48RevistaATO-Lesao Central Celulas Gigantes-2008

LESÃO CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES REVISTA DA LITERATURA E APRESENTAÇÃO DE CASOS CLÍNICO-CIRÚRGICOS

776

LESÃO CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES - REVISTA DA LITERATURA E APRESENTAÇÃO DE

CASOS CLÍNICO-CIRÚRGICOS *

CENTRAL INJURY OF GIANT CELLS - LITERATURE REVIEW AND

CLINICAL-SURGICAL CASES PRESENTATION

Marcos Maurício CAPELARI ** Cinthya Pinto SILVA ***

Clóvis MARZOLA **** João Lopes TOLEDO-FILHO *****

__________________________________________ * Monografia apresentada para conclusão do Curso de Especialização em Cirurgia e

Traumatologia Buco Maxilo Facial em 2007. ** Professor do Curso de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial, APCD - Bauru. Membro

efetivo do Hospital de Base de Bauru. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial.

*** Aluna que concluiu o Curso de Especialização em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial, APCD - Bauru, 2008 e autora da monografia.

**** Professor Titular aposentado de Cirurgia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo - USP. Professor do Curso de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial, APCD - Bauru. Membro efetivo do Hospital de Base de Bauru. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial.

***** Professor Titular de Anatomia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo - USP. Professor do Curso de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial, APCD - Bauru. Membro efetivo do Hospital de Base de Bauru. Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial.


777

RESUMO De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) a Lesão Central de Células Gigantes (LCCG) é uma patologia intra-óssea benigna que consistindo de tecido fibroso com focos múltiplos de hemorragia, agregação de células gigantes multinucleadas e, ocasionalmente, trabéculas de tecido ósseo. A etiologia ainda é incerta, apresentando uma grande variação na apresentação clínica e em sua evolução, dependendo ainda do grau de agressividade que demonstram. Acomete principalmente crianças ou adultos jovens, com predileção pelo gênero feminino (2:1) e, cerca de 2/3 dos casos relatados ocorreram na mandíbula, freqüentemente na região anterior. A escolha do tratamento, bem como a taxa de recorrência está na dependência de fatores como a idade do paciente, localização, extensão e comportamento clínico da lesão.

ABSTRACT According the World Healthy Organization (WHO), the Central Injury of the Giant Cells (CIGC) is an intrabony benign pathology that consists in fibrous tissue with multiples hemorrhages focus an aggregate of multinucleate giant cells and, occasionally, bone tissue trabeculs. The etiology is still uncertain. It presents a large variety in the clinical presentation and evolution, and it depends of the aggressive degree it shows. Commit mainly young children and adults, with a special inclination to female (2:1) and around 2/3 of the related cases occurred in the mandible, frequently in the anterior region. The choice of the treatment and also the recurrence rate depends on factors like patient’s age, localization, and injury’s extension and clinical behavior. Unitermos: Granuloma de células gigantes; Lesão central de células gigantes;

Tumor de células gigantes. Uniterms: Giants cells granuloma; Central giants cells lesion; Giants cells tumor.

INTRODUÇÃO A Lesão Central de Células Gigantes (LCCG) é uma patologia incomum, uma vez que corresponde a menos que 7% de todas as lesões benignas dos maxilares (ADORNATO; PATICOFF, 2001 e BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEH, 2002). A LCCG, também denominada de granuloma central de células gigantes, consiste em um processo proliferativo benigno não neoplásico comumente encontrado em crianças ou adultos jovens, sendo mais comum em mulheres do que em homens. Sua etiologia ainda é desconhecida, porém é considerada uma resposta a uma injúria tecidual, embora nem sempre se obtenha uma história de traumatismo no local. Acomete mais freqüentemente a mandíbula do que a maxila (NEVILLE; DAMM; ALLEN et al., 2004 e THRONDSON; SEXTON, 2004). O termo “granuloma reparativo de células gigantes” foi introduzido para as lesões centrais de células gigantes dos ossos gnáticos, distinguindo-as dos tumores de células gigantes dos ossos longos, em virtude das diferenças clínicas e


778

histopatológicas observadas entre as mesmas (JAFFE, 1953 e SANTOS-BRIZ; LOBATO; RAMOS et al., 2003). Em relação ao tratamento, alguns cirurgiões recomendam a ressecção em bloco de todo osso envolvido pela lesão (ENGLEDER; PLATZ; REMAGEN et al., 1986) enquanto que outros optam por manobras mais conservadoras, através de enucleação ou curetagem (HOFFMEISTER; MOUBAYED, 1986 e CASTRO, 2000). O presente estudo se mostra relevante diante do cenário científico, uma vez que discutirá e determinará parâmetros relacionados ao comportamento biológico da lesão, para que se desenvolva uma abordagem mais racional para o tratamento desta patologia.

REVISTA DA LITERATURA Em 1953 JAFFE foi o primeiro autor que sugeriu o nome de Granuloma Central de Células Gigantes para as lesões localizadas nos maxilares e, que apresentavam um comportamento clínico benigno e diferente do Tumor de Células Gigantes dos ossos longos. Em estudo anterior não se fazia distinção entre estas duas entidades patológicas, a partir de quando se aceitou que a LCCG não era uma verdadeira neoplasia e sim uma reação de reparação local (JAFFE, 1953). Desde então os termos Granuloma Reparador de Células Gigantes e Granuloma de Células Gigantes foram designados para estas lesões localizadas nos maxilares. A extinção da palavra “reparador” foi proposta (WALDRON; SHAFER, 1966), devido ao comportamento biológico mostrar-se inconsistente com quadros de reparação local, levando a se adotar a terminologia de Lesão Central de Células Gigantes, sendo a mais utilizada atualmente (CHUONG; KABAN; KOZAKEWICH et al., 1986; FICARRA; KABAN; HANSEN, 1987 e SPEIGHT, 1995). Apesar disso, ainda há controvérsias se a LCCG e o TCG são afecções exclusivas aos maxilares e ossos longos, respectivamente (STURROCK; MARKS; GROSS et al., 1984). Uma série de estudos clínicos e histopatológicos foram realizados para diferenciar o TCG da LCCG. Empregando metodologia morfométrica foram mensurados a quantidade de núcleos e o diâmetro das células gigantes. Os resultados mostraram que no TCG as células apresentavam-se de maior tamanho e com aumento no número de núcleos quando comparadas à LCCG. Isto, entretanto não era um achado constante em todos os casos e, numa porcentagem pequena os achados morfométricos eram indistinguíveis nas duas lesões (ABRAMS; SHEAR, 1974). Foram também, realizadas comparações entre as características clínicas e histológicas de 49 casos de LCCG dos maxilares e 42 casos de tumor de células gigantes dos ossos longos. Os resultados mostraram predileção pelo gênero feminino em ambas as lesões. A média de idade nos pacientes com LCCG e TCG foi de 21 e de 25 anos, respectivamente (AUCLAIR; CUENIN; KRATOCHVIL et al., 1988). Quanto à etiologia da LCCG, acredita-se que ela possa envolver tanto causas locais como sistêmicas (FRANCO; TAVARES; BEZERRIL et al., 2003). As causa locais incluem traumas e insultos vasculares, que produziriam hemorragia intramedular com conseqüente reação do tecido conjuntivo ao


779

substituí-lo. Dentre as causas sistêmicas, pode-se citar a associação com síndromes, como a Neurofibromatose I, Síndrome de Noonan, além de distúrbios hormonais, como o Hiperparatireoidismo e a gravidez (LANGE; ROSENBERG; AKKER et al., 1999 e FRANCO; TAVARES; BEZERRIL et al., 2003). Não obstante, a lesão central de células gigantes é caracterizada microscopicamente por uma proliferação de células mononucleadas fusiformes, ovóides e arredondadas, bem como, numerosas células gigantes multinucleadas, distribuídas num estroma ricamente vascularizado, demonstrando quantidade variável de fibras colágenas. Focos hemorrágicos, depósitos de hemossiderina e material osteóide, também, são achados comuns (WASSAL; QUINTANA-GOMES, 1998; CARDOSO, 2000; REGEZI; SCIUBBA, 2000 e THRONDSON; SEXTON, 2004). Diversos trabalhos histoquímicos, imunohistoquímicos e de ultra-estrutura têm sido realizados com o objetivo de analisar a histogênese da LCCG. Estudo histoquímico foi efetuado comparando as células gigantes da LCCG com osteoclastos de outra localização. Os resultados mostraram características histoquímicas semelhantes nos dois tipos de células pela atividade negativa da fosfatase alcalina que está relacionada com os osteoblastos e de atividade positiva para a fosfatase ácida relacionada com os osteoclastos (MATSUMURA; SUGABARA; WADA et al., 1971). Outro estudo foi desenvolvido para determinar o perfil imunohistoquímico das células mononucleares que parecem ser responsáveis pelo comportamento biológico da LCCG. Dezesseis lesões clinicamente agressivas e doze não agressivas foram submetidas aos anticorpos CD34, CD68, fator XIIIa, actina para músculo liso, prolyl 4-hydroxylase, Ki-67 e proteína p53. Os autores concluíram que a histogênese da LCCG é principalmente ligada aos fibroblastos e miofibroblastos e que os macrófagos representam um papel secundário. Os macrófagos por diferenciação das células mononucleares podem dar origem às células gigantes multinucleadas, entretanto a origem osteoclástica não deve ser descartada. Relatam ainda a impossibilidade de determinar o comportamento biológico da LCCG, segundo as características histológicas, imunohistoquímicas e marcadores de proliferação (O’MALLEY; POGREL; STEWART et al., 1997),. A maioria dos casos de lesão central de células gigantes acomete indivíduos do gênero feminino, sendo relatadas em grandes séries de casos, uma proporção de 2:1 entre os gêneros (BASILI; CASTELLON; MONTINI et al., 1997 e SHARMA; VERMA; PAWAR et al., 2002). Em se tratando da faixa etária mais acometida pela LCCG, a maioria dos autores afirma que mais de 60% dos casos ocorre em crianças ou adultos com menos de 30 anos de idade (WHITAKER; WALDRON, 1993; ACOSTA GIL; DOMINGUEZ; ROCHA, 1995 e KAFFE; ARDEKIAN; TAICHER et al., 1996). Dependendo da localização e da agressividade da LCCG o paciente poderá apresentar tumefação local, dor, flutuação à palpação, parestesia, cefaléia, diplopia e epistaxe, entre outros sintomas (GOVETT; AMEDEE, 1991). A região anterior dos ossos maxilares é mais acometida do que a região posterior, com numerosos relatos de lesões expandindo-se além da linha média, especialmente em lesões mandibulares (ADORNATO; PATICOFF, 2001 e THRONDSON; SEXTON, 2004).


780

A lesão descaracteriza o sulco gengivo-labial e produz deformações variáveis no contorno facial. O abaulamento dos maxilares ocorre devido à expansão das corticais ósseas (SHAFER; HINE; LEVY, 1985 e SIDHU; PARKASH; SIDHU, 1995). Associação de LCCG em pacientes gestantes também tem sido relatada na literatura e, MCGOWAN (1969), foi o primeiro autor a sugerir esta relação de gestantes portadoras de LCCG, ao qual se seguiram outros estudos (SMALL; ROWE, 1975 e LITTLER, 1980). Os autores sugerem que alterações hormonais durante a gravidez provavelmente favoreçam o crescimento de lesões, mas não são os responsáveis pela sua histogênese (CSILLAG; PHAROAH; GULLANE et al., 1997). Outra característica da LCCG descrita na literatura é sua associação com outras entidades, como a Síndrome de Noonan e os chamados Fibromas Odontogênicos. Foram descritos 15 casos de pacientes portadores da Síndrome de Noonan que apresentavam LCCG múltiplas nos maxilares. As características mais comuns desta síndrome são anormalidades oculares e gonadais, baixa estatura, deformidades torácicas e estenose da artéria pulmonar. Na cavidade bucal, as alterações mais observadas são micrognatia, má oclusão, atraso no irrompimento dental, úvula bífida, além da presença de lesões de células gigantes nos ossos maxilares (COHEN; GORLIN, 1991). É também relatado um caso que apresentava associação da Síndrome de Noonan com LCCG discutindo-se a possibilidade das lesões ósseas serem uma forma de querubismo (BETTS; STEWART; FONSECA et al., 1993). Existe uma diferenciação de padrões de comportamento da lesão de células gigantes, podendo ser agressivo e não agressivo (CHUONG; KABAN; KOZAKEWICH et al., 1986). As lesões agressivas caracterizam-se por dor, crescimento rápido, expansão e perfuração das corticais, reabsorção radicular e alta incidência à recorrência. As lesões não agressivas tendem a ser assintomáticas, exibem crescimento lento, sem perfurarem corticais ou induzir reabsorção radicular, apresentando baixa taxa de recorrência (KURTZ; MESA; ALBERTO, 2001 e NEVILLE; DAMM; ALLEN et al., 2004). As radiografias são os exames de maior aplicabilidade prática com alta sensibilidade para determinar o crescimento e identificar recorrências precoces da LCCG. A radiografia panorâmica permite boa qualidade e reprodutibilidade de imagem, sugerindo que controles radiográficos devam ser realizados até a reparação completa do tecido ósseo (HIGH; MATHEWS, 1989). A lesão pode ser unilocular ou multilocular com margens bem definidas e graus variados de expansão das corticais (BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEB, 2002). A lesão central de células gigantes apresenta-se ainda como uma patologia destrutiva produzindo áreas radiolúcidas de limites relativamente regulares ou irregulares, mostrando, às vezes, trabéculas tênues, havendo loculações definidas nas lesões maiores (SHAFER; HINE; LEVY, 1985). A divergência das raízes dos dentes envolvidos pela área tumoral é um dos aspectos mais consistentes observados através de tomografia computadorizada (COHEN; HERTZANU, 1988). Quando ocorre na maxila, essa lesão pode invadir o assoalho do seio maxilar ou órbita como também as fossas nasais. Quando acontece na


781

mandíbula, é capaz de expandir e perfurar as corticais (NEVILLE; DAMM; ALLEN et al., 2004). Um aspecto bastante importante para o diagnóstico e o planejamento do tratamento mais apurado da LCCG é a solicitação de cintilografia óssea (esquelética) e de paratireóides, mostrando neoplasia das glândulas paratireóides, a fim de eliminar a hipótese do Hiperparatireoidismo. As tomografias computadorizadas em casos extensos ou com imagens radiográficas sugestivas de perfuração de corticais ou invasão de outras estruturas, como as fossas nasais, seios da face e assoalho bucal, são também muito utilizadas (WALDRON, 1998; CASTRO, 2000 e ADORNATO; PATICOFF, 2001). Tanto clínica quanto radiograficamente, as principais lesões que poderiam ser consideradas para o diagnóstico diferencial são o tumor giganto-celular, ameloblastoma, displasia fibrosa, cisto hemorrágico e o sarcoma osteógeno (GUIMARÃES; DUARTE; MARZOLA, 1975 e MARZOLA, 2003). O diagnóstico diferencial inclui tumor marrom do hiperparatireoidismo, ameloblastoma, fibromixoma, cisto ósseo aneurismático, granulomas de origem dental, displasia fibrosa, tumor maligno e tumor de células gigantes (TOMMASI, 1989). Uma das lesões que implicam no diagnóstico diferencial com LCCG, por apresentar características histológicas semelhantes, é o chamado Tumor Marrom do Hiperparatireoidismo. A hiperfunção da paratireóide usualmente é classificada em três variedades, podendo ser a primária relacionada com hiperplasia ou tumor da glândula paratireóide. A secundária que ocorre quando essas glândulas são estimuladas a sintetizar maior quantidade de hormônio e assim corrigir o baixo nível de cálcio sérico em certas condições patológicas como, por exemplo, a insuficiência renal crônica (MENARD; PAUZIE; PHILIPPE et al., 1993 e TARELLO; OTTONE; DE GIOANNI et al., 1996). A terceira variedade é aceita quando o hiperparatireoidismo secundário se transforma em primário. Os principais sinais bucais do hiperparatireoidismo são a perda da lâmina dura dos ossos maxilares, osteoporose e o Tumor Marrom nos maxilares que freqüentemente constituem o primeiro sinal da doença (DE PABLOS; RAMOS; DE LA CALLE, 1987). Três casos de Tumor Marrom do Hiperparatireoidismo foram estudados, quando se avaliaram as diferentes modalidades terapêuticas empregadas, concluindo que o tratamento cirúrgico na LCCG está contra-indicado antes de confirmar o diagnóstico de hiperparatireoidismo. Quando da presença deste diagnóstico, mesmo após a realização de paratireoidectomia, a intervenção cirúrgica nos ossos maxilares está também contra-indicada devido sua regressão espontânea (KNEZEVIC; UGLESIC; SVAJHLER et al., 1991),. Outra afecção que também apresenta características histológicas semelhantes à LCCG é o Querubismo. Por tratar-se de doença hereditária dominante, em geral se manifesta bilateralmente na mandíbula e ou na maxila, o que facilita o diagnóstico diferencial com a LCCG. Neste contexto devem-se ainda destacar as características clínicas semelhantes do Cisto Ósseo Aneurismático com a LCCG, ambas as afecções apresentando maior incidência em pacientes jovens e do gênero feminino, ocorrendo em maior proporção na mandíbula que na maxila, além da imagem radiográfica multilocular comum (STRUTHERS; SHEAR, 1984 a). O Cisto Ósseo Aneurismático pode se


782

desenvolver a partir de lesões pré-existentes caracteriza-se por ser uma lesão não-neoplásica, geralmente relacionada a distúrbios vasculares e histórias de traumas prévios, como a LCCG (STRUTHERS; SHEAR, 1984 b). O aspecto microscópico desta lesão está associado com o hiperparatireoidismo e esses processos devem ser diferenciados com base em testes de bioquímica. Valores séricos de cálcio e fosfatase alcalina aumentados e de fósforo reduzido são indicativos de hiperparatireoidismo. Valores séricos normais são esperados com a lesão central de células gigantes (WOOD; GOAZ, 1975; BHASKAR; BARBOSA, 1976; GORLIN; GOLDMAN, 1979; ZEGARELLI; KUSTCHER, 1982; SONIS; FAZIO; FANG, 1989; ZANINI, 1990; FREITAS; ROSA; SOUZA, 1994; VAN DAMME; MOOREN, 1994; CASTRO, 2000 e REGEZI; SCIUBBA, 2000). Há diversos tratamentos propostos na literatura e, a escolha da terapia dependerá da idade do paciente, da característica clínica da lesão e sua agressividade (CHUONG; KABAN; KOZAKEWICH et al., 1986 e CARLOS; SEDANO, 2002). Diversas modalidades de tratamento têm sido descritas para a LCCG, sendo que a radioterapia foi uma das primeiras a ser utilizada. Foram descritos cinco casos de LCCG tratados exclusivamente com radioterapia (variando entre 15Gy e 34Gy de dose total) com reparação completa da região (BERGER, 1947). Posteriormente foram relatados mais dois casos de LCCG localizados na mandíbula tratados com radioterapia, com a completa cicatrização óssea da região (BUSCHKE; CANTRIL, 1949). Entretanto, diversos autores têm contra-indicado o tratamento radioterápico em pacientes jovens devido à possibilidade do aparecimento, em longo prazo, de neoplasias malignas radioinduzidas (BATSAKIS, 1979; EISENBUD; STERN; ROTHBERG et al., 1988 e SMITH; MARROGI; DLEFINO et al., 1990). A literatura permite conhecer que a crioterapia também se presta ao tratamento da LCCG, sendo descritas diversas variantes para a realização deste método, entre os quais a aplicação de nitrogênio líquido (-198 ºC) em forma de “spray” (BRADLEY; FISHER, 1975). Aceita-se que a baixa temperatura induzida no tecido ósseo determine a desvitalização dos elementos celulares, conservando a matriz óssea. Para o tratamento de formas agressivas de LCCG, também, foi descrito o emprego de curetagem associada à crioterapia (WEBB; BROCKBANK, 1986). Esta técnica tem sido muito relatada na literatura (POGREL, 1993; POGREL, 1995 e SALMASSY; POGREL, 1995), mostrando-se eficaz no tratamento de lesões agressivas dos maxilares, com nítida diminuição do número de recidivas. O controle cirúrgico destas lesões com curetagem vigorosa é geralmente recomendado como tratamento preferencial (ZEGARELLI; KUSTCHER, 1982 e REGEZI; SCIUBBA, 2000). A curetagem da massa tumoral, seguida da remoção das margens ósseas da periferia, resulta num prognóstico bom, e numa taxa baixa de recidiva. Em alguns casos pode tornar-se necessário o tratamento pré-cirúrgico ou a extração dos dentes envolvidos (WOOD; GOAZ, 1975; BHASKAR; BARBOSA, 1976; ZANINI, 1990 e REGEZI; SCIUBBA, 2000).


783

Além da curetagem e ressecção cirúrgica, a administração de interferon alfa, de calcitonina e de injeções intralesionais de corticoesteróides tem sido descrita na literatura como opções de tratamento da LCCG (PAZOKI; BALTIMORE, 2003). O mecanismo de ação da calcitonina é especulativo, sendo capaz de inibir a atividade osteoclástica, acarretando um aumento dos níveis séricos de cálcio, além de estimular a atividade osteoblástica (POGREL; REGEZI; HARRIS et al., 1999). A calcitonina é encontrada em diversas espécies, embora a proveniente do salmão seja a mais utilizada devido às características que a tornam altamente potente, como meia vida longa, resistência à degradação plasmática e, a grande afinidade para receptores específicos (BERNE; LEVY, 1990). A literatura mostra que o tratamento pode levar a uma estabilização da lesão ao invés da cura, podendo indicar um risco de recorrência após vários anos (O’REGAN; GIBB; ODELL, 2001). Entretanto, a ocorrência de efeitos colaterais como náusea, vômito, cefaléia e diarréia, acaba por reduzir a opção por essa modalidade de tratamento (O’REGAN; GIBB; ODELL, 2001 e BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEH, 2002). A LCCG representa uma lesão vascular proliferativa e, devido a isso, responde bem à terapia com drogas antiangiogênicas, como o interferon alfa. O tratamento com interferon alfa tem sido relatado na literatura como uma alternativa com alta taxa de sucesso, principalmente em casos de lesões agressivas ou recorrentes. Seu mecanismo de ação é ainda incerto, porém estudiosos relatam que provavelmente agem por estimulação dos osteoblastos e pré-osteoblastos, aumentando, conseqüentemente, a formação óssea. Porém, a inconveniência da administração diária, somada ao tratamento longo e à ocorrência de efeitos colaterais severos como febre, letargia, perda de cabelo e erupções na pele, acabam por restringir a sua indicação (KABAN; TROULIS; EBB et al., 2002). O emprego de corticoesteróides no tratamento da LCCG tem sido relatado por vários autores. O mecanismo de ação dos esteróides nessas lesões não é bem conhecido, porém parecem inibir a atividade osteoclástica, resultando em rápida resolução, incluindo regeneração óssea, além do retorno das funções normais. O tratamento com esteróides está baseado na semelhança microscópica existente entre o LCCG e a sarcoidose (TERRY; HILL, 2003). Porém, a terapia está contra-indicada para pacientes com infecção, diabetes mellitus, úlcera péptica e imunocomprometidos (RAJEEVAN; SOUMITHRAN, 1998 e BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEH, 2002). Apresenta a vantagem de ser uma técnica simples, preservando as estruturas vitais e de baixo custo (KERMER; MILLES; WATZKE, 1994 e KURTZ; MESA; ALBERTO, 2001). Representa uma opção atrativa, particularmente para o tratamento de crianças e adultos jovens (RAJEEVAN; SOUMITHRAN, 1998 e ADORNATO; PATICOFF, 2001) com lesões extensas ou múltiplas (KERMER; MILLES; WATZKE, 1994 e CARLOS; SEDANO, 2002).

CASO CLÍNICO-CIRÚRGICO 1 Paciente C. R. S. G., gênero feminino, 30 anos, leucoderma, compareceu ao ambulatório de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial do Hospital de Base da Associação Hospitalar de Bauru (CTBMF-HB), com


784

queixa de um aumento volumétrico na região da sínfise mandibular. Durante a anamnese a paciente referia um tempo de evolução de aproximadamente seis meses. Relatou a realização de extração do elemento 44, e após esta cirurgia houve o crescimento da lesão. Realizou biópsia incisional anteriormente com diagnóstico microscópico de cisto ósseo aneurismático. A paciente referiu sensação de parestesia do nervo mentual direito após exodontia do 44. Ao exame clínico observou-se uma leve assimetria facial e a presença de um aumento volumétrico na região da sínfise mandibular (Figs. 1 e 2). Intra-oralmente, notou-se um aumento da tábua óssea vestibular. Na radiografia ortopantomográfica verificou-se imagem radiolúcida estendendo-se dos dentes 33 ao 45 provocando um deslocamento dos dentes 42 e 43 (Fig. 3). Em cintilografia de paratireóide a lesão apresentou um aspecto de normalidade, sem captação do radiofármaco (Fig. 4). Cintilografia óssea mostrando um aspecto esquelético geral e localizado com a captação do radiofármaco (Fig. 5). Alguns diagnósticos presuntivos foram propostos ao paciente como o cisto ósseo aneurismático, ameloblastoma, LCCG e mixoma. Foram solicitados exames complementares para a avaliação de distúrbios metabólicos, como as dosagens de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, paratormônio e, cintilografia óssea e de paratireóides excluindo o diagnóstico de hiperparatireoidismo. Na seqüência foi realizado procedimento de biópsia incisional sob anestesia local onde foram removidos fragmentos para fins de diagnóstico microscópico. O material foi encaminhado ao Laboratório de Anatomia Patológica de Bauru do Hospital de Base. O laudo microscópico confirmou a hipótese diagnóstica de Lesão Central de Células Gigantes, descartando a primeira hipótese do exame microscópico anterior de cisto ósseo aneurismático. O plano de tratamento proposto foi de enucleação da massa tumoral com curetagem da região. Posteriormente ao tratamento endodôntico dos dentes, a paciente foi submetida a um segundo tempo cirúrgico, sob anestesia geral, realizando-se-se anti-sepsia com PVPI degermante e tópico extra e intra-oralmente. Aposição dos campos estéreis, posteriormente incisão em região de fundo de sulco gengivo-labial, utilizando-se de lâmina nº. 15 (Fig. 6). Realizou-se descolamento do retalho mucoperiosteal, ocorrendo a exposição da lesão (Fig. 7). Enucleação da massa tumoral com curetagem da região com a exposição da loja cirúrgica com a lesão já curetada (Fig. 8). Fragmentos removidos para exame microscópico (Fig. 9). Irrigação com soro fisiológico 0,9% e sutura do retalho mucoperiosteal com fio vicryl 4-0 (Fig. 10). O pós-operatório imediato transcorreu normalmente, sem intercorrências, ausência de complicações, tendo a paciente recebido alta hospitalar no dia seguinte e, a sutura intra-oral foi removida com 14 dias de pós-operatório. No acompanhamento pós-operatório de aproximadamente sete meses, a paciente mostrou-se com a face simétrica, sem qualquer queixa de sintomatologia dolorosa ou incômodo na região (Figs. 11 e 12). Não havia aspecto clínico e radiográfico sugestivo de recidiva, com ausência de parestesia e uma boa abertura bucal. Pelo exame intra-oral observou-se bom aspecto cicatricial da abordagem cirúrgica e no exame radiográfico apresentou-se imagem correspondente à neoformação óssea (Fig. 13).


785

Figs. 1 e 2 - Aspecto frontal e perfil facial pré-operatório. Fig. 3 - Aspecto radiográfico ortopantomográfico pré-operatório.


786

Fig. 4 - Cintilografia de paratireóide mostrando aspecto de normalidade, sem captação de

radiofármaco. Fig. 5 - Aspectos esqueléticos gerais e localizados de cintilografia óssea, com captação do

radiofármaco. Fig. 6 - Incisão em região de fundo de sulco gengivo-labial.


787

Fig. 7 - Exposição da lesão. Fig. 8 - Exposição da loja cirúrgica com a lesão curetada. Fig. 9 - Fragmentos removidos para exame microscópico.


788

Fig. 10 - Sutura intra-oral com fio vicryl 4-0. Figs. 11 e 12 - Aspecto frontal e perfil facial pós-operatório com 7 meses de acompanhamento,

observando a harmonia facial preservada.


789

Fig. 13 - Controle radiográfico pós-operatório, com sete meses de acompanhamento, verificando

ausência de recidiva e neoformação óssea.

CASO CLÍNICO-CIRÚRGICO 2 Paciente M. V., gênero masculino, 12 anos, feoderma, compareceu ao ambulatório de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial do Hospital de Base da Associação Hospitalar de Bauru (CTBMF-HB), para avaliação e tratamento de lesão tumoral em região de sínfise mandibular. Durante a anamnese o paciente referiu um tempo de evolução associado com trauma local (trauma facial com queda) de aproximadamente cinco meses. Pelo exame clínico extra-oral notou-se assimetria facial e aumento volumétrico na região da sínfise mandibular (Figs. 14 e 15). Pelo exame intra-oral notou-se aumento volumétrico nas tábuas ósseas vestibular e lingual. Pelo exame radiográfico verificou-se lesão na sínfise mandibular com destruição óssea e deslocamento dental, não havendo rompimento da cortical óssea (Fig. 16). Neste mesmo momento, foi realizada punção aspirativa, porém com resultado negativo, seguido de biópsia incisional, enviando-se o material para exame microscópico. O quadro microscópico foi compatível com Lesão Central de Células Gigantes, sugerindo averiguar a possibilidade de tumor marrom do hiperparatireoidismo. Com esta informação, foram solicitados exames complementares de dosagem bioquímica de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e paratormônio, cujos valores determinados estavam em níveis de normalidade, eliminando-se a possibilidade de hiperparatireoidismo e se definindo o diagnóstico como LCCG.


790

O plano de tratamento proposto foi ressecção total da lesão com margem de segurança. O paciente foi submetido à intervenção cirúrgica, sob anestesia geral, realizando-se a anti-sepsia extra e intra-oral com PVPI degermante e tópico. Aposição dos campos estéreis e, posteriormente traqueostomia de proteção. Bloqueio intermaxilar com barra de Erich e fios de aço para determinação e estabilização da oclusão. Seguiu-se com a demarcação da incisão (Fig. 17) em colar cervical, utilizando-se de lâmina nº. 15. Divulsão por planos, ocorrendo a exposição da massa tumoral (Fig. 18). Ressecção total da lesão, com margem de segurança, sendo realizada com cinzel (Fig. 19), com a remoção do fragmento tumoral (Fig. 20). Parte da peça anatômica ressecada (Fig. 21) e, exposição da loja cirúrgica com a lesão já ressecada (Fig. 22). Irrigação com soro fisiológico 0,9% e, modelação da placa de reconstrução de titânio sistema 2.4 e fixação com parafusos (Fig. 23). A região da crista ilíaca foi eleita área doadora do enxerto, sendo removido medindo aproximadamente 15 cm³ (Fig. 24) e, conservado imerso em soro fisiológico 0,9%. Houve o tratamento da área doadora, abundante irrigação com solução salina e, sutura por planos com fio vicryl 4-0 e, externamente com fio nylon 3-0. O bloco do enxerto ósseo da crista ilíaca foi modelado e fixado com placa de reconstrução de titânio sistema 2.4 e parafusos (Fig. 25). Sutura por planos com fio vicryl 4-0 e, externamente com fio mononylon 6-0 (Fig. 26). O pós-operatório imediato transcorreu normalmente, sem intercorrências, com ausência de complicações, tendo o paciente recebido alta hospitalar no terceiro dia de P.O. As suturas na região colar cervical e da crista ilíaca foram removidas com 7 e 14 dias de pós-operatório. No pós-operatório de aproximadamente 4 meses, o paciente mostrou-se com a face simétrica e ausência de qualquer queixa de sintomatologia dolorosa. Pelo exame intra-oral verificou-se uma oclusão estável, com as barras de Erich em perfeita posição. Pelo exame radiográfico notou-se ausência de recidiva e, as placas de reconstrução de titânio e parafusos em posição correta. No pós-operatório de três anos e onze meses, notou-se harmonia facial preservada (Figs. 27 e 28). Extra-oralmente apresentou-se um bom aspecto cicatricial da abordagem cirúrgica e, no aspecto intra-oral notou-se uma oclusão estável com boa abertura bucal. Em radiografia panorâmica constatou-se ausência de recidiva e neoformação óssea (Fig. 29). No segundo tempo cirúrgico, aos três anos e onze meses de pós-operatório, foi realizada a instalação dos implantes. Pelo exame intra-oral constatou-se um baixo índice de reabsorção da área enxertada. Realizou-se a anti-sepsia extra e intra-oralmente com PVPI degermante e tópico com a colocação dos campos estéreis. Seguiu-se com a incisão na região do rebordo alveolar e descolamento do retalho mucoperiosteal, com a exposição da área enxertada. Instalação dos quatro implantes de Titamax Ti cortical 3,75/17 mm (Fig. 30) e, sutura do retalho mucoperiosteal com fio nylon 5-0. Atualmente, o paciente apresenta-se com aproximadamente cinco anos e três meses de pós-operatório da ressecção total da lesão, não havendo aspecto radiográfico sugestivo de recidiva, com o pós-operatório de 1 ano e 4 meses da instalação dos implantes, verificando-se os mesmos em posição correta (Fig. 31).


791

Figs. 14 e 15 - Aspecto frontal e perfil facial pré-operatório. Fig. 16 - Aspecto radiográfico ortopantomográfico pré-operatório. Fig. 17 - Demarcação incisão colar cervical.


792

Fig. 18 - Após a divulsão por planos, exposição da massa tumoral. Fig. 19 - Ressecção total da lesão com cinzel. Fig. 20 - Fragmento da ressecção tumoral. Fig. 21 - Parte da peça anatômica ressecada, numa visão vestibular.


793

Fig. 22 - Exposição da loja cirúrgica com a lesão ressecada. Fig. 23 - Modelação da placa de reconstrução de titânio e fixação com parafusos. Fig. 24 - Bloco de enxerto medindo aproximadamente 15cm³.


794

Fig. 25 - Colocação do enxerto ósseo de crista ilíaca e fixação da placa de reconstrução de titânio

sistema 2.4 com parafusos. Fig. 26 - Sutura extra-oral com fio mononylon 6-0. Figs. 27 e 28 - Aspecto frontal e perfil facial pós-operatório com 3 anos e 11 meses de acompanhamento, observando a harmonia facial preservada.


795

Fig. 29 - Controle radiográfico ortopantomográfico pós-operatório, com 3 anos e 11 meses de

acompanhamento, observando uma neoformação óssea. Fig. 30 - Implantes Titamax Ti cortical 3,75/17mm instalados em região enxertada. Fig. 31 - Aspecto radiográfico ortopantomográfico pós-operatório com 5 anos e 3 mês da

ressecção total da lesão com ausência de recidiva , e pós-operatório de 1 ano e 4 meses da instalação dos implantes,notando-se os mesmos em posição.


796

DISCUSSÃO Analisando a etiologia da LCCG é consenso entre os autores que ela representa uma reação local a alguma forma de agressão. É considerada como um processo de reparação decorrente de trauma (principalmente exodontia), hemorragia, irritação ou inflamação óssea, representando uma resposta reacional alterada (FONSECA; SANTIAGO, 1974; ARAÚJO; ARAÚJO, 1984; RATINOFF; FALKINHOFF, 1985; GRAZIANI, 1986; TOMMASI, 1989 e FRANCO; TAVARES; BEZERRIL et al., 2003). A LCCG pode envolver também causas sistêmicas como distúrbios hormonais, hiperparatireoidismo, gravidez e associação com síndromes, como a neurofibromatose I e a síndrome de Noonan (COHEN; GORLIN, 1991; LANGE; ROSENBERG; VAN DEN AKKER et al., 1999 e FRANCO; TAVARES; BEZERRIL et al., 2003). No caso clínico 2 o paciente relatou história pregressa de trauma local com queda, e no caso clínico 1 a paciente referiu exodontia do 44, prévio ao aparecimento da lesão, estando concordando em ambos os casos com a literatura pesquisada. No que se refere à incidência ao gênero, é consenso entre os autores à preferência pelo gênero feminino. Essa predileção tem sido relacionada a uma possível influência do estrógeno e da progesterona no desenvolvimento do granuloma, admitindo-se a existência de receptores hormonais específicos nas células tumorais (BASILI; CASTELLON; MONTINI et al., 1997 e SHARMA; VERMA; PAWAR et al., 2002), o que está de acordo com o caso clínico 1 ilustrado. Associação de LCCG em pacientes gestantes também tem sido relatada na literatura (MCGOWAN, 1969; SMALL; ROWE, 1975 e LITTLER, 1980). Com respeito à faixa etária, a maioria dos autores afirma que a LCCG é mais prevalente em crianças ou adultos jovens com menos de trinta anos de idade (TOMMASI, 1989; WHITAKER; WALDRON, 1993; ACOSTA GIL; DOMINGUEZ; ROCHA, 1995; SIDHU; PARKASH; SIDHU, 1995; KAFFE; ARDEKIAN; TAICHER et al., 1996; BASILI; CASTELLON; MONTINI et al., 1997 e ADORNATO; PATICOFF, 2001), que se confirmam em ambos os casos clínicos ilustrados. Em relação ao sítio de predileção se encontram observações variadas. Para WHITAKER; WALDRON, (1993) e EINSENBUD; STERN; ROTHBERG et al., (1988), a relação maxila/mandíbula das LCCG foi de 1:3, enquanto para KAFFE; ARDEKIAN; TAICHER et al., (1996), a mesma relação foi de 1:2. A região anterior dos ossos maxilares é mais acometida do que a região posterior (ACOSTA GIL; DOMINGUEZ; ROCHA, 1995; ADORNATO; PATICOFF, 2001 e THRONDSON; SEXTON, 2004). Entretanto, alguns trabalhos relatam as lesões expandindo-se além da linha média (LANGLAIS; LANGLAND; NORTJE, 1995; ADORNATO; PATICOFF, 2001 e THRONDSON; SEXTON, 2004), o que pode ser verificado integralmente em ambos os casos clínicos mostrados. O comportamento clínico da LCCG varia desde aumento de volume assintomático de crescimento lento até a uma lesão agressiva, ao qual o paciente poderá apresentar tumefação local, dor, flutuação à palpação, parestesia, cefaléia, diplopia e epistaxe (GOVETT; AMEDEE, 1991; BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEH, 2002 e NEVILLE; DAMM; ALLEN et al., 2004). Os sinais clínicos observáveis são aumento de volume de consistência


797

dura ou borrachóide, recoberto por tecidos moles de aparência normal (ZEGARELLI; KUSTCHER, 1982), destruição óssea local, reabsorção radicular ou deslocamento dental (BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEH, 2002), dada a localização específica na mandíbula, dos casos clínicos 1 e 2, todos os achados sintomatológicos pertinentes a sua localização estão de acordo com a literatura. Alguns autores diferenciam os de padrões de comportamento da lesão de células gigantes em agressivo e não agressivo. As lesões agressivas caracterizam-se por dor e crescimento rápido, enquanto as lesões não agressivas tendem a ser assintomáticas e exibem crescimento lento (CHUONG; KABAN; KOZAKEWICH et al., 1986; KURTZ; MESA; ALBERTO, 2001 e NEVILLE; DAMM; ALLEN et al., 2004), podendo ambos os casos ter comportamento agressivo, pela evolução rápida, a despeito de tanto caso clínico 1 como 2 serem assintomáticos quanto a dor, porém com parestesia no caso 1. Um dos casos relatados se mostrou em parte agressivo, ao se considerar o extenso crescimento da lesão e reabsorção radicular dos dentes, com posterior extração. Entretanto, não houve perfuração da cortical óssea e ausência de recidiva. Analisando os aspectos imageológicos, a lesão apresenta áreas radiolúcidas uniloculares ou multiloculares (SHAFER; HINE; LEVY, 1985; CHUONG; KABAN; KOZAKEWICH et al., 1986; POTTER; TINER, 1993 e BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEB, 2002). Porém, para alguns autores a LCCG consiste em uma radiotransparência multilocular com septos ósseos (aspecto de bolhas de sabão ou favos de mel) e a imagem unilocular apresenta-se menos freqüentemente (BHASKAR; BARBOSA, 1976; WOOD; GOAZ, 1975; ZEGARELLI; KUSTCHER, 1982; REGEZI; SCIUBBA, 2000 e FREITAS; ROSA; SOUZA, 1994). Nos casos clínicos relatados, as lesões apresentavam-se claramente delimitadas e multiloculares. Nota-se que a idade e a localização, bem como os aspectos clínicos, imageológicos e microscópicos apresentados nos casos clínicos deste trabalho são compatíveis com as informações previamente reportadas pela literatura, embora o gênero não venha ao encontro da afirmação da maioria dos autores, que descrevem ser o feminino o mais prevalente, no nosso caso clínico um dos pacientes é do gênero feminino, o outro masculino, que pela amostragem de somente dois casos, é irrelevante estatisticamente. Com respeito ao diagnóstico diferencial muitas são as hipóteses a serem analisadas. As principais lesões que poderiam ser consideradas são: tumor giganto-celular, ameloblastoma, fibromixoma, displasia fibrosa, cisto hemorrágico, sarcoma osteógeno, ceratocistos e granulomas de origem dental (GUIMARÃES; DUARTE; MARZOLA, 1975; TOMMASI, 1989; VAN DAMME; MOOREN, 1994; REGEZI; SCIUBBA, 2000 e MARZOLA, 2003). Uma das lesões que implicam no diagnóstico diferencial com LCCG, por apresentar características histológicas semelhantes, é o chamado Tumor Marrom do Hiperparatireoidismo e esses processos devem ser diferenciados com base em testes de bioquímica, motivo pelo qual se justificaria a realização de exame bioquímico do sangue para dosagem da calcemia e definição do diagnóstico, que no caso da LCCG isolada estaria normal (SILVEIRA, 1990; MENARD; PAUZIE; PHILIPPE et al., 1993; VAN DAMME; MOOREN, 1994; TARELLO; OTTONE; DE GIOANNI et al., 1996; PRÓSPERO;


798

BAPTISTA; LIMA JR et al., 1999 e REGEZI; SCIUBBA, 2000), foi realizado em ambos os casos com resultados negativos para hiperparatireoidismo. Outras afecções que também apresentam características histológicas semelhantes à LCCG é o Querubismo (STRUTHERS; SHEAR, 1984 a) e o Cisto Ósseo Aneurismático (STRUTHERS; SHEAR, 1984b), que se confirma no caso clínico 1, onde anteriormente foi diagnosticado microscopicamente como cisto ósseo aneurismático. O Tratamento cirúrgico da LCCG gera até hoje, grande interesse e controvérsia. O debate tem sido entre os defensores dos procedimentos cirúrgicos como por meio da curetagem simples ou ressecção em bloco (JAFFE, 1953; WOOD; GOAZ, 1975; BHASKAR; BARBOSA, 1976; ZEGARELLI; KUSTCHER, 1982; SHAFER; HINE; LEVY, 1985; WEBB; BROCKBANK, 1986; ZANINI, 1990; POGREL, 1993; POGREL, 1995; SALMASSY; POGREL, 1995; DARIO; CARLOTTI; ELSON, 1996; ROBERSON; CROCKER; SCHILLER, 1997; SALINAS, 1997; CASTRO, 2000; REGEZI; SCIUBBA, 2000; BATAINEH; AL-KHATEEB; RAWASHDEH, 2002; KABAN; TROULIS; EBB et al., 2002; ÜSTÜNDAG; ISERI; KESKIN et al., 2002 e KABAN; DODSON, 2003) e os métodos não cirúrgicos, ou seja, a radioterapia, crioterapia, doses calcitonina, injeções intralesionais com corticóides e aplicações subcutâneas de interferon (BERGER, 1947; BRADLEY; FISHER, 1975; BROUTY-BOYE; ZETTER, 1980; BERNE; LEVY, 1990; HARRIS, 1993; KERMER; MILLES; WATZKE, 1994; RAJEEVAN; SOUMITHRAN, 1998; POGREL; REGEZI; HARRIS et al., 1999; KURTZ; MESA; ALBERTO, 2001; ADORNATO; PATICOFF, 2001; CARLOS; SEDANO, 2002; PAZOKI; BALTIMORE, 2003 e TERRY; HILL, 2003). Nestes relatos de casos o tratamento cirúrgico foi o de escolha devido às lesões serem bem delimitadas. Como resultados mediatos das cirurgias foram observadas uma redução satisfatória das lesões, sem qualquer dano ou complicações para o paciente. Em um dos casos presentemente relatado, foi realizada enucleação de massa tumoral com curetagem da região, posteriormente ao tratamento endodôntico dos dentes. A curetagem do osso remanescente foi realizada apenas nas áreas em que houve dúvida sobre remanescentes da lesão. Devemos ressaltar a importância de uma boa visualização da lesão para sua completa remoção. No caso clínico 2 o paciente foi submetido à ressecção total da lesão, com margem de segurança. Dado a agressividade da lesão, idade do paciente, deformidade acentuada da mandíbula, estado geral do paciente e aceitação. O enxerto utilizado mostrou-se satisfatório, como a evolução do caso demonstrou.

CONCLUSÕES Baseado na revista da literatura e dos casos clínicos apresentados pode-se concluir que: 1. As LCCG consistem num processo proliferativo benigno não-neoplásico comumente encontrado em crianças ou adultos jovens, sendo mais comum no gênero feminino, acometendo mais freqüentemente a mandíbula. 2. Quanto aos aspectos imageológicos a lesão apresenta áreas radiolúcidas uniloculares ou multiloculares e microscopicamente, apresenta


799

numerosas células gigantes multinucleadas, com presença de espaços vasculares, hemossiderina e formação de tecido ósseo. 3. Há uma diferenciação de comportamento biológico da LCCG em agressivo e não agressivo, em relação às características clínicas, porém não houve um padrão microscópico e imageológico, para estabelecer uma forma de tratamento específica. 4. Em relação às diferenças entre TCG e LCCG os resultados mostram que no TCG as células apresentam-se de maior tamanho e com aumento no número de núcleos quando comparadas à LCCG. Predileção pelo gênero feminino em ambas as lesões e, a média de idade nos pacientes com LCCG e TCG é de 21 e de 25 anos, respectivamente. 5. A curetagem ainda é o tratamento mais utilizado, produzindo excelentes resultados e prognóstico favorável no tratamento de Lesão Central de Células Gigantes.

REFERÊNCIAS* ABRAMS, B.; SHEAR, M. A histological comparation of the giant cells in the central giant cell granuloma of the jaws and the giant cell tumor of long bone. J. oral Pathol., v. 3, n. 5, p. 217-23, 1974. ACOSTA-GIL, M. E. A.; DOMINGUEZ, M. P.; ROCHA, A. T. Hallazgos histopatologicos, pronosticos del granuloma de células gigantes multinucleadas bucal. Rev. Assoc. dent. Mex., v. 52, p. 37-46, 1995. ADORNATO, M. C.; PATICOFF, K. A. Intralesional corticosteroid injection for treatment of central giant-cell granuloma. J. Am. dent. Assoc.,, v. 132, p. 186-90, 2001. ARAÚJO, N. S.; ARAÚJO, V. C. Patologia bucal. São Paulo: Ed. Artes Médicas, 1984. AUCLAIR, P. L.; CUENIN, P.; KRATOCHVIL, F. J. et al., A clinical and histomorphologic comparison of the central giant cell granuloma and the giant cell tumor. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 66, p. 197-8, aug., 1988. BASILI, A.; CASTELLON, L.; MONTINI, C. et al., Granuloma a células gigantes: comportamiento clínico, radiográfico e histopatológico. Rev. dent. Chile, v. 88, n. 3, p. 4-6, 1997. BATAINEH, A. B.; AL-KHATEEB, T.; RAWASHDEH, M. A. The surgical treatment of central giant cell granuloma of the mandible. J. oral Maxillofac. Surg., v. 60, n. 7, p. 756-61, 2002. BATSAKIS, J. G. Tumors of the head and neck: clinical and pathological considerations. 2. ed. Baltimore: Ed. Williams; Wilkins, p. 381-419, 1979. BERGER, A. Solitary central giant cell tumor of the jaw bones. J. oral Surg., v. 5, n. 2, p. 154-67, apr., 1947. BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1990. BETTS, N. J.; STEWART, J. C. B.; FONSECA, R. J. et al., Multiple central giant cell lesions with a Noonan-like phenotype. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 76, n. 5, p. 601-7, nov., 1993. ____________________________ * De acordo com as normas da ABNT.


800

BHASKAR, S. N.; BARBOSA, J. Patologia bucal. Rio de Janeiro: Ed. Artes Médicas, 1976, 615p. BRADLEY, P. F.; FISHER, A. D. The cryosurgery of bone. An experimental and clinical assessment. Br. J. oral Surg., v. 13, n. 2, p. 111-27, nov., 1975. BROUTY-BOYE, D.; ZETTER, B. Inhibition of cell motility by Interferon. Science Wash., v. 208, p. 516, 1980. BUSCHKE, F.; CANTRIL, S. T. Roentgenotherapy of bening giant cell tumor of bone. Cancer, v. 2, p. 293, 1949. CARDOSO, L. B. Q. Expressão imuno-histoquímica de componentes da matriz extracelular (colágeno IV, tenascina-C e fibronectina) em lesões central e periférica de células gigantes – estudo comparativo. Tese de Mestrado. Faculdade de Odontologia do Rio Grande do Norte, 2000. CARLOS, R.; SEDANO, H. O. Intralesional corticosteroids as an alternative treatment for central giant cell granuloma. Oral Surg. Oral Med Oral Pathol., v. 93, n. 2, p. 161-6, 2002. CASTRO, A. L. Estomatologia. 3. ed. São Paulo: Ed. Santos, 2000, 243p. CHUONG, R.; KABAN, L. B.; KOZAKEWICH, H. et al., Central giant cell lesions of the jaws: a clinicopathologic study. J. oral Maxillofac. Surg., v. 44, n. 9, p. 708-13, 1986. COHEN, M. M. Jr.; GORLIN, R. J. Noonan-like/multiple giant cell lesion syndrome. Am. J. Med. Genet., v. 40, n. 2, p. 159-66, aug., 1991. COHEN, M. A.; HERTZANU, Y. Radiologic features, including those seen with computed tomography, of central giant cell granuloma of the jaws. Oral Surg., v. 65, p. 255-61, 1988. CSILLAG, A.; PHAROAH, M.; GULLANE, P. et al., A central giant cell granuloma influenced by pregnancy. Dentomaxillofac. Radiol., v. 26, n. 6, p. 357-60, nov., 1997. DARIO, L. J.; CARLOTTI, A. E.; ELSON, M. T. et al., Giant cell tumor in the mandible: surgical treatment and implant-supported reconstruction-clinical report. Pract. Period. Aesthet. Dent., v. 8, n. 6, p. 547-53, aug., 1996. DE PABLOS, P. L.; RAMOS, I.; DE LA CALLE, H. Brown tumor in the palate associated with primary hyperparathyroidism. J. oral Maxillofac. Surg., v. 45, n. 8, p. 719-20, aug., 1987. EISENBUD, L.; STERN, M.; ROTHBERG, M. et al., Central giant cell granuloma of the jaws: experiences in the management of thirty-seven cases. J. oral Maxillofac. Surg., v. 46, n. 5, p. 376-84, may, 1988. ENGLEDER, R.; PLATZ, H.; REMAGEN, W. et al., Riesenzellhaltiges reparatives Granulom. Fort. Kief. Gesic., v. 31, p. 7-9, 1986. FICARRA, G.; KABAN, L. B.; HANSEN, L. S. Central giant cell lesions of the mandible and maxilla: a clinicopathologic and cytometric study. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 64, n. 1, p. 44-9, jul., 1987. FONSECA, J. B.; SANTIAGO, J. Apresentação de caso clínico. Ars. Cur. Odont., v. 1, n. 2, p. 39-42, 1974. FRANCO, R. L.; TAVARES, M. G.; BEZERRIL, D. D. L. et al., Granuloma de células gigantes central: revisão de literatura. Rev. bras. Patol. oral, v. 2, p. 10-6, 2003. FREITAS, A.; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Ed. Artes Médicas, 1994. 680p.


801

GRAZIANI, M. Cirurgia buco-maxilo-facial. 7. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1986. GORLIN, R. J.; GOLDMAN, H. M. Thoma patologia oral. Barcelona: Ed. Salvat, 1979. GOVETT, G. S.; AMEDEE, R. G. Giant cell reparative granuloma presenting as a midline nasal mass. Ear. Nos. Throat. J., v. 70, n. 3, p. 137-9, mar., 1991. GUIMARÃES, S. A. C.; DUARTE, P. B.; MARZOLA, C. Granuloma reparador de células gigantes. Rev. Assoc. paul. Cir. Dent., v. 29, p. 10-4, 1975. HARRIS, M. Central giant cell granulomas of the jaws regress with calcitonin therapy. Br. J. oral Maxillofac. Surg., v. 31, n. 2, p. 89-94, apr., 1993. HIGH, A. S.; MATHEWS, A. The importance of radiography in assessing the behaviour of an aggressive giant cell lesion of the jaws. Dentomaxillofac Radiol., v. 18, n. 1, p. 36-8, feb., 1989. HOFFMEISTER, B.; MOUBAYED, P. Histogênese und Diagnostik zentraler und peripherer Riesenzellgranulome. Fort. Kief. Gesic., v. 31, p. 12-6, 1986. JAFFE, H. L. “Giant-cell reparatie granuloma, traumatic bone cyst and fibrous (fibro-osseous) dysplasia of the jawbones.” Oral Surg., v. 6, p. 159-75, 1953. KABAN, L. B.; DODSON, T. B. Calcitonin Therapy for central giant cell granuloma. J. oral Maxillofac. Surg., v. 61, p. 653-4, 2003. KABAN, L. B.; TROULIS, M. J.; EBB, D. et al., Antiangiogenic therapy with interferon alpha for giant cell lesions of the jaws. J. oral Maxillofac. Surg., v. 60, n. 10, p. 1103-11, 2002. KAFFE, I.; ARDEKIAN, L.; TAICHER, S. et al., Radiologic features of central giant cell granuloma of the jaws. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., v. 81, n. 6, p. 720-6, jun., 1996. KERMER, C.; MILLES, W.; WATZKE, I. M. Local injection of corticosteroids for central giant cell granuloma. Int. J. oral Maxillofac. Surg., v. 23, n. 6, p. 366-8, dec., 1994. KNEZEVIC, G.; UGLESIC, V.; SVAJHLER, T. et al., Primary hyperparathyroidism: evalation of different treatments of jaw lesions based on case reports. Br. J. oral Maxillofac. Surg., v. 29, n. 3, p. 185-7, jun., 1991. KURTZ, J.; MESA, M.; ALBERTO, P. Treatment of a central giant cell lesion of the mandible with intralesional glucocorticosteroids. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., v. 91, n. 6 p. 636-7, 2001. LANGE, J.; ROSENBERG, A. J. W. P.; van den AKKER, H. P. et al., Treatment of central giant cell granuloma of the jaw with calcitonin. Int. J. oral Maxillofac. Surg., v. 28, p. 372-6, 1999. LANGLAIS, R. P.; LANGLAND, O. E.; NORTJE, C. J. Diagnostic imaging of the jaws. Philadelphia: Ed. Williams e Wilkins, 1995. LITTLER, B. O. Central giant-cell granuloma of the jaw - A hormonal influence. Br. J. oral Surg., v. 17, n. 1, p. 43-6, jul., 1980. MARZOLA, C. Cirurgia pré-protética. 3. ed. São Paulo: Ed. Pancast, 2003. MATSUMURA, T.; SUGABARA, T.; WADA, T. et al., Recurrent giant-cell reparative granuloma: report of case and histochemical patterns. J. oral Surg., v. 29, n. 3, p. 212-6, mar., 1971. MCGOWAN, D. A. Central giant cell tumours of the mandible occurring in pregnancy. Br. J. oral Surg., v. 7, n. 2, p. 131-5, nov., 1969.


802

MENARD, P.; PAUZIE, F.; PHILIPPE, B. et al., Tumeur brune de la mandibule et hyperparathyroidie secondaire à une insuffisance rénale chronique. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., v. 94, n. 5, p. 276-80, 1993. NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M. et al., Patologia oral e maxilofacial. 2. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 2004. O’MALLEY, M.; POGREL, M. A.; STEWART, J. C. B. et al., Central giant cell granulomas of the jaws: phenotype and proliferation-associated markers. J. oral Pathol. Med., v. 26, n. 4, p. 159-63, apr., 1997. O’REGAN, E. M.; GIBB, D. H.; ODELL, E. W. Rapid growth of giant cell granuloma in pregnancy treated with calcitonin. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 92, n. 5, p. 532-8, nov., 2001. PAZOKI, A. E.; BALTIMORE, M. D. The Role for Curettage. In: Symposium on Pediatric Oral and Maxillofacial Pathology. Am. Assoc. oral Maxillofac. Surg., p. 21-2, 2003. POGREL, M. A. The use of liquid nitrogen cryotherapy in the management of locally aggressive bone lesions. J. oral Maxillofac. Surg., v. 51, n. 3, p. 269-74, mar., 1993. POGREL, M. A. The management of lesions of the jaws with liquid nitrogen cryotherapy. J. Calif. dent. Assoc., v. 23, n. 12, p. 54-7, dec., 1995. POGREL, M. A.; REGEZI, J. A.; HARRIS, S. T. et al., Calcitonin treatment for central giant cell granulomas of the mandible: report of two cases. J. oral Maxillofac. Surg., v. 57, p. 848-53, 1999. POTTER, J. B.; TINER, B. D. Central giant cell granuloma: report of a case. Oral Surg. Oral Med. Oral Panthol., v. 75, n. 3, p. 286-9, mar.,1993. PRÓSPERO, J. D.; BAPTISTA, P. P. R.; LIMA Jr., C. L. H. Doenças ósseas com células gigantes multinucleadas - Diagnóstico diferencial. Rev. bras. Ortop., v. 34, n. 3, p. 214-23, mar., 1999. RAJEEVAN, N. S.; SOUMITHRAN, C. S. Intralesional corticosteroid injection for central giant cell granuloma. A case report. Int. J. oral Maxillofac. Surg., v. 27, p. 303-4, 1998. RATINOFF, M.; FALKINHOFF, P. Granuloma giganto celular. Fouba, v. 15, p. 17-24, 1985. REGEZI, J. A.; SCIUBBA, J. J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3. ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 2000. ROBERSON, J. B.; CROCKER, D. J.; SCHILLER, T. The diagnosis and treatment of central giant cell granuloma. J. Am. dent. Assoc., n. 1, p. 81-4, jan., 1997. SALINAS, T. J. Aesthetic considerations for maxillary obturators retained by implant. Pract. Period. Aestheit. Dent., n. 9, p. 265-76, 1997. SALMASSY, D. A.; POGREL, A. Liquid nitrogen cryosurgery and immediate bone grafting in the management of aggressive primary jaw lesions. J. oral Maxillofac. Surg., v. 53, n. 7, p. 784-90, 1995. SANTOS-BRIZ, A.; LOBATO, R. D.; RAMOS, A. et al., Giant cell reparative granuloma of the occipital bone. Skel. Radiol.,v. 32, p. 151-5, 2003. SHAFER, W. G.; HINE, M. K.; LEVY, B. M. Tratado de patologia bucal. 4. ed. Rio de Janeiro: Ed. Interamericana, 1985. SHARMA, R. R.; VERMA, A.; PAWAR, S. J. et al., Pediatric giant cell granuloma of the temporal bone: a case report and brief review of the literature. J. Clin. Neurosci., v. 9, n. 4, p. 459-62, 2002.


803

SIDHU, M. S.; PARKASH, H.; SIDHU, S. S. Central giant cell granuloma of jaws-review of 19 cases. Br. J. oral Maxillofac. Surg., v. 33, p. 43-6, 1995. SILVEIRA, J. O. L. Granuloma de células gigantes central. Odont. Mod., v. 17, n. 11/12, p. 23-9, 1990. SMALL, G. S.; ROWE, N. H. A true giant cell tumour in the mandible. J. oral Surg., v. 33, n. 4, p. 296-301, apr., 1975. SMITH, P. G.; MARROGI, A. J.; DLEFINO, J. J. Multifocal central giant cell lesions of the maxillofacial skeleton: a case report. J. oral Maxillofac. Surg., v. 48, n. 3, p. 300-5, mar., 1990. SONIS, S. T.; FAZIO, R. C.; FANG, L. Medicinal oral. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1989. SPEIGHT, P. M. Giant cell lesions of the jaws. Oral Dis., v.1, n.1, p.6-7, mar., 1995. STRUTHERS, P. J.; SHEAR, M. Aneurysmal bone cyst of the jaws. (I) Clinicopathological features. Int. J. oral Surg., v. 13, n 2, p. 85-91, apr., 1984a. STRUTHERS, P. J.; SHEAR, M. Aneurysmal bone cyst of the jaws. (II) Pathogenesis. Int. J. oral Surg., v.13, n.2, p. 92-100, apr., 1984b. STURROCK, B. D.; MARKS, R. B., GROSS, B. D. et al., Giant cell tumor of the mandible. J. oral Maxillofac. Surg., v. 42, n. 4, p. 262-7, apr., 1984. TARELLO, F.; OTTONE, F. T. S.; De GIOANNI, P. P. et al., Tumore bruno dei mascellari. Min. Stomatol., v. 45, n. 10, p. 465-70, oct., 1996. TERRY, B. C.; HILL, C. The role for intralesional steroids. In: symposium on pediatric oral and maxillofacial pathology. Am. Assoc. oral Maxillofac. Surg., p. 21-2, 2003. THRONDSON, R. R.; SEXTON, S. B. A mandibular central lesion with unusually rapid growth. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., v. 98, n. 1, p. 4-9, 2004. TOMMASI, A. F. Diagnóstico em patologia bucal. 2. ed. São Paulo: Ed. Pancast, 1989. ÜSTÜNDAG, E.; ISERI, M.; KESKIN, G. et al., Central giant cell granuloma. Int. J. Ped. Otorhinolaryngol., v. 65, p. 143-6, 2002. VAN DAMME, A.; MOOREN, R. E. C. M. Differentiation of multiple giant cell lesions, Noonan-like syndrome, an (occult) hyperparathyroidism. Case report and review of the literature. Int. J. oral Maxillofac. Surg., v. 23, n. 1, p. 32-6, feb., 1994. WASSAL, T.; QUINTANA-GOMES, V. Granuloma central de células gigantes: relato de um caso. Arq. Odontol., v. 34, p. 5-10, 1998. WALDRON, C. A.; SHAFER, W. G. The central giant-cell reparative granuloma of the jaws. An analysis of 38 cases. Am. J. Clin. Pathol., v. 45, n. 4, p. 437-47, apr., 1966. WALDRON, C. A. Patologia Óssea. In: NEVILLE, B. W.; DAMM, D. M.; ALLEN, C. M. et al., Patologia oral e maxilofacial. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 1998. WEEB, D. J.; BROCKBANK, J. Combined curettage and cryosurgical treatment for the aggressive giant cell lesion of the mandible. Int. J. oral Maxillofac. Surg., v. 15, n. 6, p. 780-5, dec., 1986. WHITAKER, S. B.; WALDRON, C. A. Central giant cell lesions of the jaws: a clinical, radilogic, and histopathologic study. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol., v. 75, n. 2, p. 199-208, 1993.


804

WOOD, N. K.; GOAZ, P. W. Diagnóstico diferencial das lesões bucais. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara koogan, 1975. ZANINI, S. A. Cirurgia e traumatologia bucomaxilofacial. Rio de Janeiro: Ed. Revinter, 1990. ZEGARELLI, E. W.; KUSTCHER, A. H. Diagnóstico das doenças da boca e dos maxilares. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara koogan, 1982.

o0o

Documents

48RevistaATO-Lesao Central Celulas Gigantes-2008