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Agrotóxicos
Visão Geral
Agrotóxicos: definição
• Qualquer substância ou mistura de substâncias naturais ou sintéticas destinadas a prevenir, destruir, controlar ou inibir qualquer praga, seja insetos, roedores, fungos, ervas ou outras plantas indesejáveis ou destinadas a ser reguladora da vida vegetal.
Sinonímia
praguicida
pesticidas
defensivos agrícolas
biocidas
agroquímicos
agrotóxicos
prod. fitossanitários
Efeitos à saúde humana
INTOXICAÇÕES AGUDAS
Total: 3 milhões de intoxicações- 220.000 mortes/ano
INTOXICAÇÕES CRÔNICAS- 1% das Mortes por Câncer/Agrotóxicos
- 10.000 casos de câncer/EUA
- Organoclorados, orgonofosforados, ácidos fenoxiacéticos, bipiridilos
CONTAMINAÇÃO DE ALIMENTOS- Resíduos na carne, leite, frutas, verduras, cereais, alimentos
processados e leite materno.
Favorecem as intoxicações
Brasil: um dos maiores consumidores Necessidade de aumentar a produtividade Utilização de produtos mais tóxicos Falta de informações sobre métodos
alternativos no controle de pragas Falta, uso incorreto, desconforto dos EPI’s
Longas jornadas de trabalho
Acidental em crianças Tentativas de suicídio Trabalhadores agrícolas Trabalhadores na produção, transporte,
comércio e descarte final de embalagens População em geral no consumo de
produtos tratados incorretamente
Circunstâncias de risco de intoxicação
Inseticidas
Acaricidas
Fungicidas
Fumigantes
Herbicidas
Dessecantes
Desfolhantes
Formicidas
Doméstico
Baraticidas
Piolhos/carrapatos
Raticidas
Repelentes
Desinfetantes
Saneantes
Grama e jardim
Piscina: alvejantes, algicidas
Usos
Promover crescimento
Mosca-dos-chifres
Ambientes avícolas
Carrapatos
Piolhos
Sarnas
Miíase
Veterinário Saúde Pública Eliminação de vetores
Controle de endemias
Outros usos Tratamento de madeira
Armazenamento de grãos
Produção de flores
Classificação
Organismo-alvo
Classe toxicológica
Grau de toxicidade
Identificação no rótulo
Grupo químico
Organismo-alvo
• Inseticidas: insetos e larvas
• Fungicidas: fungos
• Herbicidas: ervas indesejáveis
• Formicidas: formigas
• Acaricidas: ácaros
• Rodenticidas: roedores
• Nematicidas: nematódios
• ...
Classificação ToxicológicaBrasileira
CLASSE GRAU COR DA FAIXA
Classe I Extremamente tóxicos Vermelha
Classe II Altamente tóxicos Amarela
Classe III Medianamente tóxicos Azul
Classe IV Pouco tóxicos Verde
*Baseada na DL50 oral das formulações líquidas e sólidas
Classificação toxicológica (OMS)
Classe Ia
Classe Ib
Classe II
Classe III
*Baseada na DL50 oral em ratos, por mg/Kg de peso, oral e dérmica, das formulações líquidas e sólidas
Grupos químicos
Inseticidas–Organoclorados
–Anticolinesterásicos: OF e CARB
–Vegetais: píretro, piretrinas e piretróides
Acaricidas Benzilatos
Tetrazinas
Organitinas
Formamidinas
Fungicidas Benzimidazóis
Ftalimidas
Mercuriais
Tio e Ditiocarbamatos
Herbicidas Clorofenoxi
Bipiridilos
Triazinas
Glifosato
Pentaclorofenol
Rodenticidas Anticoagulantes:
cumarina e indandiona
Agrotóxico agrícola 771
Agrotóxico doméstico 35
Produto veterinário 178
Raticidas 146
Nº Óbito (N=18)
Letalidade %
Carbamato 210 4 1,9
OF 17 1 5,9
2,4 D 31 2 6,4
Paraquat 26 7 26,9
Fosfina 8 4 50,0
ESTATISTICA PRAGUICIDAS, Toxcen - 2015
Inseticidas de uso Doméstico
Inseticidas de uso Agrícola
Tipos de formulação
Comprimidos
Concentrado emulsionável
Pó molhável / Pó seco / Pó solúvel
Emulsão concentrada
Granulado / Microgranulado
Pasta
Pastilha
Solução aquosa e não aquosa
Óleo emulsionável
intoxicação
agente tóxico organismo vivo
Insetos
Ácaros
Ratos
Fungos
Plantas/ervas
indesejadas
Acaricida
Algicida
Herbicida
Fungicida
Rodenticida
Desfolhantes
Agrotóxicos
Vias de absorção mais comuns
Dérmica Ocular Respiratória Oral
Via de entrada
Pele Olhos Sistemarespiratório
Boca
Riscos de ocorrência
► Manuseio em geral
Favorecem absorção:
tipo de formulação
altas temperaturas e umidade do ar
► Manuseio em geral
► Respingos
► Vapores, pós e gases com voláteis
► Partículas mínimasdurante pulverização
► Pulverização emambientes fechados
► Armazenar emvasilhame incorreto
► Limpar bicos ouabrir embalagenscom a boca
► Comer, beber oufumar durante o manuseio
Tempo de exposição
Quantidade Período
Aguda Grande Curto
Crônica Pequena Longo
Intoxicação aguda
Os sintomas surgem rapidamente, de minutos
a algumas horas após a exposição
Sinais/sintomas: nítidos e objetivos
Pode ser: leve, moderada ou grave
dependendo da quantidade absorvida
Intoxicação
2,4%0,4% 3,6%
58,3%
5,1%
2,2%2,2%
27,9%
DiagnósticoDiferencial
Ignorado
IntoxicaçaoGrave
Intoxicação leve
IntoxicaçãoModerada
Óbito
Óbito por outracausa
SemManifestaçõesClínicas
Casos de int/exp por agrotóxicos de acordo com avaliação, Toxcen 2015
Intoxicação crônica
Caracteriza-se por exposição a um produto
tóxico ou a vários tipos de produtos, num
tempo muito longo (meses ou anos).
Acarreta danos irreversíveis
Intoxicação
Diagnóstico
1. História / Anamnese
2. Antecedentes / historia ocupacional
3. Exame físico
4. Testes laboratoriais rápidos
Intoxicação
1. Anamnese
Minuciosa
Sintomas vagos e inespecíficos: inapetência, cefaléia, formigamento, emagrecimento, adinamia, perda da atenção
Especialmente neuro-comportamentais: nervosismo, irritabilidade, insônia, alucinações, manias, impotência, fraqueza muscular
Ocupações e tempo
Tipo de atividade: manuseio, aplicação
Relações de trabalho: empregado, meeiro
Uso de agrotóxico: nome, tipo, tempo, uso de EPI, mistura de produtos
Disposição de resíduos de embalagens
Hábitos de higiene
Condições ambientais: clima, água, moradia, saneamento
2. História ocupacional
Alterações do Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso Periférico
Pulmonar/respiratórias
Renais
Hepáticas
Hematológicas
Dermatológicas
3. Exame físico
4. Ex. laboratoriais
Atividade da colinesterase: OF, CARB
Cromatografia de camada delgada – CCD: OF,
OC, CARB, piretróides
Outros (clínica e diagnóstico diferencial):
Hemograma
Urina
Rx de tórax
Eletromiografia
Exposição aos inibidores da
Acetilcolinesterase
Inibidores da AChE
Conjunto de substâncias de origem química diferente mas com uma relação estrutura-atividade seletiva
para a inibição da acetilcolinesterase
Ésteres de ác. Fosfórico - Organofosforados
Ésteres de ác. Carbâmico - Carbamatos
Organofosforados
Desenvolvidos durante II Guerra: inseticida e agentes de guerra
Compostos orgânicos: ácidos fosfórico, fosfônico, tiofosfórico ou ditiofosfórico
Comercialização: líquidos, diluídos em solventes (HC)
Inibição “irreversível”: complexo estável
Odor pungente de alho
Carbamatos
Década de 60
Derivados sintéticos do ácido carbâmico
Menos tóxicos que OF
Inibição reversível: complexo menos estável
IA – extremamente perigoso; IB - altamente perigoso; II - moderadamente perigoso; III -pouco perigoso.
Agente Comercial® Tipo Classe DL50
Aldicarb Temik C IA 0,93
Disulfoton Altomix OF IA 2,6
Carbofuran Furadan C IB 8
Paration Ekatox OF IA 13
Propoxur Baygon C II 95
Malation Malatol OF III 100
Carbaril Dicarban C II 300
Classificação e toxicidade aguda
Farmacocinética
Todas as vias Lipossolubilidade e solventes
Absorção
Hepática: hidrólise, oxidação e conjugação OF: tion (P=S) malation, paration ativação a oxon (P=O)
original metabólito mais tóxico CARB: tio e ditio não inibem a AChE Recirculação enteroepática
Metabolização
Todos os tecidosOF: atravessam bem BHECARB: atravessam pouco barreiraAltas concentrações: rim e fígado
Distribuição
Varia conforme compostos (maioria: curta; lipossolúveis: longa)OF: depósito adiposo maior tempo açãoEliminação: urina e fezes (70 - 80% em 48 h)
Meia-vida e Eliminação
Farmacocinética
Acetilcolina
A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina + acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase
A hidrólise, é realizada pela acetilcolinesterase (colina + ác acético)
Síndrome colinérgica
Acetilcolinesterase
Enzima endógena
Hidrólise acetilcolina: menor 1 milissegundo “rapidez do relâmpago” (Dale, 1914)
Tipos: Verdadeira e Falsa
– Verdadeira ou colinesterase específica
– Falsa, Pseudocolinesterase, Plasmática ou butirilcolinestere
Ação: interromper ação da ACh
Acetilcolinesteraselocais de encontro
Verdadeira Falsa
sinapse colinérgica
neurônios colinérgicos (cérebro)
junção neuromuscular
eritrócitos
seletiva para ésteres da colina
amplamente no plasma
músculo cardíaco e liso
fígado, pele, pâncreas,
intestino delgado
menor concentração no
SNC e SNP
hidrolisa outros ésteres
Acetilcolinesterase plasmática(pseudocolinesterase)
Bom indicador de intoxicação
até 50%: sem sintomas 50 – 20%: intoxicação leve 20 – 10%: intoxicação moderada < 10%: intoxicação severa
A pseudocolinesterase encontrada no soro diminui antesdaquela encontrada nas hemácias, sendo portanto, indicador biológico da exposição a inseticidas OF Após exposições agudas é a primeira a ser afetada
FIBRAS RECEPTORES LOCAIS
Fibras parassimpáticas Muscarínicos
Gl. exócrinas, olhos, TGI, SR,
SCV
Fibras simpáticas e placas motoras Nicotínicos
SCV, músculo-esquelético
Sinapses no SNC Muscarínicos e Nicotínicos
SNC
MioseBradicardia
Acúmulo de secreçõesFasciculação muscular
Síndrome colinérgica agudaS. Colinérgica
Sintomatologia marcante
Manifestações clínicas
Manifestações muscarínicas Sistema Respiratório
– hipersecreção brônquica, rinorréia, broncoespasmo, dispnéia, cianose
Trato Gastrintestinal
– náuseas, vômitos, diarréia, tenesmo, dor e cólicas abdominais, incontinência fecal
Glândulas exócrinas
– sialorréia, sudorese, lacrimejamento
Sistema cardio-vascular
– bradicardia, hipotensão
Olhos
– miose, visão turva, hiperemia conjuntival
Manifestações nicotínicas
Músculo esquelético
– fasciculações e fraqueza muscular, cãibras, paralisia, tremores
Sistema cardio-vascular
– taquicardia, hipertensão, palidez
Manifestações do SNC
Sonolência
Letargia
Dispnéia
Coma
Cefaléia
Tremores
Ataxia
Fadiga
Confusão mental Respiração Cheyne-Stokes Labilidade emocional Convulsões Depressão respiratória Depressão cardiovascular
Sucesso
Manutenção das funções vitais
– Aspirar secreções, oxigenação, IOT, controle das convulsões, ventilação mecânica
Correção dos distúrbios colinérgicos
– Atropina
Medidas de descontaminação
– Lavagem ocular, dérmica, gastrintestinal
Rápida e simultânea
Descontaminação
Ocular
Dérmica
Gastrintestinal– Emese: poucos minutos após ingestão/sem
solventes/pequena quantidade
– Lavagem gástrica: 1 h
– Carvão ativado múltiplas doses + catártico
– Solventes, coma, convulsões: IOT
– Não usar substâncias oleosas
Atropina - Mecanismo ação Antagonista
► Antagonista de receptor muscarínico com ação central e periférica
Atropina
► Inibe competitivamente os efeitos
muscarínicos da acetilcolina (Ach)
com ação central e periférica
Antagonista
Atropina - Mecanismo ação
Atropina
Repetir até atropinização leve
Retirar gradualmente e restituir se efeitos retornam
Parâmetros: secreções e FC
OF: doses mais elevadas/maior tempo
Corrigir cianose: taquiarritmia
Taquicardia não contra-indica
Uso EV, diluição 1:2, em “bolo”
Outras: IM, endotraqueal, intra-óssea, nebulização
Antagonista
Antagonista
Dose - observações
LEVE
ATROPINIZAÇÃO
S. Colinérgica
AUMENTO FC SECURA DAS
SECREÇÕESO medo de administrar doses
elevadas leva a dose insuficiente e ao
insucesso do tratamento
Atropina
Dose: não existe consenso
Usualmente:
– Adultos: 2-5 mg/dose
– Crianças: 0,05 mg/kg/dose
Teste diagnóstico: 0,25-1 mg
Infusão contínua: 0,02-0,08 mg/kg/h
Antagonista
Foto D.Campolina
AtropinaCasos muito graves podem ser necessárias doses elevadas
Tratamento sintomático
Insuficiência respiratória: IOT e VM
Convulsões: Diazepam® EV, lento
Fluidos: reposição hídrica e eletrolítica (repor perdas)
Medidas extra-renais: hemoperfusão com CA, diálise não efetivas
Monitorização cardíaca, Rx tórax
Contra-indicações: teofilina, fenotiazinas, depressores do SNC
Complicações
Pulmonares: mais freqüentes– Entubação prolongada
– Ventilação mecânica
– Pneumonia aspirativa
Convulsões: hipóxia
Insuficiência renal: fasciculações
Outras: EAP, hiperglicemia, hipertermia, pancreatite, coagulopatias, arritmias cardíacas, alergia de contato
Síndrome intermediária Agentes relatados:
– Dimetoato, Fention, Paration, Paration metil, Metamidofós, Monocrotofós
Hipóteses:
– Existência da síndrome
– Pralidoxima
– Agentes lipossolúveis e pouco hidrolisáveis
Diagnóstico: clínico
Tratamento:
– Medidas de suporte: hidroeletrolítico
Polineuropatia tardia Agentes relatados:
Clorpirifós, Fention, Fenofosfon, Isofenfós, Leptofós, Metamidofós, Merfós, Malation
Hipótese:
Esterase neurotóxica (Neuropathy Target Esterase)
Diagnóstico: Clínico/NTE/Eletromiografia
Fisioterapia e exercícios
Alta: acompanhamento neurológico
Casos leves: recuperação variável
Casos graves: sintomas persistentes principalmente espasticidade
Diagnóstico diferencial
S. INTERMEDIÁRIANEUROPATIA
TARDIA
Início agudo, 24-96 h tardio, 2-4 semanas
Característicaconsciência mantida,
sem fasciculações
Não obrigatório crise colinérgica
Fraqueza ou paralisia proximais distais
Músculos cervicais + -
Nervos cranianos III, VII, X -
Sintomas extrapiramidais
- +
Obrigada!
Fim.