Acidentes vasculares cerebrais

AVC

Portugal: 20 000 mortes / ano> 25 000 internamentos / anoIncidência: > 200/100 000 / ano

AVC: questões a responder

É um AVC?

Que tipo?

Que localização?

Que etiologia?

Que doenças concomitantes?

Que terapêutica?

Que prognóstico?

AVC: fundamentação das respostas

Observação clínica:

História pessoal

Parâmetros vitais

Exame neurológico

Exames complementares:

Estudo hematológico e bioquímico

ECG, Rx tórax

TAC cranioencefálica

Ecodoppler vasos cervicais

CLÍNICA DOS AVC

Quadro de instalação súbita

Sintomas neurológicos focais

Sintomas e sinais neurológicos negativos

Défice neurológico máximo desde início

Acidentes vasculares cerebrais: que tipo?

1. Acidentes isquémicos (75%?)AITAVC plenamente constituídos

2. Hemorragias cerebrais (20%?)

3. Hemorragias subaracnoideias (5%?)

Enfarte art. cerebral média esquerda

Hemorragia clássica

AVC isquémicos

Território da art. cerebral anterior

•

Território da art. cerebral média

Território da art. cerebral posterior

Enfartes cerebrais: distribuição topográfica

Enfartes cerebrais: Classificação clínica

TACI: Alteração funções nervosa superiores(17%) Défice campimétrico homónimo

Défice motor / sensitivo unilateral

PACI: Apenas duas manifestações anteriores(34%) ou

Alteração isolada funções nervosas superiores

LACI: Défice motor / sensitivo puro(25%) ou

Défice sensitivo-motor puroou

Hemiparésia atáxica

POCI: Alteração par craniano + défice sensitivo e/ou motor(24%) ou

Défice sensitivo e/ou motor bilateralou

Síndromes com ataxia

Bamford J e cols. Lancet 1991; 337: 1521-26

AVC isquémicos

Factores de risco não modificáveis

•Idade

•Sexo

•Raça

•Hereditariedade

•Factores climáticos

•Factores geográficos

AVC isquémicosFactores de risco modificáveis

•Hipertensão arterial•Doenças cardíacas•Diabetes•Dislipidémias•Obesidade•Fibrinogénio elevado•Hematócrito elevado•Doenças hematológicas•Anticonceptivos orais•Tabaco•Álcool

AVC isquémicosEtiologia

50%25%

20%5%

Aterotromboembolismo

Doença dos pequenos vasos

Cardioembolismo

Causas raras

Warlow C, 1996: Stroke: a practical guide to management

AVC isquémicos

Etiopatogenia

Isquémia ( O2, glicose)

ATPDespolarização da

membrana neuronal

Libertação deNeurotransmissores

Ácido láctico

Fe++ livre

Lesão irreversível

Lipólise Proteólise

Ca ++

GlutamatoNoradrenalina

Dopamina

Mecanismos da isquémia cerebral

Pulsinelli WLancet 1992; 339: 533-6

Agressão neuronal e glial

Radicais livres

Penumbra isquémica

Enfarte

Enfarte

Estenose carotídea

Enfarte art. carótida int. esquerda

Enfarte art. cerebral média esquerda

AVC isquémicos

Investigação

Acidentes Vasculares Cerebrais

Observação inicial

Exame clínico

Exame neurológico

Investigação laboratorialBioquímica

HemogramaProvas coagulação

Outras investigações

RX tóraxECG

Estudo imagiológico

TAC

•Doppler / Ecodoppler vasos cervicais

•Doppler transcraniano

•Angiografia por subtracção digital

•Angiografia clássica

•Angiorressonância

Enfarte cerebral

Investigação vascular

PULSO CAROTÍDEO

Ecodoppler

Estenose carótida interna

Dissecção carotídea Lúmen normal (vermelho)

Artéria carótida interna

A. A pericalosa

B. A cerebral anterior

C. A cerebral média

D. A coroideia anterior

E. A oftálmica

F. A carótida interna

G. A cerebral posterior

Radical Stuff Co. Ltd

Artéria carótida interna

A. A pericalosa

B. A cerebral anterior

C. A cerebralmédia

D. A coroideia anterior

E. A oftálmica

F. A carótida interna

Radical Stuff Co. Ltd.

Território vertebro-basilar

H. A cerebral posterior

I. A cerebelosa superior

J. A basilar

K. A cerebelosa antero-inferior

L. A cerebelosa postero-inferior

M. A vertebral

Radical Stuff Co. Ltd.

Território vertebro-basilar

H. A cerebral posterior

I. A cerebelosa superior

J. A basilar

K. A cerebelosa antero-inferior

L. A cerebelosa postero-inferior

M. A vertebral

Radical Stuff Co. Ltd.

Angiorressonância(gadolíneo)

AVC isquémicos Orientação terapêutica

Acidentes Vasculares Cerebrais

Prevenção e terapêutica

Prevenção primáriaReduzir risco de AVC

Tratamento fase agudaMelhorar evolução clínica

Prevenção secundáriaReduzir risco recorrência

ReabilitaçãoMelhorar recuperação funcional

Prevenção primária

Educação para a saúde

Dieta: consumo sal, HTA

Intervenção fase aguda

Emergência médica: via verde

Abordagem multidisciplinar

Janela terapêutica e subgrupos

Repermeabilização (fibrinólise)

Neuroprotecção

Cirurgia

Medidas terapêuticas

Oclusão da artéria

cerebral média

Repermeabilização após fibrinólise intra-arterial

Acidentes Vasculares CerebraisPrevenção primária

Estratégias de intervenção combinada

Redução morbilidade e mortalidade por AVC

Estratégias de massasou populacionais

Medidas legislativase económicas

Educação - padrões de vida saudáveis

Redução impacto factores de risco

Estratégias dirigidas agrupos de alto risco

Identificação indivíduosem risco (HTA, FA…)

Medicação

Redução riscoindividual

Ventilação adequada•Desobstrução vias aéreas•Administração O2 •Tratamento infecções respiratórias

Estabilidade hemodinâmica•Manutenção valores tensionais •Tratamento arritmias cardíacas•Tratamento insuficiência cardíaca

Equlilíbrio hidro-electrolítico e ácido-base

Controlar glicémia

Controlar temperatura corporal

Enfartes cerebrais

Tratamento fase aguda - medidas gerais

Prevenção secundária

Anticoagulação

Endarterectomia carotídea

Antiagregação plaquetar

Recuperação e reinserção social

Reabilitação física e funcional

Cuidados médicos após alta

Apoio familiar e social

Fibrilhação auricular não valvular 45%

Enfarte miocárdio recente 15%

Arritmia ventricular 10%

Próteses valvulares 10%

Valvulopatia reumatismal 10%

Outras 10%

AVC isquémicos

Embolias de causa cardíaca

Cerebral Embolism Task ForceCardiogenic Brain Embolism. Arch Neurol 1986: 71-84

Enfartes cerebraisPrevenção secundária

1 - Corrigir factores risco vascular

2 - Anticoagulantes orais •Situações cardíacas alto / médio risco•INR = 2.0-3.5

3 - Endarterectomia (ECST, NASCET)•Estenoses carotídeas > 70%

4 -Antiagregantes plaquetares•Ácido acetilsalicílico•Ácido acetilsalicílico + Dipiridamol•Ticlopidina•Clopidogrel•Triflusal

Estenose carotídea

Endarterectomia

Endarterectomia

Acidentes vasculares hemorrágicos

Acidentes vasculares cerebrais: que tipo?

1. Acidentes isquémicos (75%?)AITAVC plenamente constituídos

2. Hemorragias cerebrais (20%?)

3. Hemorragias subaracnoideias (5%?)

CLÍNICA DOS AVC HEMORRÁGICOS

Quadro de instalação súbita

Cefaleias, vómitos, alt. estado consciência

Sintomas neurológicos focais

Sintomas e sinais neurológicos negativos

Défice neurológico máximo desde início

AVC hemorrágicos

Investigação

TAC craneo-encefálica

Angiografia por subtracção digitalAngiografia clássica Angio-TACAngiorressonância

Hemorragia cerebrais

Localização

ClássicaLobarTalâmicaCerebelosaProtuberancial

Hemorragia clássica

AVC hemorrágicos

Etiologia

HipertensãoAneurismasMalformações arterio-venosasOutras malformações vascularesAngiopatia amilóideAnticoagulantes, fibrinolíticosDoenças da coagulaçãoTumores cerebraisVasculites

Acidentes vasculares hemorrágicos

Hemorragia lobar

Hemorragias subaracnoideias

HSA: CLÍNICA

Quadro de instalação súbitaCefaleias explosivas, vómitos, alt. estado consciênciaSinais meníngeos

Sinais neurológicos focais

HSA: ETIOLOGIA

Aneurismas (saculares, fusiformes, dissecantes)

Malformações arteriovenosas

Traumatismos cranianos

Hipertensão

Anticoagulantes, fibrinolíticosDoenças da coagulação

Hemorragias subaracnoideias (TAC)

HSA: Escala de Hunt e Hess

Grau 0: assintomáticoGrau I: cefaleias ligeiras, sem déficesGrau II: cefaleias intensas, sem défices (parésia de n. craniano)Grau III: sonolência, défice ligeiroGrau IV: alteração consciência (estupor), hemiparésiaGrau V: Coma profundo, rigidez em descerebração

Aneurisma da artéria cerebral média

Aneurisma da artéria cerebral média

Exclusão cirúrgica do aneurisma

Aneurisma do topo da basilar

Malformação arterio-venosa

Malformação arterio-venosa: estudo angiográfico