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INSTITUTO TERZIUS
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES SECUNDÁRIAS AO USO DE
COCAÍNA/CRACK
FELIPE GUIMARÃES LOBÃO
CAMPINAS
2012
INSTITUTO TERZIUS
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES SECUNDÁRIAS AO USO DE
COCAÍNA/CRACK
FELIPE GUIMARÃES LOBÃO
Monografia apresentada ao Instituto Terzius, para obtenção do título de Especialista em Terapia Intensiva.
CAMPINAS
2012
DEDICATÓRIA
A minha família por compreender os momentos de ausência.
AGRADECIMENTO
Aos meus mestres em Terapia Intensiva que me estimulam e guiam até hoje, à
distância.
"Tudo tem seu tempo e até certas manifestações mais vigorosas e originais entram em voga ou saem de moda. Mas a sabedoria tem uma vantagem: é eterna."
Baltasar Gracián
SUMÁRIO
Lista de Abreviaturas
Resumo
Abstract
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 09
2 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................. 11
2.1 Origens do abuso de cocaína ......................................................................... 11
2.2 Dados epidemiológicos .................................................................................. 12
2.3 Ação farmacológica da cocaína ..................................................................... 14
2.4 Fisiologia da cocaína no sistema cardiovascular ........................................... 15
2.5 Complicações cardiovasculares causadas pelo consumo de cocaína ........... 17
2.5.1 Arritmias cardíacas ................................................................................ 17
2.5.2 Dissecção aórtica e endocardite ............................................................ 18
2.5.3 Hipertrofia cardíaca e cardiomiopatia .................................................... 19
2.5.4 Infarto agudo do miocárdio .................................................................... 21
2.6 Métodos diagnósticos ..................................................................................... 24
3 CONCLUSÕES ................................................................................................. 29
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................... 30
LISTA DE ABREVIATURAS
CCIICCAADD Comissão Interamericana de Controle do Abuso de Drogas
DDCCVVss Doenças Cardiovasculares
EECCGG Eletrocardiograma
EEII Endocardite Infecciosa
EEUUAA Estados Unidos da America
IIAAMM Infarto Agudo do Miocárdio
IITTPP Inositol Trifosfatase
JJIIFFEE Junta Internacional de Fiscalização de Entorpecentes
RRMMCC Ressonância Magnética Cardiovascular
SSCCAA Síndrome Coronariana Aguda
TTCC Tomografia Computadorizada
UUNNOODDCC United Nations Office on Drugs and Crime
VVEE Ventrículo Esquerdo
RESUMO
O objetivo deste estudo foi realizar uma revisão sistemática da literatura para avaliar
as alterações cardiovasculares secundárias induzidas pelo uso de cocaína e crack.
O abuso de drogas ilícitas, em especial a cocaína, é cada vez mais freqüente, sendo
o uso associado aos efeitos decorrentes da toxicidade aguda ou crônica em
praticamente todos os órgãos, particularmente no sistema cardiovascular. Na
literatura são amplamente descritas as consequências da exposição aguda a este
fármaco, tanto na forma de alcalóide purificado quanto sal de hidrocloreto: infarto
agudo do miocárdio, isquemia miocárdica, aceleração do desenvolvimento de
aterosclerose, miocardite, cardiomiopatia, arritmias, hipertensão arterial, dissecção
aórtica e endocardite. Estas alterações são variáveis entre os usuários e algumas
são dose dependente. A cocaína provoca elevação de norepinefrina, dopamina,
epinefrina e 5-hidroxitriptamina na fenda sináptica e potencializa a ativação do
sistema nervoso simpático. Além disso, bloqueia a captação de catecolaminas no
terminal pré-sináptico das terminações nervosas noradrenérgicas, promovendo
ativação do sistema renina-angiotensina.
Palavras-chave: Sistema cardiovascular. Transtornos relacionados ao uso de
cocaína. Crack cocaine.
SUMMARY
The objective of this study was to perform a systematic literature review to evaluate
secondary cardiovascular alterations induced by use of crack and cocaine. Abuse of
illicit drugs, especially cocaine, is more and more frequent, and its use is related to
the effects of acute or chronic toxicity in virtually every organ, particularly in the
cardiovascular system. Literature widely describes the consequences of acute
exposure to this drug, in both purified alkaloid and hydrocloride forms: acute
myocardial infarction, myocardial ischemia, accelerated atherosclerosis development,
myocarditis, cardiomyopathy, arrhythmia, arterial hypertension, aortic dissection and
endocarditis. Such alterations vary among the users and some of them are dose-
dependent. Cocaine causes an increase of norepinephrine, dopamine, epinephrine
and 5-hydroxitryptamine in the synaptic gap and enhances the activation of the
sympathetic nervous system. Furthermore, it blocks catecholamine caption in the
presynaptic terminal of noradrenergic nerve endings, promoting an activation of the
renin-angiotensin system.
Key words: Cardiovascular System. Cocaine-related disorders. Cocaína crack.
9
1 INTRODUÇÃO
A cocaína (benzoil-metil-ecgonina) é extraída das folhas da planta originária
da América do Sul, Erythroxylon coca, e foi utilizada por nativos sul-americanos dos
Andes, provavelmente para alívio dos sintomas relacionados à altitude elevada
(KNEUPFER, 2003). A substância é encontrada em duas formas distintas: alcalóide
purificado (base livre) e o sal de hidrocloreto, estando o uso associado a efeitos
decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os órgãos,
particularmente no sistema cardiovascular (POZNER et al., 2005).
De acordo com o relatório divulgado pela Agência da ONU para Drogas e
Crime1, a cocaína é a terceira droga ilícita mais utilizada, correspondendo a 3,5 a
5,7% da população mundial na faixa etária entre 15 e 64 anos. Demais substâncias
comumente consumidas também são referidas, como a maconha, anfetaminas,
opióides e ecstasy.
Normalmente vendida nas ruas, a cocaína está sempre misturada com outras
substâncias, tais como: lactose, cafeína, talco ou lidocaína, tratando-se de uma
substância não pura (JATLOW, 1987). Entretanto, com a purificação, surgiu uma
droga que adquiriu popularidade em todo o mundo, o crack, composta por cristais de
cocaína pura preparada após dissolução do alcalóide em solução alcalina, a qual
altera suas propriedades químicas, sendo utilizada por meio do fumo (ETTINGER;
ALBIN, 1989).
No Brasil, o crack foi introduzido em 1988 e já é considerada a droga mais
consumida no país, especialmente em São Paulo, onde ultrapassou as fronteiras da
periferia paulistana, sendo adotado em todas as camadas sociais. A freqüência de
internações de viciados em clínica especializada destinada à classe média alta gira
em torno de 30%. O alarmante nesse contexto é que entre os usuários estão
crianças e adolescentes com idade variando entre seis e 17 anos (DOMINGOS JR,
1995).
Em qualquer forma utilizada, a substância é 75 a 90% hidrolisada por enzimas
plasmáticas e hepáticas em metilesterecgonina e benzoilecgonina, sendo assim
eliminada na urina. Em quantidades mínimas ocorre metabolização hepática
resultando em norcaína que, diferentemente de outros metabólitos, tem ação
1 United Nations Office on Drugs and Crime. Disponível em www.unodc/org.
10
cardiovascular semelhante à produzida pela substância original (LANGE; HILLIS,
2001).
O consumo de cocaína tem sido associado a doenças cardiovasculares
(DCVs), tanto agudas quanto crônicas, tais como: infarto agudo do miocárdio,
isquemia miocárdica (silenciosa ou associada com angina), aceleração do
desenvolvimento de aterosclerose, miocardite, cardiomiopatia, arritmias, hipertensão
arterial, dissecção aórtica e endocardite (AQUARO et al., 2011). Esses eventos
podem ocorrer por meio de qualquer via de administração e em quantidades
distintas do fármaco. Com a difusão e facilidade de acesso a cocaína, registram-se
aumentos da morbidade e mortalidade associados ao uso (KLONER; REZKALLA,
2003).
O objetivo deste estudo é realizar uma revisão sistemática da literatura para
avaliar as alterações cardiovasculares secundárias induzidas pelo uso de cocaína e
crack.
11
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Origens do abuso de cocaína
As primeiras plantas de Erythroxylon coca foram enviadas para a Europa em
1750, mas somente na metade do século IX a cocaína foi isolada por Gaedicke,
nomeada e purificada por Niemann, passando a ser utilizada em elixires e bebidas
não alcoólicas. Apenas em 1884, Koller iniciou o uso medicinal da cocaína como
anestésico local em cirurgias oftalmológicas, que se estendeu até 2001 quando foi
reportada a relação entre a substância e isquemia do epitélio corneano. Em meados
do século XX iniciou-se um período de uso abusivo, porém restrito, da cocaína como
estimulante, mas somente após o aumento de mortes relacionadas ao consumo de
anfetaminas nos anos 60 e 70 é que sua utilização sofreu um aumento considerável.
Estima-se que 2,3%, 7,7% e 14,0% das populações do Brasil, Reino Unido e
Estados Unidos da América (EUA), respectivamente, já usaram, pelo menos uma
vez, a cocaína. Trata-se da segunda droga ilícita mais utilizada nos EUA,
responsável pelo maior número de consultas aos serviços de emergência (LUCENA
et al., 2010). A maior taxa de abuso de cocaína ocorre na faixa etária entre 18 e 25
anos, predominantemente entre indivíduos do gênero masculino. Entretanto, é na
idade entre 35 e 44 anos que mais se procura atendimento médico após o consumo,
sendo 40% devido a desconforto torácico.
De acordo com Salam (1999), nos EUA o fármaco era vendido sob a forma de
cigarro, charuto, coca líquida, cristais e soluções, sendo que não existiam leis que
restringissem o consumo ou a venda de cocaína. Como os efeitos prejudiciais da
droga começaram a se tornar evidentes, em 1914 o Congresso instituiu uma lei que
regulava a distribuição da droga, causando o fim da primeira epidemia de cocaína
nos EUA.
Em 1970 foi produzida a forma de base livre (crack), que pode ser volatilizada
para o consumo fumado com apenas 95ºC, em comparação aos 195ºC necessários
para a forma em pó. Assim, pode ser absorvida pelo pulmão, atingindo altos níveis
séricos em 10 a 15s, assemelhando-se à farmacodinâmica da administração
intravenosa. No entanto, o efeito tem duração máxima de 5 min, o que faz com que o
uso seja repetido com esse curto intervalo.
12
Observou-se, com este advento, um aumento dos atendimentos em serviços
de emergência de pacientes com queixas cardiovasculares relacionadas ao
consumo da droga pela maior concentração arterial da substância e pela quantidade
consumida. Ainda que o consumo de metanfetaminas tenha crescido também na
década de 90, as intercorrências cardiovasculares relacionadas às drogas de abuso
ainda são mais frequentemente associadas ao uso de cocaína e seus derivados
(LANGE; HILLIS, 2001).
2.2 Dados epidemiológicos
O abuso de cocaína parece estar aumentando em vários países do Cone Sul,
como Argentina, Brasil, Chile e Uruguai. De acordo com especialistas em redução de
demanda da Comissão Interamericana de Controle do Abuso de Drogas (CICAD), a
pesar de que, nos últimos anos, tem-se registrado avanços nas Américas no que diz
respeito ao tratamento da dependência química, não se atende plenamente a
demanda por tratamento. A Junta Internacional de Fiscalização de Entorpecentes
(JIFE) incentiva os governos dos países da América do Sul a que, ao elaborar a
política de fiscalização nacional de drogas, continuem dando prioridade ao
tratamento da dependência química e o incorporem nos sistemas nacionais de
atenção à saúde2.
O aumento do uso de cocaína e crack no Brasil foi destacado no Relatório
2010 da JIFE, vinculada ao Programa das Nações Unidas para o Desenvolvimento,
apesar de, segundo o estudo, a quantidade da substância apreendida em 2009 não
ter mudado consideravelmente em relação à de 2008 (18,85 vs 19,74 toneladas,
respectivamente). De acordo com dados fornecidos pela Polícia Federal, o aumento
percentual das apreensões de cocaína, nas quais são incluídas o derivado crack, foi
de 96% nos últimos cinco anos.
No Brasil, o consumo de cocaína na metade dos anos 80 era um fenômeno
quase que exclusivo de alguns tipos de elite econômica ou social com pouca
repercussão no sistema de tratamento de usuários de drogas. Com a maior oferta da
droga, principalmente com a maior produção nos países andinos, o Brasil passou a
sofrer uma epidemia do uso de cocaína que se estende até os dias de hoje.
2 JIFE. Disponível em: www.unodc.org/southerncone/pt/drogas/jife.html.
13
De acordo com Carlini et al. (1995) ocorreu um aumento gradual e constante
do número de usuários de cocaína principalmente nas cidades de São Paulo, Rio de
Janeiro e Porto Alegre, sendo cada vez maior o número de estudantes que fazem
uso da substância.
Com o consumo crescente é possível observar, nesta última década, o
aumento de pacientes com queixas relacionadas ao uso esporádico ou frequente
destas drogas ilícitas que procuram pelo serviço de emergência. Ainda não foram
descritos dados quantitativos sobre eventos cardiovasculares relacionados ao
consumo de tais substâncias no país. Isso se deve a dificuldade em diagnosticar o
uso em virtude do paciente não informar o consumo, além das equipes médicas não
terem o hábito de questionar o uso de cocaína e derivados em determinados
serviços de saúde.
Carrillo et al. (2011) analisaram a prevalência e evolução intra-hospitalar da
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) associada ao consumo de cocaína. Durante o
período de janeiro de 2001 a dezembro de 2008, 2.752 pacientes foram
diagnosticados com SCA, sendo que 479 tinham idade igual ou superior a 50 anos.
Cinquenta e seis pacientes (11,7%) referiram uso de cocaína com um aumento na
prevalência de 6,8% em 2001 para 21,7% em 2008. Entre os pacientes com idade
inferior a 30 anos, 25% admitiu ser usuário em comparação aos 5,5% na faixa etária
entre 45 e 50 anos. Similarmente, a prevalência de teste de urina positivo para
cocaína foi quatro vezes mais elevada em pacientes mais jovens. Pacientes com
SCA associada ao uso de cocaína (n=24) tiveram infartos do miocárdio, menor
fração de ejeção do ventrículo esquerdo e mortalidade intra-hospitalar aumentada. A
associação entre o uso de cocaína e SCA aumentou significativamente nos últimos
anos.
As informações relacionadas ao consumo de cocaína e crack no Brasil ainda
estão aquém do desejável, especialmente quando se vislumbram ações de política
pública orientadas por evidências científicas e capazes de atender a todas as
particularidades relacionadas à prevenção e tratamento dessas substâncias. Por
outro lado, observou-se nos últimos 20 anos uma produção crescente de
conhecimento acerca do tema, consistente, de abrangência significativa e dentro de
um período relativamente curto de tempo.
14
2.3 Ação farmacológica da cocaína
A cocaína é um alcalóide presente na folha da planta Erythroxylon coca, que
é um arbusto perene endêmico do Peru, Colômbia e Bolívia, isolado pela primeira
vez por Albert Niemann em 1860 (KATZUNG, 1998). A droga é dissolvida em ácido
hidroclorídrico para formar um sal solúvel em água, o hidrocloridrato de cocaína, que
existe nas formas cristalinas, pó ou granular. O sal é hidrossolúvel, absorvido por
todas as mucosas e, geralmente, utilizado por via inalatória ou intravenosa, mas não
pode ser fumado, pois é quase totalmente destruído pela combustão (EGRED;
DAVIS, 2005).
A farmacologia apresenta o pico plasmático de 100 a 500µg/litro, atingido em
20 a 40 min após a aspiração. Essa concentração raramente se associa à
intoxicação, mas produz um efeito de euforia que pode durar até 90 min.
A via inalatória produz um efeito eufórico imediato, uma vez que a droga
atinge o cérebro após ±5s, porém tem menor duração (5 a 10 min). Depois de
absorvida é rapidamente metabolizada e excretada na forma de benzoilecgonina,
norcocaína e éster de metilecgonina na urina (metabólitos ativo e inativo,
respectivamente), possuindo uma meia-vida plasmática de ±1h.
Se o consumo for mais frequente ou em doses maiores pode ocorrer o
acúmulo de cocaína ou de seus metabólitos em determinados compartimentos
corporais (tecido adiposo ou sistema nervoso central), de onde são liberados
lentamente. A benzoilecgonina pode ser detectada até 22 dias após o consumo em
indivíduos assintomáticos que fazem uso crônico da droga.
O uso intravenoso também foi difundido e alcança pico de concentração
plasmática mais rapidamente e em concentrações maiores (1 a 2mg/L). A droga
produz euforia intensa e rápida (30 a 45s), porém de curta duração (10 a 20 min).
Quando aspirada cronicamente tende a provocar atrofia e necrose da mucosa do
septo nasal, sendo o início do efeito um pouco mais demorado (120 a 180s) e com
duração aproximada entre 30 a 45 min.
A concentração arterial é maior que a venosa nos primeiros minutos após a
administração inalatória em pó ou fumada, o que proporcionaria maior exposição de
órgãos como o cérebro e o coração, antes de sua metabolização, dificultando a
correlação entre dose sérica e sintomas. Além disso, a concentração plasmática
15
após a exposição é muito variável entre os usuários, com meia-vida da cocaína no
plasma humano com duração de 40 a 90 min (EVANS et al., 1996).
A forma de base livre é produzida pela alcalinização do sal com amônia e sua
posterior extração com solventes não polares. Essa forma, conhecida como crack, é
mais potente e gera dependência mais rapidamente que a cocaína em pó. Os efeitos
farmacológicos (início rápido, extrema euforia e curta duração) potencializam os
riscos de um consumo compulsivo. Além disso, observa-se o descuido pessoal dos
usuários, sendo negligenciada a alimentação, e higiene básica, com importante
comprometimento da saúde física.
Em termos de ação em neurotransmissores, a cocaína inibe a recaptura de
noradrenalina, serotonina e dopamina, e o uso pode estar associado com sinais
clínicos de intoxicação aguda ou crônica em vários órgãos. O exame físico revela
superestimulação adrenérgica com midríase, taquicardia, hipertensão, arritmias
cardíacas e hipertemia (KLONER et al., 1992; KNEUPFER, 2003).
2.4 Fisiologia da cocaína no sistema cardiovascular
Na literatura são amplamente descritos os efeitos da exposição aguda à
cocaína em diversas formas: elevação da pressão arterial e frequência cardíaca,
vasoconstrição arterial, hipertermia, aumento de atividade motora, arritmias,
convulsões. Estes efeitos são variáveis entre os usuários e alguns são dose
dependente (HEESCH et al., 2000; BASSO et al., 2011; DABBOUSEH; ARDELT,
2011).
Quanto ao aparelho cardiovascular, estes efeitos associam-se às ações da
exposição crônica à cocaína e seus metabólitos alterações estruturais do miocárdio,
como infiltrados inflamatórios e necrose focal, alterações de cardiomiócitos, necrose
de bandas de contração e apoptose, não relacionados à isquemia. Tais lesões
assemelham-se às modificações encontradas em casos de hiperatividade
simpatoadrenal, porém não são comuns a todos os usuários (BRANCH;
KNUEPFER, 1994).
As mudanças estruturais parecem estar relacionadas à atividade de
receptores alfa adrenérgicos e disfunção de canais de cálcio. Além destes efeitos, a
cocaína e seus derivados podem provocar aterosclerose acelerada relacionada ao
metabolismo de colesteróis, ação endotelial direta, inflamação com aumento de
16
interleucina 6, fator de necrose tumoral e ativação plaquetária exacerbada
(THADANI, 1996).
Quando consumida com etanol, a metabolização da cocaína produz
cocaetileno, que é lentamente metabolizado e mais cardiotóxico que as duas
substâncias previamente isoladas, produzindo maior cardiodepressão e
cardiomiopatia associada. Em miócitos isolados, o cocaetileno reduz a concentração
de cálcio intracelular e a responsividade dos miofilamentos a este, assemelhando-se
à norcaína, mas apesar destes dados, o efeito da cocaína em relação ao cálcio
intracelular ainda não está totalmente esclarecido, podendo estar relacionado ao
desenvolvimento de cardiomiopatia. Os resultados obtidos pelo estudo realizado por
Hart et al. (2000) sugeriram que o cocaetileno é menos euforizante e taquicardizante
que a metilesterecgonina e a benzoilecgonina.
A relação entre a cocaína e seus metabólitos, e sintomas ou síndromes
cardiovasculares encontradas em usuários foi caracterizada por quadros de
miocardite (VIRMANI et al., 1988), dor torácica aguda relacionada ou não à isquemia
miocárdica (PARASCHIN et al., 2011), acidentes vasculares cerebrais
(BHATTACHARYA et al., 2011), infarto miocárdico (LIPPI et al., 2010; SELF et al.,
2011), hipertrofia cardíaca e doença coronariana associada ao uso crônico e agudo
de cocaína (WEBER et al., 2003).
Os efeitos simpatomiméticos de uma única dose de cocaína aumentam a
pressão arterial e sistólica em 20mmHg e 10mmHg, respectivamente, e a frequência
cardíaca em 30 bpm. A estimulação beta-adrenérgica causada pelo consumo de
cocaína leva, também, a um maior influxo de cálcio para dentro das células. A
estimulação alfa-adrenérgica resulta em aumento de fosfolipase C que ocasiona um
aumento do inositol trifosfatase (ITP). Com o aumento do ITP e do cálcio ocorre o
aumento do inotropismo cardíaco que, por sua vez, aumenta o trabalho cardíaco.
Em adição, o uso de cocaína pode reduzir a função ventricular e aumentar o
estresse sistólico final do ventrículo esquerdo (FOLTIN et al., 2003).
O efeito inicial da cocaína sobre as artérias coronarianas é de vasodilatação,
com redução de 13 a 68% na pressão em sua perfusão. Essa vasodilatação é
rapidamente seguida por vasoconstrição que se associa à redução de 5 a 20% no
diâmetro da artéria coronária que se segue a: estimulação secundária de receptores
alfa-adrenérgicos sobre o músculo liso das artérias coronárias, aumento dos níveis
de endotelina-1 e diminuição da produção de óxido nítrico. O espasmo coronariano é
17
documentado, na maioria das vezes, pelas alterações eletrocardiográficas e por
meio da angiografia coronariana. Instala-se o aumento da demanda de oxigênio, ao
mesmo tempo em que ocorre a redução de seu aporte em decorrência do aumento
do trabalho cardíaco. (GAZONI et al., 2006).
Além do efeito cronotrópico e de vasoconstrição existe evidência de que a
cocaína pode desencadear processo de trombose aguda (WRIGHT et al., 2007);
aumento da contagem, ativação e agregação plaquetárias (SALAM, 1999); aumento
de 4 a 6% do número de eritrócitos e dos níveis de inibidor de plasminogênio ativado
(REZKALLA et al., 1993).
2.5 Complicações cardiovasculares causadas pelo consumo de cocaína
2.5.1 Arritmias cardíacas
O consumo de cocaína pode desencadear arritmias devido ao aumento do
tônus simpático, alteração do automatismo miocárdico por efeito direto sobre o
músculo cardíaco, isquemia relacionada ao consumo da cocaína e anormalidades
de reentrada. As arritmias ventriculares mais frequentes são taquicardia e
bradicardia sinusal, arritmias supraventriculares, bloqueio de ramo, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular e Torsades de Pointes (EGRED; DAVIS, 2005).
Existem várias causas arritmogênicas associadas ao consumo de cocaína. O
aumento dos níveis de catecolaminas tem efeitos tóxicos no miocárdio, originando
lesões de necrose isquêmica focais com posterior substituição por fibrose, que irá
constituir um substrato para a ocorrência de arritmias (CHAKKO, 2002).
O efeito da cocaína ao nível dos canais iônicos dos miócitos encontra-se
também na origem de arritmias cardíacas. O efeito bloqueador dos canais de sódio
responsáveis pela fase zero da despolarização cardíaca pode acarretar arritmias
cardíacas, agindo de forma semelhante a antiarrítmicos Classe I. A cocaína associa-
se frequentemente a um aumento do intervalo QT, consequência do efeito
bloqueador dos canais de potássio, uma alteração electrofisiológica importante
devido à sua possível associação com Torsades de Pointes e consequente morte
súbita cardíaca (HAIGNEY et al., 2006).
18
2.5.2 Dissecção aórtica e endocardite
A dissecção aórtica é uma condição clínica extrema que ocorre quando a
camada endotelial da aorta se rompe, expondo a camada média. O uso de cocaína
acarreta um aumento extraordinário no nível de hormônios, capazes de levar a um
aumento súbito da pressão arterial sistêmica com consequente ruptura da camada
íntima, sendo uma condição potencialmente letal. O sangue pode ser impedido de
alcançar órgãos vitais para a manutenção das principais funções do indivíduo
(HAGAN et al., 2000).
Os sintomas de dissecção aórtica normalmente começam na parede posterior
do tórax; frequentemente o quadro se confunde com infarto agudo do miocárdio
(IAM). Porém, se o paciente for jovem e os exames para IAM forem negativos deve-
se considerar a possibilidade de dissecção aórtica, se o mesmo for usuário de
cocaína. A ocorrência de dissecção aórtica sem dor é extremamente incomum. A
patologia ocorre, normalmente, em indivíduos na faixa etária avançada com
hipertensão arterial ou portadores da síndrome de Marfan.
Um estudo retrospectivo foi realizado por Daniel et al. (2007) com 164
pacientes com diagnóstico de dissecção aórtica aguda, sendo que 16 (9,8%) tinham
usado cocaína ou derivado (crack) 24h antes do início dos sintomas. Os resultados
mostraram que a média de duração entre o consumo da droga e o acometimento
aórtico foi de 12,8h. A incidência de dissecção aórtica tipo I, II, IIIa e IIIb DeBakey foi
19%, 25%, 38% e 19%, respectivamente, nos pacientes usuários de cocaína. A
associação entre cocaína e dissecção aórtica ocorre, predominantemente, em
pacientes do gênero masculino com histórico de abuso de droga ilícita
Os indivíduos usuários de droga constituem um grupo de alto risco para
determinadas doenças infectocontagiosas, dentre elas a endocardite infecciosa (EI),
pois não estão atentos aos mínimos cuidados no preparo e administração do
fármaco por via endovenosa. A constante utilização de uma mesma veia sem a
devida atenção com assepsia e antissepsia ocasiona processos locais de celulite,
flebite e abscessos que servem de via de acesso para introdução na corrente
sanguínea de bactérias, como é o caso do Staphylococcus aureus.
A bacteremia constante associada à virulência desses agentes constitui o
mecanismo principal para a instalação da EI, mesmo que não haja fator
predisponente de cardiopatia prévia, adquirida ou congênita. A válvula tricúspide
19
considerada isoladamente é a estrutura do coração quase que exclusivamente
acometida na EI. O diagnóstico diferencial é baseado na radiografia de tórax, pois as
imagens características de embolia pulmonar séptica caracterizam o quadro de
endocardite infecciosa (TRUXAL et al., 1988).
Jorge et al. (1993) avaliaram os diferentes aspectos que envolvem o paciente
com endocardite decorrente do uso crônico de cocaína por via endovenosa. A
amostra constou de 222 pacientes que foram distribuídos em grupos: G1 (n=193),
pacientes com endocardite, não usuários de cocaína, e G2 (n=29), EI, usuários.
Houve predominância do gênero masculino em G2 (89,7%) em comparação a G1
(57%). A presença de cardiopatia prévia, congênita ou adquirida, como
antecedentes predisponentes para a endocardite foi encontrada em 17,2% e 89,1%
dos pacientes dos grupos G1 e G2, respectivamente. O Staphyloccus aureus foi o
agente mais freqüente responsável pelas endocardites em G2 (86,4%) e G1
(23,9%). Dentre as estruturas acometidas, a válvula tricúspide foi a mais frequente
em G2 (65,5%). A presença de cardiopatia prévia predisponente foi menor,
sugerindo contaminação constante da corrente circulatória pelos agentes
patológicos.
2.5.3 Hipertrofia cardíaca e cardiomiopatia
A hipertrofia cardíaca constitui um dos mais importantes marcadores de
doenças cardiovasculares e de morte súbita. Mecanismo adaptativo do coração, em
resposta a um aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional, a hipertrofia
cardíaca pode se dar em resposta devido:
• Aumento de necessidade metabólica que impõe um aumento do débito
cardíaco. Esta condição é observada em resposta ao exercício físico ou
condições de débito alto como as observadas na anemia e fístulas
arteriovenosas;
• Aumento de carga pressórica ou de volume, verificado em resposta
adaptativa as condições patológicas como hipertensão arterial, estenose ou
coartação de aorta (sobrecarga pressórica), ou lesões orovalvulares ou
congênitas, como a insuficiência aórtica, comunicação interatrial (sobrecarga
de volume);
20
• Resultante de mecanismos intrínsecos de natureza genética, tais como as
hipertrofias idiopáticas que podem ocorrer mesmo na ausência de
sobrecargas.
O consumo crônico de cocaína associa-se frequentemente à hipertrofia do
miocárdio, principalmente ao nível do ventrículo esquerdo. De acordo com dados
obtidos por meios de ecocardiografia e estudos post-mortem, a massa do ventrículo
esquerdo pode aumentar cerca de 69% e a espessura da parede até 47%. Os
mecanismos subjacentes tem por base o efeito direto da cocaína sobre os miócitos
(RAJAB et al., 2008). A resposta adaptativa face ao aumento da tensão arterial
decorrente da estimulação simpática induzida pela cocaína pode provocar as
alterações referidas, contudo, em seres humanos, este mecanismo é menos
previsível (HENNING; CUEVAS, 2006).
A alteração segmentar da motilidade da parede miocárdica e a hipertrofia
ventricular esquerda são resultados em 21% e 54%, respectivamente, dos
ecocardiogramas de usuários assintomáticos. A função sistólica ventricular esquerda
pode ser afetada pela isquemia induzida por estimulação simpática repetida levando
a taquicardia, cardiomiopatia e a alterações microscópicas subendoteliais durante a
contração. A fibrose miocárdica e a aterosclerose acelerada são os principais fatores
que contribuem para a disfunção miocárdica de longo prazo (BOGHDADI;
HENNING, 1997).
A depressão da função ventricular esquerda também pode ser explicada pela
ação direta inotrópica negativa por bloqueio de canais de sódio. Desta forma a
cocaína é capaz não só de bloquear o início e a condução do estímulo elétrico, mas
também a contração e a excitação. Os efeitos simpaticomiméticos da cocaína são
alcançados por bloqueio da retirada das catecolaminas pelos terminais pré-
sinápticos dos nervos. Com isso ocorre um acúmulo de catecolaminas e aumento da
estimulação no receptor.
Na cardiomiopatia dilatada em consumidores crônicos, a cocaína bloqueia a
recaptação das catecolaminas gerando acúmulo de noradrenalina nas fendas
sinápticas do miocárdio, levando a lesão dos miócitos, inflamação, fibrose,
degeneração celular, vasoconstrição e isquemia miocárdica. Existem relatos de
pacientes jovens com miocardiopatia dilatada aguda sem elevação dos marcadores
21
convencionais de isquemia cardíaca. Por outro lado, o uso da droga pode levar à
hipertrofia ventricular independente de outros fatores de risco.
O efeito inicial da cocaína nas artérias coronarianas é de vasodilatação com
redução de 13% a 68% na pressão de perfusão coronária. Esta vasodilatação se re-
solve rapidamente e é seguida por vasoconstrição que está associada à redução de
5% a 20% no diâmetro da artéria coronária no epicárdio. O espasmo coronariano é
importante causa de disfunção miocárdica causada pela cocaína, apesar de ter sido
documentada em poucos casos por angiografia coronariana. Na maioria dos casos,
a documentação ocorre por alterações eletrocardiográficas como a elevação do
segmento ST e a inversão da onda T (POZNER et al., 2005).
Gazoni et al. (2006) descreveram o caso de cardiomiopatia em paciente
jovem usuário crônico de cocaína, apresentando dispnéia progressiva aos mínimos
esforços, expectoração sanguinolenta, edema de membros inferiores e estase
jugular. Foram observados no ecocardiograma: dilatação das quatro câmaras
cardíacas com hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo (VE), trombo mural em VE
de 17 mm e fração de ejeção de 12%. Realizada broncoscopia pulmonar que
identificou sangramento em língula ativo, tratado com embolização. Após 48h do
procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração
sanguinolenta. Iniciou-se o tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina.
A cineangiocoronariografia não evidenciou lesões obstrutivas e o paciente recebeu
alta após melhora clínica. Devido à dor precordial de forte intensidade e dispnéia de
repouso, o paciente foi reinternado sendo constatada oclusão de terço médio da
artéria descendente anterior.
De acordo com os autores, os efeitos agudos da cocaína frequentemente
motivam atendimento de emergência. Em contrapartida, as manifestações crônicas
podem produzir alterações de difícil correlação futura ao seu consumo prévio. O uso
prolongado de cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular
esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias cardíacas,
apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática.
2.5.4 Infarto agudo do miocárdio
Dentre as complicações cardiovasculares decorrentes do uso de cocaína
relatadas na literatura médica destaca-se o infarto agudo do miocárdio (IAM) pela
22
elevada morbimortalidade, devendo ser considerado como diagnóstico diferencial
em todo paciente com história prévia (HOLLANDER et al., 1995; POTT JUNIOR;
FERREIRA, 2009; LIPPI et al., 2010; AQUARO et al., 2011). A relação cocaína-
infarto foi primeiramente relatada em 1982, e, desde então, a dor torácica
relacionada ao consumo de cocaína vem sendo um problema crescente entre os
pacientes jovens que se apresentam aos serviços de pronto atendimento médico
(COLEMAN et al., 1982).
Aproximadamente metade desses pacientes não apresenta evidências de
doença coronariana aterosclerótica na angiografia. O risco de IAM aumenta 24
vezes, 60 min após o uso da cocaína em pessoas que são consideradas de baixo
risco, sendo que a ocorrência parece não estar relacionada com a quantidade
consumida, via de administração ou freqüência de uso.
Lange e Hillis (2001) avaliaram 45 pacientes submetidos a angiografia
coronária para avaliação de dor torácica. O fluxo sanguíneo no seio coronário e o
diâmetro das artérias coronárias foram mensurados no inicio e após administração
intranasal de cocaína ou soro fisiológico. Após administração da cocaína houve
redução do fluxo sanguíneo em ambas as artérias coronárias e do diâmetro das
artérias epicárdicas. Esses efeitos foram bloqueados pela fentolamina, sugerindo
que a estimulação dos receptores alfa e o provável mecanismo dessas alterações.
A administração de uma dose recreacional de cocaína origina um aumento da
frequência cardíaca de cerca de 30 bpm, elevação da pressão arterial entre 10 a
20mmHg e alterações cardiovasculares equivalentes às decorrentes de exercício
físico moderado, aumentando o consumo de oxigênio. Por outro lado, o efeito
vasoconstritor coronário e a promoção de aterosclerose coronária são mecanismos
que contribuem para um menor aporte de oxigênio ao miocárdio. A isquemia resulta
de um desequilíbrio entre a necessidade que é maior e o aporte que é menor. Deste
modo conclui-se que as alterações fisiopatológicas provocadas pela ação da
cocaína atuando isoladamente dificilmente levarão a isquêmica miocárdica, sendo,
portanto a isquemia cardíaca ou o IAM resultado de uma série de fatores que
interagem simultaneamente, tais como: aumento da demanda de oxigênio do
miocárdio em situações de suprimento limitado ou fixo, vasoconstricão arterial
prolongada e agregação plaquetária com subsequente formação de trombo
(REZKALLA et al., 1993).
23
O efeito inicial da cocaína sobre as artérias coronarianas é de vasodilatação,
com redução de 13 a 68% na pressão em sua perfusão, a qual é rapidamente
seguida por vasoconstrição que se associa à redução de 5 a 20% no diâmetro da
artéria coronária que se segue a: estimulação secundária de receptores alfa-
adrenérgicos sobre o músculo liso das artérias coronárias, aumento dos níveis de
endotelina-1 e diminuição da produção de óxido nítrico (POZNER et al., 2005;
MCCORD et al., 2008).
A cocaína, ao bloquear a recaptação de norepinefrina conduz a um aumento
dos níveis deste neurotransmissor e dos seus efeitos α e β adrenérgicos. Existe,
assim, um aumento da contractilidade e frequência cardíaca pelo aumento do influxo
de cálcio para os miócitos cardíacos, facilitando a utilização deste pelo complexo
troponina-actinamiosina, associada a uma elevação da tensão arterial devido ao
efeito vasoconstritor sistêmico.
Estes efeitos simpaticomiméticos vão originar uma maior necessidade de
oxigênio por parte do miocárdio, contribuindo para a isquemia cardíaca. A
estimulação simpática, nomeadamente α-adrenérgica, tem repercussões a nível
coronário, uma vez que se associa a um aumento dos níveis de endotelina-1 e a
uma diminuição da produção de óxido nítrico, promovendo vasoespasmo coronário.
Deve-se ressaltar que muitos dos consumidores de cocaína também fumam tabaco
e que a combinação destas duas substâncias tem um efeito sinérgico, originando
uma maior frequência cardíaca e vasoconstrição (POZNER et al., 2005).
A cocaína também ocasiona à oxidação de catecolaminas com formação de
radicais livres que causam cardiotoxicidade. Em virtude da presença de enzimas
antioxidantes dependentes de selênio como a glutationa peroxidase, é possível que
dietas ricas nesse mineral possam prevenir o estresse oxidativo e a disfunção
contrátil induzida pela droga (MORITZ et al., 2004).
Silveira et al. (2009) relataram o caso de paciente jovem com 28 anos que foi
admitido no setor de urgência com queixa de dor precordial que teve início após uso
de cocaína, sendo diagnosticado IAM. O exame físico não apresentava alterações
relevantes: frequência cardíaca de 80 bpm e pressão arterial sistêmica de 110mmHg
x 70mmHg. O eletrocardiograma admissional revelou um supradesnivelamento de
ST de V2 a V5 e onda T invertida, profunda e simétrica de V2 a V5. O paciente
apresentou boa evolução clínica e recebeu alta medicado com caverdilol,
espironolactona e enalapril. O ecocardiograma revelou acinesia do septo
24
interventricular posterior e região apical, hipocinesia da parede inferior e apical
lateral do ventrículo esquerdo, hipocinesia médio-apical anterior e acinesia na
porção posterior do septo. A fração de ejeção do VE foi de 45% e suas dimensões
foram de 65cm x 50cm. O cateterismo cardíaco evidenciou artérias coronárias
normais, com imagem sugestiva de trombo na porção inicial da artéria descendente
anterior. O paciente apresentou boa evolução clínica e recebeu alta medicado com
caverdilol, espironolactona e enalapril.
Weinberg et al. (2011) avaliaram se a cocaína diminui a troca mitocondrial de
acilcarnitina e se uma droga que potencializa o metabolismo de glicose poderia
proteger contra a disfunção cardíaca induzida pela droga. O consumo de oxigênio,
com e sem cocaína, foi comparado em mitocôndrias de um rato cardíaco usando
substratos de octanoilcarnitina (lipídio) ou piruvato (não lipídico). Corações isolados
com ou sem uma dieta com suplemento de pioglitazona foram expostos a cocaína. A
cocaína a 0,5mM inibiu a respiração auxiliada por octanoilcarnitina, mas não à com
piruvato. A cocaína alterou a contratilidade, lusitropia, resistência coronária e
produção de lactato no coração isolado. Estes efeitos foram menos agudos nos
corações tratados com pioglitzona. A dieta com pioglitazona atenuou a queda do
duplo-produto, disfunção diastólica induzida por cocaína e resistência vascular do
miocárdio em comparação aos controles. A produção de lactato foi mais elevada em
corações pré-tratados e em miócitos ventriculares em culturas com pioglitazona. A
inibição da troca de acilcarnitina contribuiu para a disfunção cardíaca induzida por
cocaína.
O diagnóstico do IAM induzido pelo uso de cocaína é realizado por meio do
histórico e exame físico do paciente, juntamente com testes laboratoriais
apropriados, enzimas cardíacas e alterações eletrocardiográficas clássicas. Todavia,
nem sempre a apresentação clínica é clara, podendo haver sobreposição de
quadros clínicos diferentes. A enzima de destaque a ser pesquisada é a troponina
sérica. A droga provoca rabdomiólise em 50% dos pacientes e, portanto, níveis
séricos de creatinofosfoquinase podem não ser fidedignos.
2.6 Métodos diagnósticos
A literatura médica faz referência a vários métodos diagnósticos não invasivos
que permitem a avaliação da doença arterial coronária: teste ergométrico,
25
ecoestresse, medicina nuclear e ressonância cardíaca. O principal objetivo dessas
técnicas é ter uma boa sensibilidade para detecção de anormalidades relacionadas
à lesão coronariana, bem como a quantificação de sua gravidade. Assim, a
combinação com informações obtidas de forma invasiva (cineangiocoronariografia) e
não invasiva, prognóstico e terapêutica eficiente podem ser empregados para um
planejamento clínico satisfatório.
A interpretação do eletrocardiograma (ECG) em pacientes com dor précordial
associada ao consumo de cocaína pode ser problemática, podendo ter um valor
diagnóstico limitado no que se refere ao IAM. Hollander et al. (1994) avaliaram uma
amostra constituída por 112 pacientes na faixa etária entre 18 e 35 anos
apresentando précordialgia, associada ou não à cocaína. Foram observadas
diferenças significativas nos traçados electrocardiográficos, caracterizadas pela
presença de elevada taxa de anormalidades, 56% no grupo controle e 84% no grupo
consumidor de cocaína, sendo que 43% dessas alterações correspondiam a uma
elevação do segmento ST superior a 0.1mV em mais do que duas derivações na
ausência de IAM. Em pacientes com IAM induzido por cocaína, o ECG teve uma
sensibilidade de 35,7%, uma especificidade de 89,9%, um valor preditivo positivo e
negativo de 17,9% e 95,8%, respectivamente, para o diagnóstico da patologia.
Dadas as alterações passíveis de serem encontradas no ECG de um
indivíduo jovem, a distinção entre normal e patológico nem sempre é fácil. Em jovens
é comum encontrar alterações decorrentes de repolarização precoce que se traduz
no ECG por uma elevação do ponto J, que pode ser erradamente confundido com
um supradesnivelamento ST patológico. A prevalência desta variante em pacientes
jovens é de cerca de 1 a 2%, estando presente entre 13 a 48% dos jovens que
recorrem ao serviço de urgências com dor précordial.
Igualmente ao que acontece com o ECG, a interpretação da dosagem dos
biomarcadores cardíacos pode ser difícil. O consumo de cocaína resulta em
hipertermia, aumento da atividade do músculo esquelético e em rabdomiólise, o que
pode relacionar-se com valores aumentados de mioglobina, CK total e CK-MB em
consumidores de cocaína, mesmo na ausência de IAM. Neste contexto, o
doseamento da troponina pode ser um método mais específico.
26
A ressonância magnética cardiovascular (RMC), por sua vez, é um excelente
método para a avaliação acurada da morfologia e função dos ventrículos, e
referência para a análise de parâmetros geométricos cardíacos e análise seriada de
suas modificações. A alta resolução espacial, habilidade de diagnosticar a extensão
do infarto e a presença ou ausência de viabilidade miocárdica proporcionam diversas
respostas clínicas em um mesmo exame.
O contraste endovenoso utilizado é baseado no elemento paramagnético
gadolínio, que se distribui no espaço vascular e intersticial e não penetra no interior
de células com membrana íntegra. Esta característica permite que ele seja utilizado
para a análise da perfusão tecidual, identificação de trombos, massas neoplásicas,
áreas de fibrose ou infarto e alterações estruturais do miocárdio (SCHNEIDER et al.,
2003). A técnica permite, inclusive, a detecção de infartos de pequenas dimensões,
não identificados por outros métodos. A quantificação da área infartada, que pode
ser obtida de maneira rápida e rotineira, tem potencial significado prognóstico.
Aquaro et al. (2011) avaliaram, prospectivamente, a prevalência de dano ao
miocárdio em usuários de cocaína, sem histórico de doença cardíaca, por meio da
RMC. Foram selecionados 30 indivíduos com idade média de 39 anos, avaliados
48h após a retirada de cocaína por uma abrangente avaliação instrumental, clínica e
humoral, incluindo ensaio de peptídeo natriurético tipo B e de troponina I,
ecocardiograma, teste sob estresse físico e registro 24h de ECG, bem como exame
de RMC. O edema do miocárdio foi determinado por uma sequência STIR com
ponderação T2 e a fibrose usando o contraste de gadolínio. Os marcadores
biohumorais de envolvimento cardíaco foram negativos em todos os indivíduos,
exceto um. Quinze indivíduos tiveram anomalias não representativas no ECG em
repouso, enquanto os estudos do teste de esforço e do Holter foram negativos para
eventos de isquemia ou arritmia. Na avaliação da RMC, o envolvimento do miocárdio
foi detectado em 25 indivíduos (83%), edema em 14 (47%) e fibrose em 22 (73%).
Onze indivíduos (37%) mostraram edema e fibrose do miocárdio com localizações
similares em nove deles. Uma alta prevalência de dano cardíaco em adictos em
cocaína assintomáticos pode ser encontrada em exames de RMC.
Paraschin et al. (2011) determinaram a incidência de infarto agudo do
miocárdio em 24 indivíduos usuários de cocaína que apresentavam dor torácica,
utilizando a RMC. A idade média dos pacientes era de 29,7 anos e a maioria (79%)
usava, frequentemente, cocaína inalada. Os resultados mostraram valor de cálcio
27
positivo em apenas 1 paciente. Entre os segmentos coronarianos avaliados, apenas
1 paciente tinha placas de calcificação na artéria coronária descendente anterior
(segmentos proximal e médio). A avaliação da função ventricular regional pela
análise de 17 segmentos foi normal em todos os pacientes. A angiografia por TC
confirmou o baixo risco cardiovascular destes pacientes, uma vez que a maioria
(96%) não apresentou aterosclerose. O exame de ressonância magnética
cardiovascular não detectou a presença de realce tardio indicativo de fibrose do
miocárdio entre usuários de cocaína com baixo risco cardiovascular.
A cateterização cardíaca com angiografia coronariana invasiva é o método
definitivo para determinar a presença ou ausência de estenose coronariana luminal
significativa. Contudo, devido ao custo elevado e aos riscos inerentes do método
invasivo, como o IAM, necessidade de intervenção cirúrgica de emergência e, até
mesmo, óbito, as investigações não invasivas de doença coronariana são
geralmente preferíveis.
Com o desenvolvimento da ultrassonografia intravascular e a tomografia
computadorizada foi possível detectar pequenas lesões intravasculares não
observadas pela angiografia, tendo diminuindo a prevalência de 6 a 12% de IAM
com coronárias normais na angiografia para cerca de 1% com a avaliação facilitada
por esses métodos.
A tomografia computadorizada (TC) com múltiplos detectores tem sido
utilizada mais frequentemente no diagnóstico de doença arterial coronariana por
meio da avaliação do escore de cálcio e da angiografia por TC. A calcificação nas
artérias coronárias é um marcador sensível e precoce da presença de aterosclerose,
uma vez que ela não aparece nos vasos sadios. O escore de cálcio permite a
quantificação da carga aterosclerótica do indivíduo e a estratificação por território
arterial que a doença acomete. Pacientes com escores de cálcio mais elevados e
com mais territórios coronários comprometidos apresentam pior prognóstico
(OSTROM et al., 2008).
Uma das vantagens da angiotomografia em relação à
cineangiocoronariografia é a possibilidade de avaliação da parede da artéria
adicionalmente à avaliação da luz coronária, o que permite a identificação de placas
ateroscleróticas em estágios iniciais, antes que ocorra o comprometimento da luz
arterial.
28
Usuários de cocaína com dor torácica representam uma população crescente
nas salas de emergência e estudos tem demonstrado que essa é uma população de
risco aumentado para síndrome coronariana aguda. Informações sobre a
estratificação desses pacientes são escassas, pois a maioria deles é jovem e não
apresenta outros fatores de risco para coronariopatia, e inúmeras vezes a avaliação
pelo clínico gera dificuldade, uma vez que apenas pelo quadro clínico apresentado
fica difícil a diferenciação do paciente que está apresentando isquemia coronariana
daquele que não está. Neste contexto, é de suma importância que esses pacientes
sejam mais detalhadamente avaliados e tenham suas queixas valorizadas, uma vez
que parte deles não procura os serviços de emergência quando apresentam dor
torácica, mesmo com um risco de 6% de estar em fase aguda do infarto do
miocárdio.
29
3 CONCLUSÕES
A cocaína, um alcalóide tropano cristalino que é obtido das folhas da planta
Erythroxylon coca, age como um poderoso estimulante que foca diretamente o
sistema nervoso central. Os efeitos da droga aparecem quase imediatamente após
uma única dose (intravenosa, intranasal ou inalada) e desaparecem dentro de
alguns minutos ou até horas. Apesar da livre comercialização da droga ser ilícita e
severamente penalizada em praticamente todos os países, seu uso continua amplo
em muitos ambientes culturais, sociais e pessoais. Existe uma variedade de efeitos
colaterais bem conhecidos para o abuso de cocaína que envolve praticamente todos
os sistemas de órgãos.
No entanto, existem evidências de que o abuso de cocaína pode desencadear
uma série de problemas cardíacos, abrangendo de arritmias a infarto agudo do
miocárdio (IAM), falência cardíaca e até mesmo morte cardíaca súbita,
especialmente em pacientes do gênero masculino relativamente jovens (média de 30
anos de idade), que usam concomitantemente tabaco e álcool, passaram por um
trauma ou um acidente automobilístico e que não possuem os tradicionais fatores de
risco para aterosclerose.
Uma vez que o uso de cocaína pode influenciar as estratégias de tratamento
de pacientes em avaliação para possível síndrome coronariana aguda, bem como o
prognóstico de IAM, pode ser aconselhável introduzir exames para cocaína em
pacientes recebidos com dor torácica em departamentos de emergências,
especialmente pacientes de alto risco. Esta estratégia poderia ser eficaz para que se
adote a melhor abordagem terapêutica para reduzir os riscos associados com
doença cardiovascular nestes pacientes e também, para evitar recidivas.
30
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