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15/04/14 Introdução e bases farmacológicas Histórico 1842 - início da anestesia moderna - uso do dietil éter inalado 1844 - uso de óxido nitroso 1854 - uso de agulha metálica oca 1856 - uso de clorofórmio 1868 - uso de óxido nitroso misturado ao oxigênio 1884 - uso de cocaína para produzir anestesia tópica 1885 - bloqueio peridural 1898 - bloqueio subaracnóideo 1920 - dados são publicados sobre os sinais de anestesia geral 1933 - uso de ciclopropano 1934 - uso de tiopental 1942 - uso de tubocurarina 1943 - síntese da lidocaína 1956 - uso do halotano (hidrocarboneto) Área de atuação da Anestesiologia Proporcionar anestesia cirúrgica adequada na sala de operação Auxiliar na terapia respiratória Tratamento da dor pós operatória aguda Abordagem e tratamento de pacientes com quadros dolorosos crônicos Auxiliar no cuidado de pacientes internados em UTI Princípios básicos de Farmacologia 1. Farmacocinética Descreve a absorção, biodisponibilidade, distribuição, tempo de meia vida, grau de ionização, biotransformação e excreção. Apenas a forma não iônica (eletricamente neutra) da droga é lipossolúvel e pode entrar na célula. Vd – Volume de distribuição Cl – Clearance Meia vida de eliminação Grau de ionização - 2. Farmacodinâmica Descreve as respostas dos receptores às drogas e os mecanismos às drogas e os mecanismo pelos quais os efeitos das drogas ocorrem (ex. potência de uma droga). Receptor: componente celular que interage com a droga para iniciar uma cadeia de eventos levando ao efeito farmacológico. Terminologia e definições Agonista: drogas que ativam receptores. Antagonistas: são drogas que bloqueiam receptores (podem ser competitivos ou não competitivos). Sinergismo: drogas que se interagem para produzir

Anestesiologia (Resumo Completo)

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Page 1: Anestesiologia (Resumo Completo)

15/04/14

Introdução e bases farmacológicas

Histórico1842 - início da anestesia moderna - uso do dietil éter inalado1844 - uso de óxido nitroso1854 - uso de agulha metálica oca1856 - uso de clorofórmio1868 - uso de óxido nitroso misturado ao oxigênio1884 - uso de cocaína para produzir anestesia tópica1885 - bloqueio peridural1898 - bloqueio subaracnóideo1920 - dados são publicados sobre os sinais de anestesia geral1933 - uso de ciclopropano1934 - uso de tiopental1942 - uso de tubocurarina1943 - síntese da lidocaína1956 - uso do halotano (hidrocarboneto)

Área de atuação da AnestesiologiaProporcionar anestesia cirúrgica adequada na sala de operaçãoAuxiliar na terapia respiratóriaTratamento da dor pós operatória agudaAbordagem e tratamento de pacientes com quadros dolorosos crônicosAuxiliar no cuidado de pacientes internados em UTI

Princípios básicos de Farmacologia1. FarmacocinéticaDescreve a absorção, biodisponibilidade, distribuição, tempo de meia vida, grau de ionização, biotransformação e excreção. Apenas a forma não iônica (eletricamente neutra) da droga é lipossolúvel e pode entrar na célula.Vd – Volume de distribuiçãoCl – ClearanceMeia vida de eliminaçãoGrau de ionização -

2. FarmacodinâmicaDescreve as respostas dos receptores às drogas e os mecanismos às drogas e os mecanismo pelos quais os efeitos das drogas ocorrem (ex. potência de uma droga). Receptor: componente celular que interage com a droga para iniciar uma cadeia de eventos levando ao efeito farmacológico.

Terminologia e definições

Agonista: drogas que ativam receptores. Antagonistas: são drogas que bloqueiam receptores (podem ser competitivos ou não competitivos). Sinergismo: drogas que se interagem para produzir um efeito maior que a soma algébrica. Tolerância: hiporreatividade adquirida após exposição crônica a uma determinada droga. Taquifilaxia: tolerância que se desenvolve com poucas drogas da droga. Idiossincrasia: está presente quando um efeito não usual de uma droga ocorre, geralmente em pequenos grupos de pacientes susceptíveis, independentemente da dose.

AgonistasAntagonistasEfeito aditivo

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SinergismoHiper-reativosHiporeativosToleranciaTolerancia CruzadaTaquifilaxiaIdiossincrasia

Componentes básicos da anestesia1. hipnose (dormindo)2. analgesia (profunda e intensa)3. relaxamento muscular4. abolição controlada dos reflexos protetores5. alívio total ou ótimo da dor pós operatória

Modalidades anestésicas1. anestesia condutiva2. anestesia geral

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Avaliação pré-anestésica

Objetivos da APA Ganhar a confiança do paciente Informa-lo quanto á técnica operatória Tranquiliza-lo quanto aos procedimentos a que será submetido Avaliar seu estado físico Avaliar o risco anestésico-cirúrgico Escolher a técnica e o agente anestésicos mais adequados Identificar ou não problemas potenciais, determinando sua etiologia,

encaminhando-o a um outro especialista para uma interconsulta, se necessário Prescrever medicação pré-anestésica Amparo médico-legal

Etapas na APARevisão do prontuáriopara obter informações gerais sobre o paciente, observações clínicas pré-existentes, medicações, exames complementaresContato pessoal do paciente com o anestesistaesclarecer sobre a anestesia, minimizar a ansiedade do paciente/familiares, formular umjulgamento clínico sobre a condição anestésica do paciente; colocar o risco envolvido no procedimento de forma clara e compreensível; anamnese (comorbidades, hábitos, anestesias anteriores, alergias, DUM, ISDA) e exame físico (completo e previsão da intubação difícil segundo o teste de mallampati) dirigidos à anestesia para classificar o estado físico do paciente; orientar o preparo adequado, planejar a técnica anestésica, o nível de monitorização no transoperatório e na recuperação

Classificação da ASA do estado físico do pacienteI.paciente hígido (se for uma cirurgia de emergência classifica como Ie) - mortalidade

0,06% a 0,08%II.Paciente com doença sistêmica leve ou moderada, sem limitação funcional. Ex: HAS

leve, obesidade moderada, tabagismo sem sintomas - 0,27 a 0,4%III.Paciente com doença sistêmica grave, com limitação funcional, mas não incapacitante.

Ex: DPOC grave compensada - 1,8 a 4,3%IV.Paciente com doença sistêmica grave e incapacitante, com risco de vida. Ex: IAM,

insuficiência respiratória descompensada - 7,8 a 23%V.Paciente moribundo, sem esperança de vida por mais de 24h, com ou sem cirurgia. Ex:

aneurisma de aorta - 9,4 a 51%VI.Paciente com morte cerebral, doador de órgãos.

Os cinco primeiros estados físicos são seguidos da letra E se a cirurgia for feita em caráter de urgência ou emergência

Preenchimento da ficha de avaliação-Avaliar experiências anestésico-cirúrgicas anteriores-História mórbida em anestesia (hipertermia maligna, pseudocolinesterase atípica, mortalidade), alergia a medicamentos, drogadição, uso de medicação problemas neurológicos. -Doenças associadas ou subjacentes e seu grau de comprometimento do órgão ou sistema devem ser assinalados. -Incluir a classificação de Mallampatti. Registrar a classificação do estado físico (ASA), assim como a impresssão geral sobre o paciente. -Incluir observação sobre o risco anestésico-cirúrgico e os cuidados especializados que julgar necessários no período peri-operatório.

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Exames complementaresNão deve existir uma rotina rígida para a solicitação de exames complementares. Dependerá do tipo de cirurgia, da anamnese e do exame físico do paciente.Como regra os exames mínimos convencionais para o paciente ASA I, candidato a

procedimento com risco mínimo, é o hematócrito, hemoglobina e provas de coagulação. ASA I < 60a = Ht e Hb (nesse serviço homes acima de 45a fazer ECG, creatinina e glicemia mulher acima de 50a) ASA I > 60a = + ECG, glicemia e creatinina

ASA I > 75a = + Rx de tóraxASA II qualquer idade = Ht, Hb e exames de acordo com a doençaASA III com doença cardiovascular em qualquer idade: Hb, Ht, ECG, Rx tórax, creatinina, Na, KASA III com diabetes em qualquer idade: Ht, Hb, creatinina, glicemia, Na, KASA III, IV, V = Hb, Ht, ECG, creatinina, glicemia, Rx tórax, Na, K mais exames de acordo com a doençaMulheres em idade fértil tem que ter a confirmação que não estão grávidas pela dosagem do beta HCG

Ht e HbNos distúrbios hematológicos* Procedimentos vasculares, quimioterapia, crianças com até 6 meses de idade e nas prematuras, etc* Valor Hb < 10g/dL -> diminuída reserva de transporte de O2* Hematócrito alto pode indicar desidratação, poliglobulia -> aumenta a viscosidade sanguínea e o risco de tromboembolismo

Tempo de sangria e tempo de coagulaçãoEm pacientes usando anticoagulantes, em procedimentos vasculares etc. TC e TS normais não excluem uma coagulopatias

Urina IPaciente em uso de diuréticos, em diabéticos, nefropatias, em procedimentos genitourinários, infecção genitourináriaA densidade nos dá uma ideia grosseira da função renal, importante na eliminação de váriasdrogas

Uréia, creatinina, Na, K* Importantes nas doenças renais, adrenais ou tireoidianas, diabetes, no uso de diuréticos, na quimioterapia.

Rx de tóraxVisualização da circulação pulmonar, aumento de cavidades cardíacas, desvio da traqueia, portadores de asma e DPOC debilitantes

ECG de repouso ou de esforçoPode mostrar arritmias, sobrecarga de câmaras, bloqueios, insuficiência coronariana, distúrbios eletrolíticos, para homens acima de 45a e mulheres acima de 50ª

ECOAvaliar tamanho das cavidades, funções sistólica e diastólica dos ventrículos, espessura do miocárdio, valvulopatias, etc.

Prescrição de medicamentos-De regra não se suspende a medicação usual do paciente. Cabe ao anestesista reconhecer o fármaco utilizado pelo paciente, assim como suas possíveis com os agente anestésicos

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Idade Sólidos Líquidos Claros

Lactante que mama 3/3h 4h 2 a 3h

Lactente que mama 4/4h 5h 2 a 3h

De 6m a 3a 6h 2 a 3h

3 a 5a 6-8h 3h

Acima de 5a 8h 3h

adjuvantes-Os IMAO devem ser interrompidos pelo menos 3 semanas antes da cirurgia-Hipoglicemiantes orais devem ser suspensos na véspera da cirurgia e substituídos por insulina se necessário-Anticoagulantes orais geralmente tem a medicação trocada por heparina SC, porém é preferível que a última dose seja administrada pelo menos 4h antes da cirurgia-Anti-hipertensivos são mantidos, exceto os iECA e os BRA são suspensos no dia da cirurgia, porque predispõe o paciente a ter hipotensão intra-operatório-Como medicação pré-anestésica geralmente são utilizados com benzodiazepínicos, usualmente por via oral, na noite anterior e 1 hora antes do horário previsto para o início da cirurgia

Jejum pré-operatório

Contraindicação ao ato anestésico Registrar no prontuário

Jejum inadequado, níveis de Hb em cirurgias com previsão de sangramento, necessidade de consulta especializada ou exame adicional indispensável à segurança do paciente, HAS descompensada, história de IAM recente, febre de origem desconhecidaAvaliação da perviedade das vias aéreas

• Geralmente não é realizada por cirurgiões e clínicos. • Deve ser feita minuciosamente, observando-se presença de dentes falhos, anômalos e

próteses, anormalidades da boca, cavidade oral, queixo e pescoço. • Vários testes foram propostos para verificação da previsibilidade de dificuldade na

intubação traqueal, mas nenhum deles é eficaz em 100% das vezes

Classificação de Mallampati

Classe Visualização Direta * Laringoscopia

I Palato mole,úvula, pilares amigdalianos Toda a glote

II Palato mole, úvula Comissura posterior

III Palato mole, base da úvula Ponta da epiglote

IV Apenas palato duro Nenhuma estrutura da glote

* paciente sentado, boca aberta sem fonação.

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Medicação pré-anestésica

ObjetivosDiminuir a ansiedadeInduzir amnésiaPotencializar os anestésicos - isso faz com que as doses necessárias de anestésicos sejam menoresDiminuir o metabolismoInduzir analgesiaPrevenir efeitos indesejáveis de certos anestésicos (sialorreia, bradicardia, delírio, emese) Diminuir a acidez gástrica - diminui as chances de pneumonia aspirativaReduzir a possibilidade de manifestações alérgicasSedação conscienteUm estado medicamentoso controlado de depressão da consciência que permite a capacidadereflexa para manter patente as vias aéreas e permitir respostas neurológicas apropriadas a estímulos verbaisNíveis de sedaçãoTipo I - sedação mínima (ansiólise)Tipo II - sedação e analgesia moderada (sedação conscienteTipo III - sedação e analgesia profundaTipo IV - anestesia geralO que é analgesia?Alívio da percepção da dor sem produção intencional de um estado sedativo.Tipos de medicamentosBenzodiazepínicosDiazepam, larazepam, flunitrazepam, midazolam (o mais usado por várias vias de administração, meia vida curta)São os hipnóticos mais fisiológicos: não deprimem o sono REM Ansiolíticos e sedativosAnticonvulsivantes Causam amnésia Relaxamento muscularNão causam depressão respiratória ou cardiovascular importante - mas junto com os opioidessimLorazepam e midazolam proporcionam amnésia intensaMidazolam 0,5 a 0,8 mg VO, 30 minutos antes da cirurgia, dose máxima de 15mg. Zolpidem - não é benzodiazepínico, mas é indutor do sono e não apresenta relaxamento muscularOpioidesAnalgesia

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Nalbufina, fentanil (EV 0,2 micrograma/Kg), sulfentanil nasal (1000 vezes mais potente que a morfina), tramadol (fraco), morfina e meperidina (dolantina, hoje não é muito usada pelos efeitos colaterais)NeuroepilépticosSedação, antiemese, bloqueio alfa adrenérgico não seletivo Droperidol 5 a 10 micrograma/Kg IM a cada 1mL contém 2,5mg Anti-histamínicosSedativos, anticolinérgico e antialérgicos e antieméticosPrometazina 0,25mg/Kg (fenergan) Dimenidrinato de sódio (dramin)Difenidramina (difenidrin) - usado nas crises alérgicasAnti-eméticosAção nos receptores dopaminérgicos tipo 2 e gastrocinético: metoclopramida (plasil) dose 0,01 a 0,25 mg IM, IV ou oral (seu efeito é abolido com a administração concomitante de atropinaou injeção prévia de opioides). Alizaprida ampolas 50mg em 2mL ou gotas cada gota 0,5mg; cimeticina (2 a 4 mg Kg IM, EV, oral) e ranitidina (150mg oral ou 50mg EV) -> prolongam a ação dos opioides, mas hoje se usa mais os IBP (omeprazol).Antagonista seletivo do receptor de serotonina tipo 3: palosetrona ação longa maior que 40hAção sobre prostanogênicos no SNC: corticoides dexametasona 8mg IV; metiilpredinizolona40mg IVAntiácidos são usados para neutralizar o conteúdo gástrico. Os não-particulados, como o citrato de sódio, não produzem lesão pulmonar se aspirados, ao contrário dos particulados, que produzem lesão apesar de aumentar o pH. Eles atuam diretamente no líquido já presente no estômago (o que é útil nas emergências) ao contrário dos antagonistas do receptor H2, mas estes não aumentam o volume do conteúdo gástrico.AnticolinérgicosInibição vagalAtropina 5 a 20 microgramas/Kg IV ou IM Escopolamina 5 a 8 microgramas/Kg IV ou IM Glicopirrolato 2 a 5 microgramas/Kg IV ou IMCuidados: causa taquicardia , hipertermia, inibe a sudorese, aumenta a pressão intraocular de forma dose dependenteAnti-inflamatórios não esteroidaisReduz a via de sensibilização da dor por reduzir substâncias pró-inflamatóriasDiclofenaco sódico 1mg/Kg Tenoxicam EV ou IM: 0,75mg/Kg Cetorolac trometamina Agonistas alfa 2Estimulam o receptor alfa 2 adrenérgico pré-sináptico que modula a liberação de noradrenalina: redução do tônus simpático, redução da PA, sedação e analgesia Clonidina 200 a 300 microgramas VODexmedetomedina 1 a 2,5 microgramas/Kg IMDrogas eventualmente utilizadas em associação com MPACardiotônicosAnti-hipertensivos Insulina Antitérmicos Antibióticos Corticoides Antidepressivos Álcalis ou ácidosSoluções hidratantes e íons

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AnticonvulsivantesAlfa e beta bloqueadoresBeta adrenérgicos

Monitorização e segurança do paciente

Qual o mínimo necessário? Pressão arterial não invasiva EletrocardioscopiaOximetria de pulso Temperatura corporal Estetoscópio precordialCapnografica m situações indicadas (pacientes entubados)IndicaçõesDiagnóstico precoce de desvios da normalidadeDiagnóstico de eventos não esperadosArtefatoComponente não desejado ou irrelevante de uma medidaSegurança do paciente anestesiadoParâmetros fisiológicos: consumo de oxigênio, débito cardíaco, atividade elétrica do coração(ECG contínuo) pressão arterial sistêmica e pulmonar (direta ou indireta), oxigenação (capnógramo, oxímetro e gasometria), ventilação (a curva capnográfica: retenção de CO2, esgotamento da cal sodada, embolia pulmonar, broncoconstrição pulmonar, obstrução, etc - aumento de CO2 expirado pode ocorrem em: hipoventilação, hipertermia maligna, septicemia, reinalação, administração venosa de bicarbonato; queda do CO2 expirado: hiperventilação, hipotermia, baixo débito cardíaco, embolia pulmonar, parada cardíaca, extubação acidental), débito urinário (0,5-1mL/kg/h), temperatura corporalMonitorização do SCV:

Ausculta cardíaca ECG contínuoPA (direta e indireta) PVCCateter de artéria pulmonar (swan-ganz) - medição da PVC, PAP, PoAP, DC, RVP, RVS e monitorização do ECGBioimpedância torácica

Monitorização do SR:Avaliação da oxigenação no circuito respiratório, nas vias aéreas, no sangue venoso e no sangue arterial, este último através de oximetria de pulso, gasometria arterial, etc Avaliação da ventilação

Monitorização do SNCEEGEscala de coma de Glasgow

Monitorização da função renal Débito urinário Concentração urinária Densidade urinária

Monitorização da temperatura corporal

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Anestésicos venosos

Drogas administradas IV (compartimento central) para induzir anestesia geral (fazer a pessoa dormir), produzir sedação em anestesia regional (para conforto do paciente) ou para manutenção do estado de anestesiaA administração de drogas em infusão contínua é melhor que em bolus intermitentes (porque fica muito tempo fora da faixa terapêutica, acima ou abaixo dela). Bolus são usados para induzir efeito rápido e depois são mantidos com infusão contínua.Farmacocinética: modelo tricompartimental

Compartimento V1 - plasma e vísceras ricamente vascularizados - recebe 75% do DC e é responsável por 10% do peso corporal. A anestesia utiliza a via venosa e atinge diretamente o compartimento central e evita a metabolização hepática. Seu efeito está relacionado à sua concentração no compartimento central

Compartimento muscular - 19% do DC e 20% do peso corpóreo Compartimento gorduroso- destino final das drogas que administramos IV pela

distribuição da droga, é um sítio de depósito inativoNa anestesia geral o paciente está entubado com ventilação artificial, porque seus músculos respiratórios estão bloqueados, por isso colocamos um tubo na sua traqueia ligado a um respirador que insuflará e desinsuflará seus pulmões segundo suas necessidades fisiológicas Anestesia geral

Hipnose com amnésia - drogas que atuam nos receptores GABA Analgesia - drogas que atuam nos receptores de opioides no corno dorsal da

medula (são os mesmos receptores que as endorfinas atuam) Relaxamento muscular - são os curares, que se ligam aos receptores nicotínicos de

Ach na placa motora Abolição de reflexos nociceptivos e de liberação de substâncias neuroendócrinas

A anestesia pode ser exclusivamente venosa, exclusivamente inalatória ou venosa + inalatórias(balanceada). As drogas inalatórias não tem receptores específicos, seu mecanismo de ação ainda não está totalmente elucidadoClearance: volume de plasma (compartimento central) limpo de droga em mL/min por excreção renal e/ou metabolismo hepático ou de outros órgãos. O ideal é que o clearance seja elevado, como o propofolMeia-vida de eliminação: tempo necessário para que a concentração plasmática da droga decline 50% durante a fase de eliminação . Cinco T1/2 beta são necessárias para a quase completa eliminação da droga. O ideal é que a meia vida seja pequeno, como o midazolan. A ação hipnótica de doses standard (bolus) de indução termina pela redistribuição da droga para sítios de depósitos inativos.Volume de distribuição (Vd) = dose administrada /[plasma]. A concentração da droga no plasma varia conforme sua lipossolubilidade, sua afinidade à ligação proteica e seu grau de ionização. Lembrando que apenas a fração da droga não ligada à proteínas é farmacologicamente ativa. Geralmente as drogas farmacológicas são bases fracas (pKa = pH no qual 50% da substância encontra-se ionizada e 505 não ionizada, a forma não ionizada é lipossolúvel), drogas básicas em meio ácido se ionizam. Por isso que a xilocaína não analgesia bem áreas de abscesso, porque estas são ácidas pela necrose.HipnóticosModulação da transmissão GABAérgica. O CABA é um neurotransmissor inibitório. Ativação de receptores GABA pós-sinápticos aumenta a concentração de íons cloreto através dos canais inônicos, resultando em hiperpolaricação (inibição) do neurônio pós sinápticos. Exemplos: propofol (mais adequado para infusão contínua), barbitúricos (thiopental), benzodiazepínicos (midazolan, popular dormonid, tem bom efeito hipnótico e amnisiante, tem meia vida de

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eliminação curta), etomidato, ketamina (é a única que também tem ação analgésica por ação nos receptores NMDA)OpioidesSubstância natural ou sintética que se liga a qualquer uma das subpopulações de receptores opioides (no corno posterior damedula, substância gelatinosa de Hollando), produzindo algum tipo de efeito agonista.Classe:

Agonistas: morfina (retirada da papoula, o opio, é o mais potente analgésico encontrado na natureza, utilizada na raque anestesia para produzir anestesia pós- operatória), meperidina (fraco, induz dependência na 3ª dose), tramadol (fraco, náuseas e vômitos, disforia, retenção urinária e depressão ventilatória), codeína (fraco), fentanil (100x mais potente que a morfina), alfentanil (metade da potência do fentanil, seu pKa é 6,5 por isso em pH sanguíneo mais de 90% está na formanão ionizada, causando uma analgesia imediata), sufentanil (5-10 vezes mais potente que o fentanil), remifentanil (parecido com fentanil, nome comercial Ultiva, é o mais utilizado de todos os opioides na anestesia porque seu Vd e meia vida são pequenos e clearance alto por metabolização plasmática), metadona (muito potente), oxicodona (muito potente), heroína (muito potente)

Antagonistas: naloxona (Narcan) Agonistas e antagonistas: nalbufina (Nubain) e buprenorfina. Tem efeito teto (

Receptores: μκδ μ1 - analgesia supraespinal e espinhal μ2 - analgesia espinhal, depressão da ventilação e dependência física Κ - analgesia supraespinhal, espinhal, disforia e sedação Δ - analgesia supraestinhal, espinhal, depressão ventilatória e dependência física

Agonistas alfa 2 adrenérgicosLocalizados no SCN - locus ceruelus.Clonidina e dexmetomidina (Precedex) - a dexmetomidina é usada em infusão contínua porque tem uma meia vida de eliminação curta e um clearance alto, além disso é mais específica para alfa 2.Efeito simpaticolitico frente a resposta neuroendócrina ao trauma cirúrgica (diminuição da FCe da PA)Inibição da liberação de adrenalina resultanto em diminuição da excitabilidade do SNC Sedação, hipnose, ansiólise, analgesia moderada, diminuição das necessidades de opioides, diminuição da CAM de anestésicos inflamatórios

Anestésicos inalatórios

Histórico1840 óxido nitroso (N20 - único gás inorgânico utilizado na anestesia). O éter e o clorofórmio jáforam usados em anestesia, mas por seus efeitos tóxicos não são mais usadosHalotano - não é mais usado Enflurano - não é mais usado IsofluranoSevofluranoDesfluranoXenônio - gás nobre, se sua obtenção fosse mais simples seria o anestésico idealMecanismo de açãoMúltiplas teorias - depressão córtico medular, expandem as membranas do SNC, obstruem oscanais iônios dos neuronios paralizando-os

Page 11: Anestesiologia (Resumo Completo)

Gás CAM (% 30 a 50 anos) 1 atm, 37ºC

N20 104

halotano 0,75 - é o mais potente

eflurano 1,63

isoflurano 1,17

desflurano 6,6

sevoflurano 1,8 - é o mais utilizado

Teoria do volume molar crítico - a quantidade que tem que chegar ao SNC para expansão e desarranjo dos canais iônicos é uma quantidade pré-determinadaConcentração alveolar mínima: concentração do AI a nível alveolar refletee a concentração anível cerebral capaz de manter 50%¨de uma população insensível frente a um estímulo doloroso padronizado (guia de equipotência entre os agentes inalatórios). Dose eficaz: mesmo conceito de CAM, mas o efeito é oabservado em 95% das pessoas e equivaleaproximadamente a 1,3 CAM. As CAMs se adicionam, ou seja, você pode dar 0,5 CAM de N20 e completar o 0,8 CAM restante com halotano, por exemplo. Isso é utilizado para evitar toxicidade por usar um único anestésico em grande quantidade.

Fatores que aumentam a CAM Hipertermia Drogas que induzem elevação de catecolaminas no SNC - inibidores do apetite,

cocaína, antidepressivosFatores que diminuem a CAM

Hipotermia Aumento na idade Medicação pré-operatória Drogas que induzem diminuição de catecolaminas no SNC - analgésicos, agonistas

alfa 2 Gravidez Alcoolismo agudo

A anestesia inalatória é fruto do equilíbrio das pressões parciais do gás nos diferentes locais:PA <-> Pa <-> Pc. O anestésico entra e sai do organismo sem sofrer muita metabolização. Sumário dos fatores determinantes para estabelecimento do gradiente de pressões parciais necessário para anestesiaTransferência do AI da máquina de anestesia para o alvéolo

1. Pressão parcial inspirada. Constante de tempo: tempo necessário para saturar os tecidos ricamente vascularizados, em média são 5 minutos, com mais 5 minutos satura-se os tecidos mediamente vascularizados, e com mais 5 os pobremente vascularizados. Portanto, a cirurgia só pode iniciar após 3 constantes de tempo.

2. Ventilação alveolar - precisa ser vigorosa para colocar anestésico dentro do alvéolo3. Características do sistema de inalação - aberto ou circular4. Capacidade residual funcional - quantidade de ar que resta após uma expiração

forçadaTransferência do AI do alvéolo para o sangue arterial

1. Coeficiente de partição sangue-gás - quanto maior esse valor, mais ligado a componentes sanguíneos estará o gás e menos solúvel nos tecidos, ou seja, menos ação

Page 12: Anestesiologia (Resumo Completo)

Gás Coeficiente de partição sangue-gás

N20 0,46

halotano 2,54

eflurano 1,4

isoflurano 1,46

desflurano 0,42 - o mais rápido de se induzir anestesia

sevoflurano 0,69

2. Débito cardíaco - indica o transporte do anestésico para o organismo, se for diminuído a PA aumenta muito (infusão de anestésico é contínua) e a indução fica muito rápida, ou seja é inversamente proporcional ao DC

3. Diferença alvéolo-venosa de pressões parciais - é altíssima no início da anestesia,depois das 3 constantes de tempo ela diminui

Propriedades físico-químicasQuanto mais solúvel for o AI, maior a captação tissular e mais longo o período de despertar -(diretamente proporcional ao coeficiente de partição sangue-gás)Lipossolubilidade decrescente: halotano > isoflurano > sevoflurano > desflurano - se quiser uma indução e despertar rápido usar os últimos. Todos eles são líquidos à temperatura ambiente, por isso é preciso que eles sejam voláteis, para que se misturem aos gases inalados, mas como o desflurano é muito volátil ele precisa de recipientes blindados, com CAM muito elevada, de ótimo emprego anestésico, e muito caro.Metabolismo e toxicidadeMetabolismo principalmente hepático

Reação fase I: oxidação ou redução citocromo P450 Reação fase II: conjugação com a glicina, ácido glicurônio e sulfato As reações de metabolização estão prejudicadas na obesidade mórbida e na

hipoxemia - podem levar à hepatites fulminantes (muito com halotano, algumas com isoflurano, nenhuma com sevoflurano)

Porcentagem metabolizada: Halotano 20% Enflurano 2,4% Isoflurano 0,17% Sevoflurano 0,2% Desflurano 0,02%

Toxicidade: Hepática (hepatite) Renal (íons fluoreto são liberados no metabolismo, são responsáveis por IR no pós-

operório) Hipertermia maligna (indivíduos predispostos desenvolvem alteração do

metabolismo no Ca -> temperatura corporal acima de 42°C -> acidose metabólica)- mais comum com halotano

Farmacodinâmica Efeitos cardiovasculares: diminuição dose dependente da PAM, do barorreflexo

(hipotensão leva a taquicardia) e do inotropismo - o isoflurano é o que menos diminui esses parâmetros (é o de escolha para anestesiar inalatoriamente em pacientes com ICC), os que mais diminuem são o halotano e o eflurano. Também ocorrem arritmias passando de um ritmo sinusal para um juncional.

Page 13: Anestesiologia (Resumo Completo)

N2O

Efeitos respiratórios: depressão respiratória, broncodilatação (sevoflurano), pequena inibição da vasoconstricção pulmonar hipóxica - são pouco relevantes porque o paciente estará sob ventilação mecânica

Efeitos cerebrais: vasodilatação cerebral, aumento da PIC, alteração da autorregulação de débito sanguíneo cerebral com doses altas (doses acima de 1CAM), diminuição do consumo cerebral de oxigênio - por isso não são usadasdoses maiores que 1 CAM em cirurgias neurológicas (mas não é recomendável que sejam usados nessas cirurgias)

Efeitos secundários: hipotensão arterial, náuseas e vômitos, hipertermia maligna, efeitos arritmogênicos (halotano)

34x mais solúvel no sangue que do gás N2Difunde para cavidades aéreas 34x mais rápido que o N2 pode sairEfeito do segundo gás: o N2O sai do alvéolo muito rapidamente (vai para o sangue) e por isso oanestésico concentra-se no alvéoloNão deve ser utilizado em pacientes com pneumotórax, obstrução de vísceras ocas e cirurgias no ouvido médio. Mas deve ser sempre usado na pediatria pelo efeito do segundo gás

CAM% Halotano Enoflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano

Adulto 0,75 1,6 1,15 1,7 6

Lactente 1 2 1,6 2,5 9,1

Idoso 0,65 1,56 1,05 1,5 5,2

60 AI/ 40 N2O

adulto 0,3 0,6 0,5 1 2,8

O uso de N2O diminui muito a CAM do AI

Bloqueadores neuromuscular

Anatomia e fisiologia da JNMÉ uma sinapse formada por:

Terminal neural (região pré-sináptica) Fenda sináptica Placa terminal

Unidade motora: são fibras musculares inervadas por um único neurônio motorMúsculos: compostos por filamento de actina e miosinaPlaca terminal: Membrana terminal:Ach liberada da membrana terminal -> receptores nicotínicos de Ach -> despolarização da unidade motora -> contraçãoOutro lugar onde há receptores nicotínicos: gânglios autonômicos medulares.Receptor nicotínico: 5 subunidades - 2 alfa, 1 beta, 1 gama e 1 delta. Para que ele se abra precisa da ligação de um molécula de Ach em cada subunidade alfa.A acetilcolinesteraze é uma enzima que existe constitucionalmente na fenda sináptica, que degrada a Ach antes ou depois dele ter se ligado ao receptor. Por isso a quantidade de Ach liberada na fenda é muito superior à necessária para promover a contração muscular (margem de segurança)

Page 14: Anestesiologia (Resumo Completo)

Ach: é o neurotransmissor da JNM. É sintetizada na terminação nervosa pela acetilação da colina pela acetilcoenzima A. há 2 depósitos: 1 prontamente liberáveis; 2 de armazenamento. Cada ve´sicula tem 1 quantum, cada quantum tem 5-10 mil moléculasPotencial de ação no nervo: perminte entrada de cálcio para o interior da fibra neural ->vesículas de Ach de fundem à membrana -> liberação de 200 a 400 quanta dePotencial de repouso: -70 a -90 mV -> limiar de potencial de ação -45mV -> despolarização ->repolarização -> hiperpolaricação -> potencial de repousoTipos de bloqueio neuromuscularBloquieo adespolarizanteÉ um bloqueio competitivo causado por drogas que se ligam aos receptores de Ach impedindo a abertura dos canais -> bloqueio de canal fechado -> é o principal mecanismoBloqueio de canal aberto: o canal é aberto pela Ach, mas é ocupado e obstruído pela molécula de BNM, que impede o influxo de íonsBloqueio de receptores pré-sinápticos: os BNM prejudicam a mobilização de Ach dos locais desíntese para os de liberação na JNMExemplos: tubocurarína (não existe mais no Brasil), galamina (não utilizada mais), alcurônio (não utilizado não), pancurônio (quase não é utilizado), atracúrio, vecurônio, rocurônio (mais utilizado), etcFarmacocinética dos BARápida queda na concentração sanguínea (pequena 1/2 vida alfa) T1/2 β mais lentoPequenas diferenças entre os BA de acordo com VD,D ,ligação protéica e metabolismo.Sensibilidade dos grupos musculares aos BNM

1. Grupo de pequenos músculos - são os mais sensíveis (pálpebra, face, dedos)2. Grupo de músculos médios - são sensíveis (faringe, mastigação e membros - são

acessórios da respiração)3. Grupo de grandes músculos - ombro abdome e dorso4. Grupo de músculos especiais - intercostais, latinge e diafragma

Eles são bloqueados nessa ordem e o desbloqueio segue a ordem inversa Resposta muscular com diferentes tipos de bloqueioPadrão de monitorização do paciente sob bloqueio adespolarizante - gráfico C: fadiga e potencialização pós-tetânicaCaracteríticas desse bloqueio:

Ausência de fasciculação Fadiga 9declínio gradual) em resposta a baixas ou altas frequeências de

estimulação Potencialização pós-tetânica -> o tétano acelera o processo de mobilização da Ach,

antagonizando o efeito pré sináptico do BNM Potencialização do bloqueio por BMN Antagonismo do bloquio por bloqueio despolarizante -> este desloca o BNM do

receptor ativando-o ou permitindo que a Ach o ative Antagonizado por acetilcolinesterásico, mas essa antagonização não pode ser

imediata, tem que já ter alguns receptores livre de BNMBloqueio despolarizante (BD)É o bloqueio não competitivo causado pela Succinilcolina e Decametônio*Os BD mimetizam a ação da ACh.*O BD gera um potencial de placa terminal causando uma contração da Fibra Muscular FM.*O BD não é rapidamente hidrolizado e a PT permanece despolarizada impedindo a transmissão de outro impulso.*Mesmo que a membrana se repolarize não haverá novo estímulo enquanto a PT também não se repolarizar.

Page 15: Anestesiologia (Resumo Completo)

*A Succinilcolina é o protótipo dos BD e tem curta duração de ação porque é metabolizada pela Pseudo colinesterase plamática que não existe na JNMCaracterísticas desse bloqueio:

Fasciculação precedendo o início do bloqueio Ausência de fadiga em altas ou baixas frequências , ao contrário dos bloqueadores

adespolarizantes, ativam o processo de mobilização de Ach. A resposta será diminuída de maneira uniforme devido ao bloqueio dos receptores pós sinápticos.

Ausência de Potenciação pós tetânica (PTT) Ônão é bloqueio competitivo e a maior liberação de ACh não desloca o BD como acontece com o BA.

Potencialização por anticolinesterásicos que inibem também aPseudocolinesterase.

Antagonismo por BA.Bloqueio de fase 2 dual*É causado pela administração contínua ou de doses repetidas de BD*A PT repolariza-se (teoricamente responsiva à ACh) mas o receptor sofre alterações transitórias que o tornam insensível à ACh BLOQUEIO DE DESENSIBILIZAÇÃO*O fator mais importante é o tempo de exposição à droga ( > 60 min.)*Também influenciam :dose total de B D e agente anestésico utilizado (halotano)*Características :As mesmas do bloqueio adespolarizanteEfeitos colaterais1-BLOQUEIO GANGLIONAR Bloqueio dos receptores nicotínicos simpáticos e parasimpáticos.SCV há predominio do Simpático causam VASODILATAÇÃO E HIPOTENSÃO.2-BLOQUEIO VAGAL Bloqueio muscarínico no Nó Sinusal TAQUICARDIA.3-LIBERAÇÃO DE HISTAMINAAção vasodilatadoraInotrópico e cronotrópico positivosAções: Hipotensão e TaquicardiaAntagonismo do bloqueio neuromuscular É realizado com o uso de Anticolinesterásicos Mecanismo:1-INIBIÇÃO DA ACETILCOLINESTERASE: principal2-AÇÃO PRÉ SINÁPTICA:aumento da mobilização e liberação de ACh.3-INIBIÇÃO DA PSEUDOCOLINESTERASE: Aumento do tempo de ação do BD4-EFEITOS MUSCARÍNICOS: Os Anticolinesterásicos elevam a ACh também nos sítios muscarínicos, provocando aumento de secreções, miose, aumento da motilidade intestinal e bradicardia. Utiliza-se Atropina como anticolinérgico muscarínicoUltimamente surguiu o sugammadex - é uma gama ciclodextrina; exerce seus efeitos por umainteraçaõ 1:1 como rocurônio; o clearance do complexo sugammadez-rocurônio...; agente reversor dos BNM adespolarizantes (rocurônio>vecurônio); solúvel em água; cavidade hidrofóbica; encapsulamento de BNM adespolarizantesOLHAR SLIDES!*O dantrolene é usado no tratamento da hipertermia maligna

Ma n ip u la ç ão d a s vias a é r e as Conceito

São ações e manobras realizadas pelo anestesiologista, visando estabelecer ventilação e/ou respiração adequadas, em paciente anestesiado ou não.

Anatomia das vias aéreas superiores Paciente com a boca aberta:

Page 16: Anestesiologia (Resumo Completo)

o Língua.o Pilares amigdalianos.o Úvula.o Palato.o Dentes - cuidado especial deve ser tomado para não luxá-los ou quebrá-los.o Epiglote.o Valécula - importante no posicionamento de laringoscópios de lâmina curva.o Esôfago - cuidado para não entubá-lo ao invés das vias aéreas.

Via aérea da criança - presença de uma estenose sub-glótica fisiológica. Assim, pode ser necessária a utilização de um tubo mais fino do que o que for calculado.

Via aérea do adulto - formato cilíndrico regular.

Importância Proporcionar condições adequadas para a manutenção de anestesia geral. Assegurar PaO2 e saturação adequadas de oxigênio. Garantir a eliminação eficaz de dióxido de carbono.

Modalidades Retificação das vias aéreas:

o Visa corrigir a obstrução pela queda da língua e epiglote. Com esta manobra, alíngua é mantida em posição anterior, facilitando o fluxo de ar posteriormente.

o Colocação de um coxim sob a cabeça, facilitando o fluxo aéreo. Colocação de cânula orofaríngea ou nasofaríngea (cânula de Guedel):

o Principal função é deslocar a base da língua e desobstruir as vias aéreas.o Não devem ser muito grandes nem muito pequenas.

Se muito grandes, estimulam a laringe do paciente, levando a reflexos de tosse, laringoespasmo.

Utilização de máscara laríngea:o Não é um dispositivo rotineiro.o Com esse dispositivo, não se ultrapassa a laringe. É uma opção à IOT.o Vantagens:

Não há risco de intubação seletiva. Menor incidência de laringoespasmo. Ausência de trauma vocal no momento da extubação. A retirada pode ser feita após completa recuperação dos reflexos - o

paciente pode estar mais desperto quando for feita a retirada, pois não há a ocorrência de efeitos como agitação.

Menor consumo de agentes anestésicos. Menor incidência de efeitos simpáticos do que na IOT.

o Desvantagens e contra-indicações: Relativamente contra-indicada em pacientes com patologias de laringe ou

laringe. Deve ser evitada em pacientes que não estejam em jejum - maior risco de

aspiração do que na IOT. Pacientes portadores de hérnia de hiato - risco de refluxo e aspiração. Obesos mórbidos. Politraumatizados. Abdome agudo - risco de retorno do conteúdo gástrico e aspiração. Doença torácica - principalmente restritiva, que impede a colocação de

pressão adequada na via aérea. Qualquer condição que retarde o esvaziamento gástrico - risco de aspiração. Pacientes com baixa complacência pulmonar.

Page 17: Anestesiologia (Resumo Completo)

Fator de risco Observações Pontuação

Peso < 90kg90 - 110kg> 110kg

012

Movimentação da cabeça e pescoço < 90º90º> 90º

012

Movimentação da mandíbula > 5cmAusente< 5cm

012

Retrognatismo Ausente Moderado Grave

012

Protusão dentária AusenteModerada

01

Intubação traqueal:o Consiste na introdução de uma sonda ou tubo na traquéia, através da boca ou do

nariz.o Anestesia endotraqueal é obtida pela administração de anestésicos inalados

através deste tubo.o Material necessário:

Laringoscópio (lâminas retas e curvas). Laringoscópios de lâminas curvas são chamados de laringoscópios de

Macintosh. Laringoscópios de lâminas retas são chamados de laringoscópios de

Miller - sua colocação se baseia no pinçamento da epiglote, a fim de elevá-la.

Sondas (tubos endotraqueais). Tubos com balonetes mais circulares (de baixo volume e alta pressão)

são mais lesivos ao epitélio da mucosa traqueal do que tubos com balonetes mais alongados (de alto volume e baixa pressão).

Tamanho do tubo: No adulto do sexo feminino, o tubo varia de 6,5 a 7,5. No sexo

masculino, de 7,5 a 9. Na criança, o tamanho depende do diâmetro da traquéia.

Fórmula rápida: (idade+18)/4. O ideal é que se obtenha,também, tubos um número abaixo e um número acima, para garantir.

Dispositivo para anestesia tópica. Pinças de Magill. Seringas para insuflação de balonetes. Lubrificantes - especialmente para intubação nasotraqueal. Estiletes moldáveis - úteis no molde do tubo, até a sua introdução na fenda

glótica. Material para fixação de tubos. AMBU ou outro sistema de ventilação.

o Avaliação da dificuldade de intubação traqueal: Índice de Wilson:

Page 18: Anestesiologia (Resumo Completo)

Acentuada 2

Classificação de Mallampati (graus de visualização dos pilares, tonsilas e palato à laringoscopia) e Comark (graus de visualização da glote).

Outros índices: Distância tireo-mentoniana < 6,5cm. Distância mento-esternal < 12,5cm Distância interdentária < 35mm. Grau de mobilidade atlanto-occipital < 35º.

o Indicações da IOT: Casos não-cirúrgicos:

Grave asfixia do recém-nascido. Paciente em PCR. Laringoespasmo severo. Insuficiência respiratória grave. Aspiração pulmonar de consetúdo gástrico ou sangue. Aspiração de conteúdo pulmonar.

Casos cirúrgicos: Cirurgias intracranianas e intratorácicas. Cirurgias da cabeça e pescoço. Cirurgias de abdome superior. Cirurgias de grande porte. Qualquer cirurgia quando houver: uso de BNM, constituição

anatômica displásica, mal estado geral, hipotensão induzida. Posição operatória adversa (sentado, ventral, lateral...).

o Complicações durante laringoscopia e passagem do tubo: Traumatismo dentário e/ou de tecido mole oral. Hipertensão e taquicardia. Arritmias cardíacas. Aspiração do conteúdo gástrico.

o Complicações enquanto a sonda está colocada: Obstrução da sonda. Intubação endobrônquica inadvertida (seletiva). Intubação esofagiana. Extubação acidental. Resistência aumentada à respiração. Aspiração de conteúdo gástrico (caso não haja insuflação adequada do

balonete; crianças, nas quais os tubos não têm balonete...). Broncoespasmo. "bucking" - tosse e agitação.

o Complicações imaediatas e tardias após a extubação: Laringoespasmo. Aspiração do conteúdo gástrico. Laringite. Faringite. Edema laríngeo e subglótico. Ulceração da laringe com ou sem formação de granuloma. Traqueíte. Estenose da traquéia. Paralisia das cordas vocais. Luxação de cartilagem aritenóide.

o Extubação:

Page 19: Anestesiologia (Resumo Completo)

É a retirada do tubo endotraqueal. Deve ser realizada de modo a evitar tosse e laringoespasmo. Deve-se realizar a aspiração completa da orofaringe antes da extubação. Não se esquecer de desinsuflar o balonete. Risco de vômito. Evitar "bucking".

An e stésic o s Lo c ais Cronologia da síntese dos principais anestésicos locais de uso clínico

Cocaína - benzocaína - procaína - dibucaína - tetracaína - lidocaína - cloroprocaína - mepivacaína - prilocaína - bupivacaína - etidocaína - ropivacaína - levobupivacaína (parte levógira da bupivacaína, pois ela causa menos efeitos colaterais).

Farmacodinâmica Anestésicos locais (AL) são substâncias que bloqueiam a condução nervosa de forma

temporária e completamente reversível. Sítio de ação: membrana celular, onde interrompem o processo de excitação-condução,

ao entrar nos canais de sódio e bloqueá-los.o A passagem do sódio através da membrana depende da conformação do canal.

Esta, por sua vez, é dependente da variação de voltagem existente através da membrana.

A ação do AL se faz mais facilmente quando:o Quanto maior for a frequência de estímulo de uma fibra (bloqueio uso ou

frequência-dependente). A maioria dos AL são comercializados como mistura racêmica (50% de isômeros

levógiros e 50% dextrógiros).o Os isômeros levógiros determinam menos efeitos tóxicos do que os dextrógiros.

Atribui-se aos esteroisômeros diferenças nas propriedades terapêuticas e em seus efeitos colaterais.

Tipos de fibras nervosas Fibras A:

o Diâmetro maior, velocidade de condução maior.o Necessidade de maior quantidade de anestésico para bloquear.o São as últimas a serem bloqueadas e as primeiras a serem desbloqueadas.o A única exceção é a fibra Aδ, cujo bloqueio ocorre juntamente com as fibras C.

Fibras B:o Diâmetro intermediário.o Autonômicas, pré-ganglionares.o São as primeiras fibras a serem bloqueadas (apesar de na literatura se falar que

são as segundas) e as últimas a serem desbloqueadas. Fibras C:

o Bem finas, com velocidade de condução lenta (não-mielinizadas).o Sensitivas, além de função autonômica pós-ganglionar.o O seu desbloqueio ocorre praticamente junto com as fibras B. Já o seu bloqueio

ocorre em segundo lugar dentre as fibras.o Se o paciente for liberado antes do fim do seu bloqueio, é bastante comum que

ele apresente hipotensão, devido à essa ação autonômica.

Estrutura química

Page 20: Anestesiologia (Resumo Completo)

2 classes de AL, todas originárias da cocaína:o Éster - é dessa classe a qual pertence a própria cocaína, caracterizada por grande

quantidade de efeitos colaterais.o Amida.

Todas as moléculas apresentam:o 1 radical aromático - parte hidrofóbica, que se liga às membranas. É a porção

lipossolúvel, responsável pela sua penetração no nervo. Apresenta potencial alergênico. Aumento da potência e duração do AL. Aumento da toxicidade. Diminuição do índice terapêutico.

o 1 radical amina - parte hidrofílica do AL, pois é preciso que ele seja hidrossolúvelpara ser eliminado pelo rim. É a porção ionizável da molécula, que vai sofrer influência do pH do meio.

Determina a velocidade da ação do AL (velocidade de instalação ou latência).o 1 cadeia intermediária, específica de cada classe - é o esqueleto da molécula do

AL. Quando utiliza-se um anestésico local na clínica, são 3 as características que nos

interessam:o Potência: guarda relação direta com a lipossolubilidade do fármaco.o Duração: guarda relação direta com o grau de ligação.

Quanto maior o grau de ligação às proteínas, maior é a duração do anestésico.

O grau de ligação protéica dos ésteres é baixa, o que leva a pequeno tempo de ação.

As maiores taxa de ligação ocorrem com a bupivacaína, etidocaína e ropivacaína.

o Velocidade de ação: Guarda relação inversa com seu grau de ionização - depende do pKa do

fármaco e do pH do meio em que é dissolvida. Os AL dependem de sua forma não-ionizada para se difundir e,

posteriormente, de sua forma ionizada para interagir com os sítios de ligação.

pH das soluções de AL = 3,5 a 5,5. Por isso a dor da injeção do anestésico. Se é adicionado vasoconstrictor a esse anestésico, o seu pH se torna

mais ácido e, consequentemente, a injeção é mais dolorida. Comercializados sob forma de sais solúveis em água (cloridratos). São bases fracas (a maioria apresenta pKa = 8 - 9).

Todas as medicações básicas se ligam à alfa-1-glicoproteína,predominantemente.

Todas as medicações ácidas se ligam à albumina, predominantemente. Obs.: nos abscessos, o pH interno é ácido, de modo que o anestésico não atinge a sua forma não-ionizada necessária para entrar nos canais,impedindo a sua ação.

Farmacocinética Ao ser depositado em seu local de ação, diferentes compartimentos competem pelo AL:

o tecido nervoso e o adiposo, os vasos sanguíneos e os linfáticos. Os fatores mais importantes relacionados à absorção dos AL são:

o Dose.o Taxa de absorção do fármaco (local de injeção, vasoatividade do fármaco, uso de

vasoconstrictor).

Page 21: Anestesiologia (Resumo Completo)

Anestésico Adulto

Procaína 1000mg

2-cloroprocaína 1000mg

Tetracaína 200mg

Lidocaína 500mg

Prilocaína 900mg

Mepivacaína 500mg

Bupivacaína 200mg

Levobupivacaína 200mg

Etidocaína 200mg

Ropivacaína 200mg

Cocaína 200mg

Nas mucosas, a absorção é muito rápida e muito intensa.o Características farmacológicas do agente (biotransformação e eliminação).

Local de injeção (grau dos efeitos):o Mucosa traqueobrônquica > bloqueio intercostal > epidural > sacra > epidural

lombar > bloqueio do plexo braquial > anestesia subaracnóidea. Características importantes do agente - lipossolubilidade. Biodistribuição:

o Ligação com proteínas plasmáticas de 55 a 95%.o Ligação à α-1-glicoproteína (a qual está aumentada no câncer, em cirurgias, no

trauma, no IAM, no cigarro, na uremia e diminuída no uso de contraceptivos orais, neonatos, queda de proteínas).

o Distribuição para os tecidos da região. Os AL atravessam rapidamente a placenta na sua forma não-ionizada, por

difusão passiva.

Doses máximas recomendadas para os anestésicos locais

Com a uso dos anestésicos com vasoconstrictor, é possível utilizar uma dose um pouco mais elevada.

Presença de vasoconstrictor Contra-indicação:

o Circulação terminal (ex.: nas extremidades - bloqueios interdigitais não devem serfeitos com anestésico com vasoconstrictor; pênis - bloqueios para postectomia não devem ter vasoconstrictor).

o Problemas cardiovasculares graves. Vasoconstrictor ideal:

o Epinefrina, na concentração de 5µg/mL (1:200.000).o Cuidado com a ação vasodilatadora sobre os receptores β na musculatura (por

exemplo, na musculatura uterina).

Toxicidade Acontece por:

Page 22: Anestesiologia (Resumo Completo)

o Sobredose.o Absorção exagerada.o Injeção intravascular ou intratecal acidental.

Principais alvos:o SNC.o Sistema cardiovascular - 4x mais para a bupivacaína do que para a lidocaína.

Efeitos dos AL sobre o SNCo Concentração plasmática até 2microgramas/mL, a ação é anticonvulsivante e

antiarrítmica.o À medida que as concentrações aumentam, aparecem zumbidos, formigamento

de língua e lábios, distúrbios visuais, abalos musculares, convulsões, inconsciência, coma, parada cardiorrespiratória e morte.

Efeitos dos AL sobre o SCV:o Bloqueio dos canais rápidos de sódio, que afetam a despolarização do miocárdio,

diminuindo a velocidade de condução, podendo chegar à parada cardíaca. Efeitos sobre o sistema respiratório:

o Deprime a resposta ventilatória à hipóxia. Reações alérgicas:

o Os fenômenos alérgicos relacionados aos AL são raros e quando acontecem sãodevidos geralmente ao PABA, metabólito dos AL tipo ésteres ou aoMETILPARABEM, conservante dos AL tipo amida.

Medidas terapêuticas adequadas para desintoxicação:o Oxigenação do tecido cerebral.o Correção da acidose.o Caso não se consiga ventilar o paciente - administração de succinilcolina.o Benzodiazepínicos e barbitúricas.o Manutenção da circulação.

Biotransformação Os AL tipo amida são metabolizados no fígado, pelo citocromo p450. Os AL tipo éster são metabolizados no plasma, pelas colinesterases, e no fígado. Eliminação:

o A maior parte se dá pelos rins.

Raq u ian e stesia Também conhecida como bloqueio subaracnóideo.

História 1885 - Corning administrou cocaína intratecal acidentalmente. 1891 - Quincke fez punção espinhal diagnóstica. 1898 - Bier produziu anestesia espinhal em animais e no homem. 1904 - Einhorn descobriu e sintetizou a procaína. 1905 - Pitkin popularizou o método de introduzir agentes na raqui.

Anatomia da coluna vertebral Vértebras (formadas por corpo, arco e 07 processos - 2 transversos, 1 espinhoso e 4

articulares):o 07 cervicais. o 12 torácicas. o 05 lombares.

Page 23: Anestesiologia (Resumo Completo)

o 05 sacrais.o Cóccix.

Curvaturas:o Convexidade cervical.o Concavidade torácica. o Convexidade lombar. o Concavidade sacra.

Obs.: indivíduo deitado, por causa da concavidade lombar, apresenta como vértebra mais exposta aquela ao nível de L3. Já a nível de T5 tem-se a menor exposição.

A coluna vertebral forma um canal que protege a medula espinhal.o Esse canal contém:

Medula. Suas membranas. Raízes nervosas. Tecido frouxo e vasos.

A medula termina ao nível de L2. O saco dural termina ao nível de S2. O líquor:

o Volume de 135 a 150 mL. 25% nos ventrículos. 20% no espaço subaracnóideo intracranial. 55% no canal espinhal.

o Cor: incolor, claro, cristalino, não coagula.o Pressão: sentado - 15 a 55 cmH2O. Em decúbito lateral - 7 a 15 cmH2O.o pH = 7,4.o pCO2 = 50 mmHg (maior do que na artéria, pois no sistema nervoso está o centro

respiratório, estimulado pelo CO2).o Bicarbonato de sódio = 22 mmol/L.o Peso específico (37ºC) = 1003.o Proteínas = 20 a 30 mg.o Glicose = 45 a 85 mg%. o Cloro = 720 a 750 mg%. o Linfócitos < 5/mL.o Ausência de sistema tampão.

Fatores que influenciam a anestesia subaracnóidea Do paciente:

o Posição.o Capacidade do canal medular.

Da solução anestésica.o Anestésicos pesados, a tendência é a de que ela pegue mais nas porções

inferiores. Para os mais leves, por sua vez, ocorre o contrário. Da técnica:

o Local da injeção.o Velocidade de injeção.

Anestésicos pesados, se são injetados muito rapidamente, acabam tendo ação mais forte do que se injetados lentamente.

Indicações da punção lombar Retirada de líquor. Injeções de contraste em mielografias, ar nas pneumoencefalografias e quimioterápicos. Anestesia subaracnóidea.

Page 24: Anestesiologia (Resumo Completo)

Contra-indicações da punção lombar Relativas:

o Doenças neurológicas.o Recusa do paciente.o Problemas técnicos de punção.

Absolutas:o Infecção no local da punção.o Septicemia.o Hemorragia incontrolável.o Alterações graves da coagulação.o Más condições gerais.

Complicações Hipotensão. Bradicardia. Náuseas. Vômitos. Cefaléia pós-raquianestesia. Meningismo: Paralisia do nervo abducente (por diminuição da pressão liquórica). Síndrome da causa equina (por lesão das raízes nervosas). Síndrome da artéria espinhal anterior (indivíduo que fica por muito tempo hipotenso). Hematoma peridural. Dor nas costas. Falhas no bloqueio.

An e stesia Pe r id u r a l Espaço peridural

Espaço peridural:o Limite externo: periósteo.o Limite interno: dura-máter.o Limite posterior: ligamento amarelo (une uma apófise espinhosa a outra).o Limite anterior: ligamento longitudinal posterior.o Limite superior: fundo de saco formado pela divisão das meninges e ligamento

longitudinal superior. O aumento da pressão intra-abdominal é capaz de interferir com o espaço peridural,

aumentando o ingurgitamento de vasos. Nesses casos, é necessária a utilização de doses menores de anestésicos.o Além disso, se torna mais fácil a punção de um vaso nessa região.

Em situações de caquexia há um aumento desse espaço, teoricamente necessitando de um volume de anestésico um pouco maior.

O espaço peridural apresenta pressão semelhante à pressão torácica. Assim, sua pressão é negativa em relação à pressão atmosférica.

Anatomia A coluna vertebral da região cervical apresenta os processos espinhosos paralelos uns

aos outros. À medida que desce até o nível de T8, esses processos vão se inclinando o que torna a

anestesia mais difícil.

Page 25: Anestesiologia (Resumo Completo)

o Então, é preferido que a anestesia peridural seja feita ou acima de T5 ou abaixo deT8.

A grande vantagem da peridural é que ela pode ser feita em qualquer nível da coluna vertebral.

Nas crianças é muito utilizada a anestesia peridural na região sacral. Nos adultos ela é feita em cirurgias do períneo, hemorróidas fístulas perianais...

Técnicas de bloqueio peridural O espaço peridural e a espessura da dura-máter:

o Cervical: 1,0 a 1,5 e 2,0 a 1,5 mm.o Torácico superior: 2,5 a 3,0 e 1,0 mm.o Torácico inferior: 4 a 5 e 1 mm.o Lombar: 5,0 a 6,0 e 0,33 a 0,66 mm.

Identificação do espaço:o Técnica de pressão negativa:

Sinal da gota pendente - técnica de Gutierrez. Coloca-se uma gota de soro no canhão da agulha e vai-se enfiando a

mesma. Quando chega ao espaço peridural, essa gota é puxada para dentro.

Técnicas de perda de resistência. Seringa contendo ar (2 a 5 mL) - técnica de Pages. Seringa contendo soro - técnica de Doglioti.

Anestesia peridural contínua:o Ao atingir o espaço peridural, insere-se um cateter.o Quando for necessária a administração de mais anestésico ou nos processos de

analgesia pós-operatória a droga é administrada por esse cateter.

Destino da droga Troncos nervosos paravertebrais. Gânglios das raízes dorsais. Raízes espinhais dorsais e ventrais. Medula espinhal.

Influências à peridural Do paciente:

o Idade.o Arteriosclerose.o Altura.o Posição.

Da solução anestésica:o Volume.o Concentração.

Da técnica:o Local de injeção.o Velocidade de injeção.

Indicações Cirurgias no tórax, no andar supramesocólico (em associação com anestesia regional

superficial). Intervenções abaixo da cicatriz umbilical.

Contra-indicações

Page 26: Anestesiologia (Resumo Completo)

Absolutas:o Infecção.o Hemorragia incontrolável.o Distúrbios da coagulação.

Relativas:o Doença neurológica concomitante.o Deformidades espinhais.o Hipersensibilidade a anestésicos locais.o Doenças cardíacas associadas a baixo débito.o Recusa do paciente.

Complicações Perfuração da dura-máter. Sequelas neurológicas. Hipotensão e bradicardia. Hematoma peridural. Quebra de cateter. Dor nas costas - aproximadamente 20% dos pacientes. Desaparece com 10 dias. Falhas acontecem mais do que na raquianestesia.

Bloq ue ios Pe r ifé r ic o s Vantagens:Desvantagens: restrições por falta de treinamento, maior tempo para realização, receio de complicações neurológicas, temor de intoxicações sistêmicas.Neuroestimulador: foi considerado como o maior avanço dos últimos anos. Permitiu a localização segura de plexos e nervos. As fibras motoras tem limiar de estimulação inferior às sensitivas. Dor ou desconforto acima de 10 mA (usado 1-1,5 mA). Antes havia possibilidade de lesão neuronal com a agulha que se usava para fazer o mesmo procedimento.US: pode-se identificar dos plexos nervosos e a agulha não precisa atingir o nervo, somente a bainha neuromuscular. A possibilidade de falha do bloqueio guiado por US é muito pequena porque se vê a aplicação do anestésico no local correto.Realização da anestesia em face: a maior parte da sensibilidade de face provém do n.trigêmeo.N. nasociliar: existe a possibilidade de transfixar o ducto lacrimal e lesão do nervoN. infraorbitário: anestesia do nariz – também pode lesar o nervo com a agulha.Realização da anestesia em pescoço: inervado por raízes cervicais (C2-C4 - não há raíz sensitiva de C1). Supraclavicular, auricular, frênico.Entre o m. escaleno e o m. ECM (fenda interescalênica) : nervo frênico (do lobo da orelha à cartilagem cricóide). Cirurgia: endarterectomia carótida, cirurgia de ombro (tto de luxação acrômio-clavicular). CI relativa – não fazer bilateral (alteração da ventilação).Realização com bloqueio de nervos periféricos.C4-T1: coxim ... entre o escaleno médio e posterior, – n. ulnar, n. mediano, n. radial. Anatomia:alguns nervos deixam a bainha bem proximal no MMSS (como supraescapular, cutâneos medial e lateral) – possibilidade de falha da anestesiaPlexo braquial: quando precisa bloqueio que englobe o ombro, tem que ser mais cefálico. Os nn. cutâneo do braço e do antebraçoProblemas com uso de neuroestimulador no caso de bloqueio do plexo braquial: quando se consegue a contração, temos que voltar a amperagem para 0,5 mA. Se permanecer o estimulo muscular, é preciso reposicionar a agulha porque provavelmente está dentro da bainha neuromuscular.

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2ª técnica (na fossa supraclavicular): antes do uso do neuroestimulador e principalmente doUS, fazia-se muito pneumotórax com essa técnica.3ª técnica (infraclavicular): referencia m. peitoral maior e deltoide. Técnica fácil e difícil perfurar a cúpula pulmonar.Bupivacaína: bloqueio em plexo pode chegar a 24h (geralmente 6-8h).É possível deixar um cateter na região cervical para fazer anestesia prolongada para procedimento que causem muita dor.Realização de bloqueio axilar: como no supraclavicular, é fácil identificar ao nervo e separa-lo a artéria axilar. Também fácil de ser feito.COMPLICAÇÕESSangramento (proximidade de vasos calibrosos), infecção (comum na região axilar), injeção intravascular (convulsão até PCR), peridural cervical, raquianestesia, hematoma..., pneumotórax, síndrome de Claude-Bernard-Horner (miose, ptose, ...).Exsanguinação do membro com acesso venoso Lidocaína sem vaso a 0,5% (5 ml de adrenalina e diluir para 20ml). Limitação: tempo do garrote – em MMSS no máx. 1,5h, MMII no máx. 2h. Se tirar o garrote e deixar o anestésico ir rapidamente para a circulação pode ocorrer efeitos colaterais até mesmo convulsão (= soltar o garrote de forma sequencial). Outro problema é perder completamente a analgesia com a retirada do analgésica e a revascularização do membro.MEMBRO INFERIORL2, L3, L4 (plexo lombar): Cutâneo lateral da coxa, femoral (inerva a parte interna da perna pelo ramo safeno), obturador interno (inervação na parte interna da coxa).Técnicas- plexo lombar: Winnie (pcte em decúbito lateral, 4-5 cm lateral à coluna, fazer pesquisa com a estimulação da coxa para injetar anestésico), 3 em 1, ilíaco compartimental (colocar o cateter entre os psoas)Nervo femoral passa lateralmente à artéria femoral – bloqueio 3 em 1: não precisa colocar o paciente em decúbito lateral e coloca-se o cateter cefalicamente - bloqueio dos 3 nervos citados (quando precisa de anestesia da coxa ou região anterior do joelho). Se não colocar cefalicamente, a chance de falha é de 90%.Bloqueio via iliofascial?- nervo ciático: Labat (clássica), via anterior, via lateral, sulco-glúteo (da UFU). Referencia sensitiva: região lateral da perna, tornozelo, lateral do pé e todos os dedos.Na perna é importante o tipo de contração que o músculo faz com a neuroestimulação. N.tibial: inversão do pé e flexão plantar do pé. N. fibular profundo – flexão dorsal do pé, n. fibular superficial – eversão do pé.Labat: usa as referencias da crista ilíaca antero-superior, púbis e trocânteres do fêmur. A via deLabat é posterior: atravessa muitos músculos – até 5 na região da nádega. Via sulco glúteo: é infraglútea.Bloqueio na fossa poplítea: dificuldade – diferença anatômica entre as pessoas; antes dizia-seque no máximo o nervo ciático dividia-se a 7cm acima da fossa poplítea, mas ocorre dessa divisão ocorrer até perto do sulco glúteo = falha da técnica. Os nervo ciático de divide em n. tibial e n. fibular comum. Indicações: analgesia e anestesia de cirurgias corretivas no pé, debridamentos no pé, reparo de tensão de aquiles, cirurgia no tornozelo e panturrilha. Vantagens: agulha A50 (via lateral agulha A 100). (...) Não precisa de decúbito ventral, o n.fibular comum neste ponto não é fixo como na cabeça.Neuropraxia do n.fibular comum quando colocar a perna em posição ginecológica.

C o n t r o le da dor p ó s - o pe r a tória: Cui d ad o s e r e c u r s os

Page 28: Anestesiologia (Resumo Completo)

International Association for Study of Pain (1986) "Experiência sensorial e emocional desagradável, associada a lesão tecidual presente ou

potencial, sempre subjetiva."

Classificação Quanto às características de resolução:

o Aguda: tem função de alerta, fisiopatologia bem compreendida, diagnóstico fácil econtrole adequado.

o Crônica: persiste mais de 6 meses. Não tem função de alerta, gera stress físico, emocional, econômico e social. Diagnóstico e tratamento difíceis.

Quanto ao mecanismo de ação:o Nociceptiva: decorre da ativação de nociceptores teciduais, por estímulos nocivos

ou potencialmente nocivos. Nociceptores são terminações nervosas livres com alto limiar de

sensibilidade.o Neuropática: origina-se de lesão nervosa, periférica ou central, que gera atividade

ectópica espontânea em neurônios aferentes.

Componentes do fenômeno doloroso Sensorial discriminativo:

o Capacidade de analisar a natureza, a intensidade e a duração do estímulo. Motivacional:

o Determina o caráter aversivo à percepção dolorosa. Cognitivo:

o Baseia-se em antecipação, experiência anterior ou sugestão.

O processo da dor, principalmente nos processos cirúrgicos, se inicia com 3 fenômenos:o Trauma.o Isquemia.o Inflamação.

Mecanismos celulares e moleculares da dor Trauma + isquemia + inflamação = liberação de substâncias algogênicas (bradicinina,

acetilcolina, prostaglandinas, glutamato, adenosina, ATP, serotonina, histamina, citocinas...) e estímulo das terminações nervosas nociceptivas, que originam liberação retrógrada de neurotransmissores pelas fibras nervosas (calcitonina, neurocininas A e B, substância P) e eferências adrenérgicas (noradrenalina).

Aferentes nociceptivos CPME (corno posterior da medula espinhal) - neurotransmissores, aminoácidos e

neuropeptídeos poderão ser liberados repetidamente pelos aferentes - sensibilização. Sensibilização central - repetida estimulação pelos aferentes nociceptivos, se

manifestando com redução do limiar de estimulação e expansão do campo nociceptivo (hiperalgesia e alodinia).

Efeitos dos mediadores liberados Aumento da sensibilidade dos nociceptores, com redução do limiar de percepção do

estímulo doloroso (expansão do campo doloroso) - hiperalgesia. Promovem exagerada resposta a estímulos não nociceptivos (pressão e tato) - alodinia.

Avaliação clínica da dor

Page 29: Anestesiologia (Resumo Completo)

Técnicas para medida:o Escala verbal.o Escala analógica visual.o Escala numérica verbal.o Escala multidimensional (McGill).o Escala global.o Necessidade de analgésicos.o Analgesia controlada pelo paciente.o Resposta ao estresse.o Escala para a criança.o Avaliação comportamental.o Escala de expressão facial.o Escala de cores.o Satisfação do cliente.o Qualidade de vida.

Fatores envolvidos na dor Dor por nocicepção:

o Transmissores, mediadores e fatores envolvidos na geração do estímulo nas fibrasC e delta A:

Células do sistema imunológico - citocinas, encefalinas, endorfinas. Vascular. Lesão tecidual. Fatores de crescimento nervosos. Estímulos térmicos e mecânicos. Fatores neurogênicos. Influência simpática - norepinefrina e prostanóides.

Controle da dor pós operatória: como fazer? Drogas analgésicas. Analgesia premtiva / preventiva. Analgesia multimodal. Mito da morfina.

Tratamentos para a dor: 4 formas:

o Fármacos: Antiinflamatórios - inibição da síntese de prostaglandinas; redução de ácidos

graxos livres; antagonismo da bradicinina; inibição de radiais livres; inibição de ativação e agregação de neutrófilos.

Tenoxicam. Cetorpofeno. Diclofenaco. Dipirona. Paracetamol.

Opióides - drogas versáteis, com várias vias administração (subcutânea, venosa, sublingual, transdérmica, espinal, intra-articular, bloqueio, intra- articular). Vantagens: relação risco/benefício favorável, efeitos para grande porcentagem, não possui dose teto (esta se relaciona aos efeitos colaterais). Efeitos colaterais: obstipação intestinal; náusea, vômito, prurido; retenção urinária; depressão respiratória; sonolência; confusão mental; alucinações.

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Opióides espinhais: trauma, câncer, neuropatia, analgesia pós- operatória.

Opióides administrados por via subaracnóidea atuam no colunar posterior, impedindo os estímulos dolorosos periféricos de ascenderem.

Antidepressivos - mecanismos inibitórios, aumento de endorfinas, inibição NMDA (receptores centrais que, quando abertos - são canais - há a sensibilização central de um sistema chamado "wind up", parte do sistema de sensibilização central como um todo), melhora do sono, efeito antidepressivo.

Anticonvulsivantes - mecanismos: estabilização da membrana neuronal, redução da estimulação simpática. Melhores em dores lancinantes, choque, fisgada, queimação.

Neurolépticos - ação: ativam os mecanismos de modulação da dor.Indicações: dor neuropática, vômitos, sedação. Exemplos: Carbamazepina eHaloperidol.

Benzodiazepínicos: usados com cautela, pois se a pessoa estiver com dor intensa, o uso de substâncias que interferem na transmissão GABAérgica pode levar ao aumento da dor. Indicações: melhorar o sono, dor neuropática...

Ansiolíticos. Relaxantes musculares - efeitos centrais ou periféricos. Usados geralmente

em processos miálgicos agudos. Corticosteróides - estabilizam a membrana neural, anti-inflamatórios,

impede a liberação de ácido araquidônico pelas células lesadas, reduz atividade ectópica, diminui edema.

Medicações tópicas: não são utilizadas com grande frequência.o Física - ultrassom, micro-ondas, forno, gelo, laser, tração, RPG, infravermelho,

hidroterapia, ondas curtas, parafina, turbilhão.o Cirúrgica.o Bloqueios - simpático, peridural, plexo braquial, nervo periférico, intra-articular.

Bloqueio simpático: Indicações: herpes zoster, dor fantasma, isquemia, dor pós-AVC, pós-

mastectomia. Bloqueios de plexo celíaco: câncer (pâncreas, vias biliares, intestino,

estômago) e pancreatite crônica. Bloqueio peridural - hérnia de disco, estenose de canal, fibrose... Bloqueio de nervo obturador - artrose de quadril.

Manipulação da dor pela OMS Analgésicos anti-inflamatórios (aspirina, dipirona e cetoprofeno) -> opióide fraco

(tramadol e codeína) -> opióide forte (morfina, buprenorfina, fentanil). Atualmente tem sido muito valorizada a atuação multimodal, a fim de fazer analgesia de

boa qualidade e diminuir os efeitos colaterais.

Princípios gerais para controle da dor Ação relacionada à intensidade e ao tipo de dor. Ajuste contínuo da dose para minimizar a dor ao máximo. Usar esquemas regulares. Acompanhar o tratamento. Uso de drogas adjuvantes quando necessário.

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Fatores que influenciam a analgesia Tipo de cirurgia. Expectativa de dor pós-operatória. Condição clínica pré-operatória. Risco/benefício da técnica selecionada. Preferência do cliente. Experiência prévia com dor.

Causas de analgesia insuficiente Crença de que a dor é consequência normal da cirurgia ou do trauma. Temor de que o alívio da dor obscureça o diagnóstico da complicação. Tendência a subestimar a dor. Falta de avaliação regular. Preocupação com depressão respiratória. Falta de esclarecimento ao cliente. Incompreensão da variabilidade inter-individual. Falta de recursos financeiros. Desconhecimento de técnicas e drogas.

Regras práticas para controle da dor Iniciar com técnicas e drogas potentes. Combinar analgésicos racionalmente. Proibido sentir dor. Nem toda dor é responsiva a analgésicos. Quando possível, utilizar medidas adjuvantes. Acreditar em quem sente dor. Planejar a analgesia. Analgésicos são parte do tratamento. O analgésico deve ser usado continuamente. As doses são individualizadas.