avaliação do comprometimento dadrenagem venosa domembro inferior pelo trombomas, também, já foram quase que totalmente substituídos pelaecografiavenosacomDoppler.

• Teste do Fibrinogênio marcado (I125): este método é empregado apenas em pesquisa clínica. O paciente recebepreviamenteofibrinogêniomarcadoe,nocasodesedesenvolverTVP,ofibrinogênio,clivadonaformadefibrina,sedepositanosítiodoprocessotrombótico.EstemétodofoiadotadoempesquisasparaseinvestigarosriscosdeTVPemsituaçõesclínicasecirúrgicas.

Figura8.7–Mapeamentodúplex.A. imagemlongitudinal(V.veiapoplítea,A.artériapoplítea). B. imagemtransversadaveiapoplíteacomtrombo(nãocolabacomacompressão).

Figura8.8–Flebografia.A.Veiafemoralcomsuasválvulas(setas).B.Tromboobstruindototalmenteaveiafemoral(seta).

TratamentodaTromboseVenosaProfundaOobjetivoprincipaldotratamentoédeevitaracomplicaçãomaisgraveepotencialmentefatal,aemboliapulmonar.Além

disso,busca-sediminuiros sintomas,evitaroudiminuir a trombose secundáriae,portanto, facilitaroprocessode fibrinóliseendógena, proporcionando rápida recanalização do vaso. Além disso, a lise ou remoção percutânea precoce dos trombos,naquelescasosemquehouverevidênciasdebenefíciosalongoprazo,temsidocadavezmaisadotadacomointuitodediminuirassequelasdasíndromepóstrombótica.

Otratamentoclínicoatravésdaanticoagulaçãoéotratamentodeescolhaparaagrandemaioriadoscasos, indicadonoscasos de TVP não complicada, incluindo a apresentação conhecida como flegmasia alba dolens. A trombólise mecânica oufarmacológica intra-trombocateterdirigidapodeserutilizadaparaas formasmaisgraves,ouseja,as flegmasias.Nocasodaflegmasiaceruleadolensaqual,pordefinição,existeumquadroisquêmicoqueinvariavelmentelevaaperdadomembroouaconsequências sistêmicas fatais, além da anticoagulação, está indicado, necessariamente, uma abordagem mais agressivaatravés de trombectomia cirúrgica aberta ou a própria trombólise percutânea cateter dirigida. A terapia anticoagulante oufibrinolíticanãodeveráserutilizadaquandoháriscohemorrágicograve,entreosquais,pósoperatóriorecentedecirurgiadegrande porte, hepatopatas graves, hipertensos graves não controlados, acidente encefálico hemorrágico, pós operatório decirurgiaoftálmicaeneurocirurgiaeempacientescomhemorragiadigestivaaltaativaourecente.

EntreascuidadosgeraisquedevemseradotadosempacientescomTVPdemembros,deve-seorientarrepousorelativocom a elevação do membro acometido para favorecer a drenagem venosa e diminuir o edema. Anti-inflamatórios nãoestereoidais podem ser utilizados, com a ressalva de que podem potencializar a ação anticoagulante. A necessidade deinternaçãodeveráseravaliadaparacadacaso,levando-seemconsideraçãoagravidadedoquadro,doençasassociadas,regimedeanticoagulaçãoqueseráadotado,alémdequestõessociaisedeacessoaosserviçosdesaúde.Recomenda-seousodemeiaselásticas, depreferênciade alta compressão (40mmHg), após a fase aguda, amais sintomática.Asmeias temoobjetivodemelhoraroedemaeossintomasdaSPT,porémsemevidênciasquetenhamaçãonaprevençãodestanolongoprazo.

Em TVPs distais dos membros inferiores, as quais acometem apenas as veias da perna ( ex: tibiais; e musculares, ex:gastrocnêmicasesoleares)semacometeraveiapoplíteaouveiasmaisproximais,pode-seoptarpeloacompanhamentocomultrassonografiasseriadaspor2semanase,secasohouverprogressãodatrombose,anticoagula-se.Paraoscasoscomsintomasmais intensos ou quando existe riscomaior de extensão para veias mais proximais (neoplasias, TVP espontânea, ou outrosfatorestrombofílicossignificativos)ou,ainda,paraoscasosemqueavigilânciacomimagensseriadasédificultosa,recomenda-seaanticoagulação.Riscohemorrágicoedesejodopaciente tambémdevemser levadosemconsideraçãonestescasos.Essacondutamais conservadoraparaasTVPsdistais justifica-sepelo seubaixo riscodeembolizaçãoouextensãoparaveiasmaisproximais(15%doscasos)

AnticoagulaçãoNas últimas décadas, novas drogas foram lançadas pela indústria farmacêutica com o surgimento de novos regimes de

anticoagulação na prática clínica, dando-se preferência, atualmente, às heparinas de baixo peso molecular e, mais

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recentemente, aos novos anticoagulantes orais (non-vitamin K oral anticoagulants; NOACs), em detrimento à heparina nãofracionada ou aos anticoagulantes anti-vitamina K (AVK). A seguir discute-se alguns aspectos das principais drogasanticoagulantes.

OsNOACs, alémda vantagemda viade administraçãooral, foramdesenvolvidospara suprir as limitaçõesdosAVKs.OsNOACs são tão efetivos quanto aos AVKs, apresentam posologia mais conveniente já que podem ser administrados emdosagens fixas sem controle rotineiro da coagulação. Além disso, apresentam menor incidência de eventos hemorrágicosgraves,incluindohemorragiasintracranianas.Istoéumagrandevantagem,hajavistaseremashemorragiasdosistemanervosocentral, a complicaçãomais temida da anticoagulação. Dentre os NOACs autorizados para tratamento de tromboembolismovenoso (TEV) citam-se a dabigatrana, rivaroxabana, apixabana e endoxabana. A dabigatrana age essencialmente inibindo atrombina(fatorIIa),enquantoqueosdemaissãoinibidoresdiretosdofatorXa.Arivaroxabana,porexemplo,paratratamentodoTEV,deveseradministradanadosagemde15mgduasvezesaodiapor21diase,aseguir,mantidaem20mg1vezaodia.Por apresentarem excreção, em grande parte, via renal, os NOACs devem ser utilizados cautelosamente em doentes comclearance de creatinina menor que 30 ml/min e é contraindicado naqueles com clearance menor que 15 ml/min.Recentemente,antídotosespecíficosforamlançadosnomercado.IdarucizumabreverteaaçãodadabigatranaenquantoqueoAndexanet alfa age sobre os inibidores do fator Xa.OsNOACs, devido às inúmeras vantagens encontradas em estudos bemconduzidos,têmsidoindicados,emconsensosinternacionais,comoaprimeiraopçãonotratamentodeTEVempacientesnãooncológicos.

As heparinas de baixo peso molecular (HBPM; fracionadas) são usadas no tratamento hospitalar ou ambulatorial datrombose venosa profunda. Alguns exemplos dessa classe estão a enoxaparina, nadroparina, e a dalteparina. No caso daenoxaparina, a dosagem preconizada é de 1 mg/kg de 12/12 horas, subcutâneamente. A vantagem dessa classe é de nãonecessitardecontrolelaboratorialporpossuirumadistribuiçãoséricamaisprevisível.Ainda,asHBPMssãoaprimeiraopçãodetratamento de TEV em paciente oncológicos e em gestantes. Suas desvantagens são a ausência de antídoto específico e aapresentaçãoapenasemformulaçãoparenteral.NãoérecomendadoousodasHBPMempacientescomclearancemenorque30ml/min;emalgunscasospode-sefazerajustededoses.

Osesquemasdeanticoagulaçãoendovenososcomheparinanãofracionada(HNF)aindasãoutilizadosprincipalmenteempacientes com insuficiência renal grave,mais comumenteemunidadesde terapia intensivaouquandoassociadosa terapiasfibrinolíticas loco-regionais.NaanticoagulaçãocomHNFpreconiza-seumadosedeataqueembolusde80UI/kgendovenosacommanutençãode infusãocontínuade18UI/kg/h(esquemadeRaschke);porexemplo:emumadultode70kgpode-sesefazerumadiluiçãode10000UIdeheparinanãofracionadaem250mldesoluçãoglicosada5%ou,soluçãofisiológica0,9%,comtempo de infusão de 8 horas. Deve-se solicitar TTPA (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado) cada 6 h após o início daanticoagulaçãoeajustardosedemanutençãoconformeo resultado.DosagemdeTTPAa cada6hnasprimeiras24haté seatingirumcontroleadequado.Aseguir,oTTPApodesersolicitadoumavezaodiaeseuvalormantidoentre1,5e2,5vezesocontrole. Solicitar plaquetas a cadadois dias pelo riscode trombocitopenia induzidaporheparina.A anticoagulação, na faseaguda,comheparinasdevesermantidapor5a7diaseaseguircomanticoagulaçãooral.

OsantagonistasdavitaminaK(AVK)sãoanticoagulantesoraiscomoavarfarinasódicaouafemprocumonaquetemaçãomaislentaimpedindoaformaçãohepáticadosfatoresdecoagulação(fatoresII,VII,IXeX).Seupicomáximodeaçãoseatingeem48a72h.Ocontroleanticoagulanteéfeitocomotempodeprotrombina(TP)mantendo-seoINR(InternationalNormalizedRatio)entre2e3.Podemser iniciadosconcomitantementeàanticoagulaçãopelasheparinasemantidoscomoterapêuticaúnicaapósatingirafaixaterapêutica.Mantém-se,geralmente,meioaumcomprimidocomodosedemanutenção.Mensalouquinzenalmente,recomenda-secontrolepeloTP.NuncadevemserutilizadoscomoterapêuticainicialúnicanotratamentodaTVP por não apresentarem ação imediata e por estarem associados à necrose cutânea induzida por cumarínicos, quandoadministradosisoladamentenoiníciodotratamento.Opacientedeveráserorientadoquantoaousodestemedicamentoemsituaçõesdetraumaousangramento.Algumasdrogaspotencializamaaçãoanticoagulantedestesmedicamentos (aspirina,outros anti-inflamatórios não hormonais etc.); outras a inibem (alguns antibióticos, alupurinol etc.). As complicaçõeshemorrágicaspelousodosAVKdevemsertratadasde imediato.Emcasodesangramento,osAVKsdevemsersuspensosedeve-seadministrar vitaminaK1 (intramuscularouendovenoso)ouplasma frescoe concentradode fatores,nos casosmaisgraves. As principais desvantagens dos AVKs são o difícil controle na faixa terapêutica com a necessidade de dosagenslaboratoriaisrotineiras,alémdafrequenteinterferênciadaalimentaçãoedeoutrasdrogasnasuaaçãofarmacológica.

DuraçãodotratamentoA decisão sobre o tempo de tratamento anticoagulante depende de algumas variáveis como: TEV provocada ou não

provocada; proximal ou distal isolada; primeiro episódio ou recorrência; e associação com câncer ativo. Para TVP ou EP

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proximais associados a pós-cirúrgico ou fator de risco transitório (ex: trauma), a recomendação é de se anticoagular por 3meses. Para o primeiro episódio de TVP ou EP não provocada, ou seja, sem um fator desencadeante identificável, arecomendaçãoédeseanticoagularpornomínimo3meses,podendoseestenderaté12a24meses.Paraadecisãodotempodeanticoagulaçãonessescasosdeve-seavaliarorisco-benefíciodeumaanticoagulaçãomaisprolongadalevando-seemconta,principalmente,oriscodesangramento.ApósosegundoepisódiodeTEVnãoprovocada,aanticoagulaçãoestendida(maisde3meses)éaregra.ParaospacientescomTEVassociadoaneoplasiamaligna, tambémdeve-sefazeranticoagulaçãoestendida,muitasvezessemdatadefinidadetérminodotratamento.ParaTVPdistaisisoladas,arecomendaçãoédeanticoagulacãopor3meses.Todosospacientesemregimedeanticoagulaçãoestendidadevemserreavaliados,pelomenosumavezaoano,quantoaorisco-benefíciodesemanteroesquemaanticoagulante.

TratamentocirúrgicoeendovasculardaTVPTrombectomiavenosanaTVPéindicadaparaasapresentaçõesemqueexistecomprometimentodaperfusãodomembro

(flegmasia cerulea dolens). Recomenda-se, também, no mesmo ato operatório, a realização de uma fístula artério-venosatemporáriaparaaumentaro fluxode retornoeevitara retrombose.A fasciotomiadoscompartimentosmuscularespodeserempregadacomomedidacoadjuvanteouinicial,seguidapelaanticoagulação.

Aremoçãoprecocecateter-dirigidadostrombospodeserfeitapormeiodeumatrombólisemecânica,farmacológicaouacombinaçãodeambos.Oobjetivoéde seevitaras complicações tardiasdaSPT, corroboradoporestudosde seguimentodelongoprazo.Nãohá,porém, impactona incidênciadeemboliapulmonarou incidênciaderetrombose.Elaé indicadaparaoscasosdeTVPilíaco-femoralisoladaouemassociaçãoaTVPsemoutrossegmentos.Aflegmasiaceruleadolens,peloseuriscodeperdadomembroecomplicaçõessistêmicas,éumaindicaçãobemestabelecida.Alémdisso,paracasosdeprimeiroepisódiodeTVP ilíaco-femoral(flegmasia alba dolens) com início dos sintomas em menos de 14 dias, em que o doente apresenta boacapacidade deambulatória e boa expectativa de vida, também é uma alternativa segura e eficaz. As contraindicações paraterapiatrombolítica,naturalmente,devemserobservadas.Nãoháevidências,atualmente,que justifiqueousodatrombólisesistêmicaparatratamentodeTVPsemEP.

Após a trombectomia venosa mecânica ou por trombólise, o paciente deve ser mantido anticoagulado por tempoadequado.

Em pacientes nos quais há contra-indicação à anticoagulação, ou quando há embolia pulmonar mesmo em regime deanticoagulaçãoadequada,pode-serealizaracolocaçãopercutâneadedispositivosintracavais,conhecidoscomofiltrosdeveiacava. Os filtros de veia cava, portanto, tem a função de impedir amigraçãomaciça de trombos via veia cava inferior até opulmão.Outrasindicaçõesdosfiltrosdeveiacavasãoasembolizaçõespulmonaresrecorrentescombaixareservapulmonaroucardíacaepóstrombectomiapulmonarcirúrgica.

TromboflebiteSuperficialAtromboflebitesuperficialpodeserdistinguidaemespontâneaseaquelasdesencadeadasporusodecateterouinjeçãode

drogasdiretamentenasveiassuperficiais.As tromboflebites superficiais espontâneas surgem em indivíduos que apresentam estados de hipercoagulabilidade

(trombofilias primárias e adquiridas). Na maioria das vezes está associada a alterações secundárias de coagulação e/oufibrinólise:neoplasia,gravidez,usodeanticoncepcionaloral,condiçõesquepropiciamestasevenosa,comovarizesdemembrosinferiores,imobilizaçãoeaindacondiçõesdedisfunçãoendoteliais,comodoençadeBehcet,MondoreBuerger.

A reação inflamatóriadaparedevenosaedasadjacênciascostumaser intensa.A incidência realdeemboliapulmonarécontroversa,podendovariarde3a33%segundoalgunsautores.Deummodogeral,suaincidênciaéconsideradabaixa,porémexiste o risco do trombo se estender e atingir o sistema venoso profundo. Além disso, é comum a associação com TVPconcomitante.

Oquadroclínicoédeiníciogeralmenteagudo,persistindodurante1a3semanas.Ossintomasesinaiscostumamserlocais.Háumprocessoinflamatório:calor,dor,rubor(eritema)caracterizadoàpalpaçãoporcordãoendurecidodolorosoeaumentodatemperaturaaolongodotrajetovenoso(Fig.8.9).

O diagnóstico diferencial deve ser feito com a linfangite, a erisipela (Fig. 8.10) e o eritema nodoso. A UltrassonografiaDuplexéoexamesubsidiáriomaisutilizadoparaconfirmaçãodiagnósticaeinvestigaçãodetromboseemoutroslocais.

Otratamentosefazàbasedecalorlocaleanti-inflamatóriosnãohormonaisquandoadorésignificativa.Pomadaslocaiscomaçãoanalgésicatambémsãoprescritas(pomadasheparinóides).Meiaselásticastambémpodemserprescritas.Nagrande

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maioriadasvezes,a tromboflebitesuperficialespontânea trata-sedeprocesso inflamatórioassépticosendocontraindicadoousodeantibióticos.

Atromboflebitesuperficialpodeserdeveiasvaricosasounão.Naquelasnãoassociadasavarizes,deve-senecessariamenteinvestigardoençassubjacentesouestadosdehipercoagubilidade.Aanticoagulaçãonormalmentenãoéindicada,anãoserqueexistaprogressãodaflebite.Paraastromboflebitessuperficiaisassociadasavarizes,recomenda-seanticoagulaçãoquandoháacometimentodos troncossafenosassociado,ounão,à ligaduradacroça (safeno-femoralousafeno-poplítea).O tratamentocirúrgicoformaldasvarizespodeserfeitoemtempovariável,mas,preferencialmente,dentrodaprimeirasemanadoquadro.

A tromboflebite superficial por cateterismo venoso é uma complicação muito comum no meio hospitalar pelo usorotineirodestaviaparaaadministraçãodelíquidosededrogasempacientesinternados.Ascausassãodecorrentesdaagressãoà parede venosa pelo traumatismo do cateter ou punção, à lesão mecânica pela presença do cateter, à natureza e aconcentraçãodassoluçõesinjetadas.Oriscodeinfecçãolocaléaumentadoseocateterismoforpordissecção,daíapreferênciapelapunçãopercutânea.Aduraçãodainfusãopareceserfatorimportantenagênesedatromboflebite,porisso,empacientesquenecessitammantermaior tempodeutilizaçãode acesso venoso, deve-se alterná-lo a cada 4 ou 5 dias. Este último fatotambémjustificaapunçãopercutâneaao invésdocateterismovenosoacéuabertopois,umavezaveiadissecada,estanãopoderámais serusada.Amanifestaçãoclínicada tromboflebitesuperficialporcateterismovenosocaracteriza-sepeladornolocaleoprocessoinflamatórioe,àsvezes,febreemgeralmaisaltaqueatromboflebitesuperficialespontânea.

Otratamentodestatromboflebiteinduzidaporcateterincluiaprontaremoçãodestecomsolicitaçãodeculturadapontado cateter e antibiograma se houver suspeita de infecção. Hemoculturas são especialmente úteis nos casos de septicemiasdesencadeadasportromboflebitessépticas.

Figura8.9–Tromboflebitesuperficialdesafenamagna.Notarhiperemianacoxa(seta).

Figura8.10–Erisipelabolhosa(coxadireita).

Profilaxiadotromboembolismovenoso(TEV)AprofilaxiaprimáriadaTVPedaemboliapulmonar(EP)baseia-seemmétodosfísicose/oufarmacológicoscomoobjetivo

de impedir ou, pelomenos, diminuir o risco de umpaciente desenvolver TVP ou EP em situação de risco, sejam clínicas oucirúrgicas.

Ométodoprofiláticoidealseriaaquelequeoferecessesimplicidade,segurançaeeficácia,aplicávelatodosospacientescomriscodeTVP,cobrissetodooperíododeriscoefosseeconomicamenteviável.

Empregam-semétodosmecânicoseoufarmacológicos.Osmétodosmecânicosbaseiam-seem:• Deambulação precoce: solicita-se ao paciente operado ou pós-parto ou com doença clínica que se movimente

ativamente(caminhar)dentrodassuaspossibilidades.Apesarderecomendado,nãosetemcomprovaçãocientíficadesuaeficiência.

• Elevaçãodosmembrosinferiores:quandopossível,ésolicitada.• Exercíciosativosepassivosdaspernas:movimentaçãoativa(dorsoflexão,extensãoeflexãodosmembros)noleito

oumesmopassiva(quandoacompanhantesdospacientescolaboramcomamovimentaçãodopaciente).Apesardeempregado,estemétodotambémnãoécomprovado.

• Compressãoelástica (meiaelástica):muitoempregadanosEstadosUnidosenaEuropa, temdemonstradoeficáciaem alguns trabalhos clínicos diminuindo a incidência de TVP em pacientes submetidos à cirurgia geral e àneurocirurgia.Podeserassociadaamétodosfarmacológicos.

• Compressãopneumáticaexterna intermitente:realizadaporbotasouperneirasinfladascíclicasesequencialmentecomar;temsemostradodevalornaprofilaxiadaTVPemváriostiposdepacientes.Éométododeescolhanocasoemqueosmétodosfarmacológicosaumentamoriscohemorrágico(pacientespolitraumatizadosouneurocirúrgicos)etc.

Osmétodosfarmacológicosbaseiamemadministrarasseguintesdrogas:• Heparinanãofracionada:utilizadasnasdosessubcutâneasde5000UIde12/12horasou8/8horas.Comprovou-sea

quedadeincidênciadeTVP,emcirurgiageral,de22,4%(controle)para9,9%nospacientestratados.

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• Heparina de baixo pesomolecular (HBPM): as HBPM são preparadas a partir da heparina padrão, que processosquímicosouenzimáticosfracionamaheparinaemmoléculasde2.000a6.000dáltons.Devidoaotamanhodesuasmoléculas,emboraajamcomoaheparinanãofracionada,acelerandoaaçãodaantitrombina,elastêmmenoraçãoinibitóriaaofatorIIa(trombina),atuandoprincipalmentesobreofatorXa,alémdetermaiorbiodisponibilidadeevidamédiamaisprolongada.Aenoxaparina,drogareferênciadessaclasse,éutilizadaemdosagensde20mgou40mg1vezaodiasubcutaneamente.

• Fondaparinux sódico: é um inibidor indireto do fator Xa, usado em aplicações subcutâneas. Liberado incialmentecomoprofilaxiafarmacológicanadosede2,5mg,1vezaodiaparacirurgiasortopédicas.Podeserutilizadotambémparacirurgiasabdominaisoupélvicas,principalmentecomriscoaumentadodesangramento.Deveseriniciadode6a8horasapósacirurgia.

• Anticoagulantesoraisnão-vitaminaK(NOACs):sãoinibidoresdiretosdofatorIIa(dabigatrana)ouXa,recomendadosparaprofilaxiaemcirurgiasortopédicas.

• Anticoagulanteoralanti-vitaminaK(AVK):descritonopassadoparaousoprofilático,porémtemcaídoemdesusoporapresentarpotencialmentemaiorriscodehemorragiasemcomprovadoefeitoprotetor.

• Aspirina (ácido acetilsalicílico): estudos mostram que pode ter certa ação na prevenção da TEV em pacientescirúrgicos,porémnãoestáindicadocomomedicaçãodeprimeiralinhaparaessafinalidade.

Nãohánecessidadedecontrole laboratorialparaousoprofiláticodessasmedicações.Osprincipaisefeitoscolateraisda

heparina (hemorragia, trombocitopenia e osteoporose) sãomaiores que aquelas das heparinas de baixo pesomolecular. AsdosesenomecomercialdasmedicaçõesemusoatualmenteestãonoQuadro8.3.

Quadro8.3Dosesprofiláticasdealgumasmedicaçõesantitrombóticas

Drogas Nomecomercial Doses InícioHeparinanãofracionada

Liquemine® 5.000UI12/12hou8/8h

2-4hantesdacirurgia(ouumahoraapósbloqueioneuroaxial)

Nadroparina Fraxiparina® 0,3ou0,6mL12/12h

2-4hantesdacirurgia(ou12hantes,sebloqueioneuroaxial

estáprogramado)Enoxaparina Clexane® 20mg–40mg

24h2-4hantesdacirurgia(ou12hantes,sebloqueioneuroaxial

estáprogramado)Dalteparina Fragmin® 2.500UI

24h2-4h(ou12hantessebloqueioneuroaxialestáprogramado)

Fondaparinux Arixtra® 2,5mg24h

6-8hapósacirurgia

Rivaroxabana Xarelto® 10mg24h

6-8hapósacirurgia

ProfilaxiadoTEVempacientesclínicosA indicação de profilaxia para TEV em pacientes clínicos é baseado na perda de mobilidade, idade e fatores de risco

adicionaisparaTEV.Aprincípio,pacientes commaisde40anos comalgumgraude imobilidadeemaisalgum fatorde riscoadicional (doenças sistêmicas, varizes, TEVprévio, internaçãoemUTI, acidente vascular cerebral, etc), quenão tenham riscoaumentado de sangramento, são candidatos à profilaxia farmacológica. Em pacientes com risco aumentado de eventoshemorrágicos,métodosfísicospodemserutilizados.Otempodeprofilaxiafarmacológicaévariáveladependerdascondiçõesclínicassubjacentes,masdevemdurarinicialmentede6a14dias.AmedicaçãorecomendadaéaHBPM,doseprofiláticamaior(ex:enoxaparina40mg)ouHNF5000UIde8/8horas.

ProfilaxiadoTEVperioperatóriaEmcirurgiageral,aincidênciadeTEVpodechegarem25%nospacientessemprofilaxia,aopassoquenospacientescom

profilaxiaaincidênciaéaoredorde7%.OsriscosdedesenvolverTVPnopós-operatório(modificadodeBergqvist,2007)podemserresumidosdaseguinteforma:

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• Baixo risco: pacientes > 40 anos, sem nenhum fator de risco, cirurgias pequenas:

30min(TVPproximal<1%;emboliapulmonarfatal0,01%).• Riscomoderado:pacientescom40-60anos,cirurgiamaior:abdominaloupélvica,semfatoresderisco;cirurgiaem

pacientescommenosde40anos,commaisdeumfatorderisco(TVPproximal2a4%;emboliapulmonarfatal0,1a0,4%).

• Alto risco: cirurgia empacientes com40-60 anos, com fator de risco adicional; cirurgia empacientes acimade 40anos, com TVP ou EP prévia, neoplasia maligna ou grande operação ortopédica (TVP proximal 4 a 8%; emboliapulmonarfatal0,4a1%).

Osmétodosrecomendados,naprofilaxiadaTVP,demaneirageral,são:• Cirurgiasdebaixorisco:métodosmecânicos(deambulaçãoprecoce,movimentaçãonoleito).• Cirurgias de risco moderado: métodos mecânicos (deambulação precoce) associados a métodos farmacológicos

(heparina5.000UI–2hantesdaoperaçãoeaseguir12/12h)ouEnoxaparina–20mg–2hantesdaoperaçãoeaseguir20mg/diaouNadroparina–0,3mL-2hantesdaoperaçãoeaseguir0,3mL–12/12h.

• Cirurgias de alto risco:métodos mecânicos (deambulação, movimentação) associados a métodos farmacológicos(heparina–5.000UI-2hantesdaoperaçãoeaseguir5.000UI8/8houenoxaparina–40mg–2hantese40mg/diaounadroparina–0,6–2hantese0,6mLde12/12h.

Otempodepermanênciadaprofilaxiafarmacológicadeveserde,nomínimo,7a10diasindependentededeambulaçãoou

altahospitalar.Esteperíodopodeserprolongadodependendodascondiçõesclinico-cirúrgicasdoindivíduo.ParapacientescomhistóriadeTEVprévioousubmetidosa cirurgiasoncológicas,o tempodeprofilaxiapós-operatóriapreconizadoéde28dias,enquantoqueparaospacientessubmetidosaartroplastiadoquadriloujoelhoestetemposeestendepara35dias.

Nocapítulo12(protocolos)encontram-semaioresdetalhesarespeitodosriscosdeTEVdepacientesclínicosecirúrgicoseacondutaaseradotadaemcadacaso.

ReferênciasRecomendadas

1. Falck-Ytter Y et al. Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of

Thrombosis,9thed:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines.Chest.2012;141(2Suppl):e278S-e325S.

2. KearonCetal.Antithrombotic therapy forVTEdisease:AntithromboticTherapyandPreventionofThrombosis,9thEd:AmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines.Chest.2012;141(2Suppl):e419S-e496S.

3. KearonCetal.AntithromboticTherapyforVTEDisease:CHESTGuidelineandExpertPanelReport.Chest.2016;149:315-352.

4. MaffeiFHA,RolloHA.Trombosevenosaprofundadosmembrosinferiores.Incidência,patogenia,patologia,fisiopatologiaediagnóstico.In:MaffeiFHAetal.DoençasVascularesPeriféricas.RiodeJaneiro,GuanabaraKooganLtda,2016,p.1776-95.

5. MeissnerMHetal.Earlythrombusremovalstrategiesforacutedeepvenousthrombosis:clinicalpracticeguidelinesoftheSocietyforVascularSurgeryandtheAmericanVenousForum.JVascSurg.2012;55:1449-62.

6. Sobreira ML, et al. Tromboflebite superficial: epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. J Vasc Bras2008;7:131-43.

7. YehCH,HoggK,Weitz JI.Overviewof theneworal anticoagulants: opportunities and challenges.Arterioscler ThrombVascBiol.2015;35:1056-65.