Alterações hemodinâmicas na patologia geral

Alterações hemodinâmicas

Adriano de Carvalho Nascimento


São distúrbios (modificações) da

distribuição do sangue.


• Hiperemias

• Edema

• Hemorragias

• Trombose

• Embolia

• Isquemia

• Infarto

• Choque e falência múltipla de órgãos

• Coagulação intravascular disseminada (CID)

Hiperemias

Aumento da quantidade de sangue em um

tecido, órgão ou região corporal.

HiperemiasMicrocirculação e esfíncteres

pré-capilares:

• Na microcirculação o sangue

que chega é controlado pelos

esfíncteres pré-capilares.

• Controlam a chegada de

maior ou menor quantidade de

sangue de acordo com a

necessidade.

Hiperemias

Redução da saída de

sangue do tecido

Diminuição do retorno

venoso

Hiperemia passiva

(congestão)

Dilatação dos esfíncteres

pré capilares

Vasodilatação arteriolar

Hiperemia ativa

Hiperemia ativa

• Fisiológica:

– Perda de calor

– Rubor facial

– Processo digestivo (o intestino sofre hiperemia)

– Exercícios físicos (aumento do fluxo de sangue para os músculos).

– Cérebro (áreas próprias de determinada função sofrem hiperemia quando solicitadas.

– Ereção do pênis (processo misto de hiperemia ativa e passiva).

Hiperemia ativa

• Patológica:

– Processo inflamatório agudo.

– Reações de hipersensibilidade.

Hiperemia passiva (congestão)

Causas:

• Obstrução venosa (principal causa):

– Compressão

– Trombose venosa

• Alterações da funcionalidade cardíaca.

– Insuficiência cardíaca

– Insuficiência ventricular direita

– Insuficiência ventricular esquerda

• Cirrose hepática.


• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC):

Redução na capacidade de contração do miocárdio com redução do bombeamento.

Quando o coração todo apresenta falência, chamamos de insuficiência cardíaca congestiva.

O fluxo sanguíneo está reduzido sistemicamente e o retorno venoso fica reduzido ou lentificado.

Pode haver congestão pulmonar e sistêmica.

O organismo tem um excesso de sangue na circulação porque existe um volume de sangue muito maior no sistema venoso e capilar que no sistema arterial.

Coração esquerdo: ↑ pressão e ↓ volume

Coração direito: ↓ pressão e ↑ volume


• Insuficiência ventricular esquerda (IVE):

– O sangue acumula no pulmão (congestão pulmonar).

– Os vasos pulmonares se expandem até um certo

limite.

– Se a pressão hidrostática for muito grande, extravasa

líquido do sangue e ele se acumula no interstício e

alvéolos (edema pulmonar).


• Insuficiência ventricular direita (IVD):

– Congestão sistêmica (geralmente órgãos abdominais

e membros inferiores por uma questão gravitacional).

– Fígado congesto cronicamente (aspecto em noz

moscada).

– Congestão esplênica com esplenomegalia

congestiva.


• Cirrose hepática:– Com o processo inflamatório crônico o fígado sofre

fibrose e fica menor, duro e nodular.– Redução do fluxo do sistema porta com aumento da

pressão portal.

– Todos os órgãos drenados pelo sistema porta ficam congestionados.

– Começam a surgir varizes onde o sistema porta comunica com o sistema cava.

• Varizes no esôfago.

• Varizes na região perianal (hemorróidas).

• Varizes peri-umbilicais (reabertura dos vasos umbilicais formando as cabeças de medusa).

Edema

Acúmulo de líquido derivado do plasma no

espaço intersticial ou nas cavidades serosas

(peritônio, pleura direita e esquerda, pericárdio

e túnica vaginal).

Obs.: o edema do espaço alveolar é considerado por

muitos um abuso de linguagem porque o alvéolo não é

uma cavidade do corpo).

Edema

Considera-se também o acúmulo de líquido

dentro das células neuronais (tumefação

neuronal).

Tumefação: é o acúmulo de líquido dentro das

células (água e eletrólitos, principalmente o

sódio).

Obs.: o acúmulo de líquido dentro da célula não deveria

ser chamado edema mas esta é uma exceção (é o

chamado edema cerebral).

Edema

Terminologia:

• Localizado: recebe o nome do órgão (edema

cerebral, edema pulmonar).

• Generalizado: recebe o nome de anasarca

(independente da gravidade).

Ocorre nas doenças renais com retenção de

água e Na+, edemas alérgicos (anafilaxia) e

estado de choque prolongado.

Edema

Classificação quanto à causa:

• Edema cardíaco (ICC).

• Edema renal.

• Edema alérgico.

• Edema linfático.

Edema

Edemas cavitários (derrames):

• Hidrotórax (derrame pleural).

• Hidropericárdio (derrame pericárdico).

• Hidroperitônio (ascite).

Edema


O líquido que sai do vaso e se acumula nos

espaços pode ser classificado em 2 grupos:

• Transudato (simples ou modificado).

• Exudato.

Edema


Transudato simples:

• Ocorre por diminuição da pressão oncótica ou coloido osmótica.

• O líquido é claro e com pouca proteína (menor que 2,5g%), baixa densidade (menor que 1.015) e pequena quantidade de células .

• A permeabilidade do vaso está inalterada.

• A principal causa é a síntese de proteínas plasmáticas diminuída.

Edema


Transudato modificado:

• Ocorre por aumento da pressão hidrostática.

• A permeabilidade do vaso está inalterada.

• A principal causa é a hiperemia.

• Características intermediárias entre transudato e exsudato.

Edema


Exudato:

• Ocorre por aumento da permeabilidade vascular.

• O líquido é turvo e rico em proteínas, com proteínas

de alto peso molecular (maior que 3g%) e alta

densidade (maior que 1.020).

• Rico em células, principalmente células inflamatórias

(a principal célula inflamatória aguda é o neutrófilo).

• A principal causa é a inflamação.

EdemaEtiopatogenia:

• Alteração das forças de Starling: – Aumento da pressão hidrostática:

• ICC

• Hipertensão portal

• Obstrução venosa

– Diminuição da pressão oncótica plasmática:• Redução da oferta de proteínas (desnutrição)

• Redução da síntese hepática (cirrose, hepatite, hemocromatose)

• Perda proteica (proteinúria na síndrome nefrótica e gastroenteropatias perdedoras de proteína)

– Aumento da pressão osmótica no interstício:

– Redução da drenagem linfática.

• Aumento da permeabilidade vascular:– Feita pela coesão entre as células endoteliais (ação de

mediadores inflamatórios).

Edema

Linfedema:

Ocorre quando há redução da permeabilidade

linfática. Os 10 a 20 % do líquido que seriam

absorvidos acumulam e formam o linfedema.

• Linfangite (gera fibrose dos linfáticos, pode ocorrer

em infecções bacterianas como a erisipela).

• Filariose (gera aumento de partes moles causando

elefantíase).

• Neoplasias metastáticas.

• Cirurgias radicais com retirada de gânglios.

Hemorragia

É a saída de sangue do interior para

fora do vaso.

Causas:

• Fisiológicas (parto, menstruação, mudança

de dentição).

• Traumatismos (ruptura traumática dos

vasos).

• Patológicas.

Hemorragia

Causas patológicas de hemorragia:

• Vasculopatias (doenças dos vasos sanguíneos).

– Vasculites (inflamação dos vasos)

– Aneurismas (dilatação anormal de um vaso arterial)

– Varizes (dilatação e tortuosidade de vasos venosos

associado a fraqueza da parede)

– Lesão endotelial (alérgica, tóxica)

– Defeitos genéticos adquiridos (hemangioma congênito).

• Distúrbios da hemostasia (2 origens).

– Plaquetas

– Fatores da coagulação

• Aumento da pressão intravascular (hiperemias).

HemorragiaDistúrbios da hemostasia (diáteses hemorrágicas ou discrasias

sanguíneas) tendências, predisposição a sangramentos:

• Alterações plaquetárias: – Quantitativas

– Qualitativas (as plaquetas circulam na forma inativa, e são ativadas fora do vaso (colágeno, eletronegatividade e mediadores inflamatórios, alguns medicamentos alteram esse processo).

• Deficiência dos fatores da coagulação:– Genética.

– Adquiridas (hepatopatias pode haver deficiência de fibrinogênio).

– Inibição dos fatores (medicamentos, venenos).

– CID ou CIVD.

Hemorragia

Classificação:

• Quanto à cronicidade/intensidade:

– Agudas (início rápido, intensidade maior e curta

duração).

– Subagudas.

– Crônicas.

• Quanto à duração:

– Transitória (normalmente as agudas).

– Contínuas (normalmente as crônicas).

– Intermitentes (normalmente as crônicas).

Hemorragia

Classificação:

• Quanto à extensão:

– Petéquias (pontilhados hemorrágicos de até 3mm na

pele, mucosas ou órgãos externos).

– Púrpuras (acima de 3mm até 10cm).

– Sufusões (acima de 10cm, pode conter de 500ml a

1.000ml de sangue).

• Quanto ao vaso sangrante:

– Arteriais.

– Venosas.

– Capilares.

– Coração.

Hemorragia

Classificação:

• Quanto ao mecanismo de formação:

– Secção ou ruptura vascular (traumatismos).

– Necrose parietal vascular (doenças vasculares,

isquemia).

– Diapedese (quando a pressão do sangue é

muito grande, as hemácias passam entre as

células endoteliais. Ocorre nas congestões dos

membros inferiores, congestão pulmonar).

Hemorragia

Classificação:

• Quanto à exteriorização:

– Externas:

• Soluções de continuidade da pele e mucosas.

• Orifícios naturais:

– Otorragia (fratura dos ossos do andar médio do crânio,

ruptura do tímpano).

– Metrorragia (via vaginal).

– Rinorragia ou epistaxe.

– Hematemese.

– Hemoptise.

– Hematúria.

– Enterorragia (melena e hematoquezia).

Hemorragia– Internas:

• Intrateciduais (nos tecidos):– Equimoses (sangramento intratecidual difuso) não consegue

drenar o sangue apenas vemos uma mancha roxa.

– Hematomas: “tumor de sangue”. O sangue fica coletado dentro de uma cavidade no tecido.

Exerce efeito de massa abaulando a pele ou comprimindo estruturas.

Pode ser drenado.

• Cavitárias (nas cavidades internas):– Subcapsulares (entre o órgão e a cápsula).

– Cavidades serosas (hemoperitônio, hemotórax, hemopericárdio e hematocele).

– Espaços meníngeos e ventrículos cerebrais.

– Cavidades articulares (hemartrose).

Hemorragia

Conseqüências:

• Anemia ferropriva (perda freqüente de sangue).

• Efeito de massa (compressão de estruturas pela

hemorragia.

– AVE: pode levar a morte por compressão das estruturas

encefálicas.

– Tamponamento: nas cavidades como o pericárdio pode

impossibilitar a diástole (tamponamento cardíaco). Pode

ocorrer por ruptura da parede cardíaca ou pericardite

hemorrágica.

• Choque hipovolêmico.

• Morte.

HemorragiaEvolução (hemorragias internas):

• Icterícia:– Coloração amarelada da pele e mucosas por depósito de

bilirrubina.

– Politraumatizados podem ter icterícia transitória enquanto há reabsorção do sangue das hemorragias.

• Espectro equimótico (Le Grand Du Salle)– A medida que a hemoglobina vai sendo metabolizada

em biliverdina, bilirrubina até sair do local a lesão vai mudando de cor (roxo no início, verde fase intermediária e amarela na fase final).

• Pigmentação residual: – o heme pode formar um pigmento chamado

hemossiderina.

Hemorragia

Espectro equimótico (Le Grand Du Salle).

Útil na medicina legal para saber a idade das lesões.

Trombose

É a solidificação do sangue dentro dos vasos, coração ou microcirculação do indivíduo vivo.

É o processo de hemostasia que ocorre em uma situação anormal (patológica), ou seja, o fenômeno normal de coagulação é ativado em situações anormais.

Trombose

O sangue tem um mecanismo normal para

parar o sangramento chamado de

hemostasia.

Hemostasia

Plaquetas e fator de Von Willebrand

Fatores dacoagulação

Mecanismo da coagulação:

1. No vaso rompido o sangue começa a

extravasar e os elementos figurados

entram em contato com o tecido

conjuntivo.


2. As plaquetas tem receptores para o

colágeno (normalmente elas não tem

contato com o colágeno, só quando

rompe o vaso).


3. O Fator de Von Willebrand é uma

proteína que faz uma ponte entre a

plaqueta e o colágeno).

Ocorre a metamorfose viscosa, a plaqueta é ativada e

muda de forma com interdigitações para melhor

adesão.

A plaqueta ainda ativa outras plaquetas e aumenta o

número de receptores na membrana para facilitar a

união entre elas e o fator de Von Willebrand.

Forma então o tampão plaquetário ou primário

(até aqui temos a hemostasia primária)


4. Ativação da cascata de coagulação.

Com a ativação dos fatores da coagulação forma uma

verdadeira malha de fibrina entre e sobre as

plaquetas, é a rede de fibrina.

Forma então o tampão fibrinoplaquetário ou secundário

(aqui temos a hemostasia secundária)

Posteriormente o tampão é removido, as células

endoteliais recuperam a parede e o vaso é reconstruído.


Observação: o sangue não se coagula todo

porque temos os mecanismos antitrombóticos.

O endotélio íntegro não deixa o trombo se formar, ele

secreta:

– Prostaglandina I2.

– Òxido nítrico (bloqueia a coagulação).

– ADPase, quebra o ADP e inibe a agregação plaquetária.

– Antitrombina3.

– Plasminogênio tecidual (fibrinólise).

Por outro lado o endotélio tem substâncias pró-trombóticas.

– PAF (fator de ativação plaquetária).

– Fator de Von Willebrand.

TromboseEtiologia:

• Doença ou agente agressor que levam a alterações na membrana endotelial:– Hipóxia.

– Agentes químicos.

– Traumatismo por agente físico.

– Radiação.

• Alterações do fluxo laminar do sangue:– O sangue flui formando camadas concêntricas (fluxo laminar). Se

circular formando redemoinhos (fluxo turbilhonar), causa tensão da membrana endotelial, como ocorre nos aneurismas, estase ou obstruções.

• Alterações na composição do sangue: – Trombocitose (aumento do nº de plaquetas).

– Aumento dos fatores de coagulação (hipercoagulabilidade).

TromboseA trombose pode ser um fenômeno secundário a

várias doenças:

• Anemia falciforme (a forma das hemácias faz

aglomerados que entopem os vasos).

• Algumas neoplasias malignas: secretam substâncias

trombogênicas (síndrome paraneoplásica).

Tromboflebite superficial migratória Síndrome de

Trousseau. Trombose venosa extensa e recorrente

mesmo com o tratamento anticoagulante.

Principalmente adenocarcinomas de pâncreas e pulmão.

Trombose

Trombo:

• É o resultado do processo de trombose.

• Aderido à parede do vaso.

• Tem plaquetas ativadas junto com a rede de

fibrina.

Coágulo:

• Não está aderido à parede do vaso.

• Elementos do sangue presos pela rede de fibrina

(não tem plaquetas ativadas). Mole, brilhante e

elástico porque só tem fibrina.

• Ocorre pós morte.

Trombose

Morfologia:

• Trombo vermelho: normalmente ocorre nas veias.

Grande quantidade de hemácias porque a

velocidade do sangue é baixa.

• Trombo branco: se formam nas artérias.

Predomina fibrina porque a velocidade do sangue

é alta.

• Trombo misto: na prática é o que mais acontece

porque há um equilíbrio na quantidade de

hemácias e fibrina.

Trombose

Causas:

• Trombose arterial (a aterosclerose é a principal

causa).

• Trombose venosa (ocorre frequentemente por

estase do sangue como varizes e insuficiência das

válvulas).

• Trombose cardíaca (lesões do endocárdio por

necrose isquêmica como no infarto do miocárdio).

• Próteses.

Trombose

Destino do trombo:

• Reabertura: o trombo sofre lise pelos macrófagos.

• Fragmentação: solta pequenos fragmentos

formando êmbolos.

• Cicatrização: organização com incorporação à

parede do vaso. Não dá êmbolos mas diminui o

calibre.

• Recanalização: dificilmente é completa e o órgão

continua com isquemia.

Embolia

É o deslocamento de uma massa sólida,

líquida ou gasosa, pela corrente

sanguínea, levada para um local distante

de seu ponto de origem

Embolia

Constituição dos êmbolos:

• Sólidos– Trombos (99% dos casos).

– Restos ateroscleróticos.

– Fragmentos de tumores.

– Fragmentos de medula óssea.

– Corpos estranhos (projéteis).

– Parasitos

• Gasosos (embolia gasosa)– Bolhas de ar (ar na seringa).

– Nitrogênio (doença da descompressão - mergulhadores).

• Líquidos– Gotículas de gordura (embolia gordurosa).

• Medicações com veículo oleoso.

• Medula óssea gordurosa (após fratura de ossos longos).

– Líquido amniótico.

Embolia

Conseqüências:

Essas massas chegam a um ponto onde a luz

vascular é mais estreita e obstruem o fluxo

sanguíneo.

Como conseqüência temos necrose isquêmica do

tecido distal (infarto).

Podem se alojar em qualquer parte da árvore

vascular (pulmonar ou sistêmica) de acordo com

o ponto de origem.

Embolia

Tromboembolia pulmonar:

Êmbolos que se originam na circulação

sistêmica (atravessam o lado direito do

coração e se alojam nos vasos arteriais

pulmonares).

95% trombos nas veias profundas da perna.

Embolia

Tromboembolia pulmonar:

• 60 a 80% são pequenos e clinicamente silenciosos (organizados e incorporados na parede dos vasos).

• Hipertensão pulmonar com insuficiência cardíaca direita (evento crônico, por múltiplos êmbolos).

• Morte súbita por insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) quando 60% da circulação pulmonar é obstruída.

• Hemorragia pulmonar.

• Infarto pulmonar.

Embolia

Tromboembolia sistêmica:

Êmbolos que se originam na câmara

cardíaca ou arterial sistêmica e se alojam

nos vasos arteriais da circulação

sistêmica.

80% trombos intramurais cardíacos (associados a

infartos da parede do VE e a dilatação do AE por

cardiopatia valvular reumática e fibrilação atrial).

O restante em aneurismas de aorta, trombos em placas

ateroscleróticas e fragmentação de vegetações valvares.

Embolia

Tromboembolia sistêmica:

• Os principais locais de embolização são:

– 75% membros inferiores.

– 10% cérebro.

– Menor freqüência intestinos, rins, baço e

membros superiores.

Infarto

Necrose isquêmica por oclusão arterial ou

da drenagem venosa em um determinado

tecido.

Infarto

• Tipos de infarto:

– Infarto branco (anêmico):

Ocorrem em órgãos sólidos onde a solidez do tecido

limita a hemorragia que pode infiltrar a área de

necrose a partir dos leitos capilares adjacentes.

Normalmente órgãos de circulação simples, única.

• Coração.

• Baço.

• Rim.

Infarto

• Tipos de infarto:

– Infarto vermelho (hemorrágico):

Ocorrem em órgãos frouxos que permitem

infiltração hemorrágica e acúmulo de sangue na

área infartada

Oclusão venosa.

Órgãos com circulação colateral, independente da

circulação principal.

• Pulmão.

• Intestino.

Observação: infartos por oclusão venosa geralmente ocorrem em órgãos

com única via de drenagem venosa como testículo e ovário (torção).

Choque hemodinâmico

A pressão hidrostática capilar é o reflexo

microcirculatório da pressão arterial.

PA=DC X RVP

DC=VS X FC (volume de sangue ejetado por minuto,

corresponde ao volume de cada sístole e a quantidade de vezes que

bate em 1 min).

RVP (resistência que os vasos da circulação periférica exercem).

Sempre que essa equação sofre desequilíbrio ocorre o choque hemodinâmico.


A circulação é um

mecanismo para

manter a homeostase.

Leva nutrientes e

oxigênio aos tecidos e

retira as escórias do

metabolismo.

Homeostase do organismo vivo

Manutenção da circulação e

aporte sanguíneo

Fornecimento de oxigênio, nutrientes e retirada das escórias

Integridade celularEsses fatores são dependentes da

correta manutenção da pressão

hidrostática capilar


Pressão arterial e choque:

• Se reduz a PA, reduz a pressão de perfusão e o conjunto de eventos que mantém a homeostase.

• No choque a redução da PA faz com que os tecidos não recebam sangue para fazer as trocas e entram em sofrimento.


Conceito:

É um estado prolongado de hipoperfusão dos

tecidos, resultante de uma circulação sanguínea

inadequada.

No choque todos os tecidos sofrem, uns mais

outros menos.

Observação: síncope não é estado de choque porque

é momentâneo, o choque é prolongado.


Portanto,

há uma falência da circulação em

fornecer substâncias químicas

necessárias à sobrevivência celular e

remover os produtos residuais do

metabolismo.


Conseqüências:

Morte celular

Tumefação

Desestabilização da membrana celular

Diminuição da produção energética

Acidose

Respiração anaeróbica

Choque hemodinâmicoCausas:

Relacionado à volemia

• Choque hipovolêmico.

– Hemorragia interna ou externa (perda de 30% da

volemia global entra em estado de choque).

– Desidratação (água contribui para a volemia

plasmática).

• Vômitos e diarréia.

• Diurese intensa.

• Sudorese intensa.

• Queimadura grave (evaporação pela pele lesada).

PA= (VS X FC) X RVP

DC

Volemia Global=Volemia corpuscular+ Volemia plasmática


Relacionado ao DC (inclui a força de contração e a freqüência dos batimentos)

• Choque cardiogênico:

– Insuficiência cardíaca (síndrome).

• Infarto agudo do miocárdio.

• Miocardiopatias (chagásica, viral, hipertrófica, dilatada).

– Doenças valvulares (insuficiências e estenoses - cai o VS).

– Obstruções do fluxo de saída (trombose da aorta, embolia pulmonar)

– Inelasticidade do pericárdio (pericardite constritiva, a fibrose impede a expansão cardíaca, tamponamento cardíaco).

– Hemopericárdio (tamponamento cardíaco).

PA= (VS X FC) X RVP

DC

Lembrar que o coração

é uma bomba

eletromecânica.


Relacionado à freqüência cardíaca (ciclo

elétrico)

• Choque cardiogênico.

– Arritmias.

• Bradiarritmias (geram baixo DC).

• Taquiarritmias (geram baixo DC porque diminui a capacidade

de enchimento, não tem volume sistólico).

PA= (VS X FC) X RVP

DC


Relacionado à rede vascular

• Choque distributivo.

Quem dá a resistência é o tônus dos vasos. Quem

mantém o tônus é a microcirculação, através do

sistema nervoso simpático adrenérgico e estímulos

locais (equilíbrio entre substâncias vasoconstritoras e

vasodilatadoras, efeitos parácrinos).

Se o estímulo vasodilatador for maior que o

vasoconstrictor a resistência reduz e a PA cai.

PA= (VS X FC) X RVP

DC


Choque distributivo:

Os tecidos tem um predomínio de estímulos

vasodilatadores sobre os vasoconstritores, se diminuir

o tônus diminui a RVP e a PA cai.

• Histamina – artérias de médio a grande calibre é

vasoconstrictora, microcirculação é vasodilatadora.

• Leucotrienos – na microcirculação é vasodilatador, nos vasos

maiores é vasoconstrictor.

• Prostaglandinas e Óxido nítrico são vasodilatadores.

Portanto, nesse tipo de choque há alteração na

microcirculação pela distribuição do sangue.


Choque distributivo (subtipos):

1. Anafilático:

– Quando há reação antígeno e anticorpo envolvendo

IgE e ativação de mastócitos.

– Os mastócitos liberam substâncias vasodilatadoras

(histamina).


2. Neurogênico:

– Alteração no SNA simpático.

• Trauma encefálico ou raquimedular (medula cervical alta ficam

os centros vasomotores).

• Acidente vascular encefálico.

• Encefalites.

• Meningoencefalites.

• Drogas (anestésicos, drogas ilícitas).

Redução da liberação de adrenalina predominando os

estímulos locais.

Observação: o parassimpático não atua de forma

importante no controle vascular, apenas no

coração.

Choque hemodinâmico3. Séptico:

Infecção por vários agentes mas principalmente os

Gram negativos.

Fisiopatologia:

1. Os GN liberam um produto de sua parede celular

(lipopolissacarídeo – LPS) que liga a uma proteína carreadora

de LPS do sangue (LPB).

2. O complexo LPS-LPB se liga aos leucócitos principalmente

os monócitos e macrófagos (receptor CD14), células

endoteliais e outros tipos celulares.

3. Os leucócitos liberam mediadores inflamatórios (maioria

vasodilatadores) que desencadeiam uma cascata de

citocinas que propagam o estado patológico.


Síndrome do choque séptico (amplificação

da cascata de citocinas - altos níveis de LPS).

1. Vasodilatação sistêmica (hipotensão).

2. Contratilidade miocárdica reduzida.

3. Lesão e ativação endotelial difusa - aderência

sistêmica de leucócitos e lesão dos capilares

alveolares pulmonares (síndrome da angústia

respiratória do adulto – SARA).

4. Ativação do sistema de coagulação (CID).


Quadro clínico do choque:

• Hipotensão arterial – existe uma fase inicial que há um

reflexo barorreceptor e quimiorreceptor que eleva a

pressão.

• Taquicardia e taquisfigmia (compensação reflexa).

• Palidez cutânea.

• Pele fria e úmida (descarga simpática).

• Colapso dos vasos venosos.

• Alterações neurológicas (agitação até coma).

• Redução do débito urinário.

Choque hemodinâmicoFases do choque:

1. Fase não progressiva (hipotensão compensada) – o

reflexo simpático compensa a hipotensão. A perfusão

para os órgãos vitais é mantida. É a fase que é tratado.

2. Fase progressiva – perfusão tecidual reduzida.

Começa a surgir desequilíbrios circulatórios e

metabólicos (acidose) e insuficiência dos órgãos. Ainda

pode reverter (se não tratar evolui para a fase 3).

3. Fase irreversível – insuficiência microcirculatória e

lesão de membrana (a hipoperfusão começa a matar as

células). Muito difícil tratar, o paciente evolui para

falência múltipla de órgãos. Mesmo corrigindo os

defeitos hemodinâmicos a sobrevida é impossível.

Falência múltipla de órgãos

Retroalimentação

positiva do choque

(forma um circuito

fechado).

É o estágio final do

choque.

Choque hemodinâmicoMorfologia:

• Lesões primárias (pré choque) – causas do choque.

– IAM

– AVC

– Lesão traumática

• Lesões secundárias (pós choque) – depende da

duração da e resistência dos tecidos à hipóxia.

– SNC (encefalopatia hipóxica, primeiramente no córtex e núcleos

da base – estado de coma). Os neurônios são as células mais

sensíveis

– Pulmões (SARA – síndrome da angústia respiratória do adulto.

Lesão grave, com produção de uma substância proteica chamada

membrana hialina, prejudica a troca gasosa. Principalmente no

choque séptico).

– Coração, rins, fígado, pâncreas e TGI (necrose).

Coagulação intravascular

disseminada (CID)

É um distúrbio tromboemorrágico que ocorre

como complicação secundária de uma série de

doenças. Não é uma doença primária.

Definição:

Ativação da cascata de coagulação, com

formação de microtrombos em toda a

microcirculação, com consumo de plaquetas e

fatores da coagulação, e ativação dos

mecanismos fibrinolíticos (coagulopatia de

consumo).


disseminada (CID)Principais distúrbios

associados:• Complicações obstétricas

– Descolamento prematuro de placenta.

– Retenção de feto morto.

– Aborto séptico.

– Embolia por líquido amniótico.

• Infecções– SEPSE por GN.

– Meningococcemia.

– Febre maculosa.

– Histoplasmose.

– Aspergilose.

– Malária.

• Neoplasias – Carcinomas de pâncreas, pulmão,

estômago e próstata.

– Leucemia pró-mielocítica aguda.

• Lesão tecidual maciça– Traumática

– Queimaduras

– Cirurgia extensa

• Outros– Hemólise intravascular aguda

– Picada de cobra.

– Hemangioma gigante.

– Choque.

– Vasculite.

– Aneurisma de aorta.

– Hepatopatia.


disseminada (CID)Patogenia:1. Ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação por

liberação de substâncias tromboplásticas na circulação e lesão disseminada das células endoteliais.

2. Deposição disseminada de fibrina na microcirculação (leva a lesão isquêmica por oclusão vascular e anemia hemolítica microangiopática por fragmentação dos eritrócitos).

3. Consumo de plaquetas e fatores da coagulação (diáteses hemorrágicas).

4. Ativação do mecanismo fibrinolítico (plasmina) agrava a diátese hemorrágica.

Substâncias tromboplásticas:

• O próprio fator tecidual (tromboplastina tissular).

• Placenta nas complicações obstétricas.

• Grânulos nas células da leucemia pró mielocítica.

• Muco liberado por adenocarcinomas.


disseminada (CID)Fisiopatologia:


disseminada (CID)

Fibrinólise: os resultantes desse processo são conhecidos como

produtos da degradação da fibrina.

Esses produtos, em particular o d-dímero da fibrina, podem ser dosados

no sangue.

Níveis elevados são úteis no diagnóstico de estados trombóticos anormais

como CID, trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar.


disseminada (CID)Morfologia:

• Os trombos não podem ser vistos na inspeção

macroscópica, somente na microscopia.

• Os microtrombos podem ser encontrados por ordem de

freqüência no cérebro, coração, pulmões, rins, supra-

renais, baço e fígado.

• Microinfartos.

• Hemorragias.

• Hemorragias maciças na córtex das supra-renais

(Síndrome de Waterhouse-Friderichsen, associada a

meningococcemia).

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Alterações hemodinâmicas na patologia geral