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Agrotóxicos Visão Geral

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Agrotóxicos

Visão Geral

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Agrotóxicos: definição

• Qualquer substância ou mistura de substâncias naturais ou sintéticas destinadas a prevenir, destruir, controlar ou inibir qualquer praga, seja insetos, roedores, fungos, ervas ou outras plantas indesejáveis ou destinadas a ser reguladora da vida vegetal.

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Sinonímia

praguicida

pesticidas

defensivos agrícolas

biocidas

agroquímicos

agrotóxicos

prod. fitossanitários

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Efeitos à saúde humana

INTOXICAÇÕES AGUDAS

Total: 3 milhões de intoxicações- 220.000 mortes/ano

INTOXICAÇÕES CRÔNICAS- 1% das Mortes por Câncer/Agrotóxicos

- 10.000 casos de câncer/EUA

- Organoclorados, orgonofosforados, ácidos fenoxiacéticos, bipiridilos

CONTAMINAÇÃO DE ALIMENTOS- Resíduos na carne, leite, frutas, verduras, cereais, alimentos

processados e leite materno.

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Favorecem as intoxicações

Brasil: um dos maiores consumidores Necessidade de aumentar a produtividade Utilização de produtos mais tóxicos Falta de informações sobre métodos

alternativos no controle de pragas Falta, uso incorreto, desconforto dos EPI’s

Longas jornadas de trabalho

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Acidental em crianças Tentativas de suicídio Trabalhadores agrícolas Trabalhadores na produção, transporte,

comércio e descarte final de embalagens População em geral no consumo de

produtos tratados incorretamente

Circunstâncias de risco de intoxicação

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Inseticidas

Acaricidas

Fungicidas

Fumigantes

Herbicidas

Dessecantes

Desfolhantes

Formicidas

Doméstico

Baraticidas

Piolhos/carrapatos

Raticidas

Repelentes

Desinfetantes

Saneantes

Grama e jardim

Piscina: alvejantes, algicidas

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Usos

Promover crescimento

Mosca-dos-chifres

Ambientes avícolas

Carrapatos

Piolhos

Sarnas

Miíase

Veterinário Saúde Pública Eliminação de vetores

Controle de endemias

Outros usos Tratamento de madeira

Armazenamento de grãos

Produção de flores

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Classificação

Organismo-alvo

Classe toxicológica

Grau de toxicidade

Identificação no rótulo

Grupo químico

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Organismo-alvo

• Inseticidas: insetos e larvas

• Fungicidas: fungos

• Herbicidas: ervas indesejáveis

• Formicidas: formigas

• Acaricidas: ácaros

• Rodenticidas: roedores

• Nematicidas: nematódios

• ...

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Classificação ToxicológicaBrasileira

CLASSE GRAU COR DA FAIXA

Classe I Extremamente tóxicos Vermelha

Classe II Altamente tóxicos Amarela

Classe III Medianamente tóxicos Azul

Classe IV Pouco tóxicos Verde

*Baseada na DL50 oral das formulações líquidas e sólidas

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Classificação toxicológica (OMS)

Classe Ia

Classe Ib

Classe II

Classe III

*Baseada na DL50 oral em ratos, por mg/Kg de peso, oral e dérmica, das formulações líquidas e sólidas

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Grupos químicos

Inseticidas–Organoclorados

–Anticolinesterásicos: OF e CARB

–Vegetais: píretro, piretrinas e piretróides

Acaricidas Benzilatos

Tetrazinas

Organitinas

Formamidinas

Fungicidas Benzimidazóis

Ftalimidas

Mercuriais

Tio e Ditiocarbamatos

Herbicidas Clorofenoxi

Bipiridilos

Triazinas

Glifosato

Pentaclorofenol

Rodenticidas Anticoagulantes:

cumarina e indandiona

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Agrotóxico agrícola 771

Agrotóxico doméstico 35

Produto veterinário 178

Raticidas 146

Nº Óbito (N=18)

Letalidade %

Carbamato 210 4 1,9

OF 17 1 5,9

2,4 D 31 2 6,4

Paraquat 26 7 26,9

Fosfina 8 4 50,0

ESTATISTICA PRAGUICIDAS, Toxcen - 2015

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Inseticidas de uso Doméstico

Inseticidas de uso Agrícola

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Tipos de formulação

Comprimidos

Concentrado emulsionável

Pó molhável / Pó seco / Pó solúvel

Emulsão concentrada

Granulado / Microgranulado

Pasta

Pastilha

Solução aquosa e não aquosa

Óleo emulsionável

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intoxicação

agente tóxico organismo vivo

Insetos

Ácaros

Ratos

Fungos

Plantas/ervas

indesejadas

Acaricida

Algicida

Herbicida

Fungicida

Rodenticida

Desfolhantes

Agrotóxicos

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Vias de absorção mais comuns

Dérmica Ocular Respiratória Oral

Via de entrada

Pele Olhos Sistemarespiratório

Boca

Riscos de ocorrência

► Manuseio em geral

Favorecem absorção:

tipo de formulação

altas temperaturas e umidade do ar

► Manuseio em geral

► Respingos

► Vapores, pós e gases com voláteis

► Partículas mínimasdurante pulverização

► Pulverização emambientes fechados

► Armazenar emvasilhame incorreto

► Limpar bicos ouabrir embalagenscom a boca

► Comer, beber oufumar durante o manuseio

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Tempo de exposição

Quantidade Período

Aguda Grande Curto

Crônica Pequena Longo

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Intoxicação aguda

Os sintomas surgem rapidamente, de minutos

a algumas horas após a exposição

Sinais/sintomas: nítidos e objetivos

Pode ser: leve, moderada ou grave

dependendo da quantidade absorvida

Intoxicação

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2,4%0,4% 3,6%

58,3%

5,1%

2,2%2,2%

27,9%

DiagnósticoDiferencial

Ignorado

IntoxicaçaoGrave

Intoxicação leve

IntoxicaçãoModerada

Óbito

Óbito por outracausa

SemManifestaçõesClínicas

Casos de int/exp por agrotóxicos de acordo com avaliação, Toxcen 2015

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Intoxicação crônica

Caracteriza-se por exposição a um produto

tóxico ou a vários tipos de produtos, num

tempo muito longo (meses ou anos).

Acarreta danos irreversíveis

Intoxicação

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Diagnóstico

1. História / Anamnese

2. Antecedentes / historia ocupacional

3. Exame físico

4. Testes laboratoriais rápidos

Intoxicação

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1. Anamnese

Minuciosa

Sintomas vagos e inespecíficos: inapetência, cefaléia, formigamento, emagrecimento, adinamia, perda da atenção

Especialmente neuro-comportamentais: nervosismo, irritabilidade, insônia, alucinações, manias, impotência, fraqueza muscular

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Ocupações e tempo

Tipo de atividade: manuseio, aplicação

Relações de trabalho: empregado, meeiro

Uso de agrotóxico: nome, tipo, tempo, uso de EPI, mistura de produtos

Disposição de resíduos de embalagens

Hábitos de higiene

Condições ambientais: clima, água, moradia, saneamento

2. História ocupacional

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Alterações do Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico

Pulmonar/respiratórias

Renais

Hepáticas

Hematológicas

Dermatológicas

3. Exame físico

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4. Ex. laboratoriais

Atividade da colinesterase: OF, CARB

Cromatografia de camada delgada – CCD: OF,

OC, CARB, piretróides

Outros (clínica e diagnóstico diferencial):

Hemograma

Urina

Rx de tórax

Eletromiografia

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Exposição aos inibidores da

Acetilcolinesterase

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Inibidores da AChE

Conjunto de substâncias de origem química diferente mas com uma relação estrutura-atividade seletiva

para a inibição da acetilcolinesterase

Ésteres de ác. Fosfórico - Organofosforados

Ésteres de ác. Carbâmico - Carbamatos

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Organofosforados

Desenvolvidos durante II Guerra: inseticida e agentes de guerra

Compostos orgânicos: ácidos fosfórico, fosfônico, tiofosfórico ou ditiofosfórico

Comercialização: líquidos, diluídos em solventes (HC)

Inibição “irreversível”: complexo estável

Odor pungente de alho

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Carbamatos

Década de 60

Derivados sintéticos do ácido carbâmico

Menos tóxicos que OF

Inibição reversível: complexo menos estável

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IA – extremamente perigoso; IB - altamente perigoso; II - moderadamente perigoso; III -pouco perigoso.

Agente Comercial® Tipo Classe DL50

Aldicarb Temik C IA 0,93

Disulfoton Altomix OF IA 2,6

Carbofuran Furadan C IB 8

Paration Ekatox OF IA 13

Propoxur Baygon C II 95

Malation Malatol OF III 100

Carbaril Dicarban C II 300

Classificação e toxicidade aguda

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Farmacocinética

Todas as vias Lipossolubilidade e solventes

Absorção

Hepática: hidrólise, oxidação e conjugação OF: tion (P=S) malation, paration ativação a oxon (P=O)

original metabólito mais tóxico CARB: tio e ditio não inibem a AChE Recirculação enteroepática

Metabolização

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Todos os tecidosOF: atravessam bem BHECARB: atravessam pouco barreiraAltas concentrações: rim e fígado

Distribuição

Varia conforme compostos (maioria: curta; lipossolúveis: longa)OF: depósito adiposo maior tempo açãoEliminação: urina e fezes (70 - 80% em 48 h)

Meia-vida e Eliminação

Farmacocinética

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Acetilcolina

A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina + acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase

A hidrólise, é realizada pela acetilcolinesterase (colina + ác acético)

Síndrome colinérgica

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Acetilcolinesterase

Enzima endógena

Hidrólise acetilcolina: menor 1 milissegundo “rapidez do relâmpago” (Dale, 1914)

Tipos: Verdadeira e Falsa

– Verdadeira ou colinesterase específica

– Falsa, Pseudocolinesterase, Plasmática ou butirilcolinestere

Ação: interromper ação da ACh

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Acetilcolinesteraselocais de encontro

Verdadeira Falsa

sinapse colinérgica

neurônios colinérgicos (cérebro)

junção neuromuscular

eritrócitos

seletiva para ésteres da colina

amplamente no plasma

músculo cardíaco e liso

fígado, pele, pâncreas,

intestino delgado

menor concentração no

SNC e SNP

hidrolisa outros ésteres

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Acetilcolinesterase plasmática(pseudocolinesterase)

Bom indicador de intoxicação

até 50%: sem sintomas 50 – 20%: intoxicação leve 20 – 10%: intoxicação moderada < 10%: intoxicação severa

A pseudocolinesterase encontrada no soro diminui antesdaquela encontrada nas hemácias, sendo portanto, indicador biológico da exposição a inseticidas OF Após exposições agudas é a primeira a ser afetada

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FIBRAS RECEPTORES LOCAIS

Fibras parassimpáticas Muscarínicos

Gl. exócrinas, olhos, TGI, SR,

SCV

Fibras simpáticas e placas motoras Nicotínicos

SCV, músculo-esquelético

Sinapses no SNC Muscarínicos e Nicotínicos

SNC

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MioseBradicardia

Acúmulo de secreçõesFasciculação muscular

Síndrome colinérgica agudaS. Colinérgica

Sintomatologia marcante

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Manifestações clínicas

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Manifestações muscarínicas Sistema Respiratório

– hipersecreção brônquica, rinorréia, broncoespasmo, dispnéia, cianose

Trato Gastrintestinal

– náuseas, vômitos, diarréia, tenesmo, dor e cólicas abdominais, incontinência fecal

Glândulas exócrinas

– sialorréia, sudorese, lacrimejamento

Sistema cardio-vascular

– bradicardia, hipotensão

Olhos

– miose, visão turva, hiperemia conjuntival

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Manifestações nicotínicas

Músculo esquelético

– fasciculações e fraqueza muscular, cãibras, paralisia, tremores

Sistema cardio-vascular

– taquicardia, hipertensão, palidez

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Manifestações do SNC

Sonolência

Letargia

Dispnéia

Coma

Cefaléia

Tremores

Ataxia

Fadiga

Confusão mental Respiração Cheyne-Stokes Labilidade emocional Convulsões Depressão respiratória Depressão cardiovascular

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Sucesso

Manutenção das funções vitais

– Aspirar secreções, oxigenação, IOT, controle das convulsões, ventilação mecânica

Correção dos distúrbios colinérgicos

– Atropina

Medidas de descontaminação

– Lavagem ocular, dérmica, gastrintestinal

Rápida e simultânea

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Descontaminação

Ocular

Dérmica

Gastrintestinal– Emese: poucos minutos após ingestão/sem

solventes/pequena quantidade

– Lavagem gástrica: 1 h

– Carvão ativado múltiplas doses + catártico

– Solventes, coma, convulsões: IOT

– Não usar substâncias oleosas

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Atropina - Mecanismo ação Antagonista

► Antagonista de receptor muscarínico com ação central e periférica

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Atropina

► Inibe competitivamente os efeitos

muscarínicos da acetilcolina (Ach)

com ação central e periférica

Antagonista

Atropina - Mecanismo ação

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Atropina

Repetir até atropinização leve

Retirar gradualmente e restituir se efeitos retornam

Parâmetros: secreções e FC

OF: doses mais elevadas/maior tempo

Corrigir cianose: taquiarritmia

Taquicardia não contra-indica

Uso EV, diluição 1:2, em “bolo”

Outras: IM, endotraqueal, intra-óssea, nebulização

Antagonista

Antagonista

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Dose - observações

LEVE

ATROPINIZAÇÃO

S. Colinérgica

AUMENTO FC SECURA DAS

SECREÇÕESO medo de administrar doses

elevadas leva a dose insuficiente e ao

insucesso do tratamento

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Atropina

Dose: não existe consenso

Usualmente:

– Adultos: 2-5 mg/dose

– Crianças: 0,05 mg/kg/dose

Teste diagnóstico: 0,25-1 mg

Infusão contínua: 0,02-0,08 mg/kg/h

Antagonista

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Foto D.Campolina

AtropinaCasos muito graves podem ser necessárias doses elevadas

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Tratamento sintomático

Insuficiência respiratória: IOT e VM

Convulsões: Diazepam® EV, lento

Fluidos: reposição hídrica e eletrolítica (repor perdas)

Medidas extra-renais: hemoperfusão com CA, diálise não efetivas

Monitorização cardíaca, Rx tórax

Contra-indicações: teofilina, fenotiazinas, depressores do SNC

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Complicações

Pulmonares: mais freqüentes– Entubação prolongada

– Ventilação mecânica

– Pneumonia aspirativa

Convulsões: hipóxia

Insuficiência renal: fasciculações

Outras: EAP, hiperglicemia, hipertermia, pancreatite, coagulopatias, arritmias cardíacas, alergia de contato

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Síndrome intermediária Agentes relatados:

– Dimetoato, Fention, Paration, Paration metil, Metamidofós, Monocrotofós

Hipóteses:

– Existência da síndrome

– Pralidoxima

– Agentes lipossolúveis e pouco hidrolisáveis

Diagnóstico: clínico

Tratamento:

– Medidas de suporte: hidroeletrolítico

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Polineuropatia tardia Agentes relatados:

Clorpirifós, Fention, Fenofosfon, Isofenfós, Leptofós, Metamidofós, Merfós, Malation

Hipótese:

Esterase neurotóxica (Neuropathy Target Esterase)

Diagnóstico: Clínico/NTE/Eletromiografia

Fisioterapia e exercícios

Alta: acompanhamento neurológico

Casos leves: recuperação variável

Casos graves: sintomas persistentes principalmente espasticidade

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Diagnóstico diferencial

S. INTERMEDIÁRIANEUROPATIA

TARDIA

Início agudo, 24-96 h tardio, 2-4 semanas

Característicaconsciência mantida,

sem fasciculações

Não obrigatório crise colinérgica

Fraqueza ou paralisia proximais distais

Músculos cervicais + -

Nervos cranianos III, VII, X -

Sintomas extrapiramidais

- +

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Obrigada!

Fim.