DEFICIÊNCIA DE FERRO E OUTRAS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

ANEMIA FERROPRIVA

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

METABOLISMO DO FERROFe é o metal de transição mais frequente e mais

importante para os seres vivos.É absorvido no duodeno e jejuno na forma ferrosa se liga

a transferrina e é levado à MO onde é captado pelos precursores eritróides que elaboram a hemoglobina e evoluem até a forma de hemácias jovens.

Existem entre 3 e 4 g de Fe no corpo humanoEstoque de Fe: 600 mg na mulher e 800 a 1000 mg no

homem.A dieta fornece 10 a 20 mg de Fe/dia e 5 a 10 % é

absorvido e o corpo precisa de 1mg/dia para repor as perdas fisiológicas.

CICLO DO FERRO

METABOLISMO DO FERROO Fe circula em um sistema virtualmente fechado: MO ->

incorporado na hemoglobina -> eritrócitos senescentes (120 dias) -> fagocitados pelos macrófagos -> Hb é catabolizada e o ferro é liberado para o plasma -> MO.

A regulação dos estoques é feita pela absorção intestinal.A hepcidina é uma proteina que diminui a absorção

intestinal de Fe e a mobilização dos seus estoques.O Fe-heme (carnes) é melhor absorvido que o não-heme.EDTA (conservantes), tanatos (chás), carbonatos,

oxalatos, fosfatos e antiácidos inibem a absorção de Fe. Ácido ascórbico, ácido cítrico, aminoácidos e açúcares

melhoram a absorção do Fe.

MIELOPOIESE

ERITROPOIESE

ANEMIA FERROPRIVAÉ o tipo de anemia mais comum.É devido a uma redução do Fe corporal total

com depleção dos seus estoques.Há diminuição da síntese de hemoglobina

devido aos baixos níveis de Fe.30 a 70% da população dos países em

desenvolvimento apresentam algum grau de deficiência de Fe.

CAUSAS DE FERROPENIADieta pobre em Fe (pouca carne vermelha,

feijão, peixe e salada verde) associado a maior demanda (lactentes, prematuros, gestação e amamentação).

Menor absorção (gastrectomias, gastrite atrófica, doença celíaca, etc...).

Maior perda de Fe (hemorragias GI, neoplasias malignas, traumas, cirurgias, ancilostomíase, partos e menstruação excessiva)

QUADRO CLÍNICOComuns das anemias: fadiga, palidez,

cefaléia, tonturas, sonolência, dispnéia, taquicardia, dor torácica, fraqueza e retardo do crescimento e desenvolvimento.

Específicos: glossite, queilite angular, teias esofagianas (delgadas membranas pós-cricóides), perversão do apetite (geofagia, amilofagia e pagofagia),coiloníquia e esclera azulada.

DIAGNÓSTICOHemograma: de início normocítica e normocrômica e

hipocrômica e microcítica quando mais avançada e esfregaço com anisocitose, poiquilocitose e eliptocitose.

Ferritina: menor que 30 ng/ml alta sensibilidade e especificidade para ferropenia. É proteina de fase aguda e pode elevar-se em condições inflamatórias.

Fe sérico diminuido (pode estar diminuido na ADC).Transferrina aumentada (está diminuida na ADC).Fe medular por azul da Prússia diminuido (padrão ouro,

porém invasivo).Receptor solúvel da transferrina aumentado (diminuido na

ADC, porém pouco disponível).Colono, endoscopia, etc.(investigar perdas).

TRATAMENTO ORALSulfato ferroso VO 325 mg 3 vezes/dia(60 mg

Fe elementar), preferencialmente distante das refeições e sem usar antiácidos e em caso de intolerância GI, tomar com as refeições e aumentar dose progressivamente. Manter por 3 a 6 meses após normalizar a Hb. Evitar tanino (banana e caqui) e ingerir laranja, feijão e beterraba (folhas).

Falha do tratamento: má absorção, má aderência e perda superior à capacidade de absorção.

TRATAMENTO PARENTERAL •Intolerância por VO, disturbio de absorção do Fe, perda

superior à capacidade de absorção e paciente em hemodiálise.

•Hidróxido de fero lll 500 mg/ml (20 mg/ml de ferrolll). / kg x DHb x 0,66

•Fórmula: N = ______________ 20 N = dose (ml); DHb = déficit de Hb -> 100% - Hb ( Hb

100%= 15 g/dl) •Efeitos colaterais: hipotensão, prurido, rash cutâneo,

náuseas, vômitos , mialgias, artralgias e anafilaxia.

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICAÉ uma anemia associada a processos

inflamatórios: neoplasias (linfomas, carcinomas, etc.), infecções agudas e crônicas (HIV, Tb, endocardite, osteomielite, abscesso pulmonar, etc.), doenças auto-imunes (LES, AR, vasculites, colite ulcerativa, sarcoidose, etc.), rejeiçào de transplante de órgãos sólidos e doença renal crônica e inflamação.

Pode associar-se a DM, hepatopatias,cardiopatias e trauma grave.

FISIOPATOLOGIAHipoproliferação medular das hemácias devido

diminuição do Fe disponível, por aprisionamento do mesmo nos macrófagos, inabilidade medular de aumentar a eritropoiese em resposta à anemia e diminuição da produção de eritropoietina.

A inflamação estimula a liberação de IL-6 que induz a produção hepática de HEPCIDINA que interage com a ferroportina reduzindo a absorção GI de Fe e diminuindo a liberação de Fe dos macrófagos.

ALTERAÇÕES LABORATORIAISAnemia leve a moderada normo/normo com

reticulocitopenia e elevação das proteinas de fase aguda (fibrinogênio, VHS, PCR e IL-6).

Fe sérico reduzido, transferrina de reduzida a normal e saturação de transferrina reduzida.

Ferritina normal a elevada (devido ser proteína de fase aguda).

MO com macrófagos com teor de Fe normal ou aumentado e precursores eritróides diminuidos ou redução do número de sideroblastos.

Receptor solúvel da transferrina normal.

TRATAMENTOCorreção da doença de baseTratar fatores associados como deficiência de Fe, perdas

sanguineas, B12, folato, etc.Reposição de EPO 100 a 150 U/kg SC 3x/semana, quando

Hb<10 em casos de CA, AR, SIDA, quando EPO<500mU/ml.Reposição de Fe se possível VO.Objetivo é atingir Hb= 12 g/dl.Pacientes co CA sem tratamento quimioterápico, não se

aconselha tratar a anemia por não trazer benefícios, exceto as neoplasias malignas hematológicas.

Transfusão sanguinea é benéfica em casos de anemia grave (Hb<8) ou anemias com risco de morte (Hb<6,5). Pesar o risco/benefício em IRC.

SÁTIRA CONCLUSIVA- ANEMIA É O VERMELHO

QUE AMARELOU

E PARA TERO

SÓ SENDO CRUZEIRENSE

OU GREMISTA DOENTES

OU TER NASCIDO ASSIM

PODERÁ ATÉ FICAR AMARELA MAIS TERÁ SEMPRE O SANGUE AZUL

OBRIGADO !