A Evidencias Quitosana

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I INTRODUOOs efeitos benficos de fibras dietticas tm atrado bastante ateno. Estes benefcios so reconhecidos no s por promover uma reduo energtica na dieta, com aumento no bolo fecal ou na freqncia de defecao, mas tambm como uma medida preventiva contra doenas que ocorrem no trato digestivo inferior, como por exemplo, diverticulite ou cncer de clon. Os efeitos das fibras dietticas no metabolismo de lipdios sricos e hepticos tambm tem sido extensivamente estudados.

Uma destas fibras, a Quitosana, que uma fibra natural de origem animal, apresenta propriedades benficas superiores a outras fibras dietticas, tanto sintticas quanto naturais.

A Quitosana um polmero constitudo de unidades repetidas de Glicosamina, que pode ser obtido pela desacetilao da quitina, que encontrada naturalmente nas paredes celulares de fungos e forma a maior proporo dos exoesqueletos de insetos e crustceos. A Quitosana apresenta a propriedade de ser solvel em cidos orgnicos e minerais diludos, mas precipita a um valor de pH superior a 6.0, funcionando assim como uma resina trocadora de ons. Esta propriedade difere a Quitosana das outras fibras at ento conhecidas, como por exemplo, a celulose, Guar, Pectina, Alginato de sdio, Colestiramina, etc. Duas das propriedades farmacolgicas da Quitosana que vem sendo bastante explorada tanto pela comunidade cientfica mundial a sua capacidade de auxiliar na reduo de peso corporal atravs da captura de gordura ingerida e a sua capacidade de reduo dos nveis de colesterol LDL, sem que a mesma afete significamente os teores de colesterol HDL e outros nutrientes essenciais. Tais propriedades sero descritas, a seguir, em uma reviso bibliogrfica de revistas internacionais e livros especializados.

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II - PROPRIEDADES ANTIOBESIDADE E ANTICOLESTEROLMICA DA QUITOSANA - RESUMOS DO CHEMICAL ABSTRACTPara entender o mecanismo pelo qual a quitosana atua no organismo, essencial uma apreciao sobre os lipdios, incluindo as suas funes no corpo, como so digeridos e absorvidos e sua distribuio no sangue. Apesar de serem uma excelente fonte de calorias, eles apresentam diversas funes no organismo. Os lipdeos so tambm componentes estruturais das membranas celulares e dos sistemas nervoso e circulatrio e esto envolvidos em uma grande variedade de funes hormonais e imunolgicas em todos os animais. As gorduras dietticas so compostas por triglicerdeos (triacilgliceris) de vrios cidos graxos, o qual devem ser quimicamente modificados antes da absoro pelo organismo. O processo de digesto representa a forma pela qual as gorduras dietticas so quebradas em molculas menores. Quando essas gorduras esto presentes no trato gastrintestinal, so expostas as lpases (enzimas) gstricas e intestinais. Apesar do estomago atuar para iniciar o processo de digesto das gorduras, o mesmo ocorre principalmente no intestino delgado. As lpases (pancreticas intestinais quebram sucessivamente os triglicerdeos em cidos graxos livres e monoacilgliceris, deixando o cido graxo central do triglicerdeo original ligado a cadeia de glicerol). A maior parte da gordura ingerida na dieta absorvida; menos de 5% das gorduras ingeridas no so absorvidas. A digesto e absoro ocorrem atravs da ao das lpases, que so enzimas que quebram as ligaes qumicas dos triglicerdeos. Essas enzimas consistem principalmente de lpase pancretica, enquanto as lpases gstrica e lingual possuem um papel secundrio. As lpases pancreticas quebram um cido graxo de cada vez. A ao dessas enzimas produz principalmente cidos graxos, 2-monoacilgliceris e diacilgliceris. Os sais biliares, os quais so produzidos a partir de colesterol, pigmentos biliares e eletrlitos so secretados pelo duto biliar. Esses sais atuam, como agentes

2 emulsificantes que ajudam a dispersar as gotas de gorduras, permitindo as lpases a atuarem sobre as gorduras. Os sais biliares atuam com um detergente, dispersando os lipdeos (gorduras), ou seja, so essenciais para a emulsificao das gorduras dietticas. Aps a digesto das gorduras, os sais biliares so reabsorvidos na poro baixa do intestino para a circulao enteroheptica, retornando para o fgado para reciclagem na bile. Esse ciclo, denominado circulao enteroheptica, fornece um sistema eficiente para manter um suprimento adequado de sais biliares. No curso de 24 horas, de 11 a 40 gramas de sais biliares podem ser secretados no bolo digestivo pela circulao enteroheptica, que o fator mais importante para o controle da secreo da bile heptica. Esse processo ocorre de 6 a 15 vezes por dia. Em resposta a presena de gorduras dietticas no duodeno, ocorre a liberao de colecistoquinina (CCK) que contrai a vescula biliar resultando na secreo de sais biliares no duodeno, enquanto estimula tambm a liberao de enzimas pancreticas, resultando em aproximadamente 3 ciclos de secreo de sais biliares por refeio. Apesar da sntese de cidos biliares normalmente compensar a perda desses cidos nas fezes, a taxa de produo de cidos biliares s pode aumentar 2 a 3 vezes. Desta forma, quando ocorre um aumento na quantidade de cidos biliares excretados, pela ligao com a quitosana por exemplo, a quantidade de cidos biliares disponvel diminui, resultando em uma reduo na taxa de secreo biliar. Aps a interao da lpase com os sais biliares, os produtos da digesto lipdica se apresentam para a absoro na forma de micelas, formadas pela ao detergente dos sais biliares, auxiliados pelo fosfolipdeos. Essas micelas se quebram na mucosa intestinal, liberando os produtos da digesto dentro das clulas intestinais. Aps absoro, os cidos graxos livres e os monoglicerdeos so recombinados para formarem triglicerdeos, os quais so subseqentemente incorporados nos quilomicrons, que consistem em triglicerdeos e steres de colesterol envoltos por uma cobertura de protenas. Apesar de existirem evidncias cientficas abundantes da ao da quitosana sobre as gorduras dietticas e sais biliares, ainda no se sabe o mecanismo exato pelo qual a quitosana age no organismo. Entretanto, diversos

3 modelos foram propostos, com bastante semelhana entre alguns e praticamente um consenso entre os resultados obtidos, com os pesquisadores seguindo uma mesma linha de raciocnio para explicar a ao da quitosana no organismo. Estudos recentes sobre a reduo do colesterol em animais sugerem que uma forte atrao inica entre a quitosana e os sais biliares podem ser os principais fatores para a reduo do colesterol nos experimentos. Devido necessidade de sais biliares e colesterol para a absoro de gorduras, pesquisadores sugerem que a ligao inica da quitosana com esses compostos pode inibir a formao das micelas no intestino. Diversos estudos baseados nessa hiptese sugerem que as cargas catinicas dos grupamentos amino da quitosana se ligam s cargas negativas dos cidos biliares e dos cidos graxos, resultando em um efeito hipocolesterolmico. Alm de aumentar a excreo de colesterol, essa ligao inica resulta na excreo de micelas, juntamente com fosfolipdeos,

monoglicerdeos e cidos graxos associados. O aumento de excreo de cidos biliares acarretar em um aumento da oxidao de colesterol no fgado, para compensar a perda dos cidos que no foram reabsorvidos atravs da circulao enteroheptica. Essa oxidao resultar em uma reduo efetiva dos nveis de colesterol. Uma das hipteses sugere que no ambiente altamente cido do estmago (pH 1 e 3) a quitosana dissolve-se, tornando-se altamente protonada e podendo teoricamente se ligar aos cidos graxos livres produzidos pela lipase gstrica. Entretanto, a baixa atividade da lpase gstrica no estmago evita a liberao significativa de cidos graxos dos triglicerdeos. Outra hiptese postula que a ligao ou captura dos cidos biliares, colesterol e cidos graxos ocorre principalmente no intestino delgado,

especificamente no duodeno e possivelmente no jejuno. Diversos estudos sugerem que, no intestino delgado, com um aumento gradual do pH, os grupos amino da quitosana, carregados positivamente, podem se ligar aos cidos graxos e biliares em micelas mistas. Esse processo pode resultar, numa ligao da micela inteira quitosana, ou a ruptura da micela pela remoo dos cidos biliares ou graxos. Nesse ambiente de elevao progressiva do pH, os cidos biliares podem

4 se ligar mais do que os cidos graxos, devido ao alto grau de ionizao em pH neutro. Entretanto, quando a quitosana se liga s micelas ou rompe-as, pode levar a uma reduo na captura de lipdeos no intestino delgado, acarretando um aumento da excreo de lipdeos, sais biliares e colesterol. Um mecanismo mais compreensivo foi proposto recentemente por um grupo de pesquisadores em um encontro cientfico (EUCHIS) no final da dcada de 90. Essa nova proposta mecanstica sugerem que a ligao da quitosana consiste na emulsificao dos lipdeos no estmago, com atrao inica dos lipdeos para a quitosana no duodeno, e/ou hidrlise enzimtica e formao de micelas que so capturadas pela quitosana no intestino delgado.

CAPTURA DE GORDURAS

Estudos recentes revelam ainda a capacidade nica da quitosana de capturar gorduras dietticas em experimentos in vitro e in vivo, prevenindo a absoro pelo sistema digestivo. Alguns ensaios clnicos revelam a capacidade da quitosana de se ligar a outras misturas de sais biliares, dodecil sulfato, bile bovina e outras microemulses mistas. Os efeitos da quitosana sobre o peso corporal, excreo de lipdeos e presso arterial tem sido observados em diversos ensaios com animais. De acordo com os resultados obtidos, alguns pesquisadores sugerem que os efeitos anti-obesidade obsevados em ratos se devem principalmente a inibio da

absoro intestinal das gorduras dietticas. Outros estudos revelam que os animais alimentados com quitosana de baixa viscosidade apresentam redues nos nveis de triglicerdeos plasmticos e nas concentraes do colesterol total em relao ao controle, enquanto que as dietas com quitosanas de mdia e alta viscosidade reduzem o colesterol total e elevam o colesterol HDL, embora em pequena quantidade. De