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Aleksander Snioka Prokopowistch - CBBWcrm.cbbw.com.br/AnexoPdfLojaVirtual/2015 Extensivo Tour Reumatologia.pdfDiretor científico da Sociedade Bahiana de Reumatologia. Médico do Centro

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Aleksander Snioka ProkopowistchGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia e doutor em Reumatologia pelo HC-FMUSP. Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do HU-USP.

Hérica Cristiani Barra de Souza Graduada em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Especialista em Clínica Médica pela Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR).

Ana Cristina de Medeiros RibeiroGraduada em Medicina pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Especialista em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Reu-matologista Assistente no Ambulatório de Reumatologia do HC-FMUSP e no Centro de Dispensação de Medicamentos de Alto Custo (CEDMAC), do HC-FMUSP.

Renan de Almeida Agustinel l iGraduado em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS) e residente em Reu-matologia da Universidade Federal de São Paulo.

Felipe OmuraGraduado pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Jozélio Freire de CarvalhoGraduado pela Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Especialista e doutor em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-doutor pela Universidade de Tel Aviv. Livre-docente da FMUSP. Membro de Comissões da Sociedade Brasileira de Reumatologia (SBR). Diretor científico da Sociedade Bahiana de Reumatologia. Médico do Centro Médico Aliança, Salvador.

Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Tatiana Mayumi Veiga IriyodaGraduada em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pela UEL. Especialista em Aperfeiçoamento em Dor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Título de especialista em Reumatologia pela Sociedade Bra-sileira de Reumatologia (SBR).

Atualização 2015

Aleksander Snioka Prokopowistch

Tatiana Mayumi Veiga Iriyoda

AUTORIA E COLABORAÇÃO

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O estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apai-

xonado por desafi os, depois de anos submeti do a aulas teóricas e plantões

em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha

de uma especialização, seguida da conquista do ingresso em um centro e

programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o

auxílio de um material didáti co práti co, bem estruturado e preparado por

quem é especialista no assunto, e a Coleção SIC Principais Temas para Provas

de Residência Médica 2015, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção

SIC Extensivo, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se nos

temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, ao passo que

os casos clínicos e as questões são comentados a fi m de oferecer a interpre-

tação mais segura possível de cada resposta.

Bons estudos!

Direção MedcelA medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

APRESENTAÇÃO

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Capítulo 1 - Osteoartrite ....................................................... 21

1. Introdução ...................................................................... 21

2. Epidemiologia ................................................................ 21

3. Classifi cação ................................................................... 21

4. Fisiopatologia ................................................................. 22

5. Manifestações clínicas ................................................... 23

6. Achados radiológicos .................................................... 24

7. Achados laboratoriais .................................................... 25

8. Diagnósti co .................................................................... 25

9. Tratamento ..................................................................... 26

10. Resumo ........................................................................ 28

Capítulo 2 - Artrite reumatoide .......................................... 31

1. Introdução ...................................................................... 31

2. Epidemiologia ................................................................ 31

3. Eti ologia ......................................................................... 31

4. Patologia e patogenia .................................................... 32

5. Manifestações clínicas arti culares ................................. 32

6. Manifestações extra-arti culares ................................... 35

7. Achados laboratoriais .................................................... 38

8. Avaliação radiológica ..................................................... 39

9. Diagnósti co .................................................................... 40

10. Diagnósti co diferencial ................................................ 41

11. Evolução e prognósti co ............................................... 42

12. Tratamento ................................................................... 42

13. Síndrome de Felty ........................................................ 47

14. Resumo ........................................................................ 48

Capítulo 3 - Artrite idiopática juvenil ............................... 49

1. Introdução ...................................................................... 49

2. Epidemiologia ................................................................ 49

3. Achados clínicos ............................................................. 49

4. Forma sistêmica ou doença de Sti ll ............................... 50

5. Forma oligoarti cular ...................................................... 51

6. Formas poliarti culares (fator reumatoide positi vo ou negati vo)................................................................... 51

7. Forma relacionada a entesite ........................................ 52

8. Forma psoriásica ............................................................ 53

9. Forma indiferenciada ..................................................... 53

10. Achados laboratoriais e de imagem ............................ 54

11. Diagnósti co diferencial ................................................ 54

12. Tratamento ................................................................... 55

13. Resumo ........................................................................ 56

Capítulo 4 - Artrites sépticas ............................................ 57

1. Introdução ...................................................................... 57

2. Artrite não gonocócica .................................................. 57

3. Artrite gonocócica .......................................................... 61

4. Artrite viral ..................................................................... 63

5. Micobactérias ................................................................ 63

6. Fungos ............................................................................ 64

7. Resumo .......................................................................... 65

Capítulo 5 - Espondiloartrites soronegativas............... 67

1. Introdução ...................................................................... 67

2. Epidemiologia ................................................................ 67

3. Espondilite anquilosante ............................................... 68

4. Artrite reati va ................................................................. 77

5. Artrite relacionada a doenças infl amatórias intesti nais (enteroartrites) .............................................................. 80

6. Artrite psoriásica ............................................................ 81

7. Miscelânea ..................................................................... 84

8. Resumo .......................................................................... 85

Capítulo 6 - Febre reumática ............................................. 87

1. Introdução ...................................................................... 87

2. Epidemiologia ................................................................ 87

3. Eti opatogenia ................................................................. 87

4. Quadro clínico ................................................................ 88

5. Achados laboratoriais .................................................... 91

6. Diagnósti co diferencial .................................................. 91

7. Tratamento ..................................................................... 92

8. Alergia a penicilina ......................................................... 94

9. Resumo .......................................................................... 94

Capítulo 7 - Gota ..................................................................... 95

1. Introdução ...................................................................... 95

2. Epidemiologia ................................................................ 95

3. Fisiopatologia ................................................................. 95

4. Estágios clássicos .......................................................... 97

5. Associações clínicas ....................................................... 99

Veja os depoimentosdos aprovados Medcel

“Fiz o curso Medcel após recomendações de colegas e fiquei muito satisfeito. Ótimas aulas e material excelente, dando ênfase para os livros da Coleção SIC Intensivo – Resumão e Provas na Íntegra, que foram fundamentais para minha preparação para as provas. Já indiquei para diversos amigos, tanto pela facilidade de acesso com as aulas via internet, quanto pelo preço justo e qualidade dos professores.”

Bernardo Santos de Souza | R1 de Cir Vascular UFRJ 2014

“As aulas são ótimas, dadas por especialistas na área, com uma didática impres- sionante e ensinando Medicina, não apenas macetes para passar em prova. O material é organizadíssimo, completo, direto, fácil de manusear e de ler. As questões são pertinentes, recentes e bem escolhidas; os cursos extras realmente ensinam o que se propõem e dão uma visão incrível do assunto.”Carla Celestrino | 3º lugar Obstetrícia e Ginecologia da UNICAMP

“Participei do TPP Medcel que, além dos conhecimentos necessários, forneceu estratégias que me deixaram segura diante de uma prova prática. Foi de fundamental importância para minha aprovação ter me matriculado e praticado os ensinamentos do Medcel.”Alina de Almeida Bastos | 3º lugar | Radiologia UNESP

“O estudo sistemático realizado ao longo do ano associado às aulas de revisão do Medcel foram essenciais para minha aprovação. As aulas são de ótima qualidade, abrangendo um grande espectro de assuntos, e os e-books fazem a diferença! Certamente farei meu preparatório de R3 por aqui!”

Barbara Marina Simionato | 1º lugar | Pediatria Hospital São Lucas da PUCRS | 2º lugar | Pediatria Hospital de Clínicas Porto Alegre

Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV

“O Medcel é um curso excelente, professores qualificados e com didática muito boa, simples e de fácil entendimento, sempre com atualizações referentes às últimas provas de Residência.”

Confira outros depoimentos em nosso site: www.medcel.com.br

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depoimentos.pdf 1 28/11/14 19:04

ÍNDICE

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6. Achados radiográficos .................................................. 100

7. Achados laboratoriais .................................................. 101

8. Diagnóstico .................................................................. 101

9. Tratamento ................................................................... 102

10. Tratamento da hiperuricemia isolada ....................... 104

11. Condrocalcinose – pseudogota ................................. 105

12. Doença articular por deposição de outros cristais.... 106

13. Resumo ...................................................................... 107

Capítulo 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ................................................................................. 109

1. Introdução .................................................................... 109

2. Ombro .......................................................................... 109

3. Cotovelo ....................................................................... 113

4. Punho e mão ................................................................ 115

5. Quadril ......................................................................... 118

6. Joelho ........................................................................... 119

7. Tornozelo e pé .............................................................. 121

8. Resumo ........................................................................ 122

Capítulo 9 - Fibromialgia ..................................................... 125

1. Introdução .................................................................... 125

2. Epidemiologia .............................................................. 125

3. Etiopatogenia ............................................................... 125

4. Manifestações clínicas ................................................. 126

5. Investigação laboratorial e radiológica ....................... 127

6. Critérios diagnósticos .................................................. 127

7. Tratamento ................................................................... 128

8. Resumo ........................................................................ 129

Capítulo 10 - Vasculites ......................................................... 131

1. Introdução .................................................................... 131

2. Classificação ................................................................. 131

3. Vasculite predominantemente de grandes vasos ....... 132

4. Vasculite predominantemente de médios vasos ........ 135

5. Vasculite predominantemente de pequenos vasos .... 137

6. Miscelânea ................................................................... 144

7. Resumo ........................................................................ 149

Capítulo 11 - Síndrome de Sjögren ...................................... 151

1. Introdução .................................................................... 151

2. Epidemiologia .............................................................. 151

3. Etiopatogenia ............................................................... 151

4. Quadro clínico .............................................................. 151

5. Achados laboratoriais .................................................. 153

6. Outros exames ............................................................. 153

7. Diagnóstico .................................................................. 154

8. Tratamento ................................................................... 156

9. Resumo ........................................................................ 157

Capítulo 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ................... 159

1. Definição ...................................................................... 159

2. Epidemiologia .............................................................. 159

3. Etiopatogenia ............................................................... 159

4. Manifestações clínicas ................................................. 160

5. Avaliação laboratorial .................................................. 167

6. Diagnóstico e diagnóstico diferencial .......................... 170

7. Tratamento ................................................................... 171

8. Prognóstico e sobrevida .............................................. 175

9. Situações especiais ...................................................... 175

10. Resumo ...................................................................... 177

Capítulo 13 - Esclerose sistêmica .................................... 179

1. Definição ...................................................................... 179

2. Epidemiologia .............................................................. 179

3. Etiopatogenia ............................................................... 179

4. Classificação ................................................................. 180

5. Manifestações clínicas ................................................. 182

6. Exames complementares ............................................. 189

7. Tratamento ................................................................... 191

8. Prognóstico .................................................................. 193

9. Resumo ........................................................................ 193

Capítulo 14 - Síndrome antifosfolípide ............................ 195

1. Introdução .................................................................... 195

2. Anticorpos antifosfolípides .......................................... 195

3. Critérios diagnósticos .................................................. 195

4. Quadro clínico .............................................................. 196

5. Diagnóstico diferencial ................................................ 196

6. Tratamento ................................................................... 197

7. Resumo ........................................................................ 198

Capítulo 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite ............ 199

1. Introdução .................................................................... 199

2. Epidemiologia .............................................................. 199

3. Patogênese ................................................................... 200

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4. Quadro clínico ............................................................. 200

5. Exames laboratoriais .................................................... 203

6. Outros exames ............................................................. 203

7. Diagnóstico .................................................................. 203

8. Diagnóstico diferencial ................................................ 204

9. Tratamento ................................................................... 205

10. Dermatomiosite juvenil ............................................. 205

11. Resumo ...................................................................... 209

Casos clínicos ......................................................................... 211

QUESTÕES

Cap. 1 - Osteoartrite ........................................................ 231

Cap. 2 - Artrite reumatoide ............................................. 234

Cap. 3 - Artrite idiopática juvenil ..................................... 241

Cap. 4 - Artrites sépticas .................................................. 243

Cap. 5 - Espondiloartrites soronegativas ......................... 246

Cap. 6 - Febre reumática ................................................. 249

Cap. 7 - Gota .................................................................... 255

Cap. 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ....... 260

Cap. 9 - Fibromialgia ........................................................ 260

Cap. 10 - Vasculites .......................................................... 263

Cap. 11 - Síndrome de Sjögren ........................................ 267

Cap. 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ........................... 268

Cap. 13 - Esclerose sistêmica ........................................... 274

Cap. 14 - Síndrome antifosfolípide .................................. 277

Cap. 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite ................... 278

Outros temas ................................................................... 279

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Osteoartrite ........................................................ 283

Cap. 2 - Artrite reumatoide ............................................. 287

Cap. 3 - Artrite idiopática juvenil ..................................... 295

Cap. 4 - Artrites sépticas .................................................. 298

Cap. 5 - Espondiloartrites soronegativas ......................... 302

Cap. 6 - Febre reumática ................................................. 306

Cap. 7 - Gota .................................................................... 313

Cap. 8 - Síndromes reumáticas dolorosas regionais ....... 317

Cap. 9 - Fibromialgia ........................................................ 318

Cap. 10 - Vasculites .......................................................... 322

Cap. 11 - Síndrome de Sjögren ........................................ 328

Cap. 12 - Lúpus eritematoso sistêmico ........................... 328

Cap. 13 - Esclerose sistêmica ........................................... 337

Cap. 14 - Síndrome antifosfolípide .................................. 340

Cap. 15 - Dermatopolimiosite e polimiosite ................... 341

Outros temas ................................................................... 342

Referências bibliográficas ............................................... 344

O capítulo de Osteoporose está no livro de Endocrinologia

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CAPÍTULO 2REUMATOLOGIA

31

Artrite reumatoideRodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristi na de Medeiros Ribeiro /

Aleksander Snioka Prokopowitsch / Hérica Cristi ani Barra de Souza / Renan de Almeida Augusti nelli

1. IntroduçãoA Artrite Reumatoide (AR) é uma doença infl amatória

autoimune crônica e progressiva, de causa indefi nida, cuja manifestação principal é a sinovite persistente de grandes e pequenas arti culações periféricas, de forma simétrica, nos membros superiores e inferiores, devido ao comprometi -mento infl amatório da membrana sinovial das arti culações. A infl amação provoca dano à carti lagem e erosões ósseas, marca registrada da doença, comprometendo a integridade arti cular, gerando, consequentemente, possíveis complica-ções e deformidades. Apesar de seu potencial destruti vo, o curso da AR pode ser bastante variável. A evolução clínica pode variar de doença oligoarti cular moderada com dura-ção curta e lesão arti cular mínima até poliartrite progressi-va irreversível com perda funcional acentuada.

2. EpidemiologiaA AR é uma doença mundial e afeta todas as etnias,

com prevalência de cerca de 0,5 a 1% da população, com predomínio de acometi mento em mulheres (2,5 a 3 vezes maior do que em homens), aumentando com a idade. A diferença entre sexos diminui na faixa etária mais elevada. Em mulheres, o início acontece durante a 4ª e a 6ª déca-das de vida, com 80% de todos os pacientes acometi dos com idade entre 35 e 50 anos, na fase tardia da menacme. Em homens, ocorre mais tardiamente, durante a 6ª e a 8ª décadas de vida. A AR causa aumento da mortalidade e é responsável por grande morbidade. Pelo fato de acome-ter indivíduos em idade produti va para o trabalho e por potencialmente causar danos arti culares irreversíveis nes-tes, esta patologia gera altos custos para estes pacientes e para a sociedade.

3. EtiologiaA causa da AR é desconhecida e há predisposição gené-

ti ca: a AR acomete 4 vezes mais os parentes de 1º grau de outros pacientes com AR do que a população geral. Apro-ximadamente, 10% dos pacientes com AR terão 1 parente de 1º grau acometi do. Gêmeos homozigóti cos têm 4 vezes mais chance de desenvolver AR do que gêmeos heterozi-góti cos. Entretanto, a maioria dos pacientes com AR não tem história familiar signifi cati va. Os mais importantes fa-tores genéti cos envolvidos estão relacionados aos alelos do complexo principal de histocompati bilidade (MHC ou HLA), principalmente alelos do HLA-DRB1 e HLA-DR4, que estão fortemente associados ao desenvolvimento de AR.

Mais recentemente, foi possível discriminar as sequên-cias de nucleotí deos dentro das variantes de alelos. Com isso, descobriu-se o “epitopo comparti lhado” ou shared epitope, uma sequência de aminoácidos na 3ª região hi-pervariável da cadeia DR beta. A presença dessa sequência de aminoácidos está fortemente associada a aumento de susceti bilidade para desenvolver AR e a maior gravidade da doença. Genes fora do complexo HLA também contribuem para o desenvolvimento da doença.

É possível que a AR esteja relacionada a resposta a agen-te infeccioso em indivíduo geneti camente suscetí vel. Vários possíveis agentes são sugeridos, inclusive micoplasma, ví-rus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus, parvovírus e vírus da rubéola, mas ainda não há evidências convincentes. De todos os gati lhos ambientais potenciais, o único claramente associado ao desenvolvimento de AR é o tabagismo, o qual provoca citrulinização de proteínas pulmonares, que seriam expostas e levariam à formação de anti corpos anti citrulina ou anti peptí dio C citrulinado, um anti corpo específi co para AR e relacionado à gravidade da doença.

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32

4. Patologia e patogeniaAs arti culações são revesti das externamente pela cáp-

sula arti cular e internamente por uma membrana sinovial. Entre elas, há uma camada de tecido conecti vo, com vasos e nervos. A membrana sinovial produz o líquido sinovial, que nutre e lubrifi ca a carti lagem arti cular, e contém fi bro-blastos e macrófagos, que produzem citocinas. Lá, também chegam linfócitos e neutrófi los pelo sangue.

Na AR, linfócitos T autorreati vos chegam à arti culação e produzem gamainterferona, que esti mulam fi broblastos e macrófagos a produzir diversas citocinas pró-infl amatórias, como interleucina 1 (IL-1), fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina 6 (IL-6), prostaglandina E2 e meta-loproteinases. A IL-1 e o TNF-alfa podem esti mular sua pró-pria produção e autoperpetuar o processo. Como resultado desse processo infl amatório, há congestão, edema, exsuda-ção e hiperplasia das células sinoviais.

A produção local de citocinas parece responder por muitas das manifestações clínicas da AR. O TNF-alfa, a IL-1 e a IL-6 induzem direta e indiretamente respostas em vá-rios ti pos celulares (Tabela 1). A IL-1 e o TNF-alfa esti mu-lam fi broblastos e condrócitos locais a produzir enzimas proteolíti cas (colagenase e metaloproteinases), inibem a síntese de novas moléculas da matriz e esti mulam oste-oclastos, promovendo desmineralização óssea por reab-sorção. Com a progressão da lesão, a sinóvia se espessa e avança para o espaço arti cular através de projeções vi-losas; invade a carti lagem e o osso, consti tuindo o pan-nus, também composto por fi broblastos, pequenos vasos sanguíneos e número variável de células mononucleares. Além disso, formam-se estruturas semelhantes a centros germinati vos de tecidos linfoides secundários, com plas-mócitos produzindo imunoglobulina policlonal, inclusive Fator Reumatoide (FR). Os complexos imunes formados entram na circulação e levam a várias manifestações da doença, como a vasculite sistêmica. A IL-1, o TNF-alfa e a IL-6 são responsáveis por muitas das manifestações sis-têmicas da AR, como mal-estar, febre, emagrecimento e fadiga. A IL-6 é responsável pelo aumento das proteínas de fase aguda (velocidade de hemossedimentação – VHS/PCR – Proteína C Reati va).

Tabela 1 - Principais citocinas envolvidas na patogênese

Citocinas Fontes Ações

TNF-alfaLinfócitos, macró-fagos

Ati vação de células infl ama-tórias, endoteliais e apre-sentadoras de antí genos, aumento da toxicidade de linfócitos

IL-1Linfócitos, macrófa-gos, endotélio

Coesti mulação de linfócitos, ati vação de fagócitos, expres-são de moléculas de adesão, produção de prostaglandinas

Citocinas Fontes Ações

IL-6Linfócitos T, macró-fagos, endotélio

Proliferação de linfócitos T, diferenciação de linfócitos B e síntese de proteínas de fase aguda

Gamainter-ferona

Linfócitos TAti vação de células infl ama-tórias, endoteliais e epiteliais

5. Manifestações clínicas articularesCaracteristi camente, a AR é uma doença crônica e pro-

gressiva, classicamente com início insidioso, acompanhada de sintomas consti tucionais inespecífi cos como fadiga, ano-rexia, fraqueza generalizada, perda de peso e febre baixa. Inicialmente, os sintomas musculoesqueléti cos são vagos até o aparecimento da sinovite. Esse quadro prodrômico pode persisti r durante semanas ou meses e difi cultar o diagnósti co.

Os sintomas específi cos normalmente surgem gradu-almente em várias arti culações, especialmente mãos, pu-nhos, joelhos e pés, de forma simétrica: artralgia infl ama-tória, que é pior após longos períodos de repouso, com melhora ao movimento, edema e espessamento arti cular, além de rigidez mati nal prolongada (mais de 1 hora de du-ração). A rigidez mati nal por mais de 1 hora de duração é característi ca quase invariável de artrite infl amatória e pode ser úti l na disti nção de outras patologias não infl ama-tórias. Esse quadro tí pico ocorre em cerca de 2/3 dos pa-cientes. Em cerca de 10% dos casos, o quadro clínico inicial é mais agressivo, com o surgimento rápido de poliartrite, comumente acompanhada por sintomas consti tucionais. Em aproximadamente 30% dos pacientes, os sintomas po-dem ser limitados inicialmente a 1 ou algumas arti culações. O padrão simétrico é o mais frequente, embora o padrão de envolvimento arti cular possa permanecer assimétrico em alguns pacientes.

O padrão clássico de acometi mento arti cular na AR é o envolvimento de grandes e pequenas arti culações de mem-bros inferiores e superiores, de forma simétrica, acometen-do caracteristi camente pequenas arti culações das mãos, metatarsofalangianas (MTFs), punhos, joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros, geralmente nessa ordem de aparecimento (pequenas para grandes). O tratamento insti -tuído precocemente pode limitar o número de arti culações acometi das.

As mãos são o principal local de acometi mento na gran-de maioria dos pacientes. Esse acometi mento é mais ha-bitual nos punhos, nas arti culações metacarpofalangianas (MCFs) e nas interfalangianas proximais (IFPs). As interfa-langianas distais (IFDs) geralmente são poupadas, o que ajuda a disti nguir a AR da osteoartrite e da artrite psoriási-ca, em que essas podem ser acometi das. A dor e o edema nessas arti culações causam limitação funcional, com menor uso das mãos, levando à atrofi a de músculos interósseos e ao achado clássico de alargamento de punhos com atrofi a

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CAPÍTULO 12REUMATOLOGIA

159

Lúpus eritematoso sistêmicoRodrigo Antônio Brandão Neto / Ana Cristi na de Medeiros Ribeiro /

Aleksander Snioka Prokopowitsch / Hérica Cristi ani Barra de Souza / Renan de Almeida Augusti nelli

1. DefiniçãoO Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença in-

fl amatória crônica, multi ssistêmica, de causa desconhecida e natureza autoimune, na qual ocorre lesão mediada por autoanti corpos e complexos imunes contra órgãos, tecidos e células.

2. EpidemiologiaO LES pode acometer indivíduos de ambos os sexos, em

todas as idades e todos os grupos étnicos, mas predomina em mulheres no período férti l, iniciando-se, geralmente, por volta dos 20 ou 30 anos. A relação mulher/homem é de 9:1, e a prevalência é maior em negros.

3. EtiopatogeniaA causa do LES é desconhecida. Acredita-se que um pro-

cesso multi fatorial seja responsável pela doença. As intera-ções entre genes suscetí veis e fatores ambientais levariam a respostas imunológicas inapropriadas, com hiper-reati vida-de de células B e T e falência do circuito imunorregulatório.

A patogenia está associada à presença de autoanti cor-pos e à formação de imunocomplexos circulantes e locais. No LES, inúmeros grupos de autoanti corpos são produzidos contra complexos proteicos, DNA, RNA, membranas celu-lares e moléculas intracelulares. A ligação entre antí genos próprios e autoanti corpos formaria imunocomplexos pa-togênicos sobre estruturas fi xas ou circulantes, capazes de se depositarem sobre várias paredes endoteliais. Os imu-nocomplexos que fi xam complemento são responsáveis por lesões teciduais no LES por iniciarem agressão tecidual onde estão depositados.

Dentre os fatores associados à eti ologia do LES, pode-mos citar:

A - Genéti cos

A susceti bilidade para o LES é complexa e depende de múlti plos genes, como alguns alelos do HLA-DR (2 e 3), ge-nes relacionados à apoptose e ao clearance de imunocom-plexos.

B - Ambientais

A exposição à radiação ultravioleta, tanto UVA como UVB, pode acelerar ou desencadear surtos da doença, prin-cipalmente os quadros cutâneos, mas também, mais rara-mente, quadros sistêmicos.

C - Hormonais

O predomínio em mulheres de idade reproduti va suge-re que os hormônios femininos estejam envolvidos na pa-togênese do LES. As pacientes podem iniciar ou exacerbar o quadro durante ou logo após a gestação. Pacientes com quadro renal grave têm piora com uso de anti concepcionais contendo estrogênios.

D - Infecciosos

Alguns agentes infecciosos, como o vírus Epstein-Barr, podem servir de gati lho imunológico e iniciar resposta imu-ne anormal em indivíduos geneti camente predispostos.

E - Drogas

Alguns medicamentos são capazes de induzir quadro semelhante ao de LES, chamado lúpus induzido por droga. Essa doença é clínica e sorologicamente diferente do lúpus idiopáti co.

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160

Tabela 1 - Fatores envolvidos na eti opatogenia

Genéti cos Exemplo: HLA-DR (2 e 3)

Drogas Hidralazina, procainamida, minociclina, líti o, feni-toína, carbamazepina

Luz Ultravioleta (UVA e UVB)

Infecções virais

Epstein-Barr, citomegalovírus, retrovírus e parvo-vírus B19, por exemplo

Hormônios Prolacti na e estrogênios, por exemplo

Químicos e metais pesados

Sílica e mercúrio, por exemplo

4. Manifestações clínicasAs manifestações clínicas mais comuns são elucidadas na

Tabela 2 e posteriormente discuti das nos tópicos seguintes:

Tabela 2 - Frequência das principais manifestações clínicas

Manifestações Frequência (%)Artrite 72 a 94

Alopecia 52 a 80

Rash cutâneo 74 a 90

Fotossensibilidade 10 a 62

Rash malar 37 a 90

Úlceras orais 30 a 61

Febre 74 a 91

Neuropsiquiátrica 19 a 63

Renal 35 a 73

Cardíaca 10 a 29

Pleuropulmonar 9 a 54

Fonte: ABC of Rheumatology.

O LES pode acometer vários sistemas, com gravidade va-riável. A maior parte apresenta crises com períodos de ati -vidade intercalados com períodos de remissão, mas muitos apresentam ati vidade contí nua. Poucos mantêm remissão prolongada. O uso contí nuo de anti maláricos reduz o núme-ro de surtos de ati vidade.

Sintomas inespecífi cos, como fadiga, mialgias, artral-gias, leve queda de cabelo, febre, prostração e emagreci-mento costumam estar presentes no início da doença e acompanham os surtos de ati vidade.

A - Arti culares/musculares

De 76 a 100% dos pacientes têm poliartralgia ou po-liartrite intermitente, principalmente nas mãos (interfalan-gianas proximais e metacarpofalangianas), nos punhos e joelhos, sem lesões erosivas, diferentemente da artrite reu-matoide. Os surtos repeti dos de ati vidade arti cular podem provocar frouxidão ligamentar, de cápsula arti cular e de tendões, com subluxações não fi xas das arti culações, que são redutí veis, sem destruição arti cular (imagem de raio x), o que é conhecido como artropati a de Jaccoud. Deformida-des ocorrem em apenas 10% dos casos (Figura 1).

Figura 1 - Deformidade fi xa no 5º quirodácti lo “em pescoço de cisne”, semelhante à da artrite reumatoide (o dedo permanece deformado), e não fi xa (artropati a de Jaccoud) das metacarpo-falangianas: (A) luxadas, com desvio palmar, e (B) de volta à po-sição normal

Figura 2 - Radiografi a de mãos e pés em paciente com LES e ar-tropati a de JaccoudFonte: Imaging in Rheumatology, 2003.

Dores localizadas e persistentes em uma única arti cula-ção, como joelho ou quadril, levam à suspeita de necrose assépti ca, uma complicação associada ao LES propriamen-te, mas também ao uso de corti coide e à síndrome do anti -corpo anti fosfolípide (SAF). Quadros de monoartrite devem incluir artrite sépti ca no diagnósti co diferencial, sobretudo quando o paciente está imunossuprimido.

A miosite com fraqueza muscular e elevação da creati no-fosfoquinase (CPK) pode ocorrer, apesar de ser infrequente. Síndromes de superposição de doenças (LES associado a dermato e/ou polimiosite) ou miopati a por corti coide ou anti maláricos estão no diagnósti co diferencial.

B - Mucocutâneas

Entre 80 e 90% têm manifestações cutâneo-mucosas e que incluem 4 dos 11 critérios do American College of Rheu-matology para LES: fotossensibilidade, rash malar ou “em asa de borboleta”, lúpus discoide e úlceras oronasais. As le-sões podem ser agudas, subagudas e crônicas.

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CASOS CLÍNICOS

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REUMATOLOGIA

213

CASO

S CL

ÍNIC

OS

2014 - UNIFESP 1. Uma mulher de 23 anos, com história de dispneia aos esforços progressiva, tem, como antecedentes pessoais, infecções de garganta recorrentes na infância. Ao exame fí sico, apresenta ausculta cardíaca com B1 hiperfonéti ca.

a) Cite o diagnósti co anatômico.

b) Cite o diagnósti co eti ológico.

2014 - UNIFESP 2. Uma mulher de 62 anos, hipertensa em uso de hidralazina 150mg/d, captopril 150mg/d, anlodipino 10mg/d e hidroclorotiazida 25mg/d, há 3 meses apre-senta artralgia de grandes articulações, anasarca e pro-teinúria 5g/d. Observam-se eritema na face e eritema nodoso nos membros inferiores. Exames laboratoriais: Hb = 8g/dL, VCM e HCM normais, bilirrubina total = 3mg/dL (indireta = 2,5mg/dL), DHL = 600UI (VR = até 200UI), FAN positivo, FR positivo, anti-DNA negativo e anti-histona positivo.

a) Cite o diagnósti co sindrômico.

b) Cite a eti ologia.

2014 - UNIFESP 3. Uma menina de 5 anos tem história de fraqueza mus-cular nas cinturas pélvica e escapular há 6 meses, com piora progressiva. No exame fí sico, observa-se vasculite cutânea nas superfí cies extensoras das arti culações inter-falangianas proximais e uma mancha violácea tênue ao redor dos olhos. Na avaliação laboratorial, observa-se ele-vação das enzimas creati nofosfoquinase e aldolase:

a) Qual é a hipótese diagnósti ca provável?

2014 - UNIFESP 4. Uma adolescente de 14 anos tem diagnósti co de lúpus eritematoso sistêmico juvenil há 12 meses. Na avaliação laboratorial, foi observada proteinúria de 2g em 24 horas, com sedimento urinário normal e função renal preservada.

a) Qual é o diagnósti co mais provável na biópsia renal?

2014 - UNIFESP 5. Uma menina de 5 anos tem artrite persistente no jo-elho direito e no tornozelo esquerdo há 4 meses. A mãe refere vermelhidão no olho esquerdo há 2 meses, sem se-creção, que não melhora e não piora.

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QUESTÕES

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REUMATOLOGIA

231

QUES

TÕES

Osteoartrite

2015 - UERJ

1. Os problemas musculoesqueléti cos são uma importante demanda dos usuários na Atenção Primária à Saúde. Ape-sar da baixa mortalidade, esses agravos causam perda na qualidade de vida e impactos na vida familiar e profi ssional. Um desafi o do médico de família é identi fi car se um qua-dro de dor na topografi a de uma arti culação é causado pelo comprometi mento arti cular ou não arti cular. Com relação à diferenciação desses quadros, é correto afi rmar que:a) nas periartrites, a dor é máxima no início da ati vidade e

melhora com sua conti nuidadeb) nas periartrites, a dor é ti picamente exacerbada com a

movimentação passiva das estruturasc) nos acometi mentos de origem arti cular crônicos, os

achados radiológicos são incomunsd) nas dores de origem não arti cular, a crepitação e defor-

midades arti culares são frequentes

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2015 - UFES

2. Um paciente de 52 anos, previamente diabéti co e disli-pidêmico, com história de dor, vermelhidão e calor no jo-elho direito há 2 dias, nega febre e episódios semelhantes anteriores. Ao exame fí sico, apresenta FC = 104bpm, PA = 120x80mmHg, edema, calor e hiperemia do joelho di-reito com sinal da tecla positi vo. A adequada conduta no pronto-socorro foi coleta do líquido sinovial, que se mos-trou turvo e com viscosidade diminuída. Assinale a alter-nati va correta:a) o diagnósti co é artrite sépti ca, e deve-se iniciar anti bio-

ti coterapia depois do resultado da culturab) a contagem de células e a avaliação da citologia não di-

ferenciam artrite gotosa de artrite sépti cac) o principal agente infeccioso em diabéti cos nas artrites

sépti cas é anaeróbiod) a ausência de febre descarta artrite infecciosae) deve-se iniciar anti bioti coterapia com penicilina cristali-

na imediatamente

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2015 - UFPR

3. Uma paciente de 78 anos busca auxílio no ambulatório de Reumatologia por quadro de aumento de volume nas arti culações distais de ambas as mãos, além de dor nos joelhos ao iniciar o movimento. Refere que tem esse qua-dro desde os 50 anos, porém “nunca recebeu medicação que curasse seu problema”. Sobre a osteoartrite, assinale a alternati va correta: a) a osteoartrite é mais comum em mulheres do que em

homens, e essa diferença de prevalência aumenta com a idade

b) na osteoartrite, tem-se o acometi mento frequente de punhos, cotovelos e tornozelos

c) as osteoartrites de mão apresentam grande sintomato-logia dolorosa, implicando a incapacidade laborati va do paciente

d) a incidência de osteoartrite não apresenta boa correla-ção com a idade do indivíduo

e) devido à melhoria do atendimento médico, tem-se ob-servado diminuição na prevalência da osteoartrite

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2015 - PUC-RS

4. Quais são as arti culações ti picamente acometi das na ar-trose primária generalizada?a) metacarpofalangianas, mediotársicas, da coluna lombarb) interfalangianas distais de mãos e joelhos, da coluna

cervicalc) primeiras metatarsofalangianas, esternocondrais, dos

quadrisd) interfalangianas proximais de mãos, glenoumerais, ti -

biotársicase) interfalangianas proximais de pés, rádiocárpicas, sacroi-

líacas

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2015 - SURCE

5. Eugênia, de 56 anos, procura seu médico de família por estar sofrendo dores nos joelhos, as quais são mais fre-quentes quando ela acorda e/ou fi ca algum tempo sentada e que geralmente dura entre 20 e 25 minutos. Ao exame fí sico, mede 162cm e pesa 80kg. Os joelhos têm diminui-ção da mobilidade arti cular e sem sinais de fl ogose, mas você observa atrofi a do quadríceps femoral. Ela traz um raio x que o médico da Unidade de Pronto Atendimento solicitou. Qual é a melhor opção para o tratamento farma-cológico inicial dessa paciente?

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COMENTÁRIOS

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REUMATOLOGIA

283

COM

ENTÁ

RIOS

Osteoartrite

Questão 1. Analisando as alternati vas:a) Correta. A dor localizada em áreas justa-arti culares (ten-dões, ligamentos, bainhas tendíneas, serosas, músculos e fáscias) é exacerbada por determinados movimentos, o que a disti ngue das patologias arti culares. b) Incorreta. Nas periartrites, a dor é exacerbada com a mo-vimentação ati va das estruturas. c) Incorreta. Os achados radiológicos são comuns nas dores arti culares crônicas. d) Incorreta. Crepitação e deformidades são incomuns nas dores de origem não arti cular. Gabarito = A

Questão 2. Analisando as alternati vas:a) Incorreta. O início súbito de dor, edema, eritema e ca-lor de uma única articulação de membro inferior, em pa-ciente do sexo masculino com comorbidades, sem outros sinais de toxemia, pode caracterizar uma crise de aguda de gota.b) Correta. As característi cas do líquido sinovial na artrite gotosa pode assemelhar-se ao da artrite sépti ca por apa-rência turva, leucometria de 1.000 a 75.000/mm3 com predomínio de polimorfonucleares e viscosidade baixa. A coloração pelo Gram e a cultura são fundamentais para a defi nição da artrite sépti ca e a identi fi cação de cristais de urato por meio do exame de microscopia de luz polarizada para o diagnósti co de gota. c) Incorreta. Os principais agentes relacionados à artrite sépti ca em pacientes diabéti cos são os bacilos Gram negati -vos e cocos Gram positi vos. d) Incorreta. A escolha de um anti bióti co para tratamento de artrite sépti ca deve se basear na idade do paciente, na situação clínica e nos achados da coloração pelo método de Gram. Gabarito = B

Questão 3. Analisando as alternati vas:a) Correta. A prevalência de osteoartrite aumenta com a idade. Acima de 60 anos, a prevalência varia de 17 a 30%. b) Incorreta. O acometi mento de punhos, cotovelos e tor-nozelos é frequente na artrite reumatoide. A osteoartrite, em geral, acomete interfalangianas distais e proximais das mãos, a 1ª carpometacarpiana e a 1ª metatarsofalangiana, joelhos, quadris, coluna e ombros. c) Incorreta. A osteoartrite de mãos apresenta sintomato-logia variável e pode interferir na capacidade laboral em diferentes graus. Existe a chamada dissociação clínico-ra-diológica, podendo ocorrer alterações radiológicas severas em pacientes oligo/assintomáti cos ou mesmo alterações radiológicas discretas com larga sintomatologia. d) Incorreta. A prevalência de osteoartrite aumenta com a idade.

e) Incorreta. A osteoartrite é uma doença crônica e se deve a fatores genéti cos, bioquímicos, infl amação e forças mecâ-nicas. A melhoria do atendimento médico não interfere na sua prevalência.Gabarito = A

Questão 4. Na osteoartrite generalizada primária, as arti -culações mais acometi das são: interfalangianas distais de mãos, coluna cervical e lombar, quadris, 1ª arti culação car-pometacarpiana da mão (seu acometi mento é chamado de rizartrose), joelhos, 1ª arti culação metatarsofalangiana. Gabarito = B

Questão 5. Analisando as alternati vas:a) Incorreta. Trata-se de um caso de osteoartrite de joelhos, e os anti -TNFs são medicamentos uti lizados para o trata-mento de artrite reumatoide e espondiloartrites. b) Incorreta. Não há indicação para o uso de corti costeroi-des orais na osteoartrite. c) Incorreta. O salicilato, como outros anti -infl amatórios, pode ser uti lizado e é efeti vo para aliviar os sintomas, po-rém se associa a efeitos colaterais potencialmente graves (hemorragia gastrintesti nal e comprometi mento renal). Os AINEs são prescritos para aqueles que não melhoram com analgésicos simples. d) Correta. O acetaminofeno (paracetamol) está indicado para o controle da dor. A posologia é segura em dose infe-rior a 4g/d. Gabarito = D

Questão 6. Analisando as alternati vas:a) Correta. A evolução da artrite reumatoide em quadril quando não adequadamente tratada devido aos anos de destruição arti cular é a osteoartrite.b) Incorreta. Não há quadro sistêmico, leucocitose, aumen-to de VHS e PCR e artrocentese com achados não infl ama-tórios.c) Incorreta. Não há historia de trauma, mesmo mínimo; rotação da perna para fora; deformidade local; difi culdade importante de deambulação, não claudicação como a pa-ciente apresenta.d) Incorreta. A paciente não apresenta ati vidade em outras arti culações e as provas de ati vidade infl amatórias estão normais.e) Incorreta. Geralmente, o paciente apresenta artrite mi-gratória prévia e fi xação posterior em uma arti culação. As provas de ati vidade infl amatórias estão normais e a artro-centese é de líquido não infl amatório.Gabarito = A

Questão 7. Analisando as alternati vas:a) Incorreta. Aos 80 anos de idade, por exemplo, prati ca-mente todas as pessoas têm evidência radiológica de osteo-artrite, mas a maioria é assintomáti ca.