UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PAR CENTRO DE CINCIAS DA SADE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

ADAPTAO CELULAR AO CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULARBELM Pa 2006

CLULA NORMAL

(HOMEOSTASIA)Estresse, aumento de demanda Estmulo nocivo

ADAPTAO

LESO E MORTE CELULAR

HIPERPLASIA E HIPERTROFIA demanda energtica estmulos externos

ATROFIA

Hiperplasia:Aumento do nmero de clulas de um rgo ou tecido com aumento do seu volume. Pode ser fisiolgica ou patolgica.

Hiperplasia fisiolgica:(1) Hiperplasia hormonal: Mama feminina na puberdade e gravidez e tero gravdico. (2) Hiperplasia compensatria: Aumento da massa tecidual aps dano ou resseco parcial: hepatectoma parcial, nefrectoma unilateral.

Mecanismo de hiperplasia: Produo local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento ou a ativao de determinadas vias de sinalizao intracelular Todos levam a produo de fatores de transcrio que ativam genes celulares Que codificam os fatores de crescimento, receptores para fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular Resultando na proliferao celular.

Na hiperplasia hormonal Hormnios atuam como fatores de crescimento Desencadeiam a transcrio de genes celulares. O aumento do volume tecidual aps perda tecidual ocorre tanto atravs da proliferao das clulas remanescentes, como tambm pelo desenvolvimento de novas clulas a partir de clulas-tronco.

Hiperplasia patolgica: Estimulao excessiva das clulas-alvo por hormnios ou por fatores de crescimento.

Ex.: * Hiperplasia endometrial Hiperplasia hormonal anormal; * Hiperplasia prosttica benigna Andrognios;

* Hiperplasia do tecido conjuntivo na cicatrizao; * Hiperplasia epitelial associada a infeces virais (Papilomavirus Verruga cutnea).

A hiperplasia patolgica pode representar solo frtil para proliferao cancerosa (Hiperplasia endometrial Adenocarcinoma endometrial).

Hipertrofia:Aumento no tamanho das clulas, resultando no aumento do tamanho do rgo. Pode ser fisiolgica ou patolgica.

Msculos hiperdesenvolvidos dos fisiculturistas (aumento da demanda funcional), tero na gravidez (estmulo hormonal especfico).

Hiperplasia

fisiolgica:

cardaca na hipertenso arterial ou valvas cardacas defeituosas (sobrecarga hemodinmica crnica).

Hiperplasia patolgica: Hipertrofia muscular

Mecanismos de hipertrofia:Hipertrofia cardaca: Vias de transduo de sinais induo de vrios genes estimulao de protenas Genes: c-fos, c-jun. Fatores de crescimento: TGF-F, FGF, IGF-1. Agentes vasoativos (agonistas adrenrgicos, endotelina-1 e angiotensina II).

Atrofia ou Hipotrofia: Reduo no tamanho da clula devido perda de substncia celular. Pode ser fisiolgica ou patolgica.

Atrofia fisiolgica: Involuo do timo, notocorda e o ducto tireoglosso sofrem atrofia durante o desenvolvimento embrionrio.

Atrofia patolgica: Diminuio da carga (atrofia por desuso); perda da inervao (atrofia por desnervao); diminuio do suprimento sanguneo (isquemia); nutrio inadequada (marasmo, caquexia); perda estimulao endcrina (menopausa); envelhecimento (atrofia senil); presso (atrofia por compresso tumores).

Mecanismos de atrofia: bioqumicos

Mecanismos

Provavelmente afetam o equilbrio entre a sntese e degradao de protenas. Via da ubiquitina-proteassoma: Degradao de protenas citosslicas e nucleares. Ex.: Hormnios glicocorticides, tireoidianos, citcoinas (TNF).

Mecanismo de atrofia: Atrofia Aumento do n de vacolos autofgicos corpos residuais (grnulos de liposfucina) cor acastanhada, quando em grande n no tecido (Atrofia parda).

Metaplasia:Alterao reversvel na qual um tipo de clula adulta (epitelial ou mesenquimal) substituda por outro tipo de clula adulta.

Exs.: * Epitlio colunar substitudo por epitlio escamoso Epitlio da traquia e brnquios dos fumantes; * Clculos dos ductos excretores de glndulas salivares, pncreas ou ductos biliares Substituio de epitlio colunar por epitlio escamoso.

escamosa no epitlio respiratrio. * Epitlio escamoso do esfago substitudo por epitlio colunar Esfago de Barrett * Metaplasia do tecido conjuntivo Osso no msculo (miosite ossificante).

* Deficincia de vitamina A Metaplasia

OBS.: Se as influncias que predispe a metaplasia persistirem, elas podem induzir transformaes malignas no epitlio metaplsico.

Mecanismos de metaplasia: Reprogramao das clulastronco Diferenciao de clulas-tronco por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular.

LESO E MORTE CELULAR Causas de leso celular:1) Hipxia ou anxia; 2) Agentes fsicos: trauma mecnico, temperaturas extremas (queimadura ou frio intenso), mudana de presso atmosfrica, radiao e choque eltrico; 3) Agentes qumicos e drogas: glicose, sal, arsnico, cianeto, sais de mercrio, poluentes ambientais (inseticidas, herbicidas, monxido de carbono, abestos, lcool, narcticos etc.);

4)

Agentes infecciosos: vrus, riqutsias, bactrias, fungos, protozorios etc.);

5) Reaes imunolgicas: reao anafiltica, doenas auto-imunes etc.; 6) Distrbios genticos: anormalidades cromossmicas, anormalidades enzimticas etc.; Desequilbrios nutricionais: deficincias protico-calricas, vitamnicas e excessos nutricionais.

7)