LQUIDO CEFALORRAQUDEO

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NDICE:

I Parte : Fisiologa del Sistema Nervioso.......................................3Divisiones anatmicas principales del Sistema Nervioso.............4

Potencial de accin o impulso nervioso......................................

Tipos de estmulos.....................................................................

Transmisin de seales en los nervios perifricos.......................

Tipos de fibras nerviosas.............................................................6

Clulas de Schwann y depsito de la vaina de mielina.............7Nodo de Ranvier .......................................................................

Conduccin saltaroria................................................................

Tejido Nervioso.............................................................................8Neuronas del SNC...................................................................9Estructura de una neurona.............................................................

El encfalo y sus divisiones.......................................................10Cerebro y Diencfalo..............................................................11Mesencfalo y Cerebelo..........................................................12Bulbo raqudeo......................................................................13

Diseo funcional del Sistema Nervioso......................................15

Funcin de la sinapsis...............................................................15

Anatoma fisiolgica de la mdula espinal.....................................

Anatoma del Sistema Nervioso Simptico.................................17Anatoma del Sistema Nervioso Parasimptico..........................18Estructura del Sistema Nervioso Vegetativo...............................19Tonos Parasimptico y Simptico...........................................20

II Parte: Patologas del Sistema Nervioso...................................21Lquido Cefalorraqudeo.............................................................22Puncin lumbar.........................................................................

Recogida de muestras................................................................

Examen de lquido LCR.........................................................23Para el diagnstico................................................................25Meningitis......................................................................................

Meningitis pirulenta..............................................................27Meningitis tuberculosa..........................................................30Meningitis recurrentes...........................................................31Sndrome de la meningitis asptica........................................32Traumatismo Craneoenceflico..................................................34Lesin primaria.....................................................................35

Lesin secundaria.................................................................39Muerte cerebral.....................................................................44Aneurisma. Tipos.......................................................................46

Enfermedad de Parkinson.........................................................50

Enfermedad de Alzheimer.........................................................58

Esclerosis mltiple.....................................................................62

BIBLIOGRAFA.................................................................69I PARTE:

FISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO

DIVISIONES ANATMICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA NERVIOSO.

Dos divisiones:

1. El sistema nervioso central, a su vez constituido por cerebro y mdula espinal.

2. El sistema nerviosos perifrico.

El cerebro es el rea de integracin principal del sistema nervioso; es el sitio en el que se almacenan las memorias, se conciben los pensamientos, se generan las emociones y se efectan otras funciones relacionadas con nuestra psique y con el control complejo de nuestro cuerpo. Para efectuar estas actividades complejas, el propio cerebro se divide en muchas partes funcionales.

La mdula espinal tiene dos funciones: primero, sirve como conducto de muchas vas nerviosas que van hacia el cerebro y provienen del mismo. En segundo lugar, sirve como rea de integracin para coordinar muchas actividades nerviosas subconscientes, como la retirada refleja de una parte del cuerpo para alejarla de un estmulo doloroso, la rigidez refleja de las piernas cuando una persona se encuentra sobre sus pies, etc.

El sistema nerviosos perifrico es una red ramificada de nervios tan extensa que difcilmente deja un solo milmetro cbico de tejido en cualquier sitio del cuerpo carente de terminaciones nerviosas.

Sus fibras son de dos tipos: fibras aferentes para la transmisin de informacin sensitiva hacia la mdula espinal y el cerebro, y fibras eferentes para transmitir las seales motoras desde el sistema nervioso central hacia la periferia, en especial los msculos estriados. Algunos de los nervios perifricos tienen un origen directo en la regin basal del propio cerebro e inervan principalmente la cabeza; en conjunto se llaman nervios craneales. El resto de los nervios perifricos son los nervios raqudeos, de los cuales cada uno sale a un lado de la mdula espinal a travs de un agujero intervertebral en cada vrtebra de la mdula.

PARTES ANATMICAS PRINCIPALES DEL SISTEMA NERVIOSO.

POTENCIAL DE ACCIN O IMPULSO NERVIOSO.

Cuando se transmite una seal sobre una fibra nerviosa, el potencial de membrana pasa por una serie de cambios llamados potencial de accin.

El impulso (o potencial de accin ) se extiende a todo lo largo de la fibra nerviosa, y por medio de estos impulsos la fibra nerviosa transmite la informacin desde una parte del cuerpo hacia otra.

TIPOS DE ESTMULOS QUE PUEDEN EXCITAR A LA FIBRA NERVIOSA.

En el organismo, las fibras nerviosas se estimulan normalmente por medios fsicos y qumicos. Por ejemplo, la presin sobre ciertas terminaciones nerviosas de la piel, estira de manera mecnica estas terminaciones.

El calor y el fro, la lesin de los tejidos, como el corte de la piel y el estiramiento tisular excesivo, pueden generar impulsos dolorosos.

En el sistema nervioso central los impulsos se transmiten desde una neurona hacia otra principalmente por medios qumicos. La terminacin nerviosa de la primera neurona secreta una sustancia qumica llamada transmisor, que a su vez excita a la segunda neurona.

TRANSMISIN DE SEALES EN LOS NERIVOS PERIFRICOS.

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS: MIELNICAS Y AMIELNICAS.

Las grandes fibras mielnicas transmiten seales nerviosas con rapidez extrema. Estas seales regulan la actividad muscular rpida, o transmiten seales sensitivas muy crticas al cerebro. Por otra parte, las fibras amielnicas controlan estructuras como los vasos sanguneos, y tambin transmiten gran cantidad de informacin sensitiva no crtica hacia el cerebro, como seales de tacto tosco desde todas las regiones de la piel, seales de presin desde la superficie del cuerpo, o seales de dolor de tipo continuo desde cualquier sitio del organismo.

CLULA DE SCHWANN Y DEPSITO DE LA VAINA DE MIELINA.

En el centro de esta fibra se encuentra el axn, que transmite el impulso nervioso. Alrededor del axn se encuentra la vaina de Schwann (que tambin es la vaina de mielina). Depositan esta vaina las clulas de Schwann que se encuentran a todo lo largo de los nervios perifricos, y brinda el aislamiento elctrico a los axones.

La clula de Schwann forma la vaina de mielina uniendo primero se membrana con la del axn, y a continuacin envolvindola una y otra vez alrededor del mismo.

Como esta membrana contiene grandes cantidades de la sustancia grasa mielina, la membrana aislante alrededor del axn se llama vaina de mielina. La mielina brinda un aislamiento elctrico excelente al axn.

NODO DE RANVIER.

Ms all de la primera clula de Schwann se envuelve una segunda alrededor del axn. La unin entre las dos clulas de Schwann se llama nodo de Ranvier. Hay un espacio delgado de lquido extracelular entre las dos clulas de Schwann en este nodo, y por estos espacios pueden fluir cantidades pequeas de iones. Por ello, el nodo de Ranvier es muy importante, para la transmisin de los impulsos nerviosos por las fibras nerviosas mielnicas.

EFECTOS DE LA VAINA DE MIELINA SOBRE LA TRANSMISIN DEL IMPULSO NERVIOSO: CONDUCCIN SALTATORIA.

Los impulsos se transmiten a lo largo del nervio mielnico por un proceso llamado conduccin saltatoria, que despolariza el primer nodo de Ranvier. Esto hace que se dirija la corriente elctrica hasta el siguiente nodo de Ranvier. El impulso salta de un nodo a otro, lo que constituye el proceso llamada conduccin saltatoria.

La conduccin saltatoria es valiosa por dos razones:

1.- Se incrementa la velocidad de conduccin sobre la fibra muchas veces.

2.- La vaina de mielina disminuye en gran medida la cantidad de energa que requiere el nervio para la transmisin del impulso.

TEJIDO NERVIOSO.

El tejido nervioso de cerebro, mdula espinal o nervios perifricos contiene dos tipos bsicos de clulas:

1. Neuronas, que conducen las seales en el sistema nervioso, y de las cuales hay aproximadamente 100.000 millones en todo el sistema.

2. Clulas de sostn y aislamiento, que sostienen a las neuronas en su sitio e impiden que se extiendan las seales entre estas clulas y sus estructuras intercelulares, que de manera colectiva se llaman neuroglia. En el sistema nervioso perifrico las clulas con esta funcin se llaman clulas de Schwann.NEURONAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

De una neurona caracterstica del cerebro o de la mdula espinal, sus partes principales son:

1. Cuerpo celular. A partir de ste crecen las otras partes de la neurona. Adems, el cuerpo celular brinda gran parte de la nutricin que se requiere para conservar la vida de toda la neurona.

2. Dendritas. Estas son muchas ramificaciones del cuerpo celular. La mayor parte de las seales que va a transmitir entran por las dendritas. Las dendritas de cada neurona suelen recibir seales de miles de puntos de contacto con otras neuronas, que se llaman sinapsis.3. Axn. Esta es la parte de la neurona llamada fibra nerviosa. Los axones transmiten las seales nerviosas hacia la siguiente clula nerviosa en el cerbro o la mdula espinal, o hacia los msculos y las glndulas en las partes ms perifricas del cuerpo.

4. Terminaciones axonianas y sinapsis. Al final de cada una de estas ramas se encuentra una terminal axoniana especializada, que en el sistema nervioso central se llama botn sinptico por su aspecto. Este punto de contacto entre el botn y la membrana se llama sinapsis.

Cuando se estimula el botn sinptico, libera una cantidad minscula de una hormona llamada sustancia transmisora hacia el espacio entre el botn y la membrana de la neurona, y a continuacin la sustancia transmisora tambin estimula a la neurona.

Estructura de una gran neurona del encfalo; se observan sus partes funcionales importantes.

EL ENCFALO Y SUS DIVISIONES.

El encfalo es la parte del sistema nervioso situada en la cavidad craneal. El encfalo suele dividirse en seis partes:

1. Cerebro.

2. Diencfalo

3. Mesencfalo.

4. Cerebelo.

5. Protuberancia anular.

6. Bulbo raqudeo, llamado generalmente mdula.

CEREBRO.

O tambin llamado Telencfalo. Un profundo surco lo divide en 2 partes llamadas, hemisferios cerebrales. Ambos hemisferios estn conectados por fibras nerviosas denominadas en conjunto cuerpo calloso. La superficie externa del cerebro est replegada, distinguindose en ella las circunvoluciones y cisuras, que delimitan diferentes lbulos (frontal, temporales, parietales y occipital).

DIENCFALO.

Se halla debajo del cerebro y se distingue en l el epitlamo o techo de diencfalo, el tlamo o paredes laterales y el hipotlamo o suelo del diencfalo.

El epitlamo posee la glndula pineal, de misin endocrina. El tlamo tiene una misin importante en el control de las emociones. El hipotlamo regla por ejemplo los impulsos sexuales, el apetito, la sed y el sueo. Del hipotlamo sale la hipfisis.

MESENCFALO.

Tiene gruesas paredes y en su interior hay un conducto, el acueducto de Silvio. La base y las paredes laterales tienen fibras nerviosas que conectan el encfalo anterior con el posterior y se denomina en conjunto pednculos.

En el techo hay 4 protuberancias denominadas tubrculos cuadrigminos.

CEREBELO.

Se compone de un cuerpo central o vermis y de los lbulos cerebelosos; en su cara inferior, el cerebelo est dividido por un profundo surco en 2 partes o hemisferios cerebelosos. La presencia de surcos y circunvoluciones determinan que la sustancia gris y la sustancia blanca tenga un aspecto arborescente, por lo que se denomin en el pasado el rbol de la vida.

BULBO RAQUDEO.

Est constituido por numerosos haces de fibras nerviosas que conectan los centros enceflicos con la mdula espinal. En la sustancia gris del bulbo raqudeo existen pequeos acmulos de neuronas que actan como centros de control de las funciones viscerales involuntarias, como el ritmo respiratorio, cardaco, el vmito, etc.

DISEO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO.

SISTEMA SENSITIVO.

El sistema nervioso transmite informacin sensitiva desde la superficie y las estructuras profundas del cuerpo hacia el sistema nerviosos central por los nervios raqudeos y craneales.

Esta informacin llega:

1. a mdula espinal en todas partes;

2. a tallo cerebral, en el que se incluyen bulbo raqudeo, protuberancia anular y mesencfalo,

3. y, a regiones superiores del cerebro, incluso tlamo y corteza cerebral.

SISTEMA MOTOR.

La funcin final ms importante del sistema nervioso es regular las actividades corporales. Esto se logra mediante regulacin:

1. de la contraccin de los msculos estriados en todo el cuerpo,

2. de la contraccin del msculo liso en los rganos internos,

3. y, de la secrecin de las glndulas tanto exocrinas como endocrinas en muchas partes del organismo.

Estas actividades se llaman de manera colectiva funciones motoras del sistema nervioso, la parte del mismo relacionado directamente con la transmisin de las seales hacia los msculos y las glndulas se llama divisin motora del sistema nervioso.

Las seales se originan en:

1. regin motora de la corteza cerebral,

2. regiones basales del encfalo,

3. o, mdula espinal, y se transmiten por nervios motores hacia los msculos.

SISTEMA INTEGRADOR.

El trmino integrador significa elaboracin de informacin para establecer la accin motora correcta y apropiada del cuerpo o para proporcionar pensamiento abstracto. Localizados inmediatamente junto a todos los centros sensitivos y motores tanto de la mdula espinal como de encfalo.

En estas regiones es donde se establecen las reacciones motoras apropiadas segn la informacin sensitiva recibida; una vez tomada la determinacin, la seales se transmiten hacia los centros motores para que ocurran los movimientos correspondientes.

TRANSMISIN DE LAS SELES NERVIOSAS DE UNA NEURONA A OTRA: FUNCIN DE LA SINAPSIS.

La sinapsis es la unin entre dos neuronas. A travs de esta unin se transmiten las seales desde una neurona a la siguiente.

La sinapsis tiene capacidad de transmitir algunas seales y de rechazar otras, y por lo tanto es un sitio valioso del sistema nerviosos central para elegir lo que ocurrir. Por esta transmisin variable de seales, la sinapsis quiz sea el nico factor determinante ms importante del funcionamiento del sistema nervioso central.

Las sinapsis estn constituidos por las uniones entre los botones sinpticos y las dendritas o el soma. Las fibras pequeas son muchas ramas de los axones de otras neuronas.

A nivel de la sinapsis, algunos botones sinpticos secretan una sustancia transmisora excitadora y otras secretan una sustancia transmisora inhibidora; por tanto, algunas de estas terminaciones excitan a la neurona y otras la inhiben.

EXCITACIN DE LA NEURONA: TRANSMISOR EXCITADOR Y RECEPTOR.

Un botn sinptico junto a la membrana del soma de una neurona. Esta terminacin tiene muchas vesculas pequeas que contienen sustancia transmisora, y cuando llega un impulso nervioso al botn sinptico cambia momentneamente la estructura de la membrana del botn, lo que permite que algunas de estas vesculas descarguen la sustancia transmisora en el conducto sinptico, espacio estrecho entre el botn y la membrana de la neurona. La sustancia transmisora acta a continuacin sobre un receptor de la membrana y excita a la neurona si el transmisor es excitador, o la inhibe si es inhibidor.

NATURALEZA QUMICA DE LOS TRANSMISORES EXCITADORES.

Uno de los transmisores excitadores del sistema nervioso central es la acetilcolina, el mismo que transmite seales desde los nervios motores hacia las fibras musculares. Una lista ms completa de la mayor parte de los transmisores excitadores comunes es la siguiente:

1. Acetilcolina.

2. Noradrenalina

3. Adrenalina.

4. Acido glutmico

5. Sustancia P.

6. Encefalinas y endorfinas.

ANATOMA FISIOLGICA DE LA MDULA ESPINAL.

Est compuesta por dos partes principales:

La sustancia gris y blanca. La sustancia gris, que se encuentra en la profundidad de la mdula.

Los cuerpos celulares de las neuronas de la mdula estn localizados en la sustancia gris.

La sustancia blanca, que comprende de todas las otras partes de la mdula, est compuesta por haces de fibras. Varios de los haces descendentes largos que se encuentran en el lado izquierdo de la mdula, se originan en el cerebro y pasan hacia abajo por la mdula, para terminar en las neuronas de la sustancia gris; todo stos son haces motores. Sin embargo, los haces ascendentes, que se encuentran al lado derecho de la mdula, se originan en sta y pasan hacia arriba en direccin al cerebro; estos son los haces sensitivos.

Adems de los haces descendentes y ascendentes largos, muchas fibras, llamadas fibras propiospinales, pasan desde una regin de la mdula hacia otra.

ANATOMA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO.

La cadena simptica que se encuentra a cada lado de la mdula espinal, lo mismo que sus conexiones con la mdula y con diversos rganos. De manera peridica, a lo largo de cada cadena se encuentran engrosamientos bulboso pequeos, llamados ganglios simpticos.Las fibras simpticas se extienden desde la cadena simptica hacia todas las vsceras del cuerpo.

Los nervios simpticos entran en la cadena simptica desde la mdula espinal slo a partir de los segmentos dorsales y los tres primeros lumbares de la mdula, y ninguna entra desde el cuello, parte baja de la regin lumbar o regin sacra.

FIBRAS SENSITIVAS VISCERALES DE LOS NERVIOS SIMPTICOS.

Pasan tambin fibras sensitivas por los nervios simpticos. Estas se originan en los rganos internos, a continuacin entran en los nervios simpticos, y por ltimo viajan por los ramos blancos hacia los nervios raqudeos. Desde aqu entran en las astas posteriores de la sustancia gris medular y producen reflejos medulares simpticos o transmiten sensaciones hacia el cerebro.

NEURONAS PROGANGLIONARES Y POSGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO.

Las seales simpticas se transmiten desde la mdula espinal hacia la periferia por dos neuronas sucesivas.

ANATOMA DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO.

Las fibras de este sistema se originan principalmente en el dcimo nervio craneal, que es el nervio vago. Sin embargo, algunas fibras se originan en los nervios craneales tercero, sptimo y noveno, y tambin en varios segmentos sacros de la mdula espinal.

El nervio vago enva fibras parasimpticas a corazn, pulmones y casi todos los rganos del abdomen. Los otros nervios craneales envan fibras parasimpticas hacia la cabeza, y las fibras sacras inervan la vejiga urinaria y las partes inferiores del colon y recto.

ESTRUCTURA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO.

TONOS PARASIMPTICO Y SIMPTICO.

Los impulsos se transmiten normalmente a una frecuencia baja y continua por todas las fibras de los sistemas simptico y parasimptico. Esto permite por lo menos cierto grado de estimulacin continua de los rganos internos, que se llama tono simptico o tono parasimptico. El tono permite que la estimulacin nerviosa ejerza una regulacin positiva o negativa sobre un rgano o tejido.

Para detener la accin del sistema nervioso simptico por completo deben bloquearse a la vez las funciones tanto de la mdula suprarrenal como de todas las fibras nerviosas simpticas directas hacia los rganos.

II PARTE:

PATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO

LQUIDO CEFALORRAQUDEO

Es el lquido que fluye a travs de los cuatro ventrculos cerebrales, el espacio subaracnoideo y el canal espinal y que tiene un efecto protector de esas estructuras. Est compuesto por secreciones de los plexos coroideos de los ventrculos laterales y el tercero y cuarto ventrculo del cerebro. Las aperturas existentes en el tercero y cuarto ventrculos permiten que el lquido fluya hacia los espacios subaracnoideos alrededor del cerebro y la mdula espinal. El flujo de lquido se dirige desde la sangre de los plexos coroideos a travs de los ventrculos y el canal central hasta los espacios subaracnoideos y de ah regresa a la sangre. El volumen del lquido cefalorraqudeo en el adulto es de aproximadamente 140 ml.

Las alteraciones en el contenido de dixido de Carbono del lquido cefalorraqudeo afectan al centro respiratorio de la mdula que colabora as en el control de la respiracin. Ciertos tumores cerebrales pueden presionar contra el acueducto cerebral y desplazar el flujo de lquido desde el tercero al cuarto ventrculo con lo que se produce acumulacin del mismo en el tercer ventrculo y los laterales constituyendo la llamada hidrocefalia interna. Otros bloqueos del flujo del lquido cefalorraqudeo provocan complicaciones muy graves.

Una vez formado, el LCR pasa a travs de los agujeros de Lushka y Magendie y circula en sentido ascendente sobre los hemisferios cerebrales, as como en sentido descendente por encima de la columna vertebral y las races nerviosas.

Las concentraciones de Sodio, Cloro, Magnesio en LCR son mayores que en el plasma.

Existe una barrera LCR-sangre, reflejada por el hecho de la diferente concentracin existente de los distintos solutos de la sangre, ya que difunden a velocidades diversas. Esta barrera es parecida a la barrera Hematoenceflica.

Existen sustancias que difunden rpidamente, como el alcohol etlico. Existen otras sustancias que difunden casi libremente, pero necesitan varias horas para equilibrarse como la glucosa, Urea y creatinina. Existen otras que no penetran en el LCR a travs de al sangre como algunos frmacos, por ejemplo la penicilina.

PUNCIN LUMBAR.

El LCR se obtiene generalmente mediante puncin lumbar efectuada entre las vrtebras lumbares L III y L IV, con objeto de evitar daar la columna vertebral. En los nios pequeos y lactantes, el cono medular se extiende ms abajo que en los adultos, entre L IV y L V, o por debajo.

Indicaciones para realizar una puncin lumbar

1. Deteccin y diagnostico de posible Meningitis, Hemorragia subaracnoidea, encefalitis, etc.

2. Diagnostico diferencial entre infarto cerebral y hemorragia intracraneal.

3. Introduccin de anestsicos o medios de contraste radiogrficos.

4. Tratamiento de presin elevada en pacientes con hipertensin benigna intracraneal.

5. Evaluacin de trastornos de electrolitos y gases en la sangre.

6. Extraccin de exudado o sangre a partir del espacio subaracnoideo.

La puncin lumbar debe realizarse durante la maana, principalmente por 2 causas:

a. Si el paciente est en ayunas, el nivel de glucosa en el LCR, puede correlacionarse con su nivel en sangre.

b. En el caso de existir problemas no esperados, es ms fcil recurrir a personal cualificado.

RECOGIDA DE MUESTRAS.

Se recogen 3 muestras de 2 ml., cada una, en 3 tubos estriles y se marcan secuencialmente con los nmeros: 1, 2 y 3. Esto se hace as para ayudar a la diferenciacin entre una puncin traumtica y una hemorragia subaracnoidea, en caso de que el LCR fuese sanguinolento.

EXMEN DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO

Principales exmenes de LCR:

Medida de la presin:

Se utiliza un manmetro especial adosado a la aguja de puncin y se comprueba a la altura de la columna de LCR. La presin normal es de 10-20 cmH2O.

Determinacin de la permeabilidad del espacio subaracnoideo:

Se comprueba mediante dos maniobras, la de Queckenstedt y la de compresin abdominal. En la primera, la compresin de una o las dos yugulares provoca un aumento brusco de la presin intracraneal e intraspinal, con lo que se produce un incremento de la altura de al columna de lquido. Al dejar de comprimir, disminuye la altura de la columna. En caso de permeabilidad del espacio subaracnoideo, tanto el ascenso como el descenso se producen con rapidez. En caso de permeabilidad del espacio subaracnoideo, tanto el ascenso como el descenso se producen con rapidez. En caso de bloqueo parcial, tales variaciones son ms lentas y faltan del todo si hay bloqueo total. En la maniobra de compresin abdominal en las que desembocan las intrarraqudeas y se consigue el mismo efecto que con la anterior.

Examen fisicoqumico y citolgico:

Caractersticas fsicas: el aspecto del LCR, es de agua de roca, es de color claro cristalino y transparente. pero en situaciones patolgicas puede adquirir otras tonalidades.

Claro. Propio de las meningitis de lquido claro y otros procesos patolgicos del SNC como enfermedades desmielinizantes, tumores, poliomielitis, etc.

Xantocrmico. Se debe a una alteracin de la hemoglobina e indica la existencia de una hemorragia previa.

Turbio. Indica una meningitis purulenta.

Hemorrgico. Se traduce en una hemorragia del SNC, una vez descartado que la sangre sea debida al traumatismo de al puncin

Caractersticas qumicas: Glucorraquia. Los valores de glucosa normales en el LCR oscilan entre 50 y 80 mg/100 mL. En caso de hipoglucemia o meningitis purulenta suele observarse hipoglucorraquia y en los casos de diabetes o meningitis vricas, hiperglucorraquias.

Proteinorraquia. Los valores de protenas normales en el LCR varan entre 15 y 30 mg/100mL. Un aumento ligero de las protenas es inespecfico, ya que la mayora de proceso que afectan al SNC pueden elevar las protenas. Pueden observarse hiperproteinorraquias en meningitis supuradas.

Examen citolgico: Pleocitosis. El nmero normal es de 0 a 8 clulas/(, casi todas ellas linfocitos. En la meningitis tuberculosa, la encefalitis, la neuroles y los tumores cerebrales o medulares puede observarse una ligera pleocitosis (10-30 elementos/(L). En enfermedades con una agresin menngea ms grave, como en las meningitis purulentas y linfocitarias benignas, se aprecia una pleocitosis ms acentuada (100-500 elementos/(L o superior).

Tipo celular. Es importante valorar el tipo celular. La presencia de neutrfilos debe sugerir una meningitis purulenta; los linfocitos orientan hacia una meningitis tuberculosa, lutica, linfocitaria benigna o neoplsica; los eosinfilos, a una parasitosis o una enfermedad de Hodgkin, y la presencia de blastos o clulas atpicas, a una etiologa neoplsica del proceso.

PARA EL DIAGNSTICO.Para el diagnstico de algunas enfermedades se necesita examinar al microscopio y analizar qumicamente el lquido cefalorraqudeo y para ello se obtienen muestras de lquido mediante una puncin lumbar entre la tercera y la cuarta vrtebras lumbares.

El diagnstico se lleva a cabo por el resultado de los exmenes bacteriolgicos y serolgicos.

La tincin de Gram. Est particularmente indicada para el estudio de un sndrome menngeo con LCR purulento y puede orientar el diagnstico de las meningitis supuradas.

La tincin de Ziehl-Neelsen. Aunque raras veces resulta positiva en la meningitis tuberculosa.

La tincin de tinta china. Debe practicarse en los casos de meningitis fngica.

Los cultivos en medios ordinarios y especiales. Son de gran utilidad en la confirmacin diagnstica de las meningitis infecciosas.

Examen en campo oscuro. Para observacin de espiroquetas puede resultar de utilidad en el diagnstico de la neuroles, al igual que las pruebas de VDRL y FTA del LCR, cuyas positividades definen una neuroles en actividad.

Examen del citocentrifugado del LCR. Resulta de gran utilidad en el diagnstico de las leptomeningitis carcinomatosa y linfomatosa, y se exige un mnimo de cinco estudios negativos para descartar estas afecciones.

La prctica de una puncin lumbar ser obligada siempre que se sospechen procesos infecciosos, neoplasias de las meninges, cuadros de polineuropatas agudas, sndromes de compresin medular o encefalomielitis.

MENINGITIS

DEFINICIN.

Es una inflamacin de las meninges (membranas que cubren el encfalo y la mdula espinal) que habitualmente se debe a una infeccin causada por distintos microorganismos. La meningitis vrica es relativamente leve; por el contrario, la meningitis bacteriana es potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato.

Los microorganismos productores de la meningitis suelen alcanzar las meninges procedentes de alguna infeccin localizada en otra parte del cuerpo. La propagacin tambin puede producirse a travs de las cavidades del crneo desde un foco infectado situado en el odo o en los senos, o a travs de una fractura de crneo.

La meningitis vrica es mucho ms frecuente que la bacteriana y suele producir epidemias durante los meses de invierno.

La meningitis meningoccica, forma ms frecuente de meningitis bacteriana, se produce en ocasiones en forma de pequeas epidemias; sin embargo, es ms frecuente que afecte a personas aisladas. La meningitis tuberculosa, una forma menos frecuente de meningitis bacteriana, afecta especialmente a los nios pequeos en aquellas partes del mundo donde existe una alta incidencia de tuberculosis.

MENINIGITIS PURULENTA

CONCEPTO:

Consiste en una inflamacin de las leptomeninges y del lquido cefalorraqudeo en el espacio subaracnoideo, tanto craneal como espinal, as como de los ventrculos cerebrales, producida por una implantacin de grmenes pigenos. Las bacterias pueden alcanzar el espacio subaracnoideo y ventricular bien directamante ( por fractura abierta de crneo, a travs de una brecha osteodural producida por un traumatismo craneal con fractura de la base o por puncin lumbar ), bien por propagacin a partir de un foco de supuracin adyacente ( absceso cerebral, osteomielitis, otitis media, mastoiditis, sinusitis ), o bien por va hematgena desde un foco infeccioso situado a distancia ( pulmonar, cutneo o genitourinario ). En la mayora de los casos no puede establecerse la va de entrada del germen patgeno. Independiente del agente responsable, las alteraciones patolgicas y las manifestaciones clnicas de los pacientes afectos de meningitis supuradas son similares.

ETIOPATOGENIA:

Los grmenes ms a menudo responsables de las meningitis purulentas agudas son el meningococo y el neumococo. En los ltimos aos ha aumentado el nmero de casos producidos por Hemophilus, estafilococos y bacilos coliformes gramnegativos, y tambin el de enfermos en los que no se llega a aislar el germen patgeno.

EPIDEMIOLOGA:

Las meningitis neumoccicas, meningoccicas tienden a aparecer en los mese de otoo, invierno y primavera. Las neumoccicas predominan en nios de menos de un ao, o en pacientes de ms de 50 aos; las meningoccicas, en nios y adolescente, aunque se observan tambin adultos y raramente despus de los 50 aos.

ANATOMA PATOLGICA:

Macroscpicamente se detecta un exudado purulento a nivel de las leptomeninges. Microscpicamente, se observa al principio una infiltracin de clulas polimorfonucleares en los espacios de Virchow- Robinson, pudiendo adems observarse bacterias libres o intracelulares.

Al evolucionar la enfermedad aparece un exudado fibrinoso con linfocitos y otras clulas inflamatorias, producindose al cabo de una semana una proliferacin conjuntiva. El infiltrado inflamatorio puede afectar las paredes de los vasos originando en estos casos trombosis y lesiones isqumicas del parnquima nervioso, de los craneales y races espinales, y tambin del tejido nervioso subpial y subependimario. Por otra parte, productos fibrinoconjuntivos pueden obstruir las vas de circulacin del lquido cefalorraqudeo y producir una hidrocefalia y hasta una piocefalia. En la meningitis infantiles no es rara la aparicin de derrames subdurales.

CUADRO CLNICO:

Clsicamente el paciente presenta fiebre, cefaleas intensas, con nuseas y vmitos, dolor de espalda y de cuello y decaimiento general.

Son frecuentes la disminucin del nivel de conciencia y las convulsiones. Ms raramente, los sntomas iniciales pueden consistir en dolor abdominal, dolor en el cuello o en el abdomen, delirio o en un sndrome confusional. La exploracin fsica pone de manifiesto rigidez en la nuca y signos de Kernig y de Brudzinski positivos. Aparte del sndrome meningtico clsico existen ciertas caractersticas clnicas que corresponden a las diversas formas etiologicas. As, en las meningitis meningoccicas, a veces de evolucin fulminante, pueden observarse lesiones cutneas hemorrgicas y, en ocasiones, colapso circulatorio.

Debe sospecharse la meningitis neumoccica en pacientes con infecciones pulmonares, otitis media aguda o crnica, conjuntivitis purulenta, rinorrea de lquido cefalorraqudeo secundaria a anomalas del desarrollo o traumas, pacientes afectos de anemia falciforme y en pacientes alcohlicos o esplenectomizados.

Los sntomas clsicos del sndrome menngeo, rigidez en la nuca y los signos de Kernig y de Brudzinski pueden estar ausentes tanto en pacientes muy jvenes como de edad avanzada o si existe un grado de obnulacin intensa.

PRONSTICO:

En pacientes sometidos a un tratamiento adecuado la mortalidad, en casos de meningitis meningoccicas o por H. influenzae, es actualmente del 5% o menos. Los casos de comienzo brusco, que cursan con bacteriemia y coma, y los que ocurren en pacientes de edades extremas o afectos de enfermedades sistemticas debilitantes ( diabetes mellitus, alcoholismo, mielomas ) tienen peor pronstico. La mortalidad en la meningitis neumoccica es de un 30%, siendo particularmente grave cuando se asocia a neumonitis y endocarditis.

En las meningitis por H. influenzae y por neumococo, los efectos neurolgicos residuales son relativamente frecuentes. Las secuelas ms frecuentes incluyen demencia, epilepsia, sordera, hemiplejia e hidrocefalia.

DIAGNSTICO:

El diagnstico clnico es generalmente fcil en los casos tpicos.

Debe tambin sospecharse una meningitis en aquellos pacientes que presentan un cuadro de obnubilacin o de cefalea o confusin mental, de comienzo brusco, aunque la temperatura est slo ligeramente elevada. El diagnstico se establece de manera definitiva a travs del anlisis del lquido cefalorraqudeo. En el diagnstico diferencial deben considerarse otras meningitis infecciosas, las meningitis recurrentes de los sndromes de Behcet y Mollaret y otros procesos intracraneales supurativos.

DATOS DE LABORATORIO:

Las alteraciones del lquido cefalorraqudeo son diagnsticas. El nmero de leucocitos en el LCR oscila entre 1.000 y 10.000 por ml., si estos valores son superados se sospecha sobre la posibilidad de que un absceso cerebral se haya roto dentro del ventrculo.

La presin del LCR se encuentra elevada de manera tan constante que una presin normal o baja en la puncin lumbar inicial en un caso sospechoso de ser meningitis bacteriana debe hacer pensar en la posibilidad de que la aguja se encuentre parcialmente obstruida o de que el espacio aracnoideo espinal se encuentre bloqueado.

Las concentraciones de protenas del LCR son mayores de 45 mg./dl. en el 90% de los casos.

La concentracin de azcar del LCR est disminuida, por lo general a un nivel menor de 40% de la concentracin del azcar sanguneo, siempre y cuando sta ltima sea inferior a 250mg/dl.

La tincin de Gram del LCR sedimentado permite la identificacin del agente causal en la mayora de los casos de meningitis bacteriana; los neumococos y H. influenzae son identificados con mayor facilidad que los meningococos. Pequeas cantidades de diplococos gramnegativos resultan indistinguibles del material nuclear que tambin puede ser gramnegativo y de la misma forma.

MENINGITIS TUBERCULOSA.

Tras fenmenos prodrmicos vagos, como laxitud, mal humor y falta de apetito, sobrevienen, como sntomas iniciales, fiebre moderada con cefalalgias de intensidad creciente, a las que asocian rigidez de la nuca, ofuscacin de la conciencia con delirio y, sobre todo, las tpicas parlisis de los nervios craneales tan propias de la meningitis de la base cerebral: blefaroptosis, estrabismos y parlisis facial. A veces aparece afasia motriz pasajera. La fiebre no suele ser muy alta y es irregular. De no administrar antibiticos que enmascaren el cuadro pronto se desarrolla el cuadro completo de la meningitis tuberculosa con rigidez de la nuca, signo de Kernig, posible neuritis ptica, hiperestesia de las extremidades inferiores, parlisis de la vejiga urinaria y estupor. En los ancianos el sndrome puede ser poco tpico, pudiendo faltar por completo la rigidez de la nuca. La puncin lumbar extrae con frecuencia un lquido cefalorraqudeo completamente lmpido, slo ligeramente turbio o bien levemente amarillo, a menudo con aumento en la proporcin de albmina; en su sedimento predominan linfocitos.

La proporcin de cloro del lquido cefalorraqudeo, que normalmente es de 720-750 mg/dl., est siempre disminuida, pero la disminucin del azcar es an ms caracterstica. Una gran disminucin de azcar hasta unos 32 a 60 mg/dl., y del cloro hasta 600 o 500, as como una pronunciada pleocitosis linfocitaria, bastan para presumir con muchas posibilidades de acertar la ndole bacilar.

En el curso de la meningitis tuberculosa suelen permanecer del todo postergados los fenmenos de la tuberculosis miliar, aunque a menudo coexistentes; pero en algunos casos se desarrolla, junto al cuadro cerebral, el sndrome (disnea y cianosis ) de la miliar pulmonar.

La meningitis tuberculosa dura si no se trata- unas tres semanas. En los nios acontece la mxima mortalidad entre medio y cuatro aos. A veces hay remisiones, que pueden durar semanas y simulan la curacin.

MENINGITIS RECURRENTES.

Los ataques repetidos de meningitis bacteriana se presentan por lo comn al despertar de un traumatismo. El intervalo entre el episodio traumtico y el brote inicial de meningitis postraumtica llega a ser hasta de varios aos. El patgeno bacteriano habitual es Streptococcus pneumoniae. Con frecuencia resulta ser uno de los tipos serolgicos ms altos, reflejando el predominio de tales cepas en los portadores nasales.

En la mayora de estos pacientes hay rinorrea de LCR, pero puede ser transitoria. En el paciente con meningitis recurrente de origen no precisado deber sospecharse siempre una conexin fistulosa entre los senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fstula es traumtica, y el sitio es en los senos frontales o etmoidales, o la lmina cribosa.

En la meningitis recurrente el pronstico es considerablemente benigno y la mortalidad es mucho que en la meningitis meningoccica ordinaria. Sin embargo, est indicada la vacunacin de estos pacientes con vacuna neumoccica y deber pensarse en quimioterapia profilctica a largo plazo con penicilina .

SNDROME DE LA MENINGITIS ASEPTICA.CONCEPTO:

El sndrome de la meningitis asptica, de etiologa heterognea, consiste en fiebre, dolor de cabeza, signos de irritacin menngea y una pleocitosis del lquido cefalorraqudeo de tipo mononuclear.

Generalmente la temperatura est elevada, entre 38 y 40 C, pero las manifestaciones clnicas son leves y, a veces, la miningitis es asintomtica. Raramente, sobre todo en nios y en casos producidos por ciertos virus Echo o Coxsackie, coexiste una erupcin cutnea. Las alteraciones clnicas del LCR consisten en una pleocitosis mononuclear, aumento ligero en las protenas y esterilidad bacteriana. El contenido de glucosa es normal, exceptuando algunos casos de meningitis urliana.

ETIOLOGA:

La mayor parte de meningitis aspticas estn producidas por agentes vricos y en estos casos el nombre de la meningitis linfocitaria, sea ms apropiado. De entre stos. Otras enfermedades vricas que ms raramente cursan con este sndrome son la hepatitis infecciosa, la mononucleosis infecciosa y la neumona atpica.

El diagnstico etiolgico se basa en el cuadro clnico, el aislamiento del virus y los mtodos serolgicos.

Existen otros tres grupos de enfermedades que pueden causar una reaccin menngea de tipo linfocitaria o mononuclear , aparentemente estril:

1) Focos pigenos paramenngeos: como sinusitus o mastoiditis crnica y absceso cerebral.

2) Ciertas infecciones menngeas especficas en que es difcil aislar el organismo: como la sfilis, la tuberculosis y la criptococosis.

3) Invasin neoplsica de las mennges: como leucemia, linfomas, carcinomas y ms raramente una infiltracin gliomatosa.

Finalmente, existen otros grupos de enfermedades de etiologa oscura, capaces de producir una reaccin leptomenngea del tipo de las meningitis asoticas, como son:

1) Las denominadas uveoneuroaxonitis que incluyen la enfermedad de Behcet, la enfermedad de Bogt-Koyanagi y la enfermedad de Harada. En este tipo de enfermedades inflamatorias, de gnesis no bien conocida, existe una afectacin simultnea de la vea, del sistema nervioso y de las meninges.

2) Las meninges multirrecurrencial de Mollaert.

3) La meningitis inmunoalrgicas, que aparecen en la enfermedad del suero y en el curso de enfermedades del tejido conectivo, como el lupus eritematoso diseminado.

Finalmente, ante un cuadro de meningitis asptica, debe pensarse en la posibilidad de menigitis bacteriana parcialmente tratada.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO

El traumatismo es una grave lesin del cerebro o de las estructuras intracraneales. Son una causa importante de mortalidad, es la principal causa de muerte entre la poblacin entre 1 y 44 aos, tambin ocupan una parte importante de secuelas neurolgicas.

El paciente con lesin craneal leve requiere seguimiento y tratamiento mdico, y los que han sufrido lesiones moderadas o graves requieren rehabilitacin intensiva y de larga duracin. Las causas principales de traumatismo craneoenceflico son las cadas, los accidentes laborales y de trfico y las lesiones intrauterinas o debido al parto.

La fisiopatologa general de las lesiones ceflicas entre moderadas y graves viene dada por el edema cerebral, el dficit cognitivo y el incremento de la presin intracraneal. Tras la lesin cerebral y los cuidados post-lesionales.

Los problemas cognitivos pueden incluir respuesta inconstante alteraciones de la orientacin, deterioro de la memoria y trastornos del lenguaje.

Los problemas sensoriales pueden consistir en deterioro visual y auditivo, alteraciones de la sensibilidad tctil.

Los problemas motores en los que predomina el aumento o la disminucin del tono muscular, trastornos de la coordinacin y del equilibrio. Pueden aparecer fenmenos de incoordinacin motora oral, con trastornos de deglucin.

La conducta puede alterarse en forma de agitacin, resistencia al tratamiento, falta de iniciativa, impulsavilidad, apata, negacin de los dficit, comportamiento sexual inadecuado, depresin, trastornos en el trato social. De la interaccin de todos estos dficit se derivan varios problemas funcionales. El paciente suele encontrar dificultades para desarrollar las actividades de la vida diaria.

FISIOPATOLOGA

Las lesiones craneoenceflicas son consecuencias de lesiones primarias y secundarias de la cabeza.

LESIN PRIMARIA.

Se producen cuando el crneo se ve sometido a fuerzas traumticas y su mecanismo radica en las fuerzas de aceleracin, de rotacin y de proyectiles. Estas fuerzas pueden presentarse de forma simultnea o sucesiva, lesionando el cerebro por compresin o tensin.

I) Mecanismo de la lesin.

a) Lesiones de aceleracin:

Se producen cuando la cabeza el golpeada y movilizada por un objeto en movimiento.

b) Lesiones de desaceleracin:

Cuando la cabeza en movimiento choca contra algn movimiento slido inmvil.

Las lesiones de aceleracin y desaceleracin pueden producir contusiones, desgarros y cizallamiento o laceraciones del tejido cerebral.

c) Lesiones por rotucin:

Se originan por flexin lateral y movimientos giratorios de la cabeza y el cuello. Estos movimientos obligan al cerebro a girar alrededor del tronco del encfalo y producen un cizallamiento con desgarro y distersin del tejido nervioso. Las zonas que se lesionan son los lbulos frontal y temporal.

d) Lesiones penetrantes:

Suponen un dao hstico cerebral directo, consecuencia de la penetracin de un objeto en el tejido cerebral o su paso a travs del mismo. Estn asociadas con violencia y heridas de bala.

Figura 1. Herida penetrante por disparo en la cabeza

II) Lesin ceflica.

A) Abierta:

Son consecuencia de fracturas de crneo o heridas penetrantes. Los principales factores determinantes de la intensidad de la lesin cerebral son el volumen y la forma del objeto y la direccin del impacto. Estas lesiones conllevan a varios tipos de fractura craneal.

a.1) Lineal:

Es una sencilla rotura que da lugar a un abombamiento interno del hueso.

a.2) Conminuta:

Aparece cuando dos o ms roturas comunicantes dividen al hueso en otros tantos fragmentos.

a.3) Deprimidos:

Tiene lugar cuando el hueso se hunde por debajo de la alineacin normal debido a la fuerza del objeto en movimiento.

Las fracturas compuestas pueden ser lineales, conminutas o deprimidas. Las fracturas de base de crneo es una grave lesin que entraa la rotura de los huesos de la bveda craneal, en especial en la fosa anterior y media.

Las lesiones ceflicas abiertas pueden deberse a impactos de alta o baja velocidad, y cuanto ms elevada es sta, mayor ser el efecto explosivo en el interior del crneo.

B) Cerrada:

Puede producir signos patolgicos como:

b.1) Conmocin cerebral:

Es una disfuncin o parlisis neurolgica transitoria y supone el tipo de lesin cerebral menos grave.

b.2) Contusin:

Supone una magulladura del tejido cerebral, que suele ir acompaada de hemorragias de los vasos superficiales.

b.3) Desgarro:

Son autnticas roturas de la superficie cerebral.

Las contusiones o los desgarros se manifiestan por hemorragias microscpicas alrededor de los vasos, con destruccin de tejido cerebral circulante. Una contusin o un desgarro inmediatamente por debajo del punto de impacto es una lesin por golpe, mientras que los que aparecen en el lado contrario son lesiones por contragolpe.

Figura 2. Golpe y contragolpe en una lesin por traumatismo contuso.

Los dos factores principales que determinan las lesiones por golpe y contragolpe son:

1) Capacidad del LCR para actuar como amortiguador del choque.

2) La desviacin del contenido intracraneal.

LESIN SECUNDARIA.

El traumatismo primario de la cabeza puede ira seguido de una lesin secundaria que incrementa la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. El traumatismo secundario suele aparecer cuando se transmiten al crneo fuerzas de distensin y de cizallado a causa de una traccin o tensin extrema del cuello, como sucede en una cada fuerte, aunque tambin contribuyen otros factores como el desarrollo de hemorragia cerebral, la hipertensin intracraneal mantenida, hipercapnia, hipoxemia, hipotensin sistemtica y sus complicaciones.

I) Hemorragia cerebral.

Una lesin ceflica puede asociarse con la formacin de un hematoma, que produce un efecto de mosa, con la consiguiente elevacin de la presin intracraneal. Los hematomas epidurales y subdurales se sitan fuera del parnquima cerebral, mientras que los intracerebrales se desarrollan en su interior.

A) Hematoma subdural:

Supone un acmulo sanguneo entre la duramadre y el espacio subaracnoideo. El hematoma subdural es venoso, los sntomas son mucho ms tardos que en el hematoma epidural. Se clasifican en:

a.1) Agudo:

Suele manifestarse a las 24-48 horas despus de un traumatismo grave.

a.2) Subagudo:

Segn el caso se manifiesta entre las 48 horas y las dos semanas despus de la agresin ceflica violenta.

a.3) Crnicos:

Evolucionan durante semanas, meses, incluso aos despus de una lesin ceflica aparentemente pequea.

B) Hematoma epidural:

Es una coleccin de sangre entre el periostio interno del crneo y la duramadre. Suele presentarse tras una fractura lineal que desgarra la arteria menngea media. El paciente presenta un corto periodo de inconsciencia, presentndose en un plazo de pocas horas o das un rpido deterioro neurolgico.

C) Hematoma intracerebral:

Consiste en la acumulacin de sangre en el propio tejido cerebral, lo que suele tener lugar en los lbulos frontal y temporal. Las lesiones intracerebrales se deben por lo general a contusiones.

Figura 3. Diferentes tipos de hematomas. A, Subdural. B, Epidural. C, Intracerebral.

II) Edema Cerebral.

El edema cerebral y las lesiones expansivas son las principales causas de aumento de la presin intracraneal tras un traumatismo craneocerebral. Es un aumento de contenido lquido del tejido, ya sea intracelular o extracelular, que da como resultado un incremento de volumen cerebral. Puede ser causado por la lesin inicial al tejido cerebral o bien ser una respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia. El edema desencadenado por una lesin traumtica no es una entidad clnica o anatomopatolgica nica sino que existen tres formas:

A) Vasognico.

Es un edema extracelular, causado por daos del componente vascular; aumenta la permeabilidad capilar y ello acarrea un escape de protenas plasmticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido de la incorporacin de agua al tejido noble.

B) Citotxico.

Es intracelular, secundario al deterioro o fracaso de la bomba de cationes, lo que hace posible la entrada de agua y sodio en el espacio intracelular.

C) Isqumico.

Se inician debido a esta infiltracin de agua y sodio en el espacio intracelular.

Los edemas intracelulares atacan las uniones ntimas de las clulas endoteliales, con la consiguiente infiltracin del plasma a travs de los capilares daados hacia el espacio extracelular.

Los mecanismos del edema cerebral son factores significativos en cuanto a las respuestas fisiolgicas del sujeto y a su supervivencia tras una lesin ceflica grave.

D) Presin intracraneal.La presin intracraneal representa la tensin que ejercen el tejido cerebral, el LCR y la sangre intravascular en el interior de la estructura sea craneal. En condiciones normales es de 0 a 15 mmHg y est condicionada por la relacin que existe entre los tres componentes.

Existen mecanismos compensadores que mantienen la presin intracraneal en lmites normales y segn la hiptesis de Monro-Kellie, el aumento de uno de ellos disminuye el volumen de otro, con lo cal el volumen intracraneal total sigue siendo el mismo.

E) Hernia Cerebral.

La hernia cerebral puede producirse tras una lesin ceflica si no se consigue controlar el aumento de la presin intracraneal. Esto supone un desplazamiento del tejido cerebral de un comportamiento de presin elevada a otro de presin ms baja.

El sndrome de hernia puede ser:

A) Hernia Supratentorial.

a.1) Uncus o laterales:

Consiste en un desplazamiento de la porcin medial del lbulo temporal hacia la fosa posterior a travs de la tienda del cerebelo, con compresin del mesencfalo y del tronco enceflico.

a.2) Central o transtentorial:

Supone un desplazamiento hacia abajo del diencfalo, atravesando la incisura de la tienda.

a.3) Angulo:

Se produce cuando una lesin expansiva de un hemisferio se desplaza lateralmente, forzando el ngulo bajo la hoz del cerebro.

a.4) Transbovedad:

Aparece cuando el tejido cerebral sale del crneo por la abertura en la estructura sea.

B) Hernia infratentorial.

Comprende el desplazamiento hacia debajo de las amgdalas cerebelosas a travs del agujero magno o bien el movimiento hacia a arriba de las mismas o del tronco enceflico inferior a travs de la incisura de la tienda.

COMPLICACIONES

I) COMPLICACIONES INMEDIATAS

A) Hematoma extradural agudo.

B) Hematoma subdural agudo y crnico.

C) Otras complicaciones:

c.1) Hemorragias intraparenquimatosas.

c.2) Hemorragias subaracnoidea y hemorragia intraventricular.

c.3) Hemorragias subgaleales.

c.4) Infecciones.

II) COMPLICACIONES TARDAS Y SECUELAS

A) La epilepsia tarda postraumtica.

B) Meningitis postraumtica recurrente.

PRUEBAS DIAGNSTICAS

I) Radiografa del crneo.

II) Radiografa cervical.

III) Radiografa torcica.

IV) Tomografa computerizada.

V) Estudio de imgenes de resonancia magntica.

VI) Toma de muestras de LCR.

VII) Angiografa cerebral.

VIII) Electroencefalograma.

IX) Electrolitos sricos.

X) Tomografa con emisin de positrones.

XI) Alcoholemia.

XII) Deteccin de frmacos sricos.

XIII) Deteccin de frmacos en orina.

XIV) Gonadotropina carinica srica humana.

VALORACIN NEUROPSICOLGICA

Esta valoracin realizada por un profesional especficamente cualificado, ayuda a diagnosticar la lesin cerebral e identifica las zonas de funcionamiento anormal del cerebro. Los neuropsiclogos utilizan a menudo los resultados para ayudar a desarrollar un programa para la curacin y la rehabilitacin.

MUERTE CEREBRAL

La facultad de medicina de Harvard ha definido la muerte cerebral, cuando se dan las siguientes condiciones; coma sin reaccin, apnea, ausencia de reflejos medulares, dos electroencefalogramas isoelctricos a intervalos de 24 horas, ausencia de intoxicacin por frmacos y ausencia de hipotermia.

VALORACIN

I) Fractura craneal.

II) Lesin cerrada de la cabeza.

III) Postura de decorticacin y descerebracin.

IV) Hemorragia.

V) Parlisis de nervios craneales.

VI) Nivel de conocimiento.

VII) Dolor.

VIII) Irritabilidad menngea.

IX) Edema cerebral.

X) Cardiaca.

XI) Respiratoria.

XII) Hernia cerebral.

XIII) Prueba de reflejos oculares.

OBJETIVOS DEL PACIENTE

I) El paciente mostrar mejora de su circulacin cerebral.

II) El paciente mostrar patrones de respiracin eficaces y ventilacin.

III) El paciente mostrar mejora del funcionamiento cognitivo.

IV) El paciente estar libre de lesiones.

V) El paciente no experimentar aspiracin.

VI) El paciente podr realizar por si mismo las actividades de la vida diaria.

ANEURISMA

Dilatacin localizada de la pared de un vaso, producida generalmente por artiosclerosis e hipertensin o, con menor frecuencia, por traumatismos ,infeccin o debilidad congnita de la pared vascular.

Las aneurismas son muy destacadas e importantes en la aorta, pero se producen tambin en los vasos perifricos y son bastantes frecuentes en los miembros inferiores de las personas de edad, sobre todo en las arterias poplteas.

Las aneurismas arteriales pueden consistir en una dilatacin sacular que afecta slo a parte de la circunferencia del vaso, una dilatacin fusiforme o con forma cilndrica localizada o en una diseccin longitudinal de las capas de la pared vascular. Un signo de aneurisma arterial es la dilatacin pulstil que produce un soplo a la auscultacin con el fonendoscopio.

Las aneurismas pueden romperse, produciendo hemorragias, o bien formar trombos en el saco dilatado y originar mbolos que pueden obstruir vasos ms pequeos.

I) ANEURISMA ARTICO

Dilatacin localizada en la pared de la aorta producida por arteriosclerosis, hipertensin o, menos frecuentemente por sfilis. La lesin puede consistir en una distensin sacular, una tumefaccin fusiforme o cilndrica de una porcin del vaso o una diseccin longitudinal entre las capas media y extrema de su pared.

Las aneurismas sifilticas casi siempre se localizan en la aorta torcica y por lo general afectan al cayado artico, mientras que las aneurismas arteriosclerticas, ms frecuentes, suelen presentarse en la porcin abdominal de este gran vaso, por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcacin de la aorta. Estas lesiones suelen presentar lceras ateromatosas cubiertas por trombos que pueden liberar mbolos, causantes de la destruccin de vasos ms pequeos.

Un aneurisma protuberante de la aorta puede afectar a un urter, una vrtebra u otra estructura prxima produciendo dolor. En la exploracin habitual puede descubrirse una mosa pulstil pero, en muchos caso el primer signo es una hemorragia amenazante para la vida, a consecuencia de la rotura de la lesin.

El diagnstico de aneurisma no roto puede hacerse mediante el estudio radiolgico del abdomen, en el que se observa un anillo calcificado alrededor de la dilatacin, o por angiografa.

En el tratamiento de los pequeos aneurismas crnicos se utilizan los antidepresivos para disminuir la presin sobre la zona dbil del vaso, los analgsicos para aliviar el dolor y otros frmacos para disminuir la fuerza de la contraccin cardiaca.

Durante la reparacin quirrgica de un aneurisma de la aorta ascendente, transversa o descendente, es necesario derivar la circulacin cardiopulmonar, pero esto no es preciso en el tratamiento quirrgico de los aneurismas abdominales. Entre las complicaciones post-operatorias ms frecuentes figuran la insuficiencia renal.

II) ANEURISMA DISECANTE

Dilatacin localizada de una arteria, casi siempre la aorta, que se caracteriza por la formacin de una diseccin longitudinal entre las capas externa y media de la pared vascular. Las aneurismas disecantes de la aorta se producen sobre todo en hombres cuya edad oscila entre 40 y 60 aos que, en ms del 90 % de los casos, tienen antecedentes de hipertensin.

La sangre penetra en el desgarro de la capa ntima del vaso y produce separacin de los elementos elsticos y fibromusculares debilitados de la capa media, lo que condiciona la formacin de espacios qusticos rellenos de sustancia fundamental. Los aneurismas disecantes de la aorta torcica pueden extenderse hasta el cuello. Su rotura es a menudo fatal en menos de una hora.

El tratamiento consiste en la reseccin del fragmento afectado de la aorta y sustitucin del mismo con una prtesis sinttica.

III) ANEURISMA MICTICO

Dilatacin local en la pared de un vaso sanguneo causada por el crecimiento de un hongo y que habitualmente se produce como complicacin de la endocarditis bacteriana. Tambin se puede llamar aneurisma bacteriano.

IV) ANEURISMA VENTRICULAR

Dilatacin localizada o protusin sacular de la pared del ventrculo izquierdo que suele producirse despus del infarto de miocardio. Como respuesta a las alteraciones inflamatorias del infarto se forma un tejido cicatrizal que debilita el miocardio haciendo que sus paredes protuyan cuando el ventrculo se contrae. Un signo tpico de esta lesin es la aparicin de una arritmia ventricular recurrente que no responde al tratamiento con antirrtmicos como la procainamida o la quinidina.

Las medidas diagnsticas son diversos estudios radiolgicos y cateterismo cardiaco.

El tratamiento puede consistir en la administracin de propanolol, digoxina o procainamida, pero en muchos casos hay que extirpar quirrgicamente el tejido cicatrizal.

V) ANEURISMA CEREBRAL

Dilatacin anmala y localizada de una arteria cerebral casi siempre debida a la debilidad congnita de la capa media muscular de la pared del vaso. Puede deberse tambin a infecciones, como la endocarditis bacteriana subaguda o la sfilis, neoplasias, arteriosclerosis y traumatismos. Se localizan ms frecuentemente en las arterias cerebral media, cartida interna, basilar y cerebral anterior, en especial en las zonas de bifurcacin.

Pueden hacer su aparicin a cualquier edad, desde la lactancia hasta la senectud, y pueden ser dilataciones fusiformes saculares de un lado de la pared. Su tamao es muy variable y va desde el de una cabeza de alfiler hasta el de una naranja, pero en general suelen ser del tamao de un guisante.

VI) ANEURISMA COMPUESTO

Dilatacin arterial local en la que algunas capas estn rotas y otras han slo distendidas.

Denominado tambin aneurisma mixto.

VII) ANEURISMA RACEMOSO

Dilatacin pronunciada de vasos sanguneos tortuosos y elongados, algunos de los cuales pueden estar distendidos hasta 20 veces su tamao normal.

VIII) ANEURISMAS SACULAR

Pequea dilatacin de la pared de una arteria cerebral que se observa particularmente en los uniones de los vasos en el polgono de Willis. Suele deberse a un defecto congnito del desarrollo y a veces se rompe sin previo aviso, dando lugar a una hemorragia intracraneal.

IX) ANEURISMA INTRACRANEAL

Aneurisma de una arteria cerebral. Su rotura ocasiona la muerte en el 50 % de los casos; con mucha posibilidad de recidivar en caso de supervivencia.

Los sntomas son: cefalea repentina intensa, rigidez del cuello, naseas, vmitos y en ocasiones, prdida de conciencia.

Algunos requieren tratamiento quirrgico.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

DEFINICIN:

El sndrome de Parkinson o parkinsonismo, es un trastorno neurolgico degenerativo, lentamente progresivo del SNC (Sistema nervioso central), que presenta 4 caractersticas particulares: lentitud y escasez de movimientos (bradicinesia), rigidez muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural.

Este cuadro clnico puede ser producido por factores etiolgicos diversos, pero en la mayora de los casos la causa es desconocida.

La enfermedad de Parkinson es la 4 enfermedad neurodegenerativa ms frecuente entre los ancianos. Afecta al varn (55-60%) ms que a la mujer. Su frecuencia se cifra entre 1 y 5 casos por cada 1.000 habitantes. La edad media de comienzo es de 55 aos, aunque los primeros sntomas se advierten entre los 50 y 70 aos. Tambin es posible que comience en la niez o durante la adolescencia (parkinsonismo juvenil); especialmente tras una encefalitis aguda o una intoxicacin por dixido de Carbono, algn metal u otras sustancias.

Tanto sta alteracin neuroqumica como las manifestaciones clnicas de la enfermedad pueden aliviarse, a veces de modo espectacular con la administracin de L-DOPA, el aminocido precursor de la dopamina.

TIPOS:Sndrome de Parkinson idioptico o Primario: Descrito por James Parkinson en 1817, se denomina generalmente como enfermedad de Parkinson.

Los sntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es progresivo. En los ganglios basales de pacientes afectos de esta enfermedad se observa una degeneracin de las vas migrostriadas y existe un dficit del neurotransmisor dopamina.

Parkinsonismos secundario o sintomticos: Producidos por factores etiolgicos conocidos, por ejemplo, el parkinsonismo medicamentoso de los frmacos antipsicticos.

Parkinsonismos plus: Se asocian a otros sntomas de disfuncin neurolgica.

Tabla de Clasificacin de los parkinsonismos.

ETIOLOGA:

La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha esclarecido el papel que desempean los factores genticos, ni existe evidencia alguna para considerar un origen infeccioso de al enfermedad. Es posible que se deba a un factor ambientas, y que dicha lesin permanezca subclnica hasta que se asocia a la degeneracin neuronal propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una sustancia qumica denominada MPYP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma accidental o como contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un trastorno motor similar al de la enfermedad de Parkinson. Esta observacin ha motivado la bsqueda de otros factores toxicoambientales que puedan ser causantes de la enfermedad. Hasta la fecha, el nico factor ambiental claro relacionado con la incidencia de la enfermedad de Parkinson es el hbito tabquico. Los pacientes con Parkinson fuman menos que la poblacin general. Este hallazgo es desconocido. Podra estar relacionado con la personalidad premrbida del parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Las investigaciones sugieren que radicales libres, producto del metabolismo de la dopamina endgena pueden participar en la destruccin neuronal (teora del estrs oxidativo).Tambin se han detectado alteraciones de la actividad de la superxido-dismutasa en la sustancia negra.

SIGNOS Y SNTOMAS:

El dolor en el cuello, la espalda o las extremidades es un sntoma inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante mese. Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, cadas inexplicables o sntomas relacionados con la prdida de destreza manual.

El Temblor, inicialmente intermitente, suele comenzar en una mano para extenderse luego a las extremidades restantes y a los msculos de la cara y cuello. El temblor clsico de la enfermedad de Parkinson es regular y rtmico, un temblor en reposo que disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afecto. Tambin es frecuente la presencia de un temblor de actitud que mejora en el reposo. El temblor parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa con el sueo.

Por bradicinesia o acinesia se entiende una reduccin o enlentecimiento de los actos motores automticos y voluntarios. Es el sntoma ms incapacitante del Sndrome de Parkinson y se manifiesta pro la tpica facies inexpresiva (fig. 1.1), con diminucin del parpadeo, y por un enlentecimiento general que afecta la voz, la deglucin y la masticacin y dificulta las actividades de la vida diaria como afeitarse, vestirse, comer y caminar. Tambin existe una reduccin de los movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha y una falta general de expresividad motora (avaricia de gesto). Al progresar la bradicinesa se hace difciles movimientos tan simples como levantarse de una silla o darse la vuelta en la cama. La amplitud de los movimientos tambin disminuye, y como consecuencia la escritura empequeece y se convierte en un acto penoso y lento agravado adems por el temblor.

Por rigidez muscular se entiende la resistencia que experimenta el mdico al mover pasivamente una extremidad. Esta resistencia puede ser constante (rigidez plstica) o variable, sujeta a interrupciones rtmicas(en rueda dentada). La rigidez aumenta durante el movimiento y con frecuencia afecta los msculos del cuello desde el comienzo de la enfermedad. Es causa de dolor, dificulta tanto la marcha como cualquier otro tipo de movimiento y contribuye al desarrollo de contracturas musculares en las fases avanzadas de la enfermedad.

Figura 1.1. Se observa al falta de expresin facial, la postura anmala y la desviacin lateral del cuello y del tronco. El pie izquierdo mantiene una postura distnica en flexin y rotacin interna.

La postura tpica del parkinsoniano es en flexin, tanto de la cabeza y del tronco como de las articulaciones de los brazos y las piernas. Inicialmente reversible, al progresar la enfermedad estas anomalas posturales se hacen cada vez ms acusadas y ms fijas. El paciente, al estar de pie, si se desplaza el tronco hacia delante espontneamente o si se le da un empujn ligero en el mismo sentido, le cuesta reequilibrarse y efecta una serie de pasos hacia delante, cada vez ms rpidos (marcha propulsiva), detenindose slo a veces al chocar contra algn objeto. Una prdida similar del equilibrio hacia atrs puede desencadenar una marcha retropulsiva, causa de cadas frecuentes. Durante la marcha, el paciente camina con el tronco doblado, arrastrando los pies, con pasos cortos y con ausencia de los movimientos de balanceo de los brazos, es decir, aparece con una rigidez en tubera de plomo plstica e invariable. El ritmo de la marcha a veces aumenta poco a poco como si el paciente buscase su centro de gravedad (marcha festinante). El inicio de la marcha le resulta difcil y los cambios de direccin son complejo y se realizan en bloque, como un robot.

La bradicinesia y la rigidez se manifiestan tambin pro anomalas en la articulacin del lenguaje hablado. Los pacientes advierten que les cuesta alzar la voz y esta incapacidad puede alcanzar tal punto que slo les sea posible el susurro. La articulacin es deficiente y la voz se hace montona y adquiere a veces un carcter festinante. Son tambin frecuentes, aunque leves, las dificultades de la deglucin.

Un cierto grado de disfuncin intelectual leve tambin es frecuente e incluye alteraciones cognitivas, de percepcin, de memoria y del lenguaje de expresin.

Los pacientes tambin presentan sntomas de disfuncin vegetativa que incluyen estreimiento, a veces grave, hiperhidrosis, sofocaciones y dificultades en la miccin (nicturia, polaquiuria y urgencia, incontinencia).

La sialorrea o salivacin excesiva es frecuente pero se debe a un defecto de la deglucin.

Otras anomalas son: dificultad de la convergencia ocular y de la mirada conjugada hacia arriba, parpadeo excesivo cuando se golpea ligeramente el msculo frontal (signo de Myerson) y reflejos de succin y peribucales vivos.

DATOS DE LABORATORIO:

Los exmenes de laboratorio son normales. En el LCR puede encontrarse una cifra baja de cido homovanlico , un metabolito de la dopamina.

En algunos pacientes, la tomografa computerizada (TC) cerebral muestra dilatacin ventricular y atrofia cortical moderada.

DIAGNSTICO:

Los signos iniciales consisten en parpadeo frecuente y falta de expresin facial, escasez de movimientos, deterioro de los defectos posturales y la anomala caracterstica de la marcha. El temblor no aparece inicialmente en alrededor del 30% de los casos, y a menudo se vuelve menos evidente a medida que la enfermedad progresa, pero ello no debe ocultar el diagnstico. Aunque a veces la rigidez es mnima o inexistente, el temblor que no se acompaa de las caractersticas anteriores debe llevar al mdico a considerar un diagnstico alternativo o a reexaminar al paciente otro da, puesto que al final aparecern signos adicionales al trastorno si ste presenta realmente una enfermedad de Parkinson. Los pacientes con temblor esencial, el trastorno que con mayor frecuencia se confunde con la enfermedad de Parkinson, presenta una facies animada, un ritmo normal del movimiento y ningn deterioro de la marcha. Adems el temblor esencial es ms bien de actitud y no de reposo ( ste es el observado con mayor frecuencia en la enfermedad de Parkinson). Los pacientes ancianos con una reduccin de la espontaneidad del movimiento, marcha reumtica o de pasos cortos y leve depresin y/o demencia, pueden ser ms difciles de distinguir de la enfermedad de Parkinson.

Por tanto, el diagnstico se basa en los datos clnico expuestos anteriormente, a los que hay que agregar la buena respuesta al tratamiento con L-DOPA.

El diagnstico diferencial comprende los parkinsonismos secundarios y los sndromes parkinsonianos plus.

Los parkinsonianos secundarios incluyen infecciones (p.e.: cefalitis letrgica), intoxicaciones (p.ej.: manganeso, monxido de carbono), administracin de frmacos, tumores, traumatismos (p.ej., sndrome de los boxeadores), infartos profundos y clasificacin de los ganglios basales.

En los sndromes parkinsonianos plus, la clnica extrapiramidal se acompaa de otras manifestaciones neurolgicas ( ataxia, discinesias, ...), las atrofias multisistmicas, la hidrocefalia con presin normal, la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades de los ganglios de la base.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

DEFINICIN:

La enfermedad de Alzheimer es la causa ms frecuente de deterioro mental tanto en el perodo presenil, como en el senil. Entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 aos padecen la enfermedad, y esta prevalencia tiende a incrementarse con la edad. Afecta con igual frecuencia a hombres que ha mujeres.

Se produce una degeneracin cortical difusa, la cul es responsable del deterioro de las funciones instrumentales del sistema nervioso y de las modificaciones de la personalidad. La afectacin del hipocampo explican la relevancia de los trastornos amnsicos.

ETIOLOGA:

La etiologa de la enfermedad es desconocida. En torno al 10% de los casos, la enfermedad es hereditaria con una transmisin autosmica dominante.

El gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste enorme inters porque desde hace aos se saba que los pacientes con trisoma 21 (sndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la protena precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza tambin en el cromosoma 21.

La alteracin bioqumica ms constante es el dficit de acetilcolina y de sus enzimas asociadas colina acetil transferasa y acetil colinesterasa en la corteza cerebral, la amgdala y el hipocampo. Este dficit se correlaciona con una prdida importante de neuronas que contienen acetilcolina en el ncleo basal de Meynert en la enfermedad de Alzheimer.

La investigacin actual est dirigida hacia la definicin de la naturaleza, funcin y procesamiento de la protena precursora que da lugar al amiloide cerebral.

SIGNOS Y SNTOMAS:

La enfermedad empieza usualmente entre los 40 y los 90 aos. Los sntomas iniciales suelen ser una prdida de la memoria reciente y falta de concentracin, a la que imperceptiblemente se suman progresivas dificultades para la expresin y comprensin del lenguaje, y trastornos prxicos y visuospaciales. El paciente, consciente de su menoscabo, puede mostrarse ansiosos y deprimido. No son raros los rasgos psicticos y los trastornos de la personalidad, sobre todo en las etapas intermedias de la enfermedad. En un pequeo porcentaje de los casos hay alteraciones del sistema motor en forma de mioclonas y rigidez extrapiramidal. Suele conservarse el control de esfnteres durante gran parte del curso clnico. El camino de la enfermedad es hacia una amencia. Al final, el paciente pierde su capacidad de percepcin, de hablar y de moverse, quedando en lo que se conoce como estado vegetativo.

Deben considerarse otras causa de demencia tratable, que incluyen enfermedades carenciales (anemia megaloblstica, pelagra y alcoholismo crnico), metabolopatas (mixedema, hiperparatiroidismo, hipoglucemia, uremia e insuficiencia heptica), intoxicaciones y efectos adversos de la farmacoterapia.

Alrededor del 20% de los pacientes con SEDA desarrollan un sndrome de demencia subcortical progresiva, por lo que esta posibilidad diagnstica debe tenerse en consideracin en individuos de riesgo. El diagnstico diferencial con otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con demencia puede ser difcil y, en todo caso, se basa en la aparicin de manifestaciones clnicas propias de la atrofia de sistemas neuronales subcorticales.

CURSO CLNICO. En su evolucin se distinguen tres estadios sucesivos:

En el estado I, el enfermo sufre olvidos, est sujeto a bruscos cambios de humor y puede tener problemas en la utilizacin del lenguaje, pero todava es capaz de desarrollar su actividad cotidiana habitual.

En el estado II hay una notable alteracin de la memoria reciente, el lenguaje se empobrece y la comunicacin con los dems se ve progresivamente reducida; el comportamiento est sometido a reacciones desmesuradas, el paciente tiene dificultades en la manipulacin de los objetos y ya no es capaz de enfrentarse solo a la vida diaria.

En el estado III el paciente puede conservar la memoria emocional, pero su humor es imprevisible y se limita a balbucear palabras sin comprender lo que se le dice; pierde el control de los esfnteres, le cuesta tragar y su actividad cotidiana habitual ha desaparecido completamente. La muerte sobreviene, por lo general, como consecuencia de las complicaciones (p.ej., neumona por aspiracin), a los 4-10 aos del inicio.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

Los exmenes de laboratorio habituales, incluyendo el LCR, son normales. No hay todava marcadores biolgicos extracerebrales de la enfermedad.

En la TC o la RM (resonancia magntica) se observa atrofia cerebral difusa con la correspondiente hidrocefalia.

DIAGNSTICO:

Para el diagnstico definitivo son necesarios la biopsia cerebral o bien el examen autpsico.

El diagnstico diferencial sindrmico debe plantearse con el delirio, sndromes cerebrales focales, seudodemencia y trastorno de la memoria asociado al envejecimiento. A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, en el delirio hay un comienzo sintomtico abrupto, predominan los trastornos de la atencin y la concentracin y la exploracin pude revelar signos neurolgicos deficitarios.

No debe olvidarse, que la depresin puede ocurrir en el inicio de la enfermedad de Alzheimer. La amnesia es el nico sntoma del trastorno de la memoria asociado a la senescencia, es decir, a diferencia de aquella no hay una afectacin cognitiva mltiple.

Criterios diagnsticos de la enfermedad de Alzheimer

El tratamiento es tan slo paliativo, pero el mantenimiento de una nutricin adecuada, puede retrasar la progresin de la enfermedad, ya que los mltiples ensayos terapeticos (frmacos colinrgicos, L-DOPA, vasodilatadores o vitaminas) no han brindado resultados suficientemente concluyentes para recomendar su uso en la prctica clnica.

La investigacin actual est dirigida hacia la definicin de la naturaleza, funcin y procesamiento de la protena precursora que da lugar al amiloide cerebral.

ESCLEROSIS MLTIPLE

DEFINICIN:

La esclerosis mltiple, tambin denominada esclerosis diseminada o esclerosis en placas, es una enfermedad de etiologa desconocida caracterizada por la presencia de mltiples lesiones en la sustancia blanca del SNC, cuyo rasgo ms importante es la prdida acusada de la mielina que rodea a los axones, con relativa preservacin de stos. Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y pueden asentar en cualquier localizacin de la sustancia blanca del encfalo y de la mdula espinal, dando lugar a una sintomatologa muy variable segn su localizacin. La aparicin de nuevas lesiones a lo largo del curso de la enfermedad determina una evolucin a menudo crnica, de muchos aos, con exacerbaciones y remisiones caractersticas del cuadro clnico.

La edad de comienzo ms frecuente es entre los 20 y los 40 aos, siendo raro el inicio antes de los 10 o despus de los 50 aos. La enfermedad es algo ms frecuente en el sexo femenino.

Es posible que en la mayora de los casos la duracin total de la vida nos e acorte. La duracin media de la enfermedad supera probablemente los 25 aos, pero hay una gran variabilidad. Se ha comprobado remisiones de ms de 25 aos. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rpidamente a la incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la enfermedad ocurre en la edad media, el curso es progresivo, y si remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un ao.

ETIOLOGA:

La causa de la enfermedad es desconocida. Aunque no es contagiosa, la teora vrica contempla la posibilidad de que represente la secuela de una infeccin vrica adquirida en la infancia con un largo perodo latente (virus lentos). Los datos epidemiolgicos orientan a favor de un posible factor ambiental (virus?) como causa de la enfermedad.

El LCR de los pacientes afectos contiene a menudo ttulos elevados de anticuerpos contra el virus del sarampin, pero tambin contra otros muchos virus. De hecho, la mayora de los anticuerpos (IgG del LCR) no estn dirigidos contra ningn virus y el antgeno contra el que estn dirigidos se desconoce.

Lo que si se sabe es que dichos anticuerpos se sintetizan dentro del SNC en los pacientes que padecen la enfermedad. Por otro lado, incluye una disminucin en el nmero de linfocitos T supresores en los brotes agudos y tambin en las formas crnicas progresivas de la enfermedad.

Aunque en la actualidad quedan muchos cabos sueltos, los mecanismos vricos e inmunolgicos, son los que con ms probabilidad explicarn en el futuro su etiopatogenia. Cualquier intento de explicar la esclerosis mltiple en funcin de un trastorno inmunolgico deber, tener en cuenta la extraordinaria especificidad que la enfermedad tiene por el SNC, ya que no existe ninguna evidencia clnica de que los pacientes afectos tengan ningn tipo de alteracin generalizada del sistema inmune.

Existen datos que apoyan una predisposicin gentica a padecer esclerosis mltiple.

Existe adems una asociacin entre la esclerosis mltiple y marcadores HLA especficos.

SIGNOS Y SNTOMAS:

Los sntomas atribuibles a estructuras del tronco cerebral son muy variables. La diplopa (visin doble), que se presenta en algn momento de la evolucin. El examen de los movimientos oculares revela un hallazgo caracterstico, la denominada oftalmopleja internuclear, consistente en la imposibilidad o limitacin en la aduccin de un ojo acompaada de sacudidas; cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diagnstico de esclerosis mltiple; por el contrario, en persona de edad avanzada, la causa ms comn de oftalmopleja internuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral.

Otros sntomas menos frecuentes son vrtigos, neuralgia del trgemino (cuya aparicin en una persona joven siempre debe hacer pensar en esta enfermedad) y parlisis facial perifrica.

Los trastornos de esfnteres rectal y vesical son frecuentes, sobre todo estos ltimo, que incluso pueden ser el primer sntoma de la enfermedad. Lo ms frecuente es el desarrollo de una vejiga espstica, hiperreflxica, con contracciones excesivas del msculo detrusor por fallo de las vas inhibidoras descendentes, que conducen a micciones frecuentes e incontinencia de urgencia e infecciones urinarias repetidas. En el varn se acompaa a menudo de impotencia sexual.

Los sntomas mentales son frecuentes en la esclerosis mltiple. La depresin mental es un hallazgo tan comn como la euforia inapropiada, sntoma ste considerado caracterstico de la enfermedad. Trastornos de memoria, manifestaciones afsicas sutiles o defectos cognitivos difusos tampoco son infrecuentes. En casos avanzados, el paciente puede presentar una demencia franca y no son infrecuentes los episodios incontrolables de risa o llanto espasmdico. Con cierta frecuencia, algunos pacientes presentan sntomas histricos.

El signo de Lhemitte consiste en una sensacin de descarga elctrica desde la nuca a la parte inferior de la columna o las extremidades inferiores al flexionar la cabeza. Tambin afecta a los brazos. La mayora de los pacientes con esclerosis mltiple presentan una especial sensibilidad al calor, que consiste en la aparicin o empeoramiento de los sntomas por dicha causa, por ejemplo, un bao caliente. Otro sntoma muy frecuente es la fatiga. Aparece tpicamente a media tarde y se puede manifestar por debilidad motora progresiva al esfuerzo, fatiga mental, lasitud o somnolencia. Por ltimo, algunos pacientes sufren crisis paroxsticas, que consisten en la aparicin de sntomas recurrentes y breves. Los ms frecuentes son crisis tnicas (contracciones tnicas) de los msculos de la cara, el tronco o las extremidades, acompaadas de hormigueos u otras sensaciones anmalas. Otras veces cursan con paroxismo de disartria y ataxia, diplopa, paresias unilaterarles transitorias, parestesias o dolor.

En ocasiones el paciente identifica determinados factores desencadenantes (p.ej., la realizacin de ciertos movimientos).

CURSO CLNICO. La forma ms caracterstica y frecuente de la esclerosis mltiple es la que cursa en brotes, constituidos por cualquiera de los sntomas y signos descritos en el apartado anterior, aislados o en combinaciones diversas. En un brote agudo de la enfermedad, los sntomas y signos comienzan a menudo de forma focal y progresan en cuestin de horas y das. En ocasiones el comienzo es brusco.

Al principio, cada exacerbacin o brote, que puede durar das, semanas o meses, suele seguirse de una remisin ms o menos completa que puede incluso durar dcadas. Con el paso del tiempo, los nuevos brotes tienden a remitir de forma menos completa y, en general, el enfermo va sumando dficit neurolgicos tras cada brote de empeoramiento o bien la enfermedad sigue un curso progresivo.

El papel de un traumatismo como factor desencadenante es discutido.

En el 20% de los pacientes, la enfermedad sigue un curso benigno expresado slo por algunos brotes iniciales leves, seguidos de remisin completa o casi completa y mnima o nula incapacidad.

En algunos pacientes, la enfermedad sigue un curso lentamente progresivo desde el inicio, sin exacerbaciones ni remisiones. El diagnstico en estos casos resulta ms difcil, sobre todo cuando domina una localizacin nica de la enfermedad. De hecho, si no se encuentra evidencia de lesiones mltiples, el diagnstico de esclerosis mltiple no debe establecerse en estos casos hasta haber excluido de forma minuciosa otras posibilidades diagnsticas.

En la actualidad, gracias a los exmenes complementarios que permiten evidenciar lesiones subclnicas, es posible diagnosticar estas formas crnicas progresivas con mayor facilidad que en el pasado.

Rara vez, esta enfermedad se presenta en una forma muy aguda, son sntomas y signos que sugieren una encefalitis o una mielitis aguda, que pueden tener un final mortal en pocas semanas o bien estacionarse y seguir luego un curso ms tpico.

CUADRO CLNICO.

Se caracteriza por la multiplicidad de los sntomas y su tendencia a variar de naturaleza y gravedad a lo largo del curso de la enfermedad, reflejando la evolucin temporal y la distribucin multifocal de los cambios patolgicos.

Sntomas motores. Son probablemente los ms frecuentes al comienzo de la enfermedad. El paciente puede quejarse de que arrastra una pierna al caminar o de que ha perdido fuerza en una mano o bien referir sensaciones de fatiga, pesadez o rigidez de piernas, tropiezos o cadas frecuentes. Los reflejos abdominales superficiales se encuentran abolidos precozmente.

Los trastornos sensitivos (adormecimientos, parestesias), son tambin muy frecuentes y en general se deben a la afectacin de los cordones posteriores de la mdula espinal. A veces los enfermos refieren sensaciones en banda o cinturn alrededor del tronco o de una extremidad. En casos avanzados, tienen inestabilidad al caminar por falta de los mecanismos propioceptivos (ataxia sensitiva).

Los trastornos de la coordinacin motora, debidos a la afectacin del cerebelo y sus conexiones, pueden ser responsables de inestabilidad al caminar, incoordinacin o torpeza de los movimientos delicados de las manos y trastornos del lenguaje en forma de disartria atxica, tambin denominada palabra escandida (pronunciacin de las palabras slaba por slaba y con una entonacin lenta e irregular).

La prdida brusca de la agudeza visual, debida a un episodio de neuritis ptica. Suele ser unilateral, aparecer en el curso de horas o das junto a cierto grado de dolorimiento ocular y remitir de forma espontnea al cabo de unas semanas. El examen de los campos visuales revelar un defecto en la visin central (escotoma central), que es siempre ms manifiesto para los objetos de color rojo.

DATOS DE LABORATORIO.

Examen del LCR. Las pruebas habituales suelen ser normales, aunque en algunos casos puede existir una pleocitosis linfocitaria ligera.

La protinorraquia total suele ser normal o muy poco elevada.

De mayor utilidad diagnstica es la determinacin de la proporcin de gammaglobulinas. El aumento de gammaglobulinas est constituido de forma especfica por IgG. Debe destacarse el hecho de que el aumento de estas gammaglobulinas no es especfico, ya que puede encontrarse en casi cualquier afeccin infecciosa o inflamatoria del sistema nervioso.

Potenciales evocados. Se trata de pruebas electrofsiolgicas que, al registrar anomalas en la conduccin nerviosa, permiten detectar la presencia de alteraciones funcionales secundarias a placas de desmielinizacin, a veces incluso en ausencia de sntomas o signos clnicos.

Tomografa computerizada (TC).Las placas recientes pueden verse a veces como zonas con captacin de contraste. En casos crnicos, las placas de desmielinizacin antiguas pueden dar lugar a zonas de baja densidad no captadoras de contraste y no es raro ver cierto grado de atrofia subcortical.

Resonancia magntica (RM). Esta enfermedad es mucho ms sensible que la TC, a la que prcticamente ha desplazado como prueba diagnstica. La RM muestra lesiones mltiples en la sustancia blanca de los pacientes con diagnstico de esclerosis mlt