Turma 1

Anemia Infecciosa Equina

Etiologia

Lentivírus da família dos Retrovírus - este vírus afecta apenas equídeos (sendo o único

reservatório da doença) e tem uma distribuição mundial com predomínio em zonas húmidas e

pantanosas, devido ao elevado número de vectores.

Transmissão

Horizontal: vectores (insectos hematofagos - mas não replica nestes) , iatrogénica e

sémen.

Vertical: via placentária (pode provocar aborto) e leite.

Doença

O Vírus da Anemia Infecciosa Equina (EIAV) é um vírus hemotrópico, ou seja, a sua

patogenia reflecte-se na lise dos eritrócitos, replicando-se nos monócitos e macrófagos.

Existem 3 formas de apresentação da doença:

• Aguda febre elevada, anemia, edema abdominal e dos membros, pulso fraco e

frequência cardíaca irregular. Pode levar a morte súbita.

• Sub-aguda forma de progressão menos severa. Febre intermitente, perda de

peso, esplenomegália, anemia e edema ventral, do escroto e membros.

• Crónica Intolerante e incapaz perante exercício. Pode ter febre intermitente e

anemia. Poderá voltar aos estados sub-agudo ou agudo após anos do evento

inicial. (forma crónica é a forma mais comum)

O seu período de incubação varia entre 10 e 45 dias, podendo exceder o limite

superior.

Pode ser considerada uma doença epizoótica devido à elevada morbilidade.

Diagnóstico

A Anemia Infecciosa Equina é normalmente confirmada por serologia. A principal

proteína do vírus da Anemia Infecciosa Equina (EIAV) reconhecida pelos anticorpos é a p26 e

parece estar altamente conservada nas diferentes isoladas.

Os dois testes mais utilizados para identificação da doença são a Imunodifusão em Gel

de Agar (AGID) e a ELISA.

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AGID

O teste de Imunodifusão em Gel de Agar para detecção a EIA usa como antigénio a

proteína p26. No entanto, há relatos esporádicos de indivíduos que apresentam baixa

reactividade a esta proteína e reagem mais intensamente a outras, podendo levar a

interpretações erradas (falsos-negativos).

Os equinos são normalmente seronegativos durante as 2 a 3 semanas após exposição

e, em situações raras, podem produzir anticorpos apenas a partir dos 60 dias após a exposição.

Estes casos representam inicialmente falsos-negativos neste teste. Também podem ocorrer

falsos-positivos em poldros após ingestão de colostro de éguas infectadas, não descartando a

hipótese de que poderão haver poldros na mesma situação que estão realmente infectados.

ELISA

Este teste é mais rápido do que a AGID, embora haja mais probabilidade de ocorrerem

falsos-positivos. É utilizado principalmente em situações de baixa reactividade ao antigénio

p26, uma vez que é um teste mais sensível. Neste caso, pode haver discordância nos

resultados entre os testes mencionados anteriormente, mas pelas características referidas, os

resultados da ELISA são mais fiáveis.

Western Blot

O Western Blot está ainda em estudo como ferramenta de diagnóstico do EIA. No

entanto, já permitiu a identificação de determinantes antigénicos específicos do grupo das

proteínas do envelope do EIAV – gp90 e gp45 – que são análogas às proteínas de unidade de

superfície (gp120) e trans-membranares (gp41) do HIV. As proteínas gp90 e gp45 são

encontradas em baixas quantidades no virião, porém são potentes antigénios que estimulam

proporcionalmente maiores níveis de anticorpos do que o antigénio p26. Em adição, os

anticorpos anti-gp90 são detectados primeiro do que os anticorpos contra a p26, sendo as

reacções positivas detectadas antes do que com a AGID.

Outros Métodos de Diagnóstico:

Reacção de Polimerase em Cadeia com Transcriptase-Reversa (RT-PCR)

Este teste é especialmente útil para determinar o estado da infecção em poldros

nascidos de éguas infectadas, uma vez que os anticorpos maternos podem permanecer no

soro até aos 8 meses de idade. Pode ainda ser utilizado para suplementar ou confirmar testes

serológicos, particularmente quando há resultados conflituosos ou quando há suspeita de

infecção com resultados negativos.

Isolamento Viral

O vírus pode ser encontrado em plasma e leucócitos circulantes durante episódios

febris; entre estes períodos, o vírus está associado a células, embora o isolamento viral não

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seja requerimento essencial para o diagnóstico. Este isolamento é feito em culturas de

leucócitos equinos e a posterior confirmação é feita com testes ELISA, Imunofluorescência ou

PCR antigénio-espécificos.

Tratamento e Controlo

O desenvolvimento de vacinas eficazes para infecções por lentivirus é complicado,

devido ao diversificado leque de mecanismos de evasão usados por estes vírus para contornar

a vigilância do sistema imune do hospedeiro.

Por outro lado, as características de controlo imunológico das infecções persistentes

do vírus da AIE, oferecem um novo modelo para identificar as correlações imunes de

protecção e indicam o potencial de desenvolvimento de uma vacina profilática eficaz para

proteger os cavalos da exposição ao vírus.

Diversos testes com vacinas experimentais baseadas no vírus completo inactivado ou

subunidades com envelope recombinadas, têm demonstrado uma amplitude notável de

eficácia, desde protecção de infecção detectável até estados mais graves de replicação do

vírus e doença.

Também cientistas chineses se têm dedicado ao estudo de uma vacina eficaz, tendo

inclusivé relatado sucesso no controlo da AIE no seu país, com recurso a uma vacina viva

atenuada produzida pela passagem seriada em leucócitos de burro, embora tal ainda não

tenha sido comprovado por outros estudos e a genética do vírus continue por definir.

Esta vacina final será uma estirpe atenuada mas geneticamente não-caracterizada,

sendo presumivelmente uma mistura complexa de espécies genómicas, e essa será essa a

característica que lhe conferirá eficácia. Mas, outros estudos têm provado possível a eficácia

de uma vacina homogénea com uma estirpe do vírus projectada de uma molécula de clone

proviral.

A abordagem racional ao desenvolvimento de vacinas atenuadas de lentivirus tem sido

a tentativa de inactivar genes acessórios seleccionados ou segmentos reguladores com o

objectivo de alcançar uma composição genética que diminua a virulência, mas que, ao mesmo

tempo, ainda possua capacidade de replicação viral suficiente para causar uma resposta imune

madura durável e amplamente protectora no hospedeiro.