Analgesia + BNM

Pedro Santos

Assistente Hospitalar Anestesiologia 21 de novembro de 2012

ANALGESIA

Mestrado em Enfermagem Médico-Cirúrgica

Escola Superior de Saúde do Instituto Politécnico de Viana do Castelo

Analgesia

DOR

Definição

Fisiologia

Farmacologia no tratamento da dor

Analgesia

DOR

Experiência sensorial e emocional desagradável,

relacionada com uma lesão tecidular actual ou

potencial ou descrita em termos de tal lesão

IASP - International Association for the Study of Pain, 1994

Nocicepção

Deteção da lesão tecidular

Transmissão dos sinais nóxicos da periferia para o

sistema nervoso central

Analgesia

Percepção

Deteção e localização da sensação

Reconhecimento como desagradável pelos centros cerebrais

mais superiores

Analgesia

Sofrimento

A resposta afetiva negativa à estimulação

A reação à característica desagradável da dor

Analgesia

Comportamento

O que a pessoa diz ou não diz sobre o seu sofrimento

O que uma pessoa faz ou não faz como resultado do

sofrimento

Influência do sofrimento nas relações familiares, sociais,

profissionais do doente

Analgesia

“A dor está no cérebro”:

http://www.youtube.com/watch?v=n8y04SrkEZU&feature=player_detailpage

http://www.youtube.com/watch?v=PMZdkac4YLk&feature=related

“Arco reflexo”:

http://www.youtube.com/watch?v=Y5nj3ZfeYDQ&feature=player_detailpage

“Fisiologia da dor – dor crónica e dor aguda”:

http://www.youtube.com/watch?v=n2Jzt3zd8vQ&feature=player_detailpage

Vídeos




http://www.youtube.com/watch?v=PMZdkac4YLk&feature=related

http://www.youtube.com/watch?v=Y5nj3ZfeYDQ&feature=player_detailpage

http://www.youtube.com/watch?v=n2Jzt3zd8vQ&feature=player_detailpage

Analgesia

Situação local

Destruição celular com libertação de material intracelular

Aumento da permeabilidade por lesão vascular

(vasodilatação neurogénia e química)

Ativação de precursores plasmáticos

Aumento de mediadores adrenérgicos

Deteção periférica

Acumulação de:

Mediadores: bradicinina (por libertação e ativação

plasmática), substância P

Moduladores (limiar ): eicosanóides (prostaglandinas,

leucotrienos, tromboxanos), 5-HT (serotonina), histamina,

diminuição do pH local, K+, adenosina e seus derivados

(AMP, ADP, ATP), mediadores adrenérgicos

Fatores neurotróficos (citocinas - TNF, interleucinas)

Analgesia

Sistema antinociceptivo local

Alguns moduladores aumentam o limiar (opióides,

canabinóides, adenosina A2)

Recetores opiáceos periféricos (escassos)

Macrófagos, monócitos, linfócitos

Analgesia

Analgesia

Dor

Fibras Aδ:

mielinizadas, maior diâmetro, condução rápida, dor

fina, aguda, bem localizada

Fibras C:

não mielinizadas, menor diâmetro, condução lenta, dor

indolente e de localização vaga

Analgesia

Repercussões fisiopatológicas

Cardiovasculares

Respiratórias

Endocrino-metabólicas

Analgesia

Repercussões Cardiovasculares

Analgesia

Repercussões cardiovasculares

Resultado do aumento da atividade simpática provocada pela

dor

Taquicardia, hipertensão arterial, aumento das RVP,

aumento do trabalho miocárdico e do consumo de O2 pelo

coração

Aumento do risco de isquémia miocárdica em doentes

coronários, hipertensos, IC

Diminuição dos débitos regionais

Analgesia

Repercussões Respiratórias

Analgesia

Repercussões respiratórias

Diminuição da CV, da CRF e da ventilação

Mais importantes na dor abdominal alta e torácica

Doente que não tosse e não suspira = atelectasias

Hipoxemia (obesos, DPOC, idosos, fumadores)

Aumento do risco de infeção pulmonar

Analgesia

Repercussões Endocrino-metabólicas

Analgesia

Repercussões endocrino-metabólicas

Retenção hidrossalina (aumento de secreção de ADH e de

aldosterona)

Hiperglicemia (aumento de secreção do cortisol e das

catecolaminas)

Hipercatabolismo proteico, balanço nitrogenado negativo

Analgesia

Dor Aguda

Biologicamente útil

Mecanismos melhor definidos

Expectativa alta de resolução

Influências social, cultural e de personalidade

Analgesia

Dor aguda: complicações

Analgesia

Dor aguda: complicações

Pulmonares e trombo-embólicas

Aumento do tempo de internamento

Readmissão hospitalar

Sofrimento desnecessário

Compromisso da qualidade de vida

Desenvolvimento de dor crónica

Analgesia

Dor Crónica

Biologicamente NÃO útil

Mecanismos pior definidos

Não resolve por definição

Influências social, cultural e de personalidade (+++)

Analgesia

Dor aguda: fármacos

Dor aguda

Paracetamol

Antiinflamatórios

Tramadol

Anestésicos locais

Opióides

Ketamina

Analgesia

Analgesia

Dor crónica: fármacos

Dor crónica

Estabilizadores da atividade neuronal:

anticonvulsivantes

antidepressivos

anestésicos locais

agonistas α2

corticosteróides

sedativos, etc

Analgesia

Tratamento dor

Métodos não farmacológicos

Métodos farmacológicos

Analgesia


Analgesia


Acunpunctura

Aromaterapia

Biofeedback

Exercício físico

Hipnose

Musicoterapia

Relaxamento

Riso

TENS (trans electrical nerve stimulation)

Yoga

…

Analgesia

Métodos Farmacológicos

Vias de administração

Sistémica

PO, Retal, SC, Transdérmica, Transmucosa, IM, IV…

Loco-regional

Infiltração local, bloqueio nervos periféricos, epidural, subaracnoideia

Analgesia

Vantagens loco-regional

Analgesia

Vantagens loco-regional

Diminuição hemorragia per-operatório

Diminuição fenómenos trombo-embólicos

Evicção da manipulação da via aérea

Diminuição náuseas e vómitos pós operatório

Analgesia

Bloqueio nervos periféricos

Localização do nervo

Referências anatómicas

Neuroestimulação

Ecografia

Bloqueio sensitivo

“Single-shot” vs colocação de catéter

Anestésicos locais

Analgesia


Bloqueios membro superior

Plexo braquial (interescalénico, supra-clavicular, infra-clavicular, axilar)

Bloqueios membro inferior

Femural (3 em 1…), ciático (proximal e distal), safeno…

Analgesia


Bloqueio plexo braquial axilar ecoguiado

http://www.nysora.com/peripheral_nerve_blocks/ultrasound-guided_techniques/3101-us_guided_axillary_block.html

Bloqueio femural ecoguiado

http://www.nysora.com/peripheral_nerve_blocks/ultrasound-guided_techniques/3112-us_guided_femoral_nerve_block.html

Analgesia











Bloqueio epidural / subaracnoideu

http://www.youtube.com/watch?v=69s7NScxd1k&feature=fvwrel

http://www.youtube.com/watch?v=buSIqeg0mkQ&feature=related

http://www.youtube.com/watch?v=fDhgPV-_xI8&feature=related

Analgesia





http://www.youtube.com/watch?v=buSIqeg0mkQ&feature=related




Bloqueio epidural

Por cateter no espaço epidural

Com anestésicos locais e opióides

Analgesia limitada aos dermátomos atingidos pelo bloqueio

Ponta do cateter:

D4-D5 para dor torácica e abdominal alta;

D10-D11 para dor abdominal baixa;

L2-L5 para dor membros inferiores,

S1-S3 para dor na região peri-anal

Analgesia

Bloqueio epidural

Anestésicos locais:

Doses muito inferiores às cirúrgicas

Bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina

Dissociação com o bloqueio motor, bloqueio simpático

associado

Sem efeitos centrais, intenso bloqueio da resposta neuro-

endócrina

Longa duração (4-6 horas)

Taquifilaxia (ao fim de 2-3 dias) – mais com a ropivacaína

Analgesia

Bloqueio epidural

Opióides:

Difusão para o LCR, efeito medular local

Absorção sistémica dependente da solubilidade

Morfina: pouco lipossolúvel, duração 8-24h

1-3 mg

Baixo risco de depressão respiratória

Sem bloqueio motor ou simpático

Retenção urinária, prurido, náuseas

Analgesia

Bloqueio epidural

Principais contra-indicações:

Recusa do doente

Alterações da coagulação

Trombocitopenia

Antiagregação plaquetária (ticlopidina, clopidogrel)

Estenose aórtica severa

Infeção local picada

Analgesia

Farmacologia

Opióides

Tramadol

Antiinflamatórios não esteróides (AINEs)

Paracetamol

Anestésicos locais

Analgesia

Opióides

sistémicos

Inibidores COX 2

Paracetamol

Ketamina

Opióides EP e SA

Ketamina

Anestésicos locais

Anestésicos locais

EP e SA

Anestésicos

locais

AINE´s

Inibidores

COX2

PERCEPÇÃO DA DOR

MODULAÇÃO

TRANSMISSÃO

Estímulo

nóxico

Neurónio

aferente

primário

Raíz dorsal

Tálamo

Córtex

Analgesia

Locais de actuação

Opióides

Analgesia

Opióides

“Dor e opióides”:

http://www.youtube.com/watch?v=paAzzwZi3vk&feature=player_detailpage

Analgesia

http://www.youtube.com/watch?v=paAzzwZi3vk&feature=player_detailpage

Opióides

“De entre os remédios que o Todo-Poderoso achou conveniente dar

ao homem para aliviar os seus sofrimentos, nenhum é tão difundido

e eficaz quanto o ópio”

Thomas Sydenham (1624 – 1689)

Analgesia

Opióides

“Heroin: imagine the best orgasm you have ever had and

multiply it by thousand and you`re still nowhere near it”

Mark Renton – “Trainspotting”

Analgesia

Córtex

somatosensitivo CÉREBRO

MESENCÉFALO

TRONCO

CEREBRAL

ESPINAL

MEDULA

Tálamo

Substância cinzenta

periaqueductal

Tracto espino talâmico

(ascendente)

Núcleo magno

da rafe

Tracto inibitório da

dor (descendente)

Substância gelatinosa

Nociceptores Receptores

opióides

Receptores opióides endógenos

Analgesia

Receptores opióides

µ (agonista morfina) / OP3 ou MOR (morphine opioid

receptor)

δ (agonista delta-alanina-delta-leucina-encefalina) / OP1

ou DOR (delta opioid receptor)

κ (agonista ketociclazocina) / OP2 ou KOR (kappa opioid

receptor)

Analgesia

Opióides

Opióides endógenos:

Endorfinas

Dinorfinas

Encefalinas

Em comum, sequência aminoterminal – Unidade Opióide

Tyr – Gly – Gly – Phe – (Met ou Leu)

Analgesia

Analgesia

Opióides: aplicações clínicas

Opióides – Aplicações clínica

DOR aguda / crónica (oncológica / não oncológica)

Sindromas coronárias agudas (enfarte agudo do miocárdio)

Edema agudo do pulmão

“Sedação”

Tratamento de toxicodependência major por opiáceos

Outras utilizações: anti-diarreicos (loperamida), anti-tussicos

(dextrometorfano e codeína)

Analgesia

Analgesia

Opióides: efeitos laterais

Efeitos laterais

Depressão respiratória

Obstipação

Náuseas e vómitos

Euforia

Tolerância e dependência

Supressão da tosse

Miose

Retenção urinária

Sedação

Rigidez torácica

Prurido

Analgesia

Opióides - classificação

Quatro grupos (Drug Enforcement Agency):

Fenanterenos (ex.: morfina, codeína, hidromorfona, buprenorfina,

naloxona e naltrexona)

Benzomorfanos (ex.: pentazocina)

Fenilpiperidinas (ex.: fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil, petidina)

Difenilheptanos (ex.: metadona, propoxifeno)

Analgesia

Morfina

Agonista dos receptores μ (μ1-cerebro; μ2-medula; μ3-periférico)

Fenantereno (C17H19NO3)

Todas as vias de administração

Baixa biodisponibilidade via oral (30 a 50%)

Semi-vida 120 minutos

Metabolização hepática (90%) / excreção renal (90%) e biliar

Excipiente: “conservante” ou “redutor” (…)

Analgesia

Petidina (meperidina)

Agonista dos receptores μ

Fenilpiperidina (C115H21NO2)

Biodisponibilidade 50 a 60% após administração oral

Mais lipossolúvel que a morfina, início ação + rápido (15 min. após toma

oral)

Semi-vida 3 a 5 horas

Metabolização hepática (normeperidina - metabolito tóxico/semi - vida 15

a 20h)

Analgesia

Fentanil


Fenilpiperidina (C22H28N2O), 100x mais potente que a morfina

Vias administração: IV, TD, TM, SA, EP, PO

Mais lipossolúvel que a morfina, início de ação + rápido (IV 1 a 3 min.),

curta duração

Semi-vida 3 a 12 horas (média 7 h), variabilidade interindividual

Metabolização hepática / excreção renal

Analgesia

Sufentanil

Opióide sintético de alta potência (2000 a 4000x superior à morfina)

Fenilpiperidina (C22H30N2O2S)


Altamente lipofílico


Metabolização hepática, excreção renal

Analgesia

Alfentanil


Fenilpiperidina (C21H32N6O3)

Dez vezes mais potente, 1/3 da duração de ação, início de ação 4x mais

rápido

pKa 6,8 → 90% do alfentanil plasmático livre está não ionizado


Metabolização hepática

Analgesia

Remifentanil


Fenilpiperidina (C20H28N2O5)

Ação ultra curta, 200x mais potente que a morfina

Administração intravenosa contínua

Semi-vida 1 a 20 minutos

Metabolização pelas esterases plasmáticas e tecidulares

Analgesia

Naloxona

Antagonista competitivo dos receptores μ, k e δ

Fenantereno (C19H21NO4)

Usada em caso de intoxicação aguda por opióides

Início de ação muito rápido, curta duração de ação


Metabolização hepática

Analgesia

Analgesia

DOSE (mg) PICO (min) DURAÇÃO (h)

Morfina 10 20-30 3-4

Petidina 80 5-7 2-3

Fentanil 0,1 3-5 0,5-1

Sufentanil 0,01 3-5 0,5-1

Alfentanil 0,75 1,5-2 0,2-0,3

Remifentanil 0,1 1,5-2 0,1-0,2

Opióides

Tramadol

Analgesia

Tramadol

Agonista μ fraco, também inibidor dos receptores centrais 5-HT e NA

Efeitos secundários: náuseas/vómitos, vasodilatação, hipotensão

Diminui o limiar convulsivante

Sem depressão respiratória, baixa sedação

IV: 100mg; dose máxima diária: 400mg; duração: 6-8 horas

Analgesia

AINEs

Analgesia

AINEs

Salicilados

Ácido acetilsalicílico

Derivados do ácido fenilacético

Diclofenac, aceclofenac

Derivados do ácido propiónico

Ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, cetoprofeno

Derivados do ácido indolacético

Indometacina, sulindac

Oxicans

Piroxicam, tenoxicam, meloxicam

Derivados sulfanilamídicos

Nimesulida

COX-2 selectivos

Parecoxibe, etoricoxibe, celecoxibe…

Analgesia

Cox 2 / Cox 1

INIBIDORES COX

2 ESPECÍFICOS

Mecanismo de ação dos anti inflamatórios não esteróides

FOSFOLÍPIDOS

Mecanismo de ação

Inibição da síntese de prostaglandinas

Interferência com a adesão dos neutrófilos às células

endoteliais

Interferência com a ativação dos neutrófilos

Diminuição da expressão de moléculas quimiotáticas

Dificultam a apoptose

Analgesia

Cefaleias, vertigens

Hipersensibilidade (pólipos nasais)

Hipersensibilidade (asmáticos)

Inibição da agregação plaquetária

Toxicidade hepática

Toxicidade renal

Alterações gastro-intestinais

Analgesia

Efeitos laterais

Inibidores cox-2 seletivos

Vantagem em doentes:

Com risco de hemorragia gastro-intestinal

Inibidores cox-2 seletivos

No entanto:

Aumento da atividade pró-trombótica

Retenção de fluídos

Alteração dos valores de pressão arterial

Paracetamol

Analgesia

Paracetamol

Dor ligeira a moderada

Poupança de opióide até 20-30%

Mecanismo de ação:

Inibição COX-3

Ação central

Analgesia

Toxicidade

União a proteínas hepáticas

Necrose

Anestésicos locais

Analgesia

Ligação a proteína na parte interna do canal sódio (voltage-gated) Canal de sódio bloqueado por AL

Despolarização insuficiente para excitar a

membrana

taxa e grau de despolarização à medida que [AL] aumenta

permeabilidade Na+ membrana

Anestésicos locais

Analgesia

Anestésicos locais

Lidocaína 0,5 – 2%; SC, IF, IV

Bupivacaína 0,125 – 0,5%; SC, IF, SA, EP

Levobupivacaína 0,125 – 0,5%; SC, SA, EP

Ropivacaína 0,2 – 0,75%; SC, IF, EP, SA - 1% Oftal

Analgesia

Anestésicos locais

Sensibilidade das fibras ao AL depende de:

Frequência de estimulação

Mielinização

Calibre

Analgesia

SNA (B e C)

Sensibilidade álgica e térmica (A)

Sensibilidade proprioceptiva (A)

Sensibilidade tátil (A)

Motricidade (A )

Anestésicos locais: toxicidade

Analgesia

Farmacologia da Dor Aguda

CARDIO CIRCULATÓRIA S. N. C.

GRAU DE

INTOXICAÇÃO ASSISTOLIA

BRADICARDIA

EXTRASSÍSTOLES

HIPOTENSÃO

HIPERTENSÃO

TAQUICARDIA

CONVULSÕES

CONFUSÃO

VERTIGENS

SABOR METÁLICO

ALTERAÇÃO MENTAL

Analgesia

Toxicidade anestésicos locais

Analgesia multimodal

Analgesia

Analgesia multimodal

Muito divulgada

Uso simultâneo de opióides, AINEs, paracetamol e

anestésicos locais

Menores doses, menos efeitos laterais, maior eficácia

De acordo com as características da dor e do doente

Analgesia

PCA / NCA

Analgesia

PCA – Patient controlled analgesia

NCA – Nurse controlled analgesia

IV ou epidural

Bolus administrados pelo doente (PCA) / enfermeiro (NCA)

Doses inferiores às SOS

Assegura melhor a janela terapêutica

Exige compreensão/colaboração do doente

Grande satisfação dos doentes

Programação:

Perfusão de base, dose de bólus, lock-out, dose máxima/hora

Analgesia

Pedro Santos

Assistente Hospitalar Anestesiologia 21 de novembro de 2012

Bloqueadores Neuromusculares

Mestrado em Enfermagem Médico-Cirúrgica

Escola Superior de Saúde do Instituto Politécnico de Viana do Castelo


Relaxantes musculares

vs

Agentes Bloqueadores Neuromusculares


Chondrodendron tomentosum

Griffith & Johnson, 1942

Halton & Gray, 1946

- Os índios da amazónia (…)

Succinilcolina

Hunt, 1949



Vantagens

Níveis menos profundos de sedação

Imobilização mais fácil

Proteção das cordas vocais

Novos desafios

Necessidade de controlo da ventilação

Recobro

Risco de awareness



Junção neuromuscular - fisiologia

Neuromuscular junction:

http://www.youtube.com/watch?v=ZscXOvDgCmQ









Despolarizantes:

Succinilcolina

Não despolarizantes (competitivos,curarizantes):

Aminosteróides

vecurónio, rocurónio, pancurónio

Benzilisoquinolinas

atracúrio, cisatracúrio, mivacúrio


Despolarizantes

Ligam-se aos receptores da Ach gerando um potencial de ação

A despolarização contínua causa relaxamento muscular

Ao contrário da Ach não são metabolizados pela acetilcolinesterase

Depois da excitação inicial, os canais de Na+ fecham e não podem reabrir até haver repolarização. Esta é impedida enquanto houver ligação do despolarizante ao receptor Ach:

- bloqueio fase I

A despolarização prolongada pode causar alterações iónicas e conformacionais no receptor da Ach, criando um bloqueio clinicamente semelhante ao não despolarizante:

- bloqueio fase II


Succinilcolina

Estrutura química semelhante a duas moléculas de

acetilcolina justapostas

Afinidade para os receptores da placa motora

Despolarização sustentada

Tempo de latência – 30 a 60 segundos


Succinilcolina

Duração do efeito - < 10 min (…)

Colinesterases plasmáticas

Aumento da duração

Hipotermia

Diminuição das colinesterases

Doença

Causas genéticas


Succinilcolina

Diminuição das colinesterases (I)

Gravidez

Doença hepática

Inibidores das colinesterases (ecotiofato)

Fenelzina (IMAO)


Succinilcolina

Diminuição das colinesterases (II)

Par de genes

1/500 heterozigóticos (ligeiro prolongamento)

1/3000 homozigóticos (prolongamento até 6-8 h)

Tratamento – manutenção da ventilação/sedação


Succinilcolina – reversão bloqueio

Não é metabolizada pela acetilcolinesterase; é hidrolisada

no plasma e fígado pela pseudocolinesterase

Não existe nenhum agente específico capaz de reverter um

bloqueio despolarizante


Succinilcolina: complicações (I)

Cardiovasculares

> ou < da PA e FC (estimulação de todos os receptores

colinérgicos, muscarínicos e nicotínicos)

Bradicardia mais frequente em crianças

Idem em 2ª dose nos adultos

Extrassístoles ventriculares

Bradicardia nodal


Succinilcolina: complicações (II)

Fasciculações musculares no início

Dores musculares pós-operatórias (?)

Sensíveis ao tratamento com não despolarizante em pequena dose

Aumento da pressão intra-ocular

Aumento da pressão intra-gástrica

Aumento da pressão intracraniana


Succinilcolina: complicações (III)

Hipercaliémia

Normalmente 0,5 mEq/L

muito superior

Queimaduras extensas

Peritonite

Lesões neurológicas

Hipertermia maligna


Não despolarizantes

Ligação aos receptores Ach mas sem alteração

conformacional necessária à abertura dos canais iónicos

Ach é impedida de se ligar ao seu receptor - não se

desenvolve potencial



Características gerais das moléculas

Compostos quaternários de amónio

Elevada polarização

Elevada hidrossolubilidade



Consequências da baixa lipossolubilidade

Vdss volume extracelular

Curta semi-vida de distribuição

Não travessia de membranas:

absorção, BHE, placenta

Baixo índice de extração hepática



Tempo de latência

Relação com a potência

Relação com a dose

Priming

Relação com o hipnoindutor

Relação com o fluxo sanguíneo



Duração do bloqueio

Relação com a potência

Relação com a dose

Relação com a depuração


Não despolarizantes - Rocurónio

ED95 (mg/Kg) – 0,3 (…)

Tempo de latência (para 2XED95 em s) – 54 (…)

Metabolismo hepático – 0

Eliminação - renal >10%

hepática > 70%

Metabolitos - 0


Não despolarizantes - Vecurónio

ED95 (mg/Kg) – 0,05

Tempo de latência (para 2XED95 em s) – 88

Metabolismo hepático - 30-40%

Eliminação - renal 40-50%

hepática 50-60%

Metabolitos - 3-OH (acumula na insuf renal, 80% potência,

recobros lentos em CI)


Não despolarizantes - Atracúrio

ED95 (mg/Kg) – 0,2



Eliminação

renal >10-20%

hepática 0

Hofmann + colinesterases - 60-90%

Metabolitos - Laudanosina + acrilatos

MAU RELAXANTE…


Não despolarizantes - Cisatracúrio

ED95 (mg/Kg) – 0,05



Eliminação: renal >16%

hepática 0

Hofmann - 77%

Mais potente que o atracúrio / menos laudanosina


Não despolarizantes – reversão bloqueio

Bloqueadores neuromusculares

Não despolarizantes – reversão bloqueio

Com excepção do mivacúrio, nenhum é metabolizado pela

acetilcolinesterase ou pela pseudocolinesterase

Reversão espontânea depende de redistribuição,

metabolismo gradual e excreção

Administração de um inibidor das colinesterases

(neostigmina)

Administração de sugammadex nos aminosteróides



Reversão bloqueio neuromuscular

Sugammadex:

http://www.youtube.com/watch?v=BJhuA8Dlp50&feature=related












Monitorização BNM



Monitorização relaxamento muscular

TOF watch:

http://www.youtube.com/watch?v=TemN-_Low5I














Train of four:

Série de 4 estímulos (0,2ms de duração cada) em 2s (2Hz)

Tetania:

Estímulo sustentado de 50-100Hz, normalmente durante 5s

Double-burst stimulation (DBS):

Três estímulos curtos (0,2ms) de alta frequência (50Hz), separados por

um intervalo de 20ms e seguidos de dois (DBS3,2) ou três (DBS3,3)

estímulos adicionais

Twitch:

Um único estímulo de 0,2ms


BNM em UCI



BNM em Cuidados Intensivos (UCI)

Prática generalizada há alguns anos atrás

Nem todos os doentes de UCI necessitam de BNM (…)

Primeiro: assegurar sedação adequada

Descrições de curarizações prolongadas

Murray MJ et al. Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult

critically ill patient. CritCare Med.2002;30:142-156


BNM em UCI - indicações

Facilitar a intubação

Facilitar a ventilação mecânica

Controlo de PIC

Ablação de espasmos musculares: tétano, mal epiléptico

Diminuem o consumo de oxigénio

BNM em UCI - complicações



BNM prolongado em UCI

Tetraparésia flácida dos Cuidados Intensivos

Polineuropatia dos Cuidados Intensivos

Miopatia aguda dos Cuidados Intensivos

Miopatia aguda dos esteróides

Fraqueza neurogénica prolongada

Inibição reflexo tosse (acumulação secreções, atelectasias,

infeções respiratórias)


Recobro de BNM prolongado em UCI

Acumulação do fármaco

Acumulação de metabolitos

Insuficiência renal/hepática

Ausência de hábitos de monitorização


Recomendações para o uso de BNM em UCI

Não curarizar, usar métodos alternativos se possível

Usar cisatracúrio se doença renal/hepática significativa

Monitorização TOF

Assegurar sedação e analgesia

Suspensão periódica

Minimizar o uso em doentes a fazer corticóides

A NÃO ESQUECER!

O BNM não assegura amnésia

O BNM não assegura inconsciência

O BNM não assegura analgesia


Documents

Analgesia + BNM