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MONOGRAFIA DE REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA DENTÁRIA
ALTERAÇÕES DA SENSIBILIDADE NA FACE PROVOCADAS POR
FATORES IATROGÉNICOS – CASO CLÍNICO
Juliana Cardoso Costa Santos
Orientador
Prof. Doutor Filipe Poças de Almeida Coimbra
Coorientador
Prof. Doutora Otília Adelina Pereira Lopes
Porto, 2016
II
MONOGRAFIA DE REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA DENTÁRIA
ALTERAÇÕES DA SENSIBILIDADE NA FACE PROVOCADAS POR
FATORES IATROGÉNICOS – CASO CLÍNICO
ESTUDANTE:
Nome: Juliana Cardoso Costa Santos
Número: 201205513
Contato telefónico: 962520869
Endereço eletrónico: [email protected] ou [email protected]
ORIENTADOR:
Nome: Filipe Poças de Almeida Coimbra
Grau académico: Professor Auxiliar na Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto
Título Profissional: Médico Dentista
Instituição a que está vinculado: FMDUP
COORIENTADOR:
Nome: Otília Adelina Pereira Lopes
Grau académico: Professor Auxiliar Convidado da Faculdade de Medicina Dentária da
Universidade do Porto
Título Profissional: Médica Dentista
Instituição a que está vinculado: FMDUP
III
AGRADECIMENTOS
Começo por agradecer ao Professor Filipe Coimbra e à Professora Otília Lopes por terem
acreditado e tornado possível a concretização desta monografia.
Aos melhores pais e irmão, que estiverem sempre presentes e me ajudaram a concretizar este
sonho.
Ao Hugo e à Sofia, por todo o ânimo, paciência e companheirismo ao longo deste percurso.
IV
ABREVIATURAS
3M – Terceiro molar mandibular
CBCT - Cone Beam Computed Tomography
CM – Canal mandibular
EDTA - Ácido etilenodiamino tetra-acético
NAI – Nervo alveolar inferior
NaOCl – Hipoclorito de sódio
NI – Nervo incisivo
NL – Nervo lingual
NM – Nervo mentoneano
OP – Osteotomia pericoronal
TC – Tomografia Computorizada
TER – Tratamento Endodôntico Radical
V
ÍNDICE IMAGENS
Figura 1 - Localização do NAI por vestibular ou lingual durante a osteotomia……...........…….12
Figura 2 – Classificação de Pell e Gregory…....………………………………………...……….12
Figura 2- Classificação de Winter…...……..……………………………………………….…...13
Figura 4 – Fatores de risco radiográficos de proximidade entre o NAI e as raízes do 3M………14
Figura 5 – Lesão do NAI durante a preparação do leito implantar.....................…...............……27
Figura 6 – Lesão do NAI pelo implante dentário..…...………………………………………….28
Figura 7 – Contorno extra-oral da região com parestesia ……………………......................…..32
Figura 8 – Ortopantomografia realizada no dia 07/03/2015…………………………….............32
Figura 9 – TC mandibular, com espaçamento entre cortes de 1mm…………………………….33
Figura 10 – Cortes nº 41, 42, 43 e 44 da TC, que mostram o implante dentário que substitui o
dente 46 a ultrapassar a cortical superior do CM……………………………..……………..……33
Figura 11 – Cortes nº 50 e 51 da TC, que mostram que o implante dentário que substitui o dente
45 não contacta com o CM………………………………………………......………………...…34
ÍNDICE TABELAS
Tabela I – Classificação da severidade das lesões nervosas de Seddon e Sunderland……………48
Tabela II – Nomenclatura dos défices neurossensoriais…………………………………………49
Tabela III – Testes neurossensoriais para avaliar as alterações da sensibilidade………………..49
Tabela IV – Fatores de risco para a lesão do NAI durante a exodontia de 3M…………………..50
Tabela V – Relação entre a inclinação dos 3M e a incidência a curto e longo prazo de lesão do
NAI e do NL……………………………………………………………………………………...50
Tabela VI - Opções farmacológicas para a resolução das alterações da sensibilidade………….51
Tabela VII- Indicações e contraindicações da microcirurgia……………………………………52
Tabela VIII- Abordagem cirúrgica para a resolução das alterações da sensibilidade…………..53
Tabela IX- Abordagem cirúrgica específica para parestesia após TER de molares e pré-molares
mandibulares..……………………………………………………………………………………54
Tabela X- Abordagem cirúrgica específica para parestesia após colocação de implantes
mandibulares…………………………………………………………………………………….55
VI
Índice
Resumo ............................................................................................................................................ 1
Abstract ............................................................................................................................................ 2
Introdução ........................................................................................................................................ 3
Material e métodos .......................................................................................................................... 5
Desenvolvimento ............................................................................................................................. 6
1. Classificação das lesões nervosas e sua patofisiologia ......................................................... 6
2. Tipos de alteração da sensibilidade e sua nomenclatura ...................................................... 7
3. Diagnóstico e avaliação do défice sensorial ......................................................................... 7
4. Fatores etiológicos das alterações da sensibilidade .............................................................. 8
4.1. Alterações da sensibilidade associadas à exodontia de terceiros molares mandibulares .. 8
4.1.1. Identificação dos fatores etiológicos .......................................................................... 9
4.1.2. Identificação dos fatores de risco ............................................................................. 10
4.1.3. Técnicas alternativas para a exodontia de 3M .......................................................... 16
4.1.4. Prognóstico de recuperação ...................................................................................... 18
4.1.5. Estratégias de tratamento .......................................................................................... 18
4.2. Alterações da sensibilidade associadas a tratamentos endodônticos radicais em dentes
mandibulares .......................................................................................................................... 20
4.2.1. Identificação dos fatores etiológicos ........................................................................ 20
4.2.2. Medidas preventivas ................................................................................................. 23
4.2.3. Prognóstico de recuperação ...................................................................................... 23
4.2.4. Estratégias de tratamento .......................................................................................... 24
4.3. Alterações da sensibilidade associadas à colocação de implantes dentários na mandíbula
................................................................................................................................................ 25
4.3.1. Identificação dos fatores de risco ............................................................................. 25
4.3.2. Identificação dos fatores etiológicos ........................................................................ 25
4.3.3. Planeamento e prevenção ......................................................................................... 29
VII
4.3.4. Prognóstico de recuperação ...................................................................................... 30
4.3.5. Estratégias de tratamento .......................................................................................... 30
5. Caso clínico ............................................................................................................................ 31
Conclusão ...................................................................................................................................... 36
Referências Bibliográficas ............................................................................................................. 37
Anexos ........................................................................................................................................... 48
Resumo
As alterações da sensibilidade podem resultar da lesão do nervo alveolar inferior ou do nervo
lingual no decorrer de vários tratamentos dentários, tais como a administração da anestesia local,
tratamentos endodônticos em molares e pré-molares mandibulares, colocação de implantes,
exodontia de terceiros molares inferiores, entre outros. Esta alteração sensorial pode ser transitória
ou permanente; mas em todos os casos é uma condição desagradável para o paciente, que poderá
ter repercussões na sua qualidade de vida.
O Médico Dentista, tendo por objetivo evitar lesionar as estruturas nervosas, deve conhecer
os fatores etiológicos que levam ao aparecimento das alterações da sensibilidade, fazendo um
correto planeamento dos procedimentos dentários e saber como atuar no caso de ocorrer esta
situação.
O presente trabalho aborda as alterações da sensibilidade causadas pela exodontia de
terceiros molares mandibulares, pelos tratamentos endodônticos de molares e pré-molares
mandibulares e pela colocação de implantes na mandíbula. Será apresentado um caso clínico em
que a parestesia se revela de caráter permanente e o doente vive a angústia de procurar tratamentos
paliativos que solucionem a situação. Para enquadrar e posteriormente analisar o caso, foram
realizados testes objetivos (testes de sensibilidade e Tomografia Computorizada), bem como a
recolha da informação subjetiva do próprio paciente, onde este refere o impacto da parestesia na
sua qualidade de vida.
PALAVRAS-CHAVE: Parestesia; Dor Orofacial; Lesão do nervo alveolar inferior; Terceiro
molar, Endodontia, Implantes dentários
2
Abstract
The sensitivity changes may result from nerve injury, like inferior alveolar nerve injury or
the lingual nerve, and may occur during several dental treatments, such as administration of local
anesthesia, endodontic treatment in molars and premolars, implant placement, extraction of third
molars, among others. This sensory change can be temporary or permanent; but in all cases is an
unpleasant condition for the patient, which may have an effect on his/her quality of life.
The dentist, aiming to avoid injuring the nerve structures, should know the etiological factors
that lead to the appearance of the sensitivity changes, making a correct planning of dental
procedures, and should know how to act in the event of this situation.
This paper discusses the changes in sensitivity caused by the extraction of mandibular third
molars, the endodontic treatment of mandibular molars and premolars and placement of implants
in the jaw. A case in which paresthesia is of the permanent and the patient lives the anguish of
seeking palliative treatments to solve the situation will be presented. To frame and then analyze
the case, objective tests were performed (sensitivity tests and Computed Tomography), and the
collection of subjective information from the patient, where it concerns the impact of paresthesia
in his/her quality of life.
KEY-WORDS: Paresthesia; Orofacial Pain; Inferior alveolar nerve injury; Third molar;
Endodontics; Dental implants.
3
Introdução
O nervo trigémio é o quinto par craniano (V) e divide-se em três ramos: o mais superior é o
nervo oftálmico (V1), o intermédio é o nervo maxilar (V2) e a sua terceira, e maior divisão, é o
nervo mandibular (V3) (1,2,3,4,5). O ramo mandibular parte do gânglio trigeminal e abandona o
crânio através do buraco oval, passando pela fossa infra temporal, onde se divide em nervo bucal,
nervo massetérico, nervo pterigóide, nervo temporal, nervo aurículo-temporal, nervo lingual (NL)
e nervo alveolar inferior (NAI) (2,3,4). Este último é um nervo puramente sensitivo (1,6) e entra na
face medial do ramo ascendente da mandíbula, através do buraco mandibular, (1,7,8) e percorre o
canal mandibular (CM) (9) acompanhado pela veia alveolar inferior, superiormente, e pela artéria
alveolar inferior, lateralmente (10,11).
O NAI, após inervar os dentes mandibulares posteriores (1,12,13,14), divide-se para formar o
nervo incisivo (NI), responsável pela inervação dos dentes anteriores inferiores (1,15), e no nervo
mentoneano (NM), que abandona o CM através do buraco mentoneano, para inervar a mucosa
vestibular, a pele do mento e o lábio inferior (1,3,8).
As alterações da sensibilidade podem ocorrer após a realização de vários tipos de
procedimentos iatrogénicos, tais como (16,17,18,19,20,21,22): administração da anestesia local,
tratamentos endodônticos radicais em molares e pré-molares mandibulares, colocação de
implantes na mandíbula, extração de terceiros molares mandibulares (3M) e cirurgia ortognática.
Para além destas causas iatrogénicas, o aparecimento de lesões patológicas expansivas na
mandíbula (cistos e tumores benignos ou malignos), infeções locais (tais como, osteomielite e
infeções peri-implantares) e lesões metastáticas também podem originar alterações da
sensibilidade. No decorrer destes procedimentos pode ocorrer a lesão das estruturas nervosas que
passam pela mandíbula, nomeadamente, do NM, do NL e do NAI (23,24,25,26).
As alterações sensoriais variam desde a parestesia até à anestesia completa e/ou ocorrência
de episódios dolorosos (17,20,27).
A parestesia é a alteração da sensibilidade mais prevalente e manifesta-se através de
sensações anormais de ardência, formigueiro, dormência ou de perda parcial de sensibilidade,
podendo ser temporária, se for resolvida num período de seis meses, ou permanente, se tal não
acontecer (4,14,16,28).
A parestesia do NAI afeta extra-oralmente a região do vermelho do lábio e da pele do mento
e intra-oralmente a gengiva por vestibular desde o primeiro pré-molar até aos molares inferiores
(6,23,24,27); paralelamente, a lesão do NL altera a sensação dos dois terços anteriores ipsilaterais da
4
língua (29,30,31), da mucosa por lingual dos dentes mandibulares e do pavimento da boca (30,31),
podendo ou não ocorrer alteração do paladar (12,19).
As alterações da sensibilidade reduzem significativamente a qualidade de vida do paciente
(32,33,34), afetando algumas capacidades básicas funcionais e sociais, tais como falar, comer, beber,
beijar, colocar maquilhagem e fazer a barba, podendo também ocasionar a mordedura acidental do
lábio e da língua, alterações no padrão de fonação e mudanças na perceção do paladar (26,34,35,36).
Assim, o Médico Dentista deve conhecer os fatores etiológicos das alterações da
sensibilidade e realizar um correto planeamento dos tratamentos dentários, tendo como principal
objetivo evitar lesionar as estruturas nervosas adjacentes.
O presente trabalho aborda as alterações da sensibilidade causadas pela extração de terceiros
molares mandibulares, pelos tratamentos endodônticos de molares e pré-molares mandibulares e
pela colocação de implantes na mandíbula; sendo apresentado um caso clínico de ocorrência de
parestesia após a colocação de implantes dentários mandibulares.
5
Material e métodos
A pesquisa foi realizada na base de dados PUBMED/MEDLINE e na biblioteca virtual da
Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto, num período de 10 anos, tendo sido
dividida em três temas: as alterações da sensibilidade causadas pela exodontia de terceiros molares
mandibulares, pelos tratamentos endodônticos radicais e pela colocação de implantes
mandibulares. Na pesquisa foram utilizados as seguintes palavras-chave: “PARESTHESIA”;
“OROFACIAL PAIN”; “INFERIOR ALVEOLAR NERVE INJURY”; “THIRD MOLAR”; “ENDODONTICS”;
“DENTAL IMPLANTS”.
Associações de pesquisa: “PARESTHESIA AND OROFACIAL PAIN”, “INFERIOR
ALVEOLAR NERVE INJURY AND THIRD MOLAR” “INFERIOR ALVEOLAR NERVE INJURY
AND ENDODONTICS”, “INFERIOR ALVEOLAR NERVE INJURY AND DENTAL IMPLANTS”.
Fatores de inclusão:
Artigos escritos em inglês
Estudos em humanos
Texto integral
Fatores de exclusão:
Artigos duplicados e cartas dirigidas aos autores
Artigos não relevantes após a leitura do título e resumo, referentes às
alterações da sensibilidade após cirurgia ortognática, ortodontia, endodontia
de dentes maxilares e fraturas mandibulares
n=750 artigos
n=281 artigos
n=113 artigos
6
Desenvolvimento
1. Classificação das lesões nervosas e sua patofisiologia
Em 1943, Seddon desenvolveu um sistema de classificação com a finalidade de classificar
os graus de severidade das lesões nervosas, baseando-se no tempo de permanência da lesão e na
possibilidade de ocorrer uma recuperação sensorial completa (37,38,39,40,41). As agressões nervosas
estão agrupadas em neuropraxia, axonotmesis e neurotmesis (Tabela I – Anexos).
A neuropraxia é o nível menos severo, caraterizada por um bloqueio na condução nervosa,
não havendo degeneração ou interrupção do axónio, sendo possível ocorrer alguma
desmielinização (1,2,27,38). Pode ser causada por tração ou compressão do nervo (4,6,11,34) e é uma
lesão geralmente temporária (4,39), permanecendo entre alguns dias até dois meses, com uma rápida
e completa recuperação da sensibilidade normal (1,2,27,38).
A axonotmesis é um nível intermédio, provocada por uma agressão que causa degeneração
do axónio, como fenómenos de tração e compressão, em que o nervo pode sofrer uma isquemia
severa, edema intra fascicular e desmielinização, sem que ocorra descontinuidade entre a bainha
endotelial, o perineuro e o epineuro (1,6,11,34). O período de recuperação acontece entre 2 a 12 meses
após a ocorrência do trauma inicial, podendo, ou não, verificar-se uma completa recuperação da
sensibilidade normal (39). A formação de um neuroma ocorre nas situações mais complicadas. Na
axonotmesis e na neuropraxia não estão indicadas intervenções microcirúrgicas (4,6,9,38).
A neurotmesis é a lesão mais severa em que ocorre uma disrupção do feixe nervoso,
comprometendo não só a continuidade do axónio mas também dos tecidos conjuntivos que
rodeiam o nervo (1,2,11,13,40). Está associada a agressões químicas e a fenómenos de tração,
compressão, laceração e avulsão do nervo. Há um pobre prognóstico de recuperação da
sensibilidade, em que o restabelecimento da função sensorial normal é inexistente ou imprevisível,
havendo também a possibilidade de formação de neuroma. Nestes casos está indicada a
intervenção microcirúrgica (4,9,34,39).
Em 1951, Sunderland reformulou a classificação de Seddon, organizando as lesões em cinco
tipos: o tipo I corresponde à neuropraxia de Seddon, os tipos II, III e IV correspondem à
axonotmesis, consoante vão sendo afetadas as estruturas que compõem o axónio (endoneuro,
perineuro e epineuro) e, por fim, o tipo V corresponde à neurotmesis (2,5,29,34).
7
Quanto à patofisiologia das alterações da sensibilidade existem três fenómenos principais
subjacentes ao seu aparecimento (2,29,39,42):
1) Agressão mecânica:
a. Estiramento: por ação de forças de tração que ultrapassam o limite de elasticidade
do nervo;
b. Laceração: parcial ou completa do nervo causada por instrumentos afiados;
c. Compressão: em que é mantida a continuidade do nervo.
2) Agressão térmica: utilização de instrumentos rotatórios sem ou com insuficiente
refrigeração.
3) Agressão química: nervo em contato com substâncias neurotóxicas.
2. Tipos de alteração da sensibilidade e sua nomenclatura
As alterações da sensibilidade podem ser agrupadas em três tipos: o mais prevalente é a
parestesia, caracterizada por uma sensação anormal de ardência, formigueiro ou dormência que
não é desagradável; a disestesia é uma alteração da sensibilidade desagradável e a anestesia é a
ausência completa de sensibilidade (5,27,43). Estes três tipos subdividem-se numa maior diversidade
de défices sensoriais, que se encontram descritos na Tabela II – anexos.
Atendendo ao facto de a parestesia ser a alteração da sensibilidade mais prevalente (21), a
partir deste ponto será utilizado esse termo como referência a todas as alterações da sensibilidade.
3. Diagnóstico e avaliação do défice sensorial
Para um diagnóstico correto é necessário escutar as queixas do paciente e, durante o relato,
perceber qual o evento que pode ter estado na origem da alteração sensorial, datando essa
ocorrência (2). Nesta avaliação deve-se delimitar a região envolvida, bem como caracterizar e
quantificar os sintomas; o registo dos resultados obtidos nessa avaliação inicial servirá para
acompanhar a evolução e a progressão, comparando com os resultados de avaliações futuras (2).
Na Tabela III - anexos encontram-se agrupados os testes neurossensoriais mais
frequentemente utilizados. Ao executar estes testes deve-se comparar o lado da face com alteração
da sensibilidade com o lado contra-lateral (14,21,44).
8
O acompanhamento regular destes pacientes deve ser realizado da seguinte forma: começar
com uma consulta a cada 2 semanas durante 2 meses; a cada 6 semanas por 6 meses; a cada 6
meses durante 2 anos e, for fim, uma consulta anual (9,11,14).
4. Fatores etiológicos das alterações da sensibilidade
Na Medicina Dentária as alterações da sensibilidade podem resultar da realização de vários
procedimentos iatrogénicos na mandíbula, sendo as causas mais frequentes a exodontia de
terceiros molares mandibulares (48,8% a 58,3%), administração de anestesia local (6,4% a 20,9%),
cirurgia ortognática (4,9% a 17%), colocação de implantes na arcada mandibular (3,7% a 14,9%),
tratamentos endodônticos (2,1% a 6,1%), cirurgia pré-protética, cirurgia das glândulas salivares e
a remoção de cistos ou tumores orais (1,8%) (11,26,34,38).
Geralmente o NAI é o mais afetado (64,4%), seguido pelo NL (28,8%) (2,33).
Neste trabalho são focadas as três principais causas das alterações da sensibilidade: a
exodontia de terceiros molares mandibulares, os tratamentos endodônticos de molares e pré-
molares mandibulares e a colocação de implantes dentários mandibulares.
4.1. Alterações da sensibilidade associadas à exodontia de terceiros molares
mandibulares
A exodontia de terceiros molares mandibulares (3M) é considerado um procedimento
rotineiro na prática médico-dentária (45,46) e a técnica convencional e mais utilizada consiste nos
seguintes passos: anestesia local (bloqueio do NAI), incisão, elevação/ afastamento do retalho,
osteotomia e odontossecção (se necessário), luxação/elevação do 3M, reposicionamento do retalho
e sutura (8,14,47). No entanto, em qualquer fase deste procedimento podem ser agredidos o NAI e o
NL (48,49,50).
Os défices sensoriais pelo atingimento do NAI ocorrem em 0,35-8,4% dos casos (51,52,53,54),
com uma incidência de danos permanentes inferior a 1% (55,56). As lesões do NL causam alterações
sensoriais em 0,1-22% dos casos (30,37,45,52), ocorrendo até 2% de forma permanente (12,26,29,33).
9
4.1.1. Identificação dos fatores etiológicos
A. Durante a administração de anestesia local
O bloqueio do NAI é a técnica anestésica utilizada para o controlo da dor na exodontia de
3M, no entanto, em 0,15-0,54% dos casos pode ocorre a lesão do NAI e do NL (19,27,36,57), sendo o
último o mais frequentemente agredido (3,19,57).
O mecanismo exato responsável pelo lesão nervosa ainda não está completamente
determinado (27), estipulando-se que pode ser devido a:
1) Trauma físico direto provocado pela penetração da agulha no nervo (20,49,57), em que o
paciente refere uma sensação de choque elétrico em 1,3 a 8,6% das vezes (27);
2) Hemorragia intraneural que exerce pressão e impede a condução nervosa (13,20,57);
3) Fórmula química neurotóxica, especialmente a Articaína 4% e a Prilocaína 3 a 4%
(19,20,49), que induz à perda da condutividade e causa mudanças estruturais no nervo (20,57).
B. Durante a exodontia do 3M
As lesões que provocam parestesias imediatas podem ter origem nas várias fases da
exodontia (58,59,60):
1) Lesão pelo bisturi ao realizar a incisão;
2) Excesso de tensão na retração do retalho;
3) Lesão pelas brocas durante a osteotomia e/ou odontossecção;
4) Fricção ou esmagamento do nervo pela raiz do dente ou pelo instrumental cirúrgico
durante a luxação ou curetagem;
5) Lesão direta com a agulha aquando da sutura.
No entanto, também podem ocorrer parestesias não-imediatas ou tardias, que se
desenvolvem alguns dias após a intervenção cirúrgica e devem-se a três causas principais (41,61):
1) Compressão do nervo pelo coágulo sanguíneo e/ou edema pós-operatório;
2) Envolvimento do nervo pela reorganização fibrosa do coágulo;
3) Coágulo com microfragmentos ósseos resultantes da luxação que comprimem o nervo;
4) Barotrauma causado pela despressurização nas viagens de avião.
10
4.1.2. Identificação dos fatores de risco
Os fatores de risco encontram-se agrupados na Tabela IV – anexos.
A. Sexo do paciente
Segundo a literatura, as alterações da sensibilidade do NAI encontram-se mais associadas ao
sexo feminino do que ao masculino (62,63,64), explicado pelo facto de as mulheres possuírem
mandíbulas mais pequenas e, consequentemente, com menores distâncias entre as raízes dos 3M
e o NAI (61), e também porque estas procuram tratamentos dentários com mais frequência do que
os homens (21,28). No entanto, alguns estudos consideram que esta relação não é estatisticamente
significativa (14,47,55,65).
Em contrapartida, as alterações da sensibilidade do NL estão mais associadas ao sexo
masculino (9,14), não tendo sido encontrada na literatura uma explicação para esse facto.
B. Idade do paciente
Alguns estudos demonstram que a ocorrência de défices sensoriais do NAI é maior em
pacientes com idades compreendidas entre os 24 e os 30 anos (8,14,63), enquanto outros referem que
a incidência aumenta com o avançar da idade, especialmente após os 30 anos (48,52,55,66). Nos
indivíduos mais velhos pode ocorrer anquilose do dente, uma vez que o ligamento periodontal se
torna mais fino e a mandíbula torna-se mais esclerótica; também aumenta a probabilidade de
ocorrer hipercementose e a capacidade de cicatrização e a elasticidade óssea também decrescem
com o avançar da idade (11,29,52,55). Por outro lado, outros estudos não encontraram uma relação
estatisticamente significativa entre a idade dos pacientes e a ocorrência de parestesia do NAI ou
do NL (65).
C. Experiência do Médico Dentista
Pacientes tratados por Médicos Dentistas menos experientes apresentam uma maior
prevalência de parestesia do NAI e do NL, comparativamente aos tratados por profissionais mais
experientes (9,53,67,68). Embora alguns estudos não considerem este fator de risco estatisticamente
significativo (47,65).
11
D. Relação anatómica entre o dente e o NL
A lesão do NL ocorre devido à localização incerta deste nervo na região retro molar (9,31),
que se encontra rodeado por tecido mole, podendo ser encontrado próximo ao terceiro molar
inferior, alguns milímetros por distal e abaixo em relação ao segundo molar, e nivelado com ou
superior à crista alveolar (11,14,29).
Como não é possível detetar a posição deste nervo através de radiografias, alguns autores
sugerem a realização da ultrassonografia ou demonstram que a dissecção anatómica em cadáveres
pode ajudar a determinar a posição do NL (31).
Há um maior risco de lesionar o NL pela ação mecânica das brocas durante a osteotomia ou
odontossecção do 3M e pela retração para lingual do retalho, que pode provocar uma compressão
do nervo pelo afastador (9,37,43); este último fator é o mais importante no desenvolvimento de
parestesia do NL, estimando-se que em 85% dos pacientes que sofrem de uma alteração da
sensibilidade deste nervo foi realizada esta retração lingual do retalho (43).
E. Relação anatómica entre o dente e o NAI
O principal fator de risco para a lesão do NAI é a sua proximidade anatómica com as raízes
do 3M (59). A ocorrência de parestesia após a extração de 3M completamente erupcionado é
extremamente baixa, visto que estes dentes se encontram mais afastados do CM; assim, a
parestesia do NAI relaciona-se geralmente com 3M total (1,1-2,4%) e parcialmente impactados
(0,6%) (8,9,55,63).
A exodontia de 3M com raízes com curvaturas acentuadas ou raízes fraturadas requer uma
maior osteotomia/odontossecção, o que constitui um fator de risco para a lesão do NAI (61).
O estudo de Neves et al. concluiu que é mais frequente o CM adotar uma posição
interradicular ou lingual relativamente às raízes do 3M (45), enquanto Hasegawa et al. afirma que
o trajeto mais comum é por baixo das raízes (47). No entanto, a generalidade dos autores conclui
que o NAI se encontra mais frequentemente por vestibular, seguido por baixo das raízes, por
lingual e, por fim, entre as raízes (64,69,70).
O risco de lesionar o NAI durante a exodontia de 3M é mais elevado quando o NAI adota
uma posição lingual relativamente às raízes (8,45,51,71).
12
O conhecimento sobre a localização do NAI permite que o Médico Dentista possa realizar,
por exemplo, a osteotomia por vestibular com mais segurança, sabendo que o NAI se encontra por
lingual e vice-versa (ver Fig. 1) (58).
Figura 1 - Localização do NAI por vestibular ou lingual durante a osteotomia. (Ghaeminia et al., 2011 - sem
autorização do autor)
A posição dos 3M segundo a classificação de Pell-Gregory está sistematizada na Fig. 2,
sendo que horizontalmente a classe I é a mais prevalente (~50%), seguida pela classe II (~47%) e
pela classe III (~3%) e verticalmente a posição B é a mais comum (~48%), seguida pela posição
A (~36%) e pela C (~15%) (17,72). Segundo o estudo de Hasegawa et al., os 3M mais associados à
parestesia do NAI são do tipo II e posição B (47,65).
Figura 2 – Classificação de Pell e Gregory. (http://revodonto.bvsalud.org/img/revistas/rctbmf/v10n2/a14fig01.jpg -
sem autorização do autor)
13
A classificação de Winter agrupa os 3M de acordo com a sua angulação (Fig. 3), sendo que
o mais frequente é encontrar 3M verticais e mesioangulados (17,47,72).
Figura 3- Classificação de Winter.
(http://revodonto.bvsalud.org/img/revistas/rctbmf/v10n2/a14fig02.jpg - sem autorização do autor)
Segundo alguns autores há uma maior prevalência de parestesia do NAI e do NL em
pacientes com os 3M impactados numa posição horizontal (12,14,48) (ver Tabela V – anexos);
enquanto outros estudos concluem que há uma maior incidência de parestesia do NAI quando os
3M estão mesioangulados e horizontais e parestesia do NL quando os 3M se encontram
distoangulados (12,29,64,65). Uma explicação plausível para estes resultados é o facto de as raízes nos
3M mesioangulados estarem mais próximas do CM, aumentando a probabilidade de agredir o NAI
e o dano do NL nos 3M distoangulados está associado o facto de ser necessário uma maior
osteotomia (11).
14
F. Fatores de risco radiográficos
A ortopantomografia é um meio auxiliar de diagnóstico amplamente utilizado no
planeamento da exodontia de 3M (73,74,75), fornecendo alguns fatores preditivos da proximidade
entre a raiz do 3M e do CM, tais como (18,48,51,76,77) (Fig.4):
A. Escurecimento da raiz
B. Desvio das raízes
C. Estreitamento das raízes
D. Ápices bífidos
E. Interrupção da cortical superior do CM
F. Desvio do CM
G. Estreitamento do CM
Figura 4 – Fatores de risco radiográficos de proximidade entre o NAI e as raízes do 3M. (Kim et al., 2012 – sem
autorização do autor)
15
Os fatores preditivos mais fortes são o escurecimento da raiz, a interrupção da cortical
superior e o desvio do CM (73,59,67). No entanto, a presença de um destes fatores não garante que o
NAI vai ser agredido durante a exodontia, visto que a ortopantomografia não apresenta uma
elevada acurácia de diagnóstico (53,71,76,78); por outro lado, a presença de dois ou mais fatores
aumenta o risco de desenvolver parestesia subsequente a este procedimento (32,72). A ausência
destes fatores também não exclui totalmente a possibilidade de existir uma relação anatómica
próxima entre o CM e o 3M (46,75,78,79).
A desvantagem da ortopantomografia é fornecer uma visão bidimensional de estruturas
tridimensionais (12,58), sendo, por vezes, necessária uma investigação adicional recorrendo à TC ou
Cone Beam Computed Tomography (CBCT), que facultam uma informação mais detalhada e
individualizada nos planos coronal, axial e sagital (45).
A interrupção da cortical superior do CM visto na TC pode significar um contato direto entre
o NAI e o 3M e, consequentemente, um maior risco de ocorrer parestesia após a exodontia (20 a
30%), do que nas situações em que a cortical do CM está intacta (46,54,70,80); esta situação
corresponde ao escurecimento da raiz notado na ortopantomografia (80).
As informações provenientes da análise com o CBCT tais como a configuração vestibulo-
lingual do 3M, as suas curvaturas, o número de raízes, a perda da cortical superior do CM e a
distância entre o NAI e o 3M (67,71,72), auxiliam o Médico Dentista a realizar um melhor
planeamento da cirurgia, como por exemplo, alterar os locais de odontossecção/osteotomia de
modo a evitar lesionar o NAI (45,55).
O uso rotineiro da TC não é recomendado devido ao custo elevado e risco de exposição
excessiva à radiação (47,53,78), embora o CBCT exponha o paciente a uma menor quantidade de
radiação (18,54,81); assim, estes exames só devem ser requeridos quando existem fatores de risco na
ortopantomografia (69,71,81).
Contrariamente à utilidade das radiografias na predição do risco de atingimento do NAI,
estas não permitem prever o risco de lesionar o NL (28,82). Para aferir a localização deste nervo é
necessário realizar uma ultrassonografia (30).
16
G. Fatores de risco intra operatórios
Quanto aos fatores de risco intra operatórios é necessário ter em conta que no CM, para além
do NAI, também circula a veia alveolar inferior na região mais superior do canal (75); desta forma,
quando os instrumentos rotatórios entram no CM, a hemorragia provocada pelo atingimento da
veia alveolar inferior pode alertar o Médico Dentista de que a cortical superior do CM foi
ultrapassada e poderá surgir uma parestesia do NAI por compressão pelo coágulo sanguíneo
(12,14,45,65).
Nos casos em que, durante a exodontia, se visualiza diretamente o NAI intacto é provável
que o 3M estivesse em contacto íntimo com o nervo, o que acresce um risco de 15-20% de ocorrer
parestesia (32,75), com 70% de hipótese de recuperação num prazo de 1 ano (41,47,75,76).
4.1.3. Técnicas alternativas para a exodontia de 3M
As técnicas convencionais para a exodontia de 3M requerem a remoção de uma grande
quantidade de osso, têm visibilidade limitada e existe risco de lesionar as estruturas nervosas
adjacentes (12). Por isso, algumas técnicas alternativas têm sido propostas.
A. Técnica de extração ortodôntica
Na técnica de extração ortodôntica coloca-se uma barra no 3M para conseguir tracioná-lo
em direção oclusal, afastando-se do NAI, tendo como ponto de apoio os dentes posteriores
maxilares ou mandibulares (83,84,85). Este tratamento pode ter uma duração desde 3 semanas até 6
meses, com uma fase de retenção de 2 a 4 meses (83,86,87). No final da tração ortodôntica, o dente
está mais afastado do CM (avaliar por meios imagiológicos), podendo ser realizada a exodontia
do 3M com menor risco de lesar o nervo (87,88).
Esta técnica aplica-se a 3M horizontais, disto e mesioangulados e 3M com quistos associados
(83,87), no entanto, não pode ser realizada em dentes anquilosados (84). Embora seja uma técnica
muito eficiente, é um procedimento dispendioso, demorado e mal tolerado pelo paciente (60,84,88,89).
17
B. Odontossecção intencional da coroa do 3M – Coronectomia
A coronectomia consiste na remoção da totalidade da coroa anatómica do 3M, não
realizando a extração das raízes (18,73,77,90). Nos primeiros 3 a 6 meses após este procedimento as
raízes podem migrar, afastando-se do NAI (60,77). Esta técnica está indicada para 3M verticais, disto
e mesioangulados e dentes anquilosados (8,83,86,88). Para a execução deste procedimento os dentes
têm que estar sem patologia pulpar e com o osso circundante normal (73). Porém, esta técnica está
contra-indicada em pacientes imunodeprimidos, quando há mobilidade das raízes, em dentes com
a vitalidade pulpar comprometida ou com infeção aguda, caso contrário as raízes remanescentes
vão atuar como corpos estranhos, e em 3M horizontais, visto que ao secionar o dente o risco de
secionar também o NAI é elevado (8,60,91).
As desvantagens são a possibilidade de ocorrer infeções tardias nas raízes remanescentes,
sendo necessária uma segunda cirurgia (77,92,93), dor pós-operatória significativa, problemas
periodontais em distal do segundo molar e uma cicatrização insatisfatória (8,83,86,88). A vantagem é
a redução da incidência de lesões do NAI (94).
Uma modificação desta técnica consiste na remoção de parte da coroa anatómica e não a sua
totalidade. É uma extração por fases em que primeiramente é seccionada uma parte da coroa,
evitando atingir a polpa dentária, e remove-se a região seccionada, angariando-se espaço por distal
do segundo molar, através do qual o 3M pode migrar para oclusal e afastar-se do NAI; na segunda
fase realiza-se a extração propriamente dita (89). Esta variante da coronectomia está indicada para
3M em que a coroa esteja em contato direto com a face distal do segundo molar (89).
C. Osteotomia pericoronal
A osteotomia pericoronal (OP) consiste na remoção do osso que constitui um obstáculo à
via de erupção do 3M, criando um “espaço eruptivo” e encorajando o movimento dentário para
oclusal (8,86,89). Esta técnica beneficia os 3M verticais e mesioangulados pouco profundos (86). Por
outro lado, está contra-indicada em situações de impactações horizontais, disto e mesioangulares
profundas (86).
A OP envolve duas fases: na primeira faz-se a remoção de todo o osso pericoronal seguido
de uma subluxação do 3M para aumentar o seu potencial eruptivo. Após 6 a 8 semanas avalia-se
o grau de movimento oclusal para longe do NAI, comparando-se a ortopantomografia atual com a
inicial (86). Um movimento eruptivo de 2 a 3 mm geralmente é o suficiente para realizar a extração
18
com um risco de parestesia mais baixo. A segunda fase realiza-se algumas semanas depois e
consiste na exodontia do 3M (86).
4.1.4. Prognóstico de recuperação
A recuperação da sensibilidade depende da etiologia da lesão nervosa, sendo que os défices
sensoriais associados à exodontia de 3M têm uma recuperação significativamente maior em
comparação com os outros fatores etiológicos (21).
Em 92-96% dos casos de parestesia do NAI (55) e em 87% das lesões do NL há uma boa
recuperação da sensibilidade após 4 a 8 semanas após a cirurgia (2,11,35). Estes valores são
independentes do sexo do paciente e ligeiramente influenciados pelo fator idade (8,21,48), visto que
indivíduos mais jovens apresentam valores de recuperação mais céleres (35) e a permanência ou
recuperação incompleta desta disfunção é mais frequente em pacientes com idades superiores a 30
anos (8,48,52).
Na maioria dos casos, a parestesia do NAI é temporária e recupera dentro de 6 meses (14,21,45);
este bom prognóstico deve-se ao facto de o nervo se encontrar protegido no interior de um canal
ósseo (9); no entanto, pode ser mais lenta se, por exemplo, permanecerem fragmentos radiculares
ou espículas ósseas no CM, o que pode conduzir a uma parestesia permanente (9).
A recuperação do NL é mais lenta comparativamente ao NAI (11,12,48), visto que este está
rodeado somente por tecido mole (35) e tem tendência para se retrair e ser englobado pelo tecido
cicatricial (11,12,14,37).
4.1.5. Estratégias de tratamento
A- Opções não cirúrgicas
A acupuntura é uma alternativa que pode ser útil no tratamento das parestesias, que utiliza
somente agulhas ou associando a estas um estímulo elétrico (95); no entanto não existem muitos
estudos a comprovar a sua eficácia (26). As agulhas são posicionadas em sete pontos específicos na
região maxilofacial e na região com parestesia (95). Por norma, os benefícios deste tratamento só se
manifestam 6 meses após a sua finalização, com valores de recuperação ou melhoria da
sensibilidade mais significativos para as lesões no NAI (~81,3%) do que para o NL (~50%) (95).
19
A terapia com LASER de baixa intensidade (Gallium Aluminium Arsenide, 830mm, 70-
mW, onda contínua) pode ser aplicada ao longo da região com parestesia, 3 vezes por semana,
num período de 1 a 8 semanas (95). Esta técnica permite acelerar a reparação do tecido traumatizado
através da formação de novo colagénio e do desenvolvimento de uma nova rede de vascularização,
mas também pela redução do edema e dos processos inflamatórios associados (5,13,23).
A crioterapia é utilizada nas situações em que se suspeita de lesão do NAI (27,5); o gelo é
aplicado extra-oralmente, de forma intensa nas primeiras 24 horas e depois episodicamente durante
uma semana (5,27,34). A utilidade da crioterapia prende-se com a possibilidade de diminuir lesões
nervosas secundárias devido a compressão causada pelo edema (27).
B- Opções farmacológicas
Na tabela VI – anexos encontram-se enumerados os fármacos comumente utilizados, bem
como o seu mecanismo de ação e posologia. A terapia farmacológica para as lesões nervosas
agudas preconiza a utilização de corticosteroides e de anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs)
(27); no entanto é necessário ter sempre em conta o historial médico do paciente antes de prescrever
esta medicação (13).
C- Opções cirúrgicas
As indicações e contra-indicações da microcirurgia encontram-se descritas na Tabela VII –
anexos.
A reparação do NAI e do NL pode passar pela anastomose direta das duas terminações do
nervo, caso estas não possam ser aproximadas sem tensão, ou pela utilização de enxertos (96). As
opções cirúrgicas são (ver Tabela VIII – anexos) (5,35,96):
1. Neurólise externa do NAI/NL
2. Reparação por sutura/anastomose direta
3. Enxerto autógeno da veia safena ou veia facial
4. Enxerto autógeno do nervo sural da perna ou do nervo grande auricular do pescoço
5. Enxerto alogénico com Gore-Tex® ou Neurotube®
A microcirurgia do nervo afetado deve ser realizada nos primeiros meses após a lesão, visto
que a degeneração geralmente ocorre a partir dos 4-6 meses (4,5,36). Nos casos descritos na literatura,
20
cerca de 50% experimenta uma melhoria significativa da sensibilidade após a realização destas
cirurgias, embora 7,1% não tenha notado melhorias (4). No entanto, quando um doente reporta uma
melhoria espontânea da sensibilidade ou aceita o défice sensorial, deve-se optar por uma
abordagem não cirúrgica (25).
4.2. Alterações da sensibilidade associadas a tratamentos endodônticos radicais
em dentes mandibulares
O tratamento endodôntico radical (TER) tem por principal objetivo a limpeza do sistema
canalicular do dente, através da remoção dos microrganismos e os seus substratos, eliminando a
polpa e a dentina que se encontram infetadas através da instrumentação e posterior obturação dos
canais radiculares (97,98,99,100). O material de obturação deve ficar confinado aos limites dos canais,
não devendo extravasar para os tecidos periapicais ou outras estruturas adjacentes (98,99,100).
Geralmente a distância entre os ápices e o CM é diferente quando nos referimos ao primeiro
molar ou aos dois últimos molares (101); os ápices do segundo e terceiro molares têm uma distância
de 1mm ao CM (podendo chegar aos 3,7mm), sendo esta distância mais variável e maior ao nível
do primeiro molar, entre 1 a 6,9mm (3,23,39,101).
A maioria dos casos de parestesia do NAI estão relacionados com TER de segundos molares
inferiores (69%), embora também ocorra com primeiros molares e pré-molares mandibulares,
embora seja uma situação mais rara (0,96%) (24,97,102).
A grande proximidade entre os ápices e o CM, aliada à presença de inúmeros vacúolos do
osso mandibular, permite que os produtos de irrigação e de obturação sejam facilmente
disseminados e atinjam as estruturas nervosas (103,104,105,106).
4.2.1. Identificação dos fatores etiológicos
Os procedimentos endodônticos podem conduzir à lesão das estruturas nervosas por
intermédio de três fatores (3,6,24,102):
1- Fatores químicos: produtos neurotóxicos usados na preparação e obturação do canal;
2- Fatores mecânicos: devido à sobreinstrumentação;
3- Fatores térmicos: pela técnica de obturação termoplástica.
21
A- Durante a preparação químico-mecânica do canal
O NAI pode ser lesionado durante a preparação mecânica ou manual dos canais devido a
uma sobreinstrumentação (23,101,103,104), cujo trauma físico tem consequências imediatas, mas que
são geralmente temporárias (3,23,101). No entanto, a sobreinstrumentação do canal resulta num
excessivo alargamento do buraco apical do dente, o que leva ao desaparecimento da constrição
apical, permitindo a passagem dos produtos de irrigação e de obturação (39,103) para além do ápice,
podendo alcançar o CM, provocando lesões do NAI (99,101).
Durante a preparação do canal utilizam-se soluções irrigantes, tais como o hipoclorito de
sódio (NaOCl) e o ácido etilenodiamino tetra-acético (EDTA), para a dissolução do tecido pulpar
e desinfeção do canal (99,102). Quando há perda da constrição apical, estas soluções difundem-se
pelo trabeculado ósseo e migram até ao CM, onde vão lesionar o NAI devido ao seu potencial
neurotóxico (3,39,101,103).
A irrigação do canal radicular deve ser feita sem pressão, permitindo que o irrigante flua
para fora, caso contrário, ao travar a agulha no canal o irrigante irá sair apicalmente e não
coronalmente, como desejado. A permanência de NaOCl nos tecidos peri-radiculares causa
inflamação, que cursa com dor, edema local, necrose e parestesia (3,102,106). As alterações da
sensibilidade subsequentes ao extravasamento de agentes irrigantes são raras e podem manifestar-
se mesmo sem ocorrer sobreobturação (101).
A parestesia do NAI também pode resultar do deslocamento de detritos infetado dos
processos periapicais para o CM durante a instrumentação, visto que estes podem prejudicar a
condutividade nervosa (3,103).
B- Entre sessões
O hidróxido de cálcio (Ca(OH)2) é um material biocompatível com o osso, utilizado para
forrar as paredes dos canais entre sessões de endodontia, com propriedades bactericidas devido ao
alto valor de pH (~12,3) (107). Quando há um grande deslocamento apical deste material, pode
agredir quimicamente o NAI que é mais sensíveis a estes valores de pH, mas também pode lesioná-
lo mecanicamente através de fenómenos de compressão (3). Contudo, em quantidades reduzidas
este material é rapidamente absorvido (106).
22
C- Durante a obturação do canal
A sobreobturação é uma complicação que geralmente ocorre devido à sobreinstrumentação
do canal radicular (97). Quando os materiais extravasados se aproximam ou contactam com o NAI
podem aparecer sintomas como: dor repentina durante a obturação que perdura após acabar o efeito
da anestesia local, com sinais inflamatórios locais, dor do dente à percussão, dor à palpação do
processo alveolar por vestibular, otalgia e parestesia (108).
Geralmente, para a obturação do canal utilizam-se cones de gutta-percha, que têm um
reduzido grau de toxicidade, são inertes e com tendência para se deformar sem causar compressão
do nervo; assim, a passagem deste material para além do ápice raramente causa alterações da
sensibilidade (3,101).
Em combinação com a gutta-percha usam-se cimentos para selar o canal, sendo que o mais
utilizado é o Óxido de Zinco e Eugenol (OZE) (3,101); no entanto o eugenol tem uma ação
neurotóxica quando entra em contato com as estruturas nervosas (3,97,98,103). Para além disso, os
cimentos que contêm eugenol na sua constituição promovem a ativação do sistema complemento,
conduzindo ao desenvolvimento de uma resposta inflamatória exuberante (6,101). Paralelamente aos
seus efeitos neurotóxicos, o OZE também pode comprimir mecanicamente o NAI, levando ao
desenvolvimento de uma parestesia (101).
A utilização da técnica termoplástica para a obturação do canal também pode agredir o NAI
por ação do calor, quando há extrusão de gutta-percha aquecida (3,98,101,106). A temperatura de
amolecimento da gutta-percha termoplástica é entre 53,5º e 57,5ºC, podendo atingir temperaturas
na ordem dos 50 a 100ºC no interior do canal radicular (3,101). A extrusão de gutta-percha com esta
temperatura próxima ou em contato com o NAI danifica a estrutura nervosa e provoca alterações
da sensibilidade (3,101).
Como a maioria dos materiais utilizados na endodontia também possuem uma ação química,
é difícil determinar se as parestesias são causadas somente por fenómenos mecânicos ou se existe
alguma ação neurotóxica envolvida (3,101,48,104).
23
4.2.2. Medidas preventivas
O Médico Dentista deve tomar algumas precauções para evitar o aparecimento de parestesias
associadas ao TER, tais como:
1. Realizar exames radiográficos complementares (ortopantomografia e radiografia
periapical) antes do TER e durante o procedimento (101,103,106);
2. Utilizar o localizador apical para determinar o comprimento de trabalho e radiografar o
dente com as limas inseridas (99,101,103,106);
3. Respeitar o comprimento de trabalho, utilizando limas com stop (101);
4. Evitar a sobreinstrumentação e dilatação do buraco apical (101);
5. Administrar complexos de vitamina B/C imediatamente se ocorrer extrusão do material
obturador (101).
4.2.3. Prognóstico de recuperação
O local e a duração da lesão, bem como o tipo de material endodôntico que está na origem
da parestesia influencia o prognóstico de recuperação (101,102,103,106); a persistência da agressão ao
longo do tempo pode causar isquemia e degeneração do nervo, bem como edema epineural que
causará ainda mais pressão e aumentará o risco de a parestesia se tornar permanente (39,97).
Nem sempre é fácil determinar se a parestesia advém de uma sobreinstrumentação ou
sobreobturação, especialmente quando o TER é efetuado numa só sessão; embora a extrusão do
material obturador possa ser consequência da transposição apical ou alargamento excessivo do
ápice durante a instrumentação (24).
Quando a parestesia está associada a fenómenos neurotóxicos devido à sobreobturação
assume um caráter temporário, visto que a gutta-percha é biocompatível e a toxicidade do OZE
tende a diminuir com o tempo, se for em reduzidas quantidades (23,24,101). Verifica-se uma
recuperação ainda mais célere quando o cimento não possui eugenol na sua constituição (99).
O trauma mecânico pontual do NAI aquando da instrumentação também origina uma
parestesia que se resolve dentro de alguns dias sem necessidade de tratamento (23,101,105).
A recuperação da sensibilidade normal é gradual e ocorre mais facilmente quanto mais
afastado do nervo se encontrar o material de sobreobturação; no entanto, o prognóstico não é
favorável nas situações em que há compressão ou contato direto prolongado com o nervo e em que
não se realiza cirurgia para a descompressão ou eliminação do agente traumático (3,101,103).
24
4.2.4. Estratégias de tratamento
Embora não exista um protocolo previamente estruturado, as estratégias de tratamento das
parestesias causadas pelo TER variam desde uma abordagem de espera com controlo da dor e da
inflamação, até à eliminação cirúrgica da causa (23,24,104). As estratégias não cirúrgicas e
farmacológicas abordadas nos tópicos 4.1.5. A e B também são válidas para as parestesias
provocadas pelos TER.
Nos casos em que a alteração da sensibilidade tem caráter prolongado e doloroso causada
pela sobreobturação, especialmente quando o cimento contém eugenol, está indicada a
descompressão do nervo através da remoção cirúrgica do material do CM, o mais rapidamente
possível (até 3 semanas após a lesão) (6,99); sendo uma abordagem eficaz que pode restaurar a
sensibilidade normal (97,103,105,106).
As indicações e contraindicações da microcirurgia encontram-se na Tabela VII – anexos e
as abordagens terapêuticas específicas para as parestesias relacionadas com o TER encontram-se
sistematizadas na Tabela IX – anexos.
25
4.3. Alterações da sensibilidade associadas à colocação de implantes dentários
na mandíbula
A Implantologia é uma área da Medicina Dentária em grande desenvolvimento e aceitação
nas últimas décadas, devido à capacidade de restaurar a estética e a função mastigatória na ausência
de dentes naturais (4,15,34,109). Embora esta prática tenha uma elevada taxa de sucesso, a ocorrência
de alterações da sensibilidade é uma complicação que pode advir deste procedimento (1,4,27,109).
Na colocação de implantes dentários na região posterior da mandíbula há probabilidade de
lesionar o NAI (64,4%) (1,14,34) e o NL (28,8%) (4,5,34); sendo que estes défices sensoriais são
temporários em 40% dos casos (1,5,27,110) e permanentes em 13% dos casos (34,44).
Embora menos comuns, as alterações da sensibilidade podem ocorrer após a colocação de
implantes na região anterior da mandíbula, especialmente quando o implante está posicionado na
zona mais distal da área compreendida entre o CM direito e esquerdo, quer pela presença de uma
alça do NAI ou pelo facto de o canal incisivo apresentar um diâmetro crescente à medida que se
dirige posteriormente (15,111).
4.3.1. Identificação dos fatores de risco
De modo a despistar alguma predisposição para a ocorrência de problemas de sensibilidade,
deve-se realizar uma avaliação neurossensorial do ramo mandibular do trigémio (V3) pré-
operatoriamente; bem como analisar as expetativas do paciente e avisar sobre o risco de lesionar
o NAI, obtendo o consentimento informado do paciente antes da realização da cirurgia (13,27).
Outros fatores de risco gerais são o sexo e a idade do paciente, estando bem documentado
que o sexo feminino e o aumento da idade têm uma maior probabilidade de sofrer de alterações da
sensibilidade (5,27), pelos motivos enumerados no tópico 4.1.2. A e B.
4.3.2. Identificação dos fatores etiológicos
Os fatores etiológicos agrupam-se em função do momento da ocorrência da agressão em
fatores intraoperatórios e pós-operatórios (13,27). Dependendo do mecanismo traumático
intraoperatórios estes podem ser divididos em fatores mecânicos, térmicos ou químicos; enquanto
26
os pós-operatórios podem advir de infeções peri-implantares, estímulos térmicos, formação de
hematoma e isquemia (4,13,27).
Fatores mecânicos intraoperatórios: pela agulha durante a administração da
anestesia local, pela broca de preparação do leito implantar, pelo próprio implante,
pelos detritos ósseos e/hematoma do CM abaixo do implante (27);
Fatores térmicos intraoperatórios: pelo uso inadequado ou insuficiente de
irrigação (27);
Fatores pós-operatórios: agridem os nervos indiretamente, através de fenómenos
inflamatórios e de isquemia, conduzindo à sua degeneração (27).
O défice sensorial pode resultar da preparação do leito implantar, estando relacionado com
a profundidade dessa preparação, ou do próprio implante, devido ao seu comprimento ou
posicionamento incorreto (1,34,49,109).
A- Lesão do NAI durante a preparação do leito implantar
O Médico Dentista deve ter em atenção que as brocas de preparação do leito implantar são
ligeiramente mais longas (0,5mm) do que os implantes correspondentes, podendo seccionar ou
lacerar o NAI quando a broca invade parcial ou totalmente o CM (4,27,36). A broca também pode ir
mais profundamente do que o estipulado devido à baixa resistência do osso esponjoso, atingindo
o CM e o NAI (Fig. 5 A e B) (4,27,36).
A hemorragia causada pelo atingimento da veia e da artéria alveolar inferior quando a broca
perfura parcialmente o CM propicia a formação de um coágulo sanguíneo que comprime
mecanicamente o NAI, originando uma alteração da sensibilidade (Fig. 5 C) (4,27,36).
As lesões do NAI provocadas por fenómenos térmicos são agressões secundárias que advêm
da utilização de brocas com velocidades elevadas durante a preparação do leito implantar; esses
estímulos térmicos causam necrose do tecido ósseo peri-implantar e, como o tecido nervoso é
termicamente mais sensível do que o tecido ósseo acaba por ser agredido também (Fig. 5 D e E)
(27). Este aumento da temperatura provoca necrose dos tecidos adjacentes e degeneração das
estruturas nervosas (27).
27
Figura 5 – Lesão do NAI durante a preparação do leito implantar. (Juodzbalys et al., 2011 - sem autorização do
autor)
B- Lesão do NAI provocado pelo implante dentário
As alterações da sensibilidade provocadas pelo implante dentário podem dever-se a um
trauma mecânico direto intraoperatório ou devido a uma agressão indireta causada por isquemia
pós-operatória ou a uma infeção peri-implantar (27).
O trauma mecânico direto está relacionado com a intrusão parcial ou total do implante
dentário no CM (Fig. 6 A e B); quando tal acontece os pacientes podem experimentar uma
sensação dolorosa repentina ou sensação tipo choque elétrico (1,13,27,36). Geralmente, após este
trauma direto, o nervo começa a sofrer um processo de degeneração retrógrada (27). Quando se
verifica uma intrusão do implante no CM, fenómenos de compressão e isquemia do feixe
neurovascular podem estar na origem da parestesia (1,13,27,36). Esta intrusão do implante dentário no
CM pode ocorrer quando se realiza a exodontia de um dente seguido da colocação de um implante
imediato, ou quando se quer atingir uma boa estabilidade primária, colocando o implante mais
para apical (1,27). Os distúrbios da sensibilidade também pode estar relacionados com uma situação
de estimulação crónica, sempre que o paciente mastiga, caso o implante se situe ao lado ou acima
do nervo (13,27,36).
28
O posicionamento do implante próximo ao CM, bem como a formação de um hematoma por
atingimento da veia e da artéria alveolares inferiores também pode pressionar mecanicamente o
nervo, originando uma parestesia (Fig. 6 C e D) (27).
O colapso do teto do CM e a deposição de detritos ósseos no CM são dois fatores que
contribuem para o aparecimento de parestesia; este efeito compressivo no nervo pode persistir caso
o implante não seja removido ou retirado e substituído por outro mais curto (Fig. 6 E e F) (27,36).
As alterações da sensibilidade também poder ser provocadas pós-operatoriamente por
infeções peri-implantares, que podem invadir o CM e atingir o NAI, causando isquemia e edema,
induzidas pelo processo inflamatório, podendo culminar com o aparecimento de parestesia (34).
Figura 6 – Lesão do NAI pelo implante dentário. (Juodzbalys et al., 2011 - sem autorização do autor)
29
4.3.3. Planeamento e prevenção
Muitas complicações associadas à colocação de implantes podem ser evitadas através de
uma boa seleção do caso, um correto planeamento e execução da cirurgia (34,36).
A- Durante o planeamento da cirurgia:
1. Realizar uma ortopantomografia inicial (4,109);
2. Realizar uma TC para determinar a largura vestibulo-lingual do osso (4) e localizar a
posição vestibulo-lingual do NAI (27,34,109,110); estas informações são importantes
especialmente nas situações em que a altura do osso é limitada, o que permite planear
a colocação do implante por vestibular ou lingual do nervo, sem o lesar (4,36);
3. Optar por implantes mais curtos em mandíbulas atróficas (112);
B- Durante a preparação do leito implantar:
1. Realização de radiografias periapical intra-operatoriamente durante a preparação do
leito implantar, para ajustar a profundidade e/ou a direção do implante (110);
2. Manter uma distância de segurança mínima de 2 a 3 mm entre a região apical da
broca e o limite superior do CM (27,109,112,113);
3. Utilização de guias cirúrgicas para prevenir que se perfure o osso em maior
quantidade do que o estipulado (4);
4. Se durante a cirurgia ocorrer hemorragia devido ao atingimento da veia e da artéria
alveolares inferiores, é prudente aguardar dois a três dias até à colocação do implante,
de modo a avaliar se ocorreu lesão do NAI; caso não se verifique a ocorrência de
parestesia o processo de colocação do implante pode ser retomado (27).
30
4.3.4. Prognóstico de recuperação
Quando o NL é atingido aquando da colocação de implantes, em 80% dos casos a
recuperação da sensibilidade normal ocorre em aproximadamente 10 semanas, sem ser necessário
realizar nenhum tratamento (34).
As parestesias do NAI associadas à colocação de implantes mandibulares são situações de
caráter mais permanente e com menor taxa de recuperação comparativamente às outras causas
iatrogénicas, mesmo em casos em que se remove o implante (36).
Quando se suspeita de lesão do NAI, é boa prática contactar o paciente 6 horas após a
colocação dos implantes, momento em que o efeito da anestesia local já terá desaparecido, e
verificar se a sensação de dormência permanece; em caso afirmativo, pedir ao paciente para
regressar ao consultório para que se realize uma avaliação da função sensorial e para remover o
implante o mais depressa possível (34,36,89).
4.3.5. Estratégias de tratamento
Atualmente não existem protocolos definidos para o tratamento destas situações (5,34,36), no
entanto, as estratégias não cirúrgicas e farmacológicas abordadas nos tópicos 4.1.5. A e B são
válidas para as parestesias causadas pela colocação de implantes dentários mandibulares. As
abordagens específicas para as parestesias relacionadas com os implantes estão sistematizadas na
Tabela X – anexos.
31
5. Caso clínico
Identificação do paciente:
Paciente do sexo feminino, caucasiana, com 53 anos.
História médica:
Asma crónica diagnosticada desde os 3 anos, controlada e medicada com Symbicort
TURBUHALER® (via inalatória 2 vezes ao dia - de manhã e à noite)
Quadro clínico:
Parestesia do lado direito da mandíbula após reabilitação com implantes dentários na região
do 45, 46 e 47.
Exames auxiliares realizados pré-operatoriamente:
Como exames complementares de diagnóstico foi realizada uma ortopantomografia e estudo
com moldes, não tendo sido pedida uma Tomografia Computorizada.
Procedimento cirúrgico e pós-operatório
Durante o procedimento de colocação de dois implantes no lado direito da mandíbula, na
região do 45 e 46), a paciente relata que sentiu uma dor intensa aquando do último ajuste, embora
não soubesse distinguir a qual implante se referia. Os implantes dentários foram colocados em
carga imediata, com um período de espera de 3 meses entre a colocação do implante e da coroa.
Nas primeiras horas após sair do consultório, a paciente sentia desconforto e uma forte
sensação de anestesia, principalmente na linha do lábio inferior, no lado direito, até a zona do
queixo. No entanto, julgou que a sensação seria passageira. Na manhã seguinte, continuava com a
sensação de “formigueiro” na zona afetada, e como era a segunda intervenção cirúrgica para
colocação de implantes que realizava, sabia que a situação não era normal, pelo que contactou o
seu Médico Dentista, que referiu ser uma situação passageira e que com o tempo iria ser
ultrapassada, sem ter sido tomada nenhuma medida para a resolução do problema.
Em fevereiro de 2016 a paciente veio a uma consulta à FMDUP. A paciente começou por
descrever a sua alteração da sensibilidade como um “formigueiro” muito incomodativo, ao qual
não conseguia parar de prestar a atenção, desde que tinha colocado os implantes no 4º quadrante.
32
No decorrer destes três anos notou que a área afetada pela parestesia diminuíra consideravelmente,
no entanto a sua dimensão ainda é bastante dependente do seu estado emocional, ficando mais
extensa em situações de ansiedade e stresse e mais impercetível quando está mais calma e relaxada.
De seguida delimitou-se a região com a parestesia (Fig. 7), tendo-se verificado que esta alteração
anormal se cingia à região extra-oral, nomeadamente à região inervada pelo NAI, afetando a pele
do mento e a linha do contorno do lábio inferior do lado direito da paciente; esta área tinha 3,5 cm
de altura e 2 cm de largura.
Figura 7 – Contorno extra-oral da região com parestesia
Figura 8 – Ortopantomografia realizada no dia 07/03/2015
33
Foi requerida a realização de uma ortopantomografia e uma TC e DENTASCAN da
mandíbula para estudar a relação entre os implantes do 4º quadrante e o CM e o NAI.
Figura 9 – TC mandibular, com espaçamento entre cortes de 1mm
Figura 10 – Cortes nº 41, 42, 43 e 44 da TC, que mostram o implante dentário
que substitui o dente 46 a ultrapassar a cortical superior do CM
34
Figura 11 – Cortes nº 50 e 51 da TC, que mostram que o implante dentário que substitui o dente 45 não contacta com
o CM
Discussão:
Neste caso houve um mau planeamento da colocação dos implantes, visto que deviam ter
sido requeridos mais exames complementares, nomeadamente uma TC para avaliar a
distância entre a crista óssea e o CM, bem como para avaliar a sua localização exata e desta
forma poder planear a colocação do implante de modo a evitar atingir o NAI.
Após a análise da TC verificou-se que os implantes posicionados na região do dente 46
contactam e ultrapassam a cortical óssea que delimita superiormente o CM.
Impacto na qualidade de vida da paciente: não sente qualquer dor, mas é evidente que esta
situação afetou a sua qualidade de vida, na medida em que passou a ter algumas “dores
emocionais”, tais como: sentimentos de insegurança relativos à sua autoimagem, às suas
competências/capacidades, no relacionamento com as outras pessoas, bem como alguma
revolta pelo sucedido. Atualmente já consegue lidar melhor com esta situação, mesmo
porque já ultrapassou as dificuldades iniciais e compreende que é apenas uma sensação.
35
Conclusão:
A parestesia foi causada por compressão do NAI pela interrupção da cortical superior do
CM e entrada no mesmo pelo implante dentário que substitui o dente 46, que podia ter sido
evitada por um melhor planeamento ou pela utilização de implantes mais curtos (112); visto
que segundo a literatura deve-se deixar 2 a 3 mm entre o ápice do implante e o CM, para
evitar que o NAI seja lesado (27,109,112,113).
Nestes casos está aconselhada a remoção do implante o mais rapidamente possível, num
prazo de 36 horas após a sua colocação, quando existe algum contato ou pressão no CM
(4,36).
Após a instalação desta alteração da sensibilidade, era expectável que tivesse havido um
melhor acompanhamento pós-operatório por parte do profissional.
Uma terapia farmacológica também devia ter sido implementada, nomeadamente a
utilização de adrenocorticóides (dexametasona 4mg, durante 3 dias) (1,5,13,27) e de
complexos vitamínicos B (1 Comprimido por dia, durante 2 meses) (39). Neste caso,
atendendo a história médica da paciente, a toma de AINEs está contra indicada.
36
Conclusão
Na Medicina Dentária, a parestesia é a alteração da sensibilidade mais frequente após a
realização de procedimentos iatrogénicos, sendo a exodontia de terceiros molares mandibulares a
causa mais comum, seguida da execução de TER molares e pré-molares inferiores e da colocação
de implantes na mandíbula.
Na generalidade, as alterações da sensibilidade são situações reversíveis, em que a
sensibilidade normal retorna dentro de alguns meses.
O NL é o mais comummente afetado durante a exodontia de terceiros molares, enquanto o
NAI é o principal nervo lesionado aquando da colocação de implantes mandibulares e nos TER;
sendo que as mulheres e os indivíduos com idades mais avançadas apresentam uma maior
predisposição para desenvolver uma parestesia e que o fator idade condiciona a recuperação da
sensibilidade normal.
Na exodontia de 3M a relação anatómica entre os ápices do dente e o CM é o principal fator
de risco para o desenvolvimento de uma parestesia, podendo ser previsto com a realização de
ortopantomografias e TC, e perante a presença de fatores de risco é possível recorrer a técnicas
alternativas, como a coronectomia e a extração ortodôntica de 3M. Estes meios auxiliares de
diagnóstico também permitem determinar a localização do NAI prévia à colocação de implantes,
o que ajuda a planear a cirurgia.
Perante o desenvolvimento de uma alteração da sensibilidade o Médico Dentista dispõe de
meios não cirúrgicos para tentar reverter do défice sensorial, utilizando associações de AINEs e
adrenocorticóides, terapia com LASER ou acupuntura, no entanto, quando a lesão tem caráter
doloroso ou permanente está aconselhada a realização de microcirurgia para reparação do nervo.
37
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48
Anexos
Tabela I – Classificação da severidade das lesões nervosas de Seddon e Sunderland (1,2,4,6,27,29,34,38,39,41)
Classificação de Seddon e Sunderland
Classificação
de Seddon
Classificação
de Sunderland
Mecanismo de
agressão do nervo
Prognóstico de
recuperação
Alteração da
sensibilidade
Neuropraxia
I
Bloqueio na condução
nervosa, por tração ou
compressão do nervo e
desmielinização
Recuperação
total (alguns
dias até 2
meses)
Parestesia
Axonotmesis
II
Transecção do axónio
com o endoneuro
intacto
Recuperação até
4 meses
Parestesia
Disestesia
periódica
III
Disrupção do axónio e
do endoneuro, com o
perineuro intacto
Lenta e
incompleta (12
meses)
Parestesia
Disestesia
IV
Agressão do endoneuro
e do perineuro, com o
epineuro está intacto
Formação de
neuroma ou sem
recuperação
Hipoestesia
Disestesia
Neurotmesis
V
Disrupção do nervo, por
tração, compressão,
laceração e avulsão
Sem
recuperação ou
imprevisível
Anestesia
49
Tabela II – Nomenclatura dos défices neurossensoriais (5,27,39,43)
Tabela III – Testes neurossensoriais para avaliar as alterações da sensibilidade (11,29,44)
Nomenclatura dos défices neurossensoriais
Disestesia Sensação anormal que é desagradável
Alodinia Dor devido a um estímulo que geralmente não provoca dor
Causalgia Dor persistente em queimadura
Parestesia Sensação anormal de ardência, formigueiro ou dormência que não é
desagradável
Hipoestesia Diminuição da sensibilidade após estimulação
Hiperestesia Aumento da sensibilidade após estimulação
Hipoalgesia Resposta diminuída a um estímulo doloroso
Hiperalgesia Resposta aumentada a um estímulo doloroso
Sinestesia Sensação sentida em uma área quando uma área diferente é estimulada
Anestesia Completa ausência de sensibilidade
Teste neurossensorial Modo de realização
Testes mecânicos
Discriminação de dois
pontos
Avalia a distância mínima que o paciente consegue discriminar
entre dois pontos
Toque estático leve Avalia a estimulação tátil através do toque suave na pele com um
cotonete
Toque leve em
movimento
Avalia a capacidade do paciente em discriminar o sentido do
movimento de um cotonete (da direita para a esquerda e no sentido
oposto)
Testes nociceptivos
Teste da picada da
agulha
Avalia a perceção da dor através do toque ou de beliscar a pele com
instrumentos aguçados
Discriminação da
temperatura
Avalia a diferenciação entre o quente e o frio
50
Tabela IV – Fatores de risco para a lesão do NAI durante a exodontia de 3M (11,12,14,41,44,45,46,50,54,75)
Fatores de risco pré e intra operatórios para a lesão do NAI na exodontia de 3M
Fatores de risco pré-operatórios Fatores de risco intraoperatórios
Fatores gerais Fatores particulares Observação direta do NAI intacto
durante a cirurgia Sexo e idade do paciente Posição e angulação do 3M
Experiência do cirurgião Fatores preditivos
radiográficos
Hemorragia por atingimento da
veia alveolar inferior
Tabela V – Relação entre a inclinação dos 3M e a incidência a curto e longo prazo de lesão do NAI e
do NL (14)
Classificação de Winter Horizontal Vertical Mesioangular Distoangular
Incidência de lesão no NAI
após 1 mês
2,9% 1,4% 0,9% 3,1%
Incidência de lesão no NAI
após 2 anos
1,8% 0,4% 0,5% 1,3%
Incidência de lesão no NL
após 1 mês
4,8% 1,6% 1,1% 2,8%
Incidência de lesão no NL
após 2 anos
4,0% 0,8% 0,8% 1,6%
51
Tabela VI - Opções farmacológicas para a resolução das alterações da sensibilidade (1,3,5,13,16,27,36,101,104)
Abordagem farmacológica para a resolução das alterações da sensibilidade
Fármaco Mecanismo de ação Posologia
Complexos de
vitamina B1, B6 ou
B12 e C
Promove o desenvolvimento da bainha de
mielina dos nervos, auxiliando o processo de
regeneração. Têm propriedades anti-
oxidantes e reduzem o efeito de isquemia.
1 Comprimido por dia,
durante 2 meses
Adrenocorticóides
tópicos
(dexametasona)
Nos casos em que durante a cirurgia se
observar a ocorrência de trauma do NAI, quer
por tração ou compressão. Reduz a
inflamação e o edema que provoca
compressão do nervo.
Sem não tem morbilidade associada.
1ml ou 2ml de
dexametasona, durante
1 a 2 minutos
Adrenocorticóides
(via oral)
Ajuda a minimizar o desenvolvimento de
neuropatias e a formação de neuromas
Dexametasona: 4mg,
durante 3 dias
Prednisolona: 1mg/kg
(máximo de 80mg),
durante a primeira
semana, diminuindo
para 10mg diários
durante a semana
seguinte
AINEs
(Via oral)
Controlo da reação inflamatória, pela
inibição da síntese de prostaglandinas.
Situação pouco severa:
Ibuprofeno 400 – 600
mg, três vezes ao dia,
durante 1 semana
Situação severa:
Ibuprofeno 800mg, três
vezes ao dia, durante 3
semanas.
52
Pregabalina É análogo do GABA, seguro e bem tolerado,
utilizada por doentes com dor neuropática e
nevralgia pós-herpética; também utilizado
em casos de alteração da sensibilidade.
150mg por dia de
pregabalina em duas
doses, durante 2 meses
Tabela VII- Indicações e contraindicações da microcirurgia (29,35,89)
Indicações Contraindicações
Visualização da transecção do nervo
intraoperatoriamente
Dor neuropática central
Parestesia sem remissão após 3 meses Comprometimento médico
Dor causada pela formação de neuroma Neuropraxia
Dor causada por corpo estranho ou
deformação do canal
Parestesia aceitável
(determinado pelo paciente)
Aumento da dor progressivamente Neuropatia metabólica
Alteração da sensibilidade permanente
(graus 4 ou 5 de Sunderland)
Evidência da recuperação da sensibilidade
Hipoestesia moderada a severa, anestesia,
hiperestesia ou disestesia dos NAI ou NL,
sendo ou não acompanhadas por alteração do
paladar
Idade avançada
Parestesia prolongada e persistente devido a
sobreobturação, especialmente quando o
cimento apresenta eugenol
Grande intervalo de tempo desde a
ocorrência do trauma inicial
53
Tabela VIII- Abordagem cirúrgica para a resolução das alterações da sensibilidade (4,5,27,40,96)
Opção
cirúrgica
Nervo Indicações Técnica cirúrgica
Neurólise
externa
NL Situações menos severas sem
descontinuidade do feixe
nervoso.
Alteração da sensibilidade
persistente em que não há
alteração do paladar e sem
formação de neuroma.
Elevação de retalho lingual na
região dos molares inferiores para
aceder ao NL. Libertação do nervo
dos tecidos cicatriciais envolventes.
Neurólise
externa
NAI Feixe nervoso intacto e sem
formação de neuroma
Remoção de uma pequena região da
cortical mandibular ao nível do 2º e
3º molar por vestibular.
Identificação do NAI e remoção do
fator traumático.
Reparação
por sutura
direta
NAI
NL
Anestesia, hipoestesia,
disestesia, alteração do
paladar e formação de
neuroma.
Elevação do retalho e excisão do
neuroma. Mobilização e junção da
zona proximal e distal do nervo sem
tenção e sutura da região epineural.
Enxerto
autógeno de
veia safena
NL Anestesia ou disestesia com
formação de neuroma
Intervenção via intra-oral. Após a
excisão do neuroma, remoção do
epineuro das regiões proximal e
distal e sutura do enxerto da veia
safena com o NL
Enxerto
autógeno de
veia facial
NAI Anestesia ou disestesia com
formação de neuroma
Intervenção via extra-oral. Após a
excisão do neuroma, remoção do
epineuro das regiões proximal e
distal e sutura do enxerto da veia
facial com o NAI
54
Ponte de
Gore-Tex®
ou
NeuroTube®
NAI e
NL
Anestesia ou disestesia com
formação de neuroma
Exposição do nervo e excisão do
neuroma. As regiões proximal e
distal são ligadas por meio do tubo
Gore-Tex®, ao qual estão suturadas.
Tabela IX- Abordagem cirúrgica específica para parestesia após TER de molares e pré-
molares inferiores (16,17,104)
Abordagens de tratamento específicas para as alterações da sensibilidade após o TER de
dentes mandibulares posteriores
Ab
ord
agem
não c
irú
rgic
a Quando ocorre um pequeno extravasamento de materiais obturadores, em que
foram utilizados cones de gutta-percha e cimento de OZE (pequena quantidade)
não se deve sugerir de imediato uma abordagem cirúrgica, mais sim uma
abordagem de espera para ver como o paciente recupera.
Ab
ord
agem
cir
úrgic
a
para a
desc
om
press
ão
do N
AI
Extração do dente e remoção da sobreobturação pelo alvéolo através de
curetagem cuidadosa;
Apicectomia do dente com sobreobturação e curetagem cuidadosa das estruturas
circundantes;
Acesso intra-oral através da remoção local da cortical vestibular da mandíbula e
curetagem das estruturas circundantes.
55
Tabela X- Abordagem cirúrgica específica para parestesia após colocação de implantes
mandibulares (4,5,13,27)
Estratégias de tratamento específicas para as alterações da sensibilidade causadas pela
colocação de implantes mandibulares
Remoção do implante o mais rapidamente possível, num prazo de 36 horas após a sua
colocação, quando existe algum contacto ou pressão no CM, pois permite que ocorra uma maior
dispersão da hemorragia e dos detritos, potencializando a regeneração do nervo. Após a remoção
do implante não devem ser colocados materiais de enxerto no leito implantar, visto que podem
invadir o CM e interferir com a reparação do nervo.
Caso o implante já se encontre osteointegrado, pode ser removido com uma broca trafina ou, se
viável, realizar uma apicectomia do implante;
56
57
