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1 PARASITOLOGIA I – INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA Parasitologia é uma ciência que se baseia no estudo dos parasitas e suas relações com o hospedeiro, englobando os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda e Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal. É verdade que algumas parasitoses estão praticamente extintas e algumas não estão completamente extintas por um baixo nível de higiene e saúde pública; algumas estão francamente em expansão. A malária, apesar de tudo, continua em expansão. Mesmo na Europa nós estamos a assistir à expansão de algumas parasitoses. Os parasitas o que é que são? São animais invertebrados. Na Parasitologia médica vamos estudar Protozoários, Helmintos e Artrópodes. Alguns termos técnicos utilizados Agente etiológico = é o agente causador ou o responsável pela origem da doença. Pode ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto. Endemia - quando o número esperado de casos de uma doença é o efetivamente observado em uma população em um determinado espaço de tempo. Doença endêmica - aquela cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma idéia de equilíbrio entre a população e a doença. Epidemia - é a ocorrência, numa região, de casos que ultrapassam a incidência normalmente esperada de uma doença. Infecção - é a invasão do organismo por agentes patogênicos microscópicos. Infestação - é a invasão do organismo por agentes patogênicos macroscópicos. Vetor - organismo capaz de transmitir agentes infecciosos. 0 parasita pode ou não desenvolver-se enquanto encontra-se no vetor. Hospedeiro - organismo que serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência. O hospedeiro pode ou não servir como fonte de alimento para a parasita.

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PARASITOLOGIA

I – INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA Parasitologia é uma ciência que se baseia no estudo dos

parasitas e suas relações com o hospedeiro, englobando os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda e Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal.

É verdade que algumas parasitoses estão praticamente extintas e algumas não estão completamente extintas por um baixo nível de higiene e saúde pública; algumas estão francamente em expansão. A malária, apesar de tudo, continua em expansão. Mesmo na Europa nós estamos a assistir à expansão de algumas parasitoses.

Os parasitas o que é que são? São animais invertebrados. Na Parasitologia médica vamos estudar Protozoários, Helmintos e Artrópodes. Alguns termos técnicos utilizadosAgente etiológico = é o agente causador ou o responsável pela origem da doença. Pode ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto. Endemia - quando o número esperado de casos de uma doença é o efetivamente observado em uma população em um determinado espaço de tempo. Doença endêmica - aquela cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma idéia de equilíbrio entre a população e a doença. Epidemia - é a ocorrência, numa região, de casos que ultrapassam a incidência normalmente esperada de uma doença. Infecção - é a invasão do organismo por agentes patogênicos microscópicos. Infestação - é a invasão do organismo por agentes patogênicos macroscópicos. Vetor - organismo capaz de transmitir agentes infecciosos. 0 parasita pode ou não desenvolver-se enquanto encontra-se no vetor. Hospedeiro - organismo que serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência. O hospedeiro pode ou não servir como fonte de alimento para a parasita. Hospedeiro definitivo - é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. Hospedeiro intermediário - é o que apresenta o parasito em fase larvária ou em fase assexuada. Profilaxia - é o conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle das doenças ou de fatos prejudiciais aos seres vivos. I.1 - CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA MÉDICA

As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação desarmônica, portanto unilateral, onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao seu hospedeiro. Como esta definição se mostrou falha, principalmente em razão de nem sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de sinais e/ou sintomas, no hospedeiro, a mesma foi sendo abandonada pela maioria dos profissionais da área e substituída por outras mais coerentes com os conceitos mais modernos.

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Atualmente, parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois elementos de espécies (ou grupo e espécie, no caso dos vírus) diferentes onde um destes, apresenta uma deficiência metabólica ( parasita ) que faz com que se associe por período significativo a um hospedeiro ( hospedador ), visando suprir tal carência ”. I.2 - CAMPO DA PARASITOLOGIA 1- Sentido amplo (lato senso): Fazem parte, todos os vírus, algumas espécies de: Bactérias, Fungos, Protozoários, Platelmintos, Nematelmintos, Artrópodes e de Algas microscópicas.2 - Sentido estrito (estrito senso): Onde por razões convencionais são alocados somente algumas espécies de: Protozoários, Helmintos e Artrópodes compreendendo também em algumas instituições de ensino o estudo dos Fungos parasitas I.3 - ADAPTAÇÃO

A perda parcial de um ou mais sistemas metabólicos e da capacidade de utilizar outra fonte nutricional no meio ambiente externo, em todo seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o parasita se instale em seu hospedeiro e dependa da sobrevida deste, principalmente se tratando dos endoparasitas, em que, caso ocorra morte do hospedador, o parasita normalmente também sucumbe. Como estratégia de sobrevivência e transmissão, o parasita “busca” reduzir sua capacidade de agressão em relação ao seu hospedeiro, o que se dá por seleção natural, no sentido de uma melhor adaptação a determinado(s) hospedeiro(s). Neste caso, quanto maior for à agressão, menos adaptado é este parasita a espécie que o hospeda, e consequente possibilidade de morte deste, o que tende com o passar dos anos à seleção de amostras (cepas) menos virulentas para este hospedador I.4 - HABITAT PARASITÁRIO

Tal como acontece com os seres de vida livre, que têm um habitat definido em determinada área geográfica estudada, a localização de um parasita em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é conseqüência de uma adequação parasitária a determinado segmento anatômico que passa a ser assim o seu ecossistema interno, em decorrência sofre as conseqüências das ações naturais de resistência de seu hospedeiro. Podemos por assim dizer que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de determinado parasita em seu hospedeiro, sendo que para os helmintos normalmente consideramos, quanto não se especifica a fase de desenvolvimento em questão, o habitat da forma adulta. I.5 - ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E OS PRINCIPAIS CONCEITOS DE PARASITISMO

A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados, onde se destacam achados paleoparasitológicos, comparações genéticas e afinidades entre diferentes hospedeiros comuns. Quando o homem e outros animais se apresentam como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo (Definitivo e Intermediário), como é o caso dos ciclos encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus, é deduzido que ambos sofreram processo parasitário acontecido em mesmo momento. Por outro lado, alguns seres de vida livre como é o caso de nematóides, paulatinamente após entrar em contato com o homem,

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devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de perda de autonomia metabólica, se tornando parasitadas do homem ou espécie filogeneticamente próximas, com é o caso do parasitismo por Enterobius vermicularis, que podem parasitar além da espécie humana, símios antropóides. I.6 - PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO 1- Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de Dipylidium caninum parasitando humanos. 2- Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius vermicularis em cavidade vaginal. 3- Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver sem seu hospedeiro . P.e. A quase totalidade dos parasitas. 4- Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio adulto de vida livre. P.e. Larvas de moscas produtoras de miíases. 5- Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco), podem sob determinadas condições, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miíases necrobiontófagas. I.7 - CICLO VITAL (ONTOGÊNICO, BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS

É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado parasita. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra, podemos ter dois tipos básicos de ciclos: 1- Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e. Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis. 2- Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro.

Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno (P.e. Gên. Diphyllobothrium). I.8 - ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA

É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de hospedeiros, o que geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando são encontrados um grande número de espécies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se existe pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. Wuchereria bancrofti). I.9 - TIPOS DE HOSPEDEIRO 1- Ciclo heteroxeno: *Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto. *Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos).

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Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente. 2- Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, porém, o hospedeiro não esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmissão em caso de predação por espécie hospedeira natural. Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo. 3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na região em questão. Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado principalmente por um artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão parasitária. Alguns autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais condições, transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao mesmo, não sendo portanto um hospedeiro. I.10 - INFECÇÃO x INFESTAÇÃO

Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e dimensão. O primeiro sugerido por uma reunião de especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), é o mais utilizado atualmente. 1- Localização: Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos. Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e Schistosoma mansoni. Por esta definição, infecção seria a penetração seguida de multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos) de determinado agente parasitário. 2- Dimensão: Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e. Enterobius vermicularis e Schistosoma mansoni. Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em conseqüência, infecção seria a penetração seguida de multiplicação de microrganismo. Obs. Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à presença de número considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não desejados pelo ser humano. P.e. Infestação de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc. I.11 - CONTAMINAÇÃO 1- Biológica: É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou na superfície externa ou interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão cutânea contaminada por bactéria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma cruzi. 2- Não biológicas: É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no interior de seres vivos. P.e. Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio ambiente.

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Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim partículas, é denominada sua presença em determinado ser, não uma infecção, mas sim contaminação. I.12 - MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO)

Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada no organismo do hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de energia pelo parasita (forma de infecção). 1- Forma de Infecção (Forma de transmissão) * Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão. * Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim. 2- Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada) *Oral *Cutânea *Mucosa *Genital 3- Principais mecanismos de infecção *Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides. *Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium *Ativo cutâneo P.e. Trypanosoma cruzi *Ativo mucoso P.e. T. cruzi *Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis 4- Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infecção, empregamos expressões características como: * Transplacentário * Transmamário * Transfusional * Por Transplantação. I.13 - MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES 1- Patogenia e manifestações clínicas ao parasitismo

É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro. Porém, é importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas), que são os paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio: A. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada. B. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita. 2- Mecanismos gerais de agressão dos parasitas

Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser classificados em: A. Diretos - Determinados pelo parasita e substâncias por ele secretados. B. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo.

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Mecanismos: Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro, podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên. Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e. ancilostomídeos). Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas, que determinam destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba histolytica e larvas infectantes de ancilostomídeos. Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e. Larvas de helmintos que fazem ciclos pulmonares. Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro. P.e. Leishmania donovani Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de tumores malignos. P.e. Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga. Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que ocorra consequente manutenção da homeostase, surge, em função desse desequilíbrio, o que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão. 3- Relações defensivas do hospedeiro humano

Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas infecções, ou infestações, o organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como resistência. A mesma pode ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de condições que permitam sua instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou mesmo, por não existirem condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a resistência se apresenta reduzindo, significativamente, o número de formas parasitárias, porém, permitindo manutenção do parasitismo, é, então, denominada de relativa, ou parcial.

No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como resistência natural, ou inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao parasitismo que se comportam da mesma forma, independente de contato anterior com o agente parasitário, não determinando o que é denominado de memória. Se, ao contrário, o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando memória imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações subseqüentes, o evento é denominado de resistência adquirida.

Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e específicos, não têm validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém, visando a uma melhor apresentação do tema,

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será utilizada essa divisão como recurso didático. É importante lembrar que, apesar da importância das reações defensivas frente ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa tal magnitude lesional em nível local ou sistêmico, que se torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando agressão indireta. 3.1 Mecanismos de resistência inespecíficos A. Tegumento cutâneo A.1 Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários. A.2 Barreira química: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação principal em bactérias Gram As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozimas (muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram +). A.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo, como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais). A.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em: 1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados anteriormente; 2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizado pelo patógeno; 3) Produção de outras substâncias microbicidas. B. Cavidades revestidas por mucosas B.1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta condição se apresenta com pouca eficiência. B.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo. B.3 Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 1) facilita a adesividade entre si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a posterior remoção; e 2) mantém úmida a superfície mucosa, formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos. B.4 Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco. B.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral, vagina, intestino

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grosso), a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes formas: 1) Produzindo catabólitos, que determinam redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2; 2) Por competição por fonte nutricional; 3) Ligação a receptores de superfície utilizados por patógeno; e 4) Por produção de substância(s) que tenha(m) ação deletérica(s) sobre espécies patogênicas. C. Fagócitos Profissionais Grande número de tipos celulares tem a capacidade fagocitária, porém, em sua maioria, o fazem de forma sistemática e não especializada. Quando a fagocitose é feita de forma defensiva, tais células são denominadas fagócitos profissionais, sendo representadas pelas seguintes células: C.1 Neutrófilos: Existem, predominantemente, em nível de medula óssea e circulação sangüínea. O potencial microbicida destas células é assegurado pela existência de grande quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande mobilidade, peróxidos e aldeídos, que apresentam alto poder microbicida. Quando ocorre qualquer dano tecidual, ou liberação de substâncias quimiotáticas, outras para neutrófilos, estas células abandonam o pool circulante e migram por diapedese para o tecido lesado. Em muitos casos, onde a atividade dos neutrófilos é requisitada, sua vida média, pela grande atividade metabólica, se restringe a poucas horas após sua ativação. C.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos neutrófilos, porém, em menor escala, apresentam-se com capacidade microbicida por mecanismos análogos aos dos neutrófilos. C.3 Macrófagos (Ms): Pelos conhecimentos atuais, os monócitos circulam e vão progressivamente se localizar em vários sítios anatômicos, onde se diferenciam em células especializadas, sendo, portanto, precursores de todos os outros macrófagos. Os fagócitos mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM), que, no passado, era chamado de Sistema Retículo Endotelial (SRE), que tem como elementos: Monócitos, células de Kupffer, Ms gânglionares, Ms peritoniais, Ms endotélio dos sinusóides esplêmicos, Ms alveolares, Ms lâmina própria intestinal, Ms de medula óssea, histiócitos, osteoclastos e micróglia. O potencial microbicida dos Ms é determinado pela presença de enzimas e outras substâncias como os peróxidos em seu citoplasma, porém, ao contrário dos neutrófilos, depende, significativamente, para uma maior eficiência destrutiva, da ativação determinada, principalmente, por linfócitos T. Outro fator de relevância, destas células, é sua capacidade potencial de apresentação antigênica. D. Resposta inflamatória

É definida como um complexo processo defensivo local, acionado por injúria determinada por agentes biológicos e/ou físicos e/ou químicos, caracterizado por seqüência de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necróticos e de reparo.

A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença, na membrana, dos macrófagos, de receptores para Fc, de IgG e para C3b . Quando o fenômeno se apresenta em intensidade significante, ocorre

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exteriorização da inflamação por: dor, rubor, calor, tumor (aumento do volume da área) e frequentemente por alteração da função local.

Do ponto de vista cronológico, existem dois tipos de inflamação: D.1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomínio de neutrófilos. D.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial, ocorre uma mudança no tipo celular predominante, onde agora se é encontrado em maior número os mononucleares (linfócitos e Ms) e uma tendência, em várias situações, a formação de granulomas e/ou células gigantes, bem como processos fibróticos em escala variada. E. Células Matadoras Naturais (“Natural Killer Cell” - NK)

A ação das células NK parecem se dar a partir de alterações de permeabilidade da membrana plasmática da célula alvo, determinando poros de membrana. Os principais elementos de atuação são os microrganismo e células neoplásicas. F. Sistemas de Amplificação Biológica

São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das respostas defensivas, principalmente no que se refere a inflamação de sistemas de grande relevância como: Complemento, Coagulação sanguínea, Cininas vasoativas e outros de menor importância. Será destacado a seguir o sistema Complemento, pela sua importância em processos de agressão/defesa determinados por parasitas.

F.1 Sistema Complemento É um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma

inativa), até serem ativados em sistema de cascata. Existem duas vias para sua ativação inicial: 1. Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG, e mais raramente outros elementos como produtos bacterianos; 2. Via alterna (alternativa), para a qual são encontradas variedades de substâncias químicas ativadoras de origem biológica e com menor intensidade a própria via clássica. As principais ações biológicas do sistema estão relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a degranulação de mastócitos e basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a possível lise de membrana, ou parede bacteriana pelo complexo C7, C8 e C9. 3. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS

São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências específicas, que participam da resposta imunológica propriamente dita, determinando como já assinalado o fenômeno da memória imunológica. É importante assinalar, que tais mecanismos, na maioria dos casos, têm sua ação final ligada a interações relacionadas às células e demais componentes do sistema de resistência inespecífico.

A resposta imune de determinado hospedeiro, não necessariamente leva a um aumento de resistência, podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para determinada parasitose. I.14 - MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS

Os parasitas utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este reage por vários mecanismos já descritos, a

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essa invasão. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se utilizam um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados abaixo os mais importantes: 1- Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular (formas amastigotas de T. Cruzi e do gênero Leishmania) e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides). 2- Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. P.e. Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti. 3- Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior facilitam a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo células de defesa. P.e. S. mansoni . 4- Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de Ag do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. P.e. S. mansoni (adsorção) e T. Cruzi (preexistência). 5- Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. P.e. T. brucei. 6- Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. P.e. L. chagasi e L. donovani (ativação policlonal linfocitária). I.15 - PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS 1- Períodos Clínicos A. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período pré-patente, igual ou mais curto. B. Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas. Período de convalescência: Iniciam-se logo após ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura do hospedeiro. C. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomática e finda com o aumento do número de parasitas (período de recaída). 2- Períodos Parasitológicos: A. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos. B. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar estruturas parasitárias com certa facilidade. C. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e caracteriza-se pelo não encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido por um período de aumento do número de parasitas (período patente).

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Obs . Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitológicos não apresentam necessariamente correlação direta entre si. I.16 - CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente não fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza, condições para um diagnóstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente por outras formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral, os principais métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica. 1- Detecção de formas parasitárias A. Pesquisa visual: A.1 Macroscópica : O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro em matéria fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de Taenia sp, A. lumbricoides), ou mesmo íntegros (P.e. A. lumbricoides), possibilitam o diagnóstico definitivo da Parasitose em questão. A.2- Microscópica : Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos e/ou larvas), protozoários (cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrópodes, determina a condição de confirmação da hipótese clínica. Essas estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos: - Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregaço (distensão delgada) P.e. Gênero Plasmodium; Métodos de concentração: gota espessa (P.e. Gênero Plasmodium), Strout (T. cruzi); Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi); Filtração em sistema MilliporeM.R. P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi. - Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomídeos) e larvas (Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de concentração (P.e. Faust e col; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de Enterobius vermicularis). - Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de clarificadores: Estágios evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as principais indicações diagnósticas por esta técnica. - Biópsia: Tegumentares (P.e. Gên. Leishmania), Medula óssea (P.e. Gênero Plasmodium) e retais (válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas mais raramente biópsias de vários tecidos tais como: hepático, esplênico, ganglionar entre outros. - Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita adesiva (papel celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp. - Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de laboratório (hamster, gerbilídeos e

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camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii, ou xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa forma diagnóstica raramente é empregada na rotina diagnóstica, exceto em instituições de ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais biológicos (P.e. sangue, biópsias e liquor), porém este método não é utilizado com frequência na rotina diagnóstica, em protozoologia e helmintologia, como em ocorre em bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios próprios, principalmente em instituições acadêmicas, pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por protozoários (P.e. T. vaginalis, T. cruzi). 2- Pesquisa de Antígenos parasitários

Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno ensaio (ELISA), poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a Entamoeba histolytica entre outros, não só em nível fecal como em vários tecidos e líquidos corpóreos (P.e. liquor). 3- Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários

A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de hemaglutinação, imunofluorescência indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor escala a Reação de Fixação de Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas de Imunodifusão, detectam possível resposta imune aos antígenos testados, porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser inclusive resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados considerados como falso-positivos, o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande ajuda, bem como a sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo, utilizando-se a mesma técnica, dos títulos encontrados). Estes testes são usados principalmente nas infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre outras. 4- Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário

Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica, onde por sua automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destacam a Reação em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), que é utilizada principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para detecção da real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção diagnóstica para várias infecções parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania e Cryptosporidium parvum. 5- Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T

A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT, observada após 48 a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível intradérmico. Esta reação não revela necessáriamente parasitismo presente, mas sim resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infecções passadas pelo agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a

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IDR é considerada um teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em leishmaniose tegumentar e em algumas micoses. 6- Imagens

A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia computatorizada, ressonância magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas infecções por helmintos, tais como larvas dos gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A. lumbricoides podem determinar o diagnóstico etiológico específico. É possível também, com a análise das imagens obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado (estagio da doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das alterações encontradas. I.17 - EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS

A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de importância no estudo dos determinantes e a frequência de uma doença parasitária, a nível local, regional e mundial. São fatores de importância neste campo :

Distribuição geográfica, mecanismo(s) de transmissão, presença ou não de reservatórios, estudo do ciclo vital do parasita na região (doméstico e/ou peri-domiciliar e/ou silvestre), migrações das populações atingidas (internas e externas), se há caráter endêmico, se existem casos de epidemia, sua incidência e prevalência, se a infectividade ou virulência são influenciadas por faixa etária, sexo ou grupo étnico, hábitos culturais das populações alvo, profissões/atividades de maior risco para que ocorra transmissão, existência de diferenças significativas entre as cepas parasitárias.

A transmissão e dispersão de cada agente etiológico da parasitose dependem de uma série de fatores, denominados em seu conjunto como ecossistema parasitário. Os componentes do mesmo variam com o parasita em questão, não apresentando sempre todos os componentes a seguir descritos. De forma genérica constam principalmente do(s) mecanismo(s) de transmissão (infecção), em caso de mais de um mecanismo a importância epidemiológica, se existem diferenças sazonais ou regionais; A(s) forma(s) parasitária(s) infectante(s) respectiva(s); As condições do meio ambiente: a descrição do ambiente infectivo (a temperatura, índice pluviométrico, tipo de solo, ambiente hídrico); Veículos de transmissão: água, alimentos, fômites, vetor (es) mecânico(s); Caso ocorra presença de transmissor (es) biológico: como este se infecta, seus hábitos (nutricionais, refugio, dispersão), longevidade, grau de susceptibilidade a esta infecção, condições de sobrevivência, população, espécies mais importantes; Possível presença de reservatório(s) não humano(s) e hospedeiros paratênicos; hábitos das populações humanas de relevância na transmissão.

As infecções parasitárias se comportam como qualquer ecossistema dinâmico, onde na decorrência de mudanças de seus componentes, pode ocorrer uma redução ou aumento do número da população parasitária. O sedentarismo humano, a exploração dos recursos ambientais e seus desdobramentos geram modificações no meio ambiente

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e suas consequências podem alterar esse ecossistema hospedeiro-parasita. A construção de grandes estradas, a implantação de cidades ou loteamentos em matas, alterações de percurso de rios, açudes e a caça ou a redução por outras formas de reservatórios silvestres podem fomentar de forma direta ou indireta o parasitismo humano e sua epidemiologia. Por essas razões, seria de suma importância o estudo prévio do impacto ambiental de cada das alterações pretendidas, mas infelizmente a maioria dos países que se encontram nessas condições de modificações ambientais instala tal estudo de forma desordenada e com a principal preocupação situada no lado econômico imediato, como ocorre no Brasil. As infecções determinadas pela ingestão de água contaminadas com formas parasitárias é facilitada por fatores relacionadas a falta de educação/condições sanitárias satisfatórias como exemplificado pelo nosso país onde, 90% do esgoto produzido não é tratado. Aproximadamente 51% da população urbana brasileira (cerca de 39 milhões de pessoas) não são atendidas por rede de esgotos e 15 milhões de pessoas não têm em suas residências água fornecida por rede pública. 1- ALGUMAS DEFINIÇÕES EM EPIDEMIOLOGIA * Antroponose: Infecção transmitida exclusivamente entre os homens. * Endemia: É quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em determinada área de forma regular em relação ao número de casos esperado. * Epidemia: É a ocorrência em determinado local, região ou país de número de casos autóctones superior ao esperado para aquela época do ano. * Fômite: É qualquer objeto, vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e consequentemente veicular determinada forma parasitaria que possibilite transmissão do mesmo. P.e. Roupas íntimas, material para exames clínicos e seringas. * Incidência : É a frequencia (número de casos novos) que uma doença ocorre num determinado período de tempo. * Portador são: Qualquer animal vertebrado, incluindo o homem que se apresenta infectado, porém, sem qualquer manifestação clínica presente. *Prevalência: É o número total de casos de determinada doença (novos e antigos) que ocorreram em período de tempo definido. * Zoonose: Infecção transmitida em condições naturais entre outros animais vertebrados e o homem, de forma concomitante ou cíclica em determinada área geográfica, por intermédio de artrópodes ou não. Alguns autores dividem as Zoonoses em: Antropozoonose: Infecção primária de outros animais vertebrados, que pode ser transmitida para o homem. Zooantroponose: Infecção primária do homem, que pode ser transmitida para outros animais vertebrados. I.18 - PROFILAXIA GERAL DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS

Após estudo cuidadoso da epidemiologia de uma doença parasitária em nível local, determina em função destes conhecimentos, medidas visando à prevenção, controle ou mais raramente a erradicação da mesma, na dependência dos recursos disponíveis e das peculiaridades epidemiológicas, sendo em seu conjunto conhecidas como profilaxia. Pelo exposto, deve-se analisar a viabilidade de medidas que podem ter caráter

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mais genérico, como exemplificado pela melhoria das condições sanitárias gerais e que reduziriam como um todo a transmissão das Parasitoses determinadas pela contaminação fecal do meio ambiente, ou ter um caráter mais individual como no caso do uso de calçados que possibilitaria a proteção em grande parte da transmissão de Parasitoses em que a forma infectante se constituem em larvas de nematóides, representadas por ancilostomídeos e o Strongyloides stercoralis. Fica evidente que em países como o Brasil, onde em cada localidade essas medidas profiláticas podem apresentar peculiaridades, porém a estratégia geral mais relevante será sempre a busca de uma real integração da comunidade local com a equipe de saúde e consequente esforço integrado no sentido de propiciar uma educação sanitária digna para as doenças infecciosas como um todo. I.19 - NOÇÕES BÁSICAS DE NOMENCLATURA EM PARASITOLOGIA

Os seres vivos são classificados como integrantes dos reinos Monera, Plantae, Fungi, Protista e Animalia, Em algumas instituições de ensino, o campo da Parasitologia compreende os integrantes dos Protistas (protozoários) e Animalia (nematelmintos, platelmintos e artrópodes), enquanto em outras é acrescido a estes o reino Fungi (fungos). I.20 - PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA ECTOPARASITOSES (ARTRÓPODES) Pediculose Ftiríase Miíase Tungíase EscabioseHELMINTOSES Esquistossomose Teniase /cisticercose Enterobiose Filariose Ancilostomose /necatoriose Ascaridíase Estrongiloidíase PROTOZOOSES Amebíase Tripanosomíase Leishmanioses Giardíase Tricomoníase Malária Toxoplasmose 1. DOENÇAS PROVOCADAS POR ARTRÓPODESA) PIOLHOS: PEDICULOSES

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Agentes etiológicos (adultos) Pediculose do couro cabeludo Pedicullus humanus capitis Pediculose do corpo Pedicullus humanus corporis Localização: Pêlos de cabeça, corpo, região pubianaDistúrbios: Prurido + escoriaçõesDiagnóstico: Visualização macroscópica dos adultos e ovosTerapêutica: Uso de inseticidas (tópicos) Ivermectina – VOPhthirus púbisPediculus humanus- Pediculose do couro cabeludo Pedicullus humanus capitisB) MOSCAS

As moscas, (Insecta: Diptera) têm biologia variada, sendo algumas espécies utilizadas pelo homem como, por exemplo, na entomologia forense e outras podem ter importância médica e veterinária, por sugarem sangue, parasitarem tecidos e/ou transmitirem parasitos.

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Moscas varejeiras são atraídas por carne de peixes e de mamíferos, vísceras de aves, assim como frutas (abacaxi maduro, banana, etc.), fezes humanas e de animais, escarro, vegetais em decomposição, carcaças humanas, e de animais domésticos e silvestres. Têm importância em vários aspectos como, por exemplo, na veiculação (transporte), de agentes patogênicos, como bactérias, protozoários, fungos, vírus e ovos de vermes.

São causadoras de miíases (bicheiras) e incômodas. Entretanto, podem ser importantes na perícia criminal (Entomologia Forense) determinando o intervalo Post Mortem de cadáveres. Na Medicina, são utilizadas no desbridamento (retirada) de tecido necrosado (morto) em tecidos vivos, substituindo a cirurgia convencional. Para a maioria das pessoas, a visão de um animal morto pululando de vermes (em sua maioria larvas de moscas varejeiras) causa nojo, mas devemos lembrar que esses insetos estão desempenhando valioso serviço para o homem em retirar da paisagem os cadáveres dos animais.

São controladas evitando-se o acúmulo de lixo em locais a céu aberto; destinando de maneira correta os restos de comida e podem ainda, serem capturadas com a utilização de armadilhas próprias para moscas, diminuindo assim, a população destes insetos no domicílio e áreas peridomiciliares.Moscas de importância médicaDermatobia hominis : Miíase furunculóide (berne) A larva da mosca penetra na pele do hospedeiro. Há formação de uma lesão nodular, avermelhada, com um orifício central Há secreção aquosa (exsudato), levemente amarelada ou sanguinolenta. Cochliomyia hominivorax : Miíase cutânea (bicheira) Sua fase larval ocorre principalmente na pele e mucosas de mamíferos e aves; A Cochliomia hominivorax faz sua ovipostura em lesões prévias da pele do mamífero. Na pele, desenvolvem-se 2 estágios de larva em uma única lesão, grande, aberta, com secreção serosanguinolenta fétida. B1)Miíases

Miíase é uma dermatose comum nos países tropicais, frequente no meio rural devido à maior proximidade entre o homem e os animais. No meio urbano, a ocorrência de miíases ocasionadas por Cochliomyia hominivorax dá-se pela existência de cães errantes que geralmente apresentam ferimentos cuja secreção e odor atrai moscas. Na América do Sul, os agentes etiológicos mais comuns de miíase humana são as larvas de C. hominivorax, causadoras da bicheira e as larvas de Dermatobia hominis , popularmente conhecida como berne.

Os fatores predisponentes para miíases são dermatites, doenças do sistema circulatório, transtornos psiquiátricos, etilismo, desnutrição, imunodepressão, precários hábitos de higiene corporal, baixo nível de instrução, senilidade e abandono familiar.

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Miíase furunculosa está associada a temperaturas altas, precipitação abundante, vegetação densa e presença de animais. Em zonas de alta infestação o homem é parasitado com frequência.

Os ovos de D. hominis depositados em dípteros foréticos originam larvas que ao emergirem penetram na pele intacta através do folículo piloso provocando miíase nodular cutânea.

Agentes etiológicos (larvas de moscas): Cochliomyia hominivorax (tecidos vivos) Dermatobia hominis (tecidos vivos) Cochliomyia macellaria (tecidos mortos) Musca domestica (tecidos vivos) Localização:Miíase primária furunculóide (berne) tecido vivo: qualquer parte do corpo – couro cabeludo, face e membros. Pápula pruriginosa- 2 -3 semanas- nódulo furunculóide de 1-3,5cm com orificio central –material serossanguinolento. Dor- (ferroada, latejante) depois de 1 mês expelido ou complicações. (abscesso estafilocócico Miíase secundaria obrigatória: larvas em feridas ou cavidades mucosas (olhos, nariz, seios paranasais, vulva, ânus. Tecido morto.Infecção bacteriana secundária: febre, sepse.Sintomas: Infecção secundária, destruição tecidual, fístulas, destruição óssea.Diagnóstico: Visualização macroscópica das larvasTratamento do berne: Assepsia + retirada com pinça ou esparadrapo ou toucinhoTratamento da miíase secundária: Matar com éter, cirurgia de debridamento

C) TUNGA PENETRANS: TUNGÍASE

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Agente etiológico: Tunga penetrans (bicho do pé)Localização: Pele da planta do pé e palma da mão (penetração parcial)Distúrbios: Prurido + escoriações

Diagnóstico: Observação macroscópica das fêmeas grávidas e seus ovosTerapêutica Assepsia + retirada com pinça dos adultos e seus ovos Infecção múltipla: tiabendazol oral 25mg\kg 2x por dia 3-5 dias

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D) ESCABIOSE/ACNE/REAÇÕES ALÉRGICAS

Agentes etiológicos: Escabiose: Sarcoptes scabiei Acne: Demodex folicullorum Reações alérgicas: Dermatophagoides, Blomia Localização: Escabiose: epiderme (camada córnea) Acne: folículos pilosos Reações alérgicas: fossas nasais, brônquios, peleDistúrbios: Escabiose: prurido + escoriações Acne: pápulas cutâneas Reações alérgicas: rinite (coriza + espirro) / asma (dispnéia paroxística) / dermatite (prurido + pápulas)Diagnóstico: Escabiose: observação microscópica dos ácaros Acne: observação microscópica dos ácaros Reações alérgicas: detecção microscópica dos ácarosTerapêutica: Escabiose: Ivermectina, Benzoato de Benzila Acne: assepsia + retirada de secreção sebácea (pápula) Reações alérgicas: anti-histamínicos, corticóides3. DOENÇAS PROVOCADAS POR HELMINTOSA) ESQUISTOSSOMOSE

A esquistossomose é uma doença conhecida desde a antiguidade. O exame das múmias do antigo Egito revelou lesões produzidas pela doença.

Em 1852, Bilharz descobriu o verme causador da doença Schistosoma. Posteriormente, verificou-se a existência de outras espécies de Schistosoma que causam a esquistossomose ao homem: S. mansoni, S.haematobium, S. japonicum, S.intercalarum, S. meckongi. No Brasil, de grande importância foi a atuação do pesquisador Pirajá da Silva.

No Brasil, a transmissão da doença teve início com a chegada dos escravos africanos que se localizaram em áreas onde existia o

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caramujo - planorbídeo. Com esses escravos vieram o S. mansoni e o S. haematobium, sendo que somente o primeiro encontrou condições de se proliferar.

A doença é conhecida por diferentes nomes: Xistosa,                    Doença do Caramujo, Barriga D´água,        Esquistossomíase, Xistosomose.Definição

É uma doença grave causada por verme do gênero Schistosoma, que se instala nas veias do fígado e do intestino das pessoas.Agente causador

No Brasil, o agente causador da esquistossomose é o Schistoma mansoni.  O S. mansoni nasce do ovo, do qual sai larva chamada miracídio, que penetra num caramujo hospedeiro.

Do caramujo saem milhares de cercárias que penetram no homem e se transformam em vermes adultos.

Os vermes adultos - S. mansoni - vivem dentro de pequenas veias do intestino  e do fígado do homem doente. O macho mede aproximadamente 10 mm de comprimento e a fêmea 14mm e vivem constantemente acasalados.

Hospedeiro intermediárioO hospedeiro intermediário da esquistossomose é um molusco

da água doce - planorbídeo -, conhecido popularmente por caramujo ou caracol. Esse molusco tem a concha em espiral com as voltas ou giros no mesmo plano, recebendo por isso a denominação de planorbídeo.

Os caramujos ou planorbídeos criam-se e vivem na água de córregos, riachos, valas, alagados, brejos, açudes, represas e outros locais onde haja pouca correnteza. Os caramujos jovens alimentam-se de algas; os adultos alimentam-se de vegetais em decomposição e folhas verdes. No Brasil os hospedeiros intermediários da esquistossomose são: Biomphalaria glabrata, Biomphalaria stramínea, Biophalaria tenagophila.

Os caramujos põem ovos, dos quais, depois de alguns dias, nascem novos caramujos que crescem e tornam-se adultos.

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A esquistossomose é uma doença grave causada por um verme pequeno,quase do tamanho de um grão de arroz.Transmissão

As fezes das pessoas doentes contêm ovos do verme. Se essas pessoas fazem suas necessidades no chão, a chuva carrega os ovos para os rios, lagoa e valetas. Na água, desses ovos saem pequenas larvas (miracídios). Os miracídios penetram no corpo de um caramujo que vive nas margens dos riachos, açudes e valas de hortas. No corpo do caramujo, cada larva se transforma em milhares de larvas menores (cercárias). As cercárias abandonam depois o caramujo, procurando novamente a água. Estas larvas (cercárias) entram no corpo das pessoas pela pele, quando elas tomam banho, lavam roupa ou simplesmente entrar na água. Dentro do corpo das pessoas as larvas são levadas pelo sangue e vão atacar o fígado e os intestinos.

Sintomas

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O doente de esquistossomose, geralmente, queixa-se de mal estar e dores nas pernas e na barriga; pode apresentar diarréia ou prisão de ventre, falta de apetite e prostração. Contudo, há casos que só apresentam sintomas após muitos anos. Alguns dele poderão ter seus sintomas agravados com o aumento do fígado, do baço e o aparecimento de ascite - "barriga d´água".Diagnóstico

É feito pelo exame de fezes do doente pelo qual é constatada a presença do ovo do Schistosoma mansoni.Existem ainda outros métodos laboratoriais para diagnóstico da doença como a intradermo reação.

TratamentoExistem medicamentos específicos para o tratamento e cura

do doente de esquistossomose. É importante que seja verificado se houve cura, através da repetição do exame de fezes, 6 meses após o tratamento.

O tratamento dos doentes é feito gratuitamente pelos Centros de Saúde. O doente deve sempre procurar atendimento médico.

Os remédios caseiros são ineficazes e prejudiciais; também os medicamentos específicos, se tomados em dosagens inadequadas, podem causar problemas e não promoverem a cura do doente. Retardando o tratamento a doença pode ter complicações mais graves como ascite - "barriga d´água".

Um doente de esquistossomose, já curado poderá adquirir a doença novamente se entrar em contato com águas contaminadas.Profilaxia

A profilaxia da esquistossomose, baseia-se em medidas de saneamento e combate ao planorbídeo, no tratamento dos doentes e proteção do homem são.1. Pelos órgãos competentes- implantação e tratamento adequado de esgotos sanitários;- aterros, drenagens e retificação de valas e córregos;- controle periódico de valas de irrigação e barragens;- limpeza e retirada da vegetação das margens de coleções hídricas.2. Pela população- construir e usar fossas sanitárias;- utilizar a água não contaminada para fim doméstico - ferver a água ou deixar descansar de um dia para o outro;- evitar banhos, pescaria, natação e lavagem de roupa em rios, lagoas,

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córregos e outras coleções de água.- utilizar equipamentos de proteção como luvas e botas de borracha no trabalho em contato com água suspeita ou contaminadas;- retirar a vegetação e limpar as margens de coleções de águas;- impedir o lançamento de dejetos humanos em coleções de água;- divulgar as medidas de prevenção junto aos seus grupos sociais e,- organizar grupos para obtenção de medidas de controle do meio ambiente. B) TENÍASEDEFINIÇÃO

Teníase: presença da forma adulta da Taenia solium ou T. saginata no intestino delgado do homem (hospedeiro definitivo).Cisticercose: presença da larva nos tecidos de seus hospedeiros intermediários (suíno e bovino).

HISTÓRICOA teníase é adquirida através

da ingesta de carne de boi ou de porco mal cozida, que contém as larvas. Quando o homem ingere, acidentalmente, os ovos de T. solium, adquire a cisticercose.

A cisticercose foi descrita pela primeira vez humanos no século XVI, entretanto a natureza dessa helmintíase ficou desconhecida até a segunda metade do século XIX, quando pesquisadores alemães demonstraram que a forma larvária da Taenia solium era responsável por desenvolver a cisticercose em animais e humanos.TRANSMISSÃO

Ocorre quando humanos, bovinos ou porcos ingerem os ovos, que contém os embrióforos, presentes em alimentos contaminados. Esses são lançados no segmento intestinal e sofrem ação das enzimas gástricas e pancreática, que digerem a capsula liberando o embrião hexacanto. Ao penetrar na mucosa, entra na circulação sangüínea e linfática alojando-se em diferentes tecidos.

A cisticercose humana por ingestão de ovos de T. saginata não ocorre ou é extremamente rara. O período de incubação da cisticercose humana varia de 15 dias a anos após a infecção. Para a teníase, em torno de 3 meses após ingerir a larva, o parasita adulto já é encontrado no intestino delgado humano. Os ovos das tênias permanecem viáveis por vários meses no meio ambiente, que é contaminado pelas fezes de humanos portadores de teníase. HOSPEDEIRO

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O homem é o único hospedeiro definitivo da forma adulta da Taenia solium e da Taenia saginata. O suíno ou o bovino são os hospedeiros intermediários (por apresentarem a forma larvária nos seus tecidos).AGENTE CAUSADOR

A Taenia solium, é um verme plano que normalmente mede entre 1,5 a 5 metros de comprimento. Enquanto a T. Saginata pode chegar até 12 metros. Ambas são constituídas por uma cabeça ou escolex, um pescoço e pelo estróbilo. O escolex possui quatro ventosas e um rostro coroado por duas fileiras de ganchos, estas estruturas são as que fixam na mucosa do jejuno. Na região dos estróbilos ocorre a produção das proglótes, que são divididas em três formas: as imaturas, que não possuem órgãos sexuais diferenciados; as maduras, que possuem órgãos genitais femininos e masculinos; e as grávidas, que possuem um útero ramificado tubular repleto de ovos. Os ovos da Taenia contêm as oncosferas e possuem vários envoltórios. O cisticerco é formado por uma vesícula ovalada e translúcida cheia de líquido, no interior identifica-se um pequeno escólex invaginado. O cisticerco é composto por três camadas a mais externa ou camada cuticular, a média ou camada celular e a mais interna ou camada reticular

A América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada de neurocisticercose, que está relatada em 18 países latino-americanos, com uma estimativa de 350.000 pacientes. A situação da cisticercose suína nas Américas não está bem documentada. O abate clandestino de suínos, sem inspeção e controle sanitário, é muito elevado na maioria dos países da América Latina e Caribe, sendo a causa fundamental a falta de notificação.

No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de neurologia e neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos. A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas do Brasil, como por exemplo nas regiões Norte e Nordeste, pode ser explicada pela falta de notificação ou porque o tratamento é realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, o que dificulta a identificação da procedência do local da infecção.CICLO

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1. Ao se

alimentar de carnes cruas ou mal passadas, o homem pode ingerir cisticercos (larvas de tênia).2. No intestino, a larva se liberta, fixa o escólex, cresce e origina a tênia adulta.3. Proglotes maduras, contendo testículos e ovários, reproduzem-se entre si e originam proglotes grávidas, cheias de ovos. Proglotes grávidas desprendem-se unidas em grupos de 2 a 6 e são liberados durante ou após as evacuações.4. No solo, rompem-se e liberam ovos. Cada ovo é esférico, mede cerca de 30 mm de diâmetro, possui 6 pequenos ganchos e é conhecido como oncosfera. Espalha-se pelo meio e podem ser ingeridos pelo hospedeiro intermediário.5. No intestino do animal, os ovos penetram no revestimento intestinal e cae no sangue. Atingem principalmente a musculatura sublingual, diafragma, sistema nervoso e coração.6. Cada ovo se transforma em uma larva, uma tênia em miniatura, chamada cisticerco, cujo tamanho lembra o de um pequeno grão de  canjica. Essa larva contém escólex e um curto pescoço, tudo envolto por uma vesícula protetora.7. Por autoinfestação, ovos passam para a corrente sangüínea e desenvolvem-se em cisticercos (larvas) em tecidos humanos, causando uma doença - a cisticercose que pode ser fatal.  Sintomatologia

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Muitas vezes a teníase é assintomática. Porém, podem surgir transtornos dispépticos, tais como: alterações do apetite (fome intensa ou perda do apetite), enjôos, diarréias freqüentes, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia. Profilaxia e Tratamento

A profilaxia consiste na educação sanitária, em cozinhar bem as carnes e na fiscalização da carne e seus derivados (lingüiça, salame, chouriço,etc.)

Em relação ao tratamento, este consiste na aplicação de dose única (2g) de niclosamida. Podem ser usadas outras drogas alternativas, como diclorofeno, mebendazol, etc. O chá de sementes de abóbora é muito usado e indicado até hoje por muitos médicos, especialmente para crianças e gestantes.

C)ENTEROBIOSEAGENTE ETIOLÓGICO: Enterobius VermicularesCONSIDERAÇÕES GERAIS: Parasito cosmopolita; Nome vulgar: oxiuríase e caseira; A frequência do parasito é maior em crianças; É comum em creches, orfanatos e pré-escolas; A sua erradicação é trabalhoso pois é necessário o tratamento de todo público alvo.DESCRIÇÃO DO PARASITO: Corpo: filiforme; Tamanho: 2 á 5 mm; Cor: branca.Fêmea: Corpo: filiforme; Tamanho: 8 á 12 mm; Cor: branca.

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HABITAT: Geralmente encontrados no ceco e no apêndice cecal , embora passe as primeiras fases da vida no intestino delgado. As fêmeas grávidas habitam a região perianal.CICLO BIOLÓGICO: Ovos tornam-se infectantes algumas horas após a sua expulsão nas margens do ânus, onde permanecem viáveis durante muitos dias; Esses ovos são ingeridos pelo homem; No estômago, devido ação do suco gástrico, os ovos eclodem liberando as larvas; Estas larvas evoluem para vermes adultos, aptas a reprodução; Este ciclo leva de 15 á 40 dias;MODO DE TRANSMISSÃO: Direta: do ânus diretamente para a cavidade oral, através dos dedos (crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene); Indireta: através da poeira, alimentos e roupas contaminadas com ovos; Retroinfecção: migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso, onde se tornam adultas.DIAGNÓSTICO: Em geral, quadro clínico é marcado pelo prurido anal; Exame de fezes para procura do parasito e de seus ovos; Método de Hall (Swab anal) ou Método de Graham (fita gomada); Pesquisa em material de unhas de crianças infectadas.

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SINTOMATOLOGIA: Inicialmente assintomático; Característica principal, o prurido retal frequentemente noturno; Irritabilidade, desassossego, desconforto e sono intranquilo; Escoriações provocadas pelo ato de coçar que pode ocasionar infecções secundárias na região anal; Sintomas inespecíficos como vômitos, dores abdominais, flatulências e raramente fezes sanguinolentas; Complicações como salpingites, vulvo vaginites e granulomas pelvianos.PROFILAXIA: Tratamento dos parasitados e de toda familia ou grupo ao mesmo tempo; Ferver roupas íntimas, lençóis e etc.

D) FILARIOSEA Filariose (ou Elefantiase) é a doença causada pelos parasitas

nematódes Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, que se alojam nos vasos linfáticos causando linfedema. Esta doença é também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto de perna de elefante do paciente com esta doença.

Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais.

Quando o nematódeo obstrui o vaso linfático o edema é irreversível, daí a importância da prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de águas paradas em pneus velhos, latas, potes e outros.Etiologia

Transmitida pela picada de mosquitos Culex sp ou Anopheles sp, possibilitando a penetração das microfilárias pela pele. Essas larvas ganham a via linfática, onde se desenvolvem em vermes adultos, obstruindo seu fluxo. À noite as fêmeas liberam microfilárias no sangue. A embriogênese das microfilárias parece ser dependente da infecção das fêmeas de W. bancrofti pela endobactéria Wolbachia.

Acomete principalmente regiões intertropicais. No Brasil, algumas regiões do Norte e Nordeste.Clínica

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Geralmente assintomática.Sinais inespecíficos de invasão:

Prurido, erupções cutâneas, edemas fugazes, tensão em território de drenagem linfática. Manifestações linfáticas agudas: crises de linfangite com febre, edema inflamatório e doloroso ao redor de cordões linfáticos, adenite regional e artralgias. Pode também acometer genitália masculina e mama. Em caso de acometimento de gânglio profundo, pode haver dor torácica ou abdominal. Manifestações linfáticas crônicas: hidrocele, varicocele linfática, elefantíase de genitália, linfedema e elefantíase de membros, adenomegalia inguinal, quilúria. Outras manifestações: nódulos filarianos (granulomatosos) em tecido subcutâneo, seios, testículo, pulmões; reação de hipersensibilidade pulmonar, com tosse, febre, crises de broncoespasmo e infiltrado pulmo-nar difuso (pulmão eosinofílico filariano), podendo complicar com fibrose pulmonar; hepatoesplenomegalia; adenopatia; monoartrite de joelhos; endomiocardiofibrose; uveíte anterior.  DiagnósticoExames de imagem: a obstrução linfática pode ser avaliada por linfografia pediosa bilateral por cintilografia linfática com albumina ou dextran marcados, ou por ultra-sonografia (principalmente de escroto). Exames laboratoriais: detecção direta das microfilárias no sangue entre 22:00 e 4:00, ou após estímulo com dietilcarbamazepina 100 mg (30 minutos-2 horas), por técnica de gota espessa; sorologia (ELISA e radioimunoensaio); reação em cadeia por polimerase; eosinofilia e aumento de IgE, principalmente no pulmão eosinofílico filariano; pesquisa de microfilárias em coleções linfáticas.  TratamentoEtiológico

Dietilcarbamazepina 6 mg/kg em dose única. Dietilcarbamazepina 50 mg no 1o dia, 50 mg 8/8 horas no 2º dia,

100 mg 8/8 horas no 3o dia, 2 mg/kg/dose 8/8 horas do 4º ao 14º dia.

Ivermectina 400 mcg/kg em dose única. Recomenda-se associar um dos tratamentos acima com

doxicilina 100-200 mg/dia para eliminar a bactéria Wolbachia, esterilizando as fêmeas W. bancrofti. E) Elefantíase

Eventualmente são necessárias intervenções cirúrgicas vasculares, ginecológicas ou urológicas.

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Wuchereria e Brugia Verme Brugia malayiAs formas adultas são vermes nemátodes de secção circular e

com tubo digestivo completo. As fêmeas (alguns centímetros) são maiores que os machos e a reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas fusiformes com apenas 0,2 milímetros.Ciclo de Vida

As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos. Da corrente sanguinea elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da

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infecção inicial (período pré-patente), começam a produzir microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos órgãos. O mosquito é infectado quando pica um ser humano doente. Dentro do mosquito as microfilárias modificam-se ao fim de alguns dias em formas infectantes, que migram principalmente para a cabeça do mosquito.

Epidemiologia

Mosquito CulexAfeta 120 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo

dados da OMS. Só afeta o ser humano (outras espécies afetam animais).O Wuchereria bancrofti existe na África, Ásia tropical, Caraíbas

e na América do Sul incluindo Brasil. É transmitido pelos mosquitos Culex, Anopheles e Aedes.

O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O transmissor é o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia.

O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual provém o seu nome, e na Indonésia. Transmitido pelos Anopheles.

Mosquito Anopheles gambiaeO parasita só se desenvolve em condições úmidas com

temperaturas altas, portanto todos os casos na Europa e EUA são importados de indivíduos provenientes de regiões tropicais.Progressão e Sintomas

O período de incubação pode ser de um mês ou vários meses. A maioria dos casos é assintomática, contudo existe produção de microfilárias e o individuo dissemina a infecção através dos mosquitos que o picam.

Os episódios de transmissão de microfilárias (geralmente à noite a depender da espécie do vetor) pelos vasos sanguineos podem

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levar a reações do sistema imunitário, como prurido, febre, mal estar, tosse, asma, fatiga, exantemas, adenopatias (inchaço dos gânglios linfáticos) e com inchaços nos membros, escroto ou mamas. Por vezes causa inflamação dos testículos (orquite).

A longo prazo a presença de vários pares de adultos nos vasos linfáticos, com fibrosação e obstrução dos vasos (formando nódulos palpáveis) pode levar a acumulações de linfa a montante das obstruções, com dilatação de vasos linfáticos alternativos e espessamento da pele. Esta condição, dez a quinze anos depois, manifesta-se como aumento de volume grotesco das regiões afetadas, principalmente pernas e escroto, devido à retenção de linfa. Os vasos linfáticos alargados pela linfa retida por vezes rebentam, complicando a drenagem da linfa ainda mais. Por vezes as pernas tornam-se grossas dando um aspecto semelhante a patas de elefante, descrito como elefantíase.Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico é pela observação microscópica de microfilárias em amostras de sangue. Caso a espécie apresente periodicidade noturna é necessário recolher sangue de noite, de outro modo não serão encontradas.

A ecografia permite detectar as formas adultas. A serologia por ELISA também é útil.

São usados antiparasíticos como mebendazole. É importante tratar as infecções secundárias.Prevenção

Há um programa da OMS que procura eliminar a doença com fármacos administrados como prevenção e inseticidas.

É útil usar roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes de insetos e dormir protegido com redes.

F) ANCILOSTOMOSEHISTÓRICO

Segundo dados da Organização Mundial de Saúde relativos a 2002, 1,3 bilhão de pessoas no planeta (sobretudo nas regiões tropicais e subtropicais) estão infectadas pelo ancilostoma e 65 mil morrem devido à anemia associada à doença. Popularmente conhecida como amarelão, a enfermidade tornou-se célebre graças a Monteiro Lobato, quando este criou o personagem Jeca Tatu - caipira considerado por todos preguiçoso e idiota, mas que ao se descobrir doente de amarelão, trata-se, cura-se e torna-se fazendeiro rico.AGENTE ETIOLÓGICO:

A ancilostomose é causada por três tipos de vermes:O Necator americanus e outros dois do gênero AncylostomaO A. duodenalisO A. ceylanicum.

É um dos nematódeos causadores da ancilostomose. Seu tamanho adulto varia de 0,8 a 1,3 cm.

O Necator americanus apresenta lâminas na cápsula bucal e o macho possui bolsa copuladora na região posterior. Quando eliminados nas fezes, são avermelhados por causa da hematofagia e histiofagia que fazem no trato gastrointestinal do hospedeiro.

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CICLO DE VIDAOs ovos(1) são liberados no ambiente e tornam-se larvados. A larva rabditóide (2) leva por volta de uma semana para tornar-se filarióide(3) A infecção mais comum é por penetração da larva pela pele humana, mas pode ocorrer penetração por mucosas (boca). A infecção ocorre preferencialmente em locais baixos, alagáveis e férteis. A larva atinge a circulação linfática ou vasos sangüíneos, passando pelos pulmões e retornando até a faringe para a deglutição (Ciclo de Looss). O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno, mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças) onde torna-se adulto (4) O período pré-patente varia de cinco a sete semanas. A penetração da larva causa dermatite, que pode variar de intensidade. Nos pulmões pode haver bronquite/alveolite.

O intestino é acometido pela hisitiofagia e hematofagia dos parasitos, através das quais se alimenta.Podem também se formar úlceras intestinais, anemia e hipoproteinemia.

Ancilostomídeo – ovo Ancilostomídeo - larva rabditóde

Ancilostomídeo adulto - detalhe da bolsa copuladora

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As espécies se diferenciam pelas estruturas formadas por quitina (mesma substância das conchas dos caracóis), semelhantes a dentes.

A fêmea, de acordo com a espécie, põe entre quatro e 30 mil ovos por dia. Esses ovos são liberados nas fezes, se as condições climáticas forem propícias, eclodem e entre cinco e dez dias tornam-se larvas infectantes.

A infecção ocorre quando a larva atravessa a pele do indivíduo por meio do contato direto com solo contaminado (por exemplo, ao se andar descalço na terra).

De ciclo complexo, o verme se estabelece no intestino delgado, onde prende seus "dentes" na parede intestinal e passa a sugar o sangue de sua vítima.

O parasito também pode ser ingerido com água ou alimentos contaminados, o que facilita o seu ciclo.

Dependendo da quantidade de vermes, o infectado pode ou não desenvolver a doença. Esta é detectada quando o sangue perdido devido à infecção começa a interferir na vida do enfermo.SINTOMAS

Os primeiros sintomas são a palidez (o que caracteriza o nome popular de amarelão), desânimo, dificuldade de raciocínio, cansaço e fraqueza. Tudo causado pela falta de ferro (anemia) no organismo. Com o tempo, a situação pode progredir e se agravar, aparecendo dores musculares, abdominais e de cabeça, hipertensão, sopro cardíaco, tonturas e ausência das menstruações nas mulheres.

A ancilostomose é particularmente perigosa para as grávidas, pois pode afetar o desenvolvimento do feto, e para as crianças, retardando (por vezes de modo irreversível) seu desenvolvimento mental e físico.

Boca de um Ancylostoma duodenalis com seus quatro "dentes" (estruturas em forma triangular)TRATAMENTO

Muito dificilmente a ancilostomose é fatal. Para tratá-la, basta a administração de remédios. No entanto, o tratamento não torna o paciente imune à doença, conseqüentemente, uma vez curado, se este

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entrar em contato novamente com as larvas da ancilostomose, voltará a infectar-se.

PREVENÇÃOA melhor maneira de evitar a ancilostomose se dá por meio de

medidas sanitárias e de educação, tais como construir redes de saneamento básico, evitar contato direto com solos onde a incidência da doença é alta, lavar bem e com água potável frutas, verduras e legumes e beber somente água tratada.

Uso de calçados, hábitos de higiene corporal, fervura da água a ser ingerida são medidas preventivas.

G) ESTRONGILOIDIASEASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

Doença parasitária intestinal, frequentemente assintomática. As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias a penetração das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens). A migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Loefler). As manifestações intestinais podem ser de media ou grande intensidade, com diarreia, dor abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea, vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera péptica.

Os quadros de Estrongiloidíase grave (hiperinfecção) se caracterizam por febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarreias profusas, manifestações pulmonares (tosse, dispneia e broncoespasmos e, raramente, hemoptise e angústia respiratória). Na radiografia de tórax, pode-se observar até cavitação. Podem, ainda, ocorrer infecções secundárias, como meningite, endocardite, sepse e peritonite, mais frequentemente por enterobactérias e fungos. Esses quadros, quando não tratados conveniente e precocemente, podem atingir letalidade de 85%. Agente Etiológico

O helminto Strongyloides stercolaris. Reservatório

O homem. Gatos, cães e primatas tem sido encontrados infectados. Modo de Transmissão

As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traqueia e epiglote, atingindo o trato digestivo, via descendente, onde se desenvolve o verme adulto. A fêmea parasita e ovovivípara e libera ovos larvados que eclodem ainda no intestino, liberando larvas rabditóides (não infectantes), que saem pelas fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se acasalarem, geram novas formas infectantes. Pode ocorrer, também, autoendoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides, no interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto exo-

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infecção ocorre quando as larvas filarióides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro. Período de Incubação

Ocorre no prazo de 2 a 4 semanas entre a penetração através da pele e o aparecimento de larvas rabditóides nas fezes. O período para a manifestação dos primeiros sintomas e variado. Período de Transmissibilidade

Enquanto o homem portar larvas. ComplicaçõesSíndrome de hiperinfecção; síndrome de Loefler; edema pulmonar, no paciente imunocomprometido, em uso de corticoides ou desnutridos, podendo há ver superinfestação ou infecção oportunística; síndrome de má absorção. Nas formas sistêmicas, pode ocorrer sepse, com evolução letal. Diagnóstico

Parasitológico de fezes, escarro ou lavado gástrico, por meio do Baermann-Moraes. Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como Elisa, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta. O estudo radiológico do intestino delgado auxilia o diagnostico. Tratamento Controle de Cura

Três exames parasitológicos de fezes, após 7, 14 e 21 dias do tratamento. Características Epidemiológicas

A doença ocorre mais em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, há variação regional em função da idade, diferenças geográficas e socioeconômicas. Os estados que mais frequentemente diagnosticam são: Minas Gerais, Amapá, Goiás e Rondônia.

 VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICAObjetivos

Diagnosticar e tratar precocemente todos os casos, para evitar as formas graves. Observações: Cuidado especial deve ser dado aos indivíduos que tem algum tipo de imunodeficiência, para evitar a síndrome de hiperinfecção, na qual as larvas ultrapassam a serosa intestinal, infectando diversos órgãos. A observação de Estrongiloidíase grave e de repetição requer avaliação de imunodeficiência associada. Os indivíduos que, por qualquer motivo, requeiram tratamento com imunossupressores devem ser avaliados criteriosamente e, se necessário, tratados antes de instituída a quimioterapia imunossupressora. MEDIDAS DE CONTROLE

Redução da fonte de infecção com tratamento sanitário adequado das fezes e uso de calcados. Quimioterapia em massa em comunidades com alta endemicidade – apesar de preconizada por alguns autores – ainda não e uma medida adotada por todos. Tratar os animais domésticos infectados. 4. DOENÇAS PROVOCADAS POR PROTOZOÁRIOS

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A) AMEBÍASEASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

Infecção causada por protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar a invasão de tecidos, originando as formas intestinal e extraintestinal da doença. O quadro clínico varia de uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções, até uma diarreia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e calafrios. Podem ou não ocorrer períodos de remissão. Em casos graves, as formas trofozoíticas se disseminam pela corrente sanguínea, provocando abscesso no fígado (com maior frequência), nos pulmões ou cérebro. Quando não diagnosticadas a tempo, podem levar o paciente a óbito. Agente Etiológico

Entamoeba histolytica. Reservatório

O homem. Modo de Transmissão

As principais fontes de infecção são a ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros. Ocorre mais raramente na transmissão sexual, devido a contato oral-anal. A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos nos componentes da família. Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos, são importantes disseminadores dessa protozoosePeríodo de Incubação

Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos. Período de Transmissibilidade

Quando não tratada, pode durar anos.Complicações

Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso, abscesso hepático, pulmonar ou cerebral, empiema, pericardite, colite fulminante com perfuração. Diagnóstico

Presença de trofozoítos ou cistos do parasito encontrados nas fezes; em aspirados ou raspados, obtidos através de endoscopia ou proctoscopia; ou em aspirados de abscesso ou cortes de tecido. Os anticorpos séricos podem ser dosados e são de grande auxílio no diagnóstico de abscesso hepático amebiano. A ultra-sonografia e tomografia axial computadorizada são úteis no diagnóstico de abscessos amebianos.

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Tratamento1ª OpçãoFormas intestinais – Secnidazol - Adultos: 2 g, em dose única. Crianças: 30 mg/kg/dia, VO, não ultrapassando o máximo de 2 g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante a amamentação.  2ª Opção Metronidazol, 500 mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças, recomenda-se 35 mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias. Formas graves – Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extraintestinal: Metronidazol, 750 mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomenda-se 50 mg/kg/dia, durante 10 dias. 3ª OpçãoTinidazol, 2 g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais. Formas extraintestinais – 50 mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica. Em formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomendada é 50 mg/kg/dia. 4ª Opção

Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500 mg/dia, divididas em 3 tomadas de 500 mg, dose única para adultos. Em crianças, a dosagem recomendada é de 15 mg/kg/dia, durante 5 dias. No tratamento do abscesso hepático, além da medicação específica, pode ser necessária, em alguns casos, a aspiração do abscesso. Drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, exceto em casos graves, quando o abscesso é inacessível à aspiração e não responde ao tratamento em até 4 dias. Alguns pacientes se beneficiam de drenagem do peritônio associada à terapia antimicrobiana. O tratamento de suporte está recomendado com hidratação e correção do equilíbrio hidreletrolítico. Características Epidemiológicas

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Estima-se que mais de 10% da população mundial estão infectados por E. dispar e E. histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, sendo sua ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 meses. Infecções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro humano, liberam os trofozoítos. A transmissão é mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e alimentos. Eles permanecem viáveis no meio ambiente, ao abrigo de luz solar e em condições de umidade favoráveis, durante cerca de 20 dias. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento básico, deficiência de higiene pessoal/ambiental e determinadas práticas sexuais. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICAObjetivos

Diagnosticar e tratar os casos para impedir a transmissão direta ou indireta da infecção a outras pessoas. MEDIDAS DE CONTROLEGerais

Impedir a contaminação fecal da água e alimentos por meio de medidas de saneamento, educação em saúde, destino adequado das fezes e controle dos indivíduos que manipulam alimentos. Específicas

Lavar as mãos, após o uso do sanitário e lavar cuidadosamente os vegetais com água potável, e deixando-os imersos em hipoclorito de sódio a 2,5% (uma colher de sopa de hipoclorito em 1 litro de água filtrada), durante meia hora, para eliminar os cistos. Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral. Investigar os contatos e a fonte de infecção, ou seja, realizar exame coproscópico dos membros do grupo familiar e de outros contatos. O diagnóstico de um caso em quartéis, creches, orfanatos e outras instituições indica a realização de inquérito coproscópico para tratamento dos portadores de cistos. Realizar a fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos, atividade a cargo da vigilância sanitária. Isolamento

Em pacientes internados, precauções do tipo entérico devem ser adotadas. Pessoas infectadas devem ser afastadas de atividades de manipulação dos alimentos.Desinfecção

Concorrente, destino adequado das fezes. 

B)TRIPANOSSOMAASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

Doença parasitária com curso clínico bifásico (fases aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas.  Fase Aguda (Doença de Chagas Aguda – DCA )

Caracterizada por miocardite difusa, com vários graus de severidade, às vezes só identificada por eletrocardiograma ou

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ecocardiograma. Pode ocorrer pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva, derrame pleural. As manifestações clínicas mais comuns são: febre prolongada e recorrente, cefaleia, mialgias, astenia, edema de face ou membros inferiores, rash cutâneo, hipertrofia de linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. Manifestações digestivas (diarreia, vômito e epigastralgia intensa) são comuns em casos por transmissão oral; há relatos de icterícia e manifestações digestivas hemorrágicas. Em casos de transmissão vetorial, podem ocorrer sinais de porta de entrada: sinal de Romana (edema bipalpebral unilateral) ou chagoma de inoculação (lesão a furúnculo que não supura). A meningoencefalite, que é rara, tende a ser letal, e ocorre geralmente em casos de reativação (imunodeprimidos) ou em lactentes. Alterações laboratoriais incluem anemia, leucocitose, linfocitose, elevação de enzimas hepáticas, alteração nos marcadores de atividade inflamatória (velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa, etc.). Relatos em surtos de transmissão por via oral demonstraram a ocorrência de icterícia, lesões em mucosa gástrica, alterações nas provas de coagulação e plaquetopenia.

Fase CrônicaPassada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for

realizado tratamento especifico, ocorre redução espontânea da parasitemia com tendência a evolução para as formas: Indeterminada:

Forma crônica mais frequente. O individuo apresenta exame sorológico positivo sem nenhuma outra alteração identificável por exames específicos (cardiológicos, digestivos, etc.). Esta fase pode durar toda a vida ou, apos cerca de 10 anos, pode evoluir para outras formas (ex.: cardíaca, digestiva).

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 Cardíaca: importante causa de limitação do chagásico crônico e a principal causa de morte. Pode apresentar-se sem sintomatologia, apenas com alterações eletrocardiográficas, ou com insuficiência cardíaca de diversos graus, progressiva ou fulminante, arritmias graves, acidentes tromboembólicos, aneurisma de ponta do coração e morte súbita. As principais manifestações são palpitações, edemas, dor precordial, dispneia, dispneia paroxística noturna, tosse, tonturas, desmaios, desdobramento ou hipofonese de segunda bulha, sopro sistólico. Alterações eletrocardiográficas mais comuns: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE), bloqueio atrioventricular (BAV) de 1o, 2o e 3o graus, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da repolarização ventricular. A radiografia de tórax pode revelar cardiomegalia.Digestiva: alterações ao longo do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com consequentes alterações da motilidade e morfologia, sendo o megaesôfago e o megacólon as formas mais comuns. Manifestações que sugerem megaesôfago: disfagia (sintoma mais frequente), regurgitação, epigastralgia, dor retroesternal a passagem do alimento, odinofagia (dor a deglutição), soluços, ptialismo (excesso de salivação), hipertrofia de parótidas; em casos mais graves pode ocorrer esofagite, fístulas esofágicas, alterações pulmonares decorrentes de refluxo gastroesofágico. No megacólon, geralmente ocorre constipação intestinal de instalação insidiosa, meteorismo, distensão abdominal; volvos e torções de intestino e fecalomas podem complicar o quadro. Exames radiológicos contrastados são importantes no diagnostico da forma digestiva.Forma associada (cardiodigestiva): quando no mesmo paciente são identificadas pelo as duas formas da doença.Forma congênita: ocorre em crianças nascidas de mães com exame positivo para T. cruzi. Pode passar despercebida em mais de 60% dos casos; em sintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso, hepatoesplenomegalia e febre; há relatos de icterícia, equimoses e convulsões devidas à hipoglicemia. Meningoencefalite costuma ser letal.

 Pacientes imunodeprimidos, como os portadores de neoplasias hematológicas, os usuários de drogas imunodepressoras, ou os coinfectados pelo vírus da imunodeficiência humana adquirida, podem apresentar reativação da Doença de Chagas, que deve ser confirmada por exames parasitológicos diretos no sangue periférico, em outros fluidos orgânicos ou em tecidos. Sinonímia

Tripanossomíase americana. Agente Etiológico

Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado da família Trypanosomatidae, caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria. No sangue dos vertebrados, apresenta-se sob a forma de tripomastigota e, nos tecidos, como amastigota.

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VetoresTriatomíneos hematófagos que, dependendo da espécie,

podem viver em meio silvestre, no peridomicílio ou no intradomicílio. São também conhecidos como “barbeiros” ou “chupões”. No Brasil, há uma diversidade de espécies que foram encontradas infectadas. A mais importante era o Triatoma infestans que recentemente foi eliminado do Brasil. Os T. brasiliensis, Panstrongylus megistus, T. pseudomaculata, T. sórdida também se constituem em vetores do T.cruzi.

ReservatóriosAlém do homem, diversos mamíferos domésticos e silvestres

têm sido encontrados naturalmente infectados pelo T. cruzi. Epidemiologicamente, os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão próximos do homem (gatos, cães, porcos, ratos). No entanto, também são relevantes os tatus, gambas, primatas não humanos, morcegos, entre outros animais silvestres. As aves, os répteis e os anfíbios são refratários à infecção pelo T. cruzi.

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Modo de TransmissãoA forma vetorial ocorre pela passagem do protozoário das

excretas dos triatomíneos através da pele lesada ou de mucosas do ser humano, durante ou logo após o repasto sanguíneo.

A transmissão oral ocorre a partir da ingestão de alimentos contaminados com T. cruzi. Esta forma, frequente na região Amazônica, tem sido implicada em surtos intrafamiliares em diversos estados brasileiros e tem apresentado letalidade elevada.

A transmissão transfusional ocorre por meio de hemoderivados ou transplante de órgãos ou tecidos provenientes de doadores contaminados com o T. cruzi.

A transmissão por transplante de órgãos tem adquirido relevância nos últimos anos devido ao aumento desse tipo de procedimento, com quadros clínicos, pois receptores estão imunocomprometidos.

A transmissão vertical ocorre em função da passagem do T. cruzi de mulheres infectadas para seus bebes, durante a gestação ou o parto.A transmissão acidental ocorre a partir do contato de material contaminado (sangue de doentes, excretas de triatomíneos) com a pele lesada ou com mucosas, geralmente durante manipulação em laboratório sem equipamento de biossegurança.

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Período de IncubaçãoVaria de acordo com a forma de transmissão. Vetorial: 4 a 15

dias; transfusional: 30 a 40 dias; vertical: pode ocorrer em qualquer período da gestação ou durante o parto; oral: 3 a 22 dias; transmissão acidental: ate aproximadamente 20 dias. Período de Transmissibilidade

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O paciente chagásico pode albergar o T. cruzi no sangue e/ou tecidos por toda a vida, sendo assim reservatório para os vetores com os quais tiver contato. No entanto, os principais reservatórios são os outros mamíferos já citados. DiagnósticoFase Aguda

Determinada pela presença de parasitos circulantes em exames parasitológicos diretos de sangue periférico (exame a fresco, esfregaço, gota espessa). Quando houver presença de sintomas por mais de 30 dias, são recomendados métodos de concentração devido ao declínio da parasitemia (teste de Strout, micro-hematócrito, QBC); b) presença de anticorpos IgM anti-T. cruzi no sangue indica doença aguda quando associada a fatores clínicos e epidemiológicos compatíveis.Fase Crônica

Individuo que apresenta anticorpos IgG anti-T. cruzi detectados por dois testes sorológicos de princípios distintos, sendo a Imunofluorescência Indireta (IFI), a Hemoaglutinação (HE) e o ELISA os métodos recomendados. Por serem de baixa sensibilidade, os métodos parasitológicos são desnecessários para o manejo clínico dos pacientes; no entanto, testes de xenodiagnóstico, hemocultivo ou PCR positivos podem indicar a doença crônica. Tratamento

O tratamento específico deve ser realizado o mais precocemente possível quando forem identificadas a forma aguda ou congênita da doença, ou a forma crônica recente (crianças menores de 12 anos). A droga disponível no Brasil é o Benznidazol (comp. 100mg), que deve ser utilizado na dose de 5mg/kg/dia (adultos) e 5-10mg/kg/dia (crianças), divididos em 2 ou 3 tomadas diárias, durante 60 dias. O Benznidazol é contraindicado em gestantes.

O tratamento sintomático depende das manifestações clínicas, tanto na fase aguda como na crônica. Para alterações cardiológicas são recomendadas as mesmas drogas que para outras cardiopatias (cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc.). Nas formas digestivas, pode ser indicado tratamento conservador (dietas, laxativos, lavagens) ou cirúrgico, dependendo do estagio da doença.

 Características EpidemiológicasA transmissão vetorial ocorre exclusivamente no continente

americano, onde existem cerca de 12 milhões de infectados; no Brasil, existem cerca de 3 milhões de chagásicos. A forma de transmissão mais importante era vetorial, nas áreas rurais, responsável por cerca de 80% dos casos hoje considerados crônicos. As medidas de controle vetorial proporcionaram a eliminação transmissão pela principal espécie (T. infestans). A transmissão transfusional também sofreu redução importante, com o rigoroso controle de doadores de sangue e hemoderivados. Nos últimos anos, as formas de transmissão vertical e oral ganharam importância epidemiológica, sendo responsáveis por grande parte dos casos identificados. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

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Atualmente, a vigilância da Doença de Chagas é desenvolvida de formas diferentes de acordo com a área: Área endêmica – Em áreas onde há risco de transmissão vetorial domiciliar, esta centrada na vigilância entomológica, com o objetivo de detectar a presença e prevenir a formação de colônias domiciliares do vetor, evitando a ocorrência de casos. Quando identificados casos agudos, deve-se realizar investigação epidemiológica e entomológica na busca de novos casos.  Amazônia legal e áreas indenes – Porque ainda não foram identificados vetores colonizando o domicilio, devem-se concentrar esforços na vigilância de casos e surtos. Na Amazônia Legal, a vigilância tem base na realização de exames hemoscópicos para Malária em pessoas febris. A partir de informações obtidas com os casos, devem-se buscar evidências de domiciliação de vetores, a identificação e mapeamento de marcadores ambientais, a partir do reconhecimento dos ecótopos preferenciais das diferentes espécies de vetores prevalentes na região. Notificação

Todos os casos de DCA devem ser imediatamente notificados ao sistema de saúde publica para que seja realizada investigação epidemiológica oportuna. Não devem ser notificados casos de reativação ou casos crônicos. (Portaria SVS/MS, de maio de 2006)MEDIDAS DE CONTROLETransmissão Vetorial

Controle químico do vetor (inseticidas de poder residual) em casos onde a investigação entomológica indique haver triatomíneos domiciliados; melhoria habitacional em áreas de alto risco, suscetíveis a domiciliação de triatomíneos. Transmissão Transfusional

Manutenção do controle rigoroso da qualidade dos hemoderivados transfundidos, por meio de triagem sorológica dos doadores. Transmissão Vertical

Identificação de gestantes chagásicas durante a assistência pré-natal ou por meio de exames de triagem neonatal de recém-nascidos para tratamento precoce. Transmissão Oral

Cuidados de higiene na produção e manipulação artesanal de alimentos de origem vegetal. Transmissão Acidental

Utilização rigorosa de equipamentos de biossegurança. C)LEISHMANIOSE VISCERALCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E EPIDEMIOLÓGICAS

A Leishmaniose Visceral (LV) foi primariamente uma zoonose, caracterizada como doença de caráter eminentemente rural. Mais recentemente, vem se expandindo para áreas urbanas de médio e grande porte e se tornou crescente problema de saúde pública no país e em outras áreas do continente americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica. É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia e anemia,

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dentre outras manifestações. Quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. Sinonímia

Calazar, esplenomegalia tropical, febre dundun, dentre outras denominações menos conhecidas. Reservatórios

Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente que no homem. No ambiente silvestre os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis albiventris).Vetores

No Brasil, duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. A primeira é considerada a principal espécie transmissora da L. (L.) chagasi mas a L. cruzi também foi incriminada como vetora no estado do Mato Grosso do Sul. São insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros.

Em nosso país, a distribuição geográfica de L. longipalpis é ampla e parece estar em expansão. Esta espécie é encontrada em quatro das cinco regiões geográficas: Nordeste, Norte, Sudeste e Centro-Oeste.

A L. longipalpis adapta-se facilmente ao peridomicílio e a variadas temperaturas, podendo ser encontrada no interior dos domicílios e em abrigos de animais domésticos. Há indício de que o período de maior transmissão da Leishmaniose Visceral ocorra durante e logo após a estação chuvosa, quando há aumento da densidade populacional do inseto.

A atividade dos flebotomíneos é crepuscular e noturna. No intra e peridomicílio, a L. longipalpis é encontrada, principalmente, próxima a uma fonte de alimento. Durante o dia, estes insetos ficam em repouso, em lugares sombreados e úmidos, protegidos do vento e de predadores naturais.

 Modo de TransmissãoNo Brasil, a forma de transmissão é através da picada dos

vetores – L. longipalpis ou L. cruzi – infectados pela Leishmania (L.)

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chagasi. A transmissão ocorre enquanto houver o parasitismo na pele ou no sangue periférico do hospedeiro.

Alguns autores admitem a hipótese da transmissão entre a população canina através da ingestão de carrapatos infectados e, mesmo, através de mordeduras, cópula e ingestão de vísceras contaminadas, porém não existem evidências sobre a importância epidemiológica destes mecanismos de transmissão para humanos ou na manutenção da enzootia.

Não ocorre transmissão direta da Leishmaniose Visceral de pessoa a pessoa.

 Período de Incubação

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É bastante variável tanto para o homem como para o cão; no homem, é de 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses; no cão, varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 meses. Susceptibilidade e Imunidade

Crianças e idosos são mais susceptíveis. Existe resposta humoral detectada através de anticorpos circulantes, que parecem ter pouca importância como defesa. A Leishmania é um parasito intracelular obrigatório de células do sistema fagocitário mononuclear e sua presença determina uma supressão reversível e específica da imunidade mediada por células, o que permite a disseminação e multiplicação incontrolada do parasito. Só uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas da doença. Após a infecção, caso o indivíduo não desenvolva a doença, observa-se que os exames que pesquisam imunidade celular ou humoral permanecem reativos por longo período. Isso requer a presença de antígenos, podendo-se concluir que a Leishmania ou alguns de seus antígenos estão presentes no organismo infectado durante longo tempo, depois da infecção inicial. Esta hipótese apoia-se no fato de que indivíduos que desenvolvem alguma imunossupressão podem apresentar quadro de Leishmaniose Visceral muito além do período habitual de incubação.ASPECTOS CLÍNICOS E LABORATORIAISManifestações Clínicas

A infecção pela L.(L) chagasi caracteriza-se por um amplo espectro clínico, que pode variar desde manifestações clínicas discretas (oligossintomáticas) a moderadas e graves, que se não tratadas podem levar o paciente à morte. Infecção

As infecções inaparentes ou assintomáticas são aquelas em que não há evidência de manifestações clínicas. O diagnóstico, quando feito, é pela coleta de sangue para exames sorológicos (imunofluorescência indireta/IFI ou enzyme linked immmunosorbent assay/Elisa) ou através da intradermorreação de Montenegro reativa. Os títulos de anticorpos em geral são baixos e podem permanecer positivos por longo período. Vale a pena lembrar que os pacientes que apresentam cura clínica ou aqueles com leishmaniose tegumentar (formas cutânea e mucosa) podem apresentar reatividade nos exames sorológicos e na intradermorreação de Montenegro. É importante destacar que os pacientes com infecção inaparente não são notificados e não devem ser tratados. Leishmaniose Visceral

A suspeita clínica da Leishmaniose Visceral deve ser levantada quando o paciente apresentar febre e esplenomegalia associada ou não à hepatomegalia.

Para facilitar sua compreensão e considerando a evolução clínica da doença, optou-se em dividi-la em períodos: período inicial, período de estado e período final. Período inicial – esta fase da doença, também chamada de “aguda” por alguns autores, caracteriza o início da sintomatologia que pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos casos inclui febre com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e

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hepatoesplenomegalia. Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, pode apresentar quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que freqüentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática). A combinação de manifestações clínicas e alterações laboratoriais que melhor parece caracterizar a forma oligossintomática é: febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e velocidade de hemossedimentação alta.Período de estado – caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Apresenta, no mais das vezes, um quadro clínico arrastado, geralmente com mais de dois meses de evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral.Período final – caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressivamente para o período final, com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral. Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca) e edema dos membros inferiores, que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos.

Complicações no Curso Evolutivo da DoençaAs complicações mais freqüentes da Leishmaniose Visceral são

de natureza infecciosa bacteriana. Dentre elas, destacam-se: otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório. Caso estas infecções não sejam tratadas com antimicrobianos, o paciente poderá desenvolver um quadro séptico com evolução fatal. As hemorragias são geralmente secundárias à plaquetopenia, sendo a epistaxe e a gengivorragia as mais comumente encontradas. A hemorragia digestiva e a icterícia, quando presentes, indicam gravidade do caso.

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Por ser uma doença de notificação compulsória e com características clínicas de evolução grave, o diagnóstico deve ser feito de forma precisa e o mais precocemente possível. As rotinas de diagnóstico, tratamento e acompanhamento dos pacientes necessitam ser implantadas e/ou implementadas obrigatoriamente em todas as áreas com transmissão ou em risco de transmissão. Os níveis de complexidade de atendimento dentro do Sistema Único de Saúde (SUS) contemplam os três níveis de atendimento ao paciente: atendimento primário (postos de saúde), secundário (centros de saúde) e terciário (hospitais gerais e/ou de referência).

O diagnóstico e tratamento dos pacientes deve ser realizado precocemente e sempre que possível a confirmação parasitológica da doença deve preceder o tratamento. Em situações onde o diagnóstico sorológico e/ou parasitológico não estiver disponível ou na demora da liberação dos mesmos, o início do tratamento não deve ser postergado. Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico laboratorial, na rede básica de saúde, baseia-se principalmente em exames imunológicos e parasitológicos:

 Diagnóstico Imunológico – Pesquisa de Anticorpos contra Leishmania

Imunofluorescência indireta (Rifi) – o resultado da imunofluorescência indireta é normalmente expresso em diluições. Considera-se como positivas as amostras reagentes a partir da diluição de 1:80. Nos títulos iguais a 1:40, com clínica sugestiva de Leishmaniose Visceral, recomenda-se a solicitação de nova amostra em 30 dias.Ensaio imunoenzimático (Elisa) – o resultado desse teste é expresso em unidades de absorvância a um raio de luz, em uma reação com diluições fixas ou mais comumente, apenas como reagente ou não.IDRM – a intradermorreação de Montenegro, ou teste de leishmanina, ao contrário do que ocorre na leishmaniose tegumentar, é geralmente negativo durante o período de estado da doença, não sendo assim, utilizado para o diagnóstico. Na maioria dos pacientes, torna-se positivo após a cura clínica em um período de seis meses a três anos após o término do tratamento. É importante observar que títulos variáveis dos exames sorológicos podem persistir positivos por longo período, mesmo após o tratamento. Assim, o resultado de um teste positivo, na ausência de manifestações clínicas, não autoriza a instituição de terapêutica. Diagnóstico Parasitológico

É o diagnóstico de certeza feito pelo encontro de formas amastigotas do parasito em material biológico obtido preferencialmente da medula óssea, por ser um procedimento mais seguro, do linfonodo ou do baço; no caso deste último, deve ser realizado em ambiente hospitalar e em condições cirúrgicas. A punção aspirativa esplênica é o método que oferece maior sensibilidade (90%-95%) para demonstração do parasito (porém apresenta restrições quanto ao procedimento), seguida pelo aspirado de medula óssea, biópsia hepática e aspiração de linfonodos. O material aspirado deverá ser examinado segundo a seguinte seqüência:

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 Exame direto – formas amastigotas do parasito podem ser visualizadas pelas colorações de Giemsa ou Wright, Leishman, Panóptico. O encontro de parasitos no material examinado depende do número de campos observados (200 campos devem ser examinados antes de se considerar uma lâmina como negativa).

TRATAMENTOPrimeira Escolha

A droga de primeira escolha é o antimonial pentavalente. Visando padronizar o esquema terapêutico, a Organização Mundial da Saúde recomenda que a dose deste antimonial seja calculada em mg/Sb+5/kg/dia (Sb+5 significando antimônio pentavalente). O antimoniato de N-metil glucamina apresenta-se comercialmente em frascos de 5ml que contêm 1,5g do antimoniato bruto, correspondente a 405mg de Sb+5. Portanto, uma ampola com 5ml tem 405mg de Sb+5, e cada ml contém 81mg de Sb+5. A dose recomendada para o tratamento é de 20mg/kg/dia de Sb+5 durante 20 dias, podendo chegar a 30 dias e, no máximo, 40 dias, utilizando o limite máximo de 3 ampolas/dia. Modo de aplicação – as aplicações devem ser feitas por via parenteral, intramuscular ou endovenosa, com repouso após a aplicação. Contra-indicação – não deve ser administrado em gestantes, cujo tratamento consiste em cuidados locais, observação clínica e sorológica, se possível. Efeitos colaterais – podem ocorrer um ou mais efeitos colaterais, na seguinte ordem de freqüência: artralgia, mialgia, inapetência, náuseas, vômitos, plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia, tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema e insuficiência renal aguda (IRA).Tratamento para crianças – emprega-se o mesmo esquema terapêutico utilizado para o tratamento de pacientes adultos.

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 Critérios de cura – os critérios de cura são essencialmente clínicos. O desaparecimento da febre é precoce e acontece por volta do 5º dia de medicação; a redução da hepatoesplenomegalia ocorre nas primeiras semanas. Ao final do tratamento o baço geralmente apresenta redução de 40% ou mais em relação à medida inicial. A melhora dos parâmetros hematológicos (hemoglobina e leucócitos) surgem a partir da segunda semana. As alterações vistas na eletroforese de proteínas se normalizam lentamente, podendo levar meses. O ganho ponderal do paciente é visível, com retorno do apetite e melhora do estado geral. Nesta situação, o controle através de exame parasitológico ao término do tratamento é dispensável. O seguimento do paciente tratado deve ser feito aos 3, 6 e 12 meses após o tratamento e na última avaliação, se permanecer estável, é considerado curado. O aparecimento de eosinofilia ao final do tratamento ou ao longo dos seguimentos é sinal de bom prognóstico. As provas sorológicas não são indicadas para seguimento do paciente.   Anfotericina B

É a droga leishmanicida mais potente disponível comercialmente, atuando nas formas promastigotas e amastigotas do parasito, tanto in vitro quanto in vivo.

Em decorrência de sua baixa solubilidade, a anfotericina B mesma deve ser reconstituída em 10ml de água destilada no momento do uso, podendo ser mantida em refrigeração (2ºC a 8ºC) por um período de até 7 dias. No momento da administração, a solução deverá ser diluída em soro glicosado a 5% na proporção de 1mg para 10ml. Efeitos colaterais – são inúmeros e freqüentes, todos dose-dependentes, sendo altamente tóxica para as células do endotélio vascular, causando flebite, considerada um paraefeito comum. Durante a infusão poderá ocorrer cefaléia, febre, calafrios, astenia, dores musculares e articulares, vômitos e hipotensão. A infusão rápida (menos de 1 hora) é responsável pela instalação de hiperpotassemia, determinando alterações cardiovasculares, às vezes com parada cardíaca caso a infusão seja muito rápida.  ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

No Brasil, a Leishmaniose Visceral é uma doença endêmica com registro de surtos freqüentes. Inicialmente, sua ocorrência estava limitada a áreas rurais e a pequenas localidades urbanas mas atualmente encontra-se em franca expansão para grandes centros. A Leishmaniose Visceral está distribuída em 19 estados da Federação, atingindo quatro das cinco regiões brasileiras. Nos últimos dez anos, a média anual de casos de Leishmaniose Visceral foi de 3.383 casos; e a incidência, de 2,00 casos por 100 mil hab. (Figura 1).

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Figura 1. Número de casos de Leishmaniose Visceral. Brasil, 1984-2003*

 Fonte: Covev/Devep/CGDT/SVS-MS*Dados sujeitos a revisão

 A doença é mais freqüente em menores de 10 anos (54,4%), sendo 41% dos casos registrados em menores de 5 anos. O sexo masculino é proporcionalmente o mais afetado (60%).

A razão da maior susceptibilidade em crianças é explicada pelo estado de relativa imaturidade imunológica celular agravado pela desnutrição, tão comum nas áreas endêmicas, além de maior exposição ao vetor no peridomicílio. Por outro lado, o envolvimento do adulto tem repercussão significativa na epidemiologia da Leishmaniose Visceral, pelas formas frustras (oligossintomáticas) ou assintomáticas, além das formas com expressão clínica.

No Brasil, em função de sua ampla distribuição geográfica, a Leishmaniose Visceral apresenta aspectos geográficos, climáticos e sociais diferenciados envolvendo as regiões Norte, Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste. Na década de 90, aproximadamente 90% dos casos notificados ocorreram na região Nordeste. À medida que a doença se expande para as outras regiões e atinge áreas urbanas e periurbanas, esta situação vem se modificando: em 2003, a região Nordeste apresenta 65% dos casos do país. Os dados epidemiológicos dos últimos dez anos revelam a periurbanização e a urbanização da Leishmaniose Visceral, destacando-se os surtos ocorridos no Rio de Janeiro (RJ), Belo Horizonte (MG), Araçatuba (SP), Santarém (PA), Corumbá (MS), Teresina (PI), Natal (RN), São Luís (MA), Fortaleza (CE), Camaçari (BA) e, mais recentemente, as epidemias ocorridas nos municípios de Três Lagoas (MS), Campo Grande (MS) e Palmas (TO). As áreas de transmissão da doença no Brasil estão representadas na Figura 2. Figura 2. Distribuição de casos autóctones de Leishmaniose Visceral, por período. Brasil, 1984-2001.

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VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICAObjetivos

A vigilância epidemiológica da Leishmaniose Visceral é um dos componentes do Programa de Controle da Leishmaniose Visceral (PCLV), cujos objetivos são reduzir as taxas de letalidade e grau de morbidade através do diagnóstico e tratamento precoce dos casos, bem como diminuir os riscos de transmissão mediante controle da população de reservatórios e do agente transmissor. A vigilância da Leishmaniose Visceral compreende a vigilância entomológica de casos humanos e caninos. A análise da situação epidemiológica indicará as ações de prevenção e controle a serem adotadas.Dentre os objetivos da vigilância, destacam-se: • identificar as áreas vulneráveis e/ou receptivas para transmissão da Leishmaniose Visceral;• avaliar a autoctonia referente ao município de residência;• investigar o local provável de infecção-LPI;• conhecer a presença, a distribuição e monitorar a dispersão do vetor;• dar condições para que os profissionais da rede de saúde possam diagnosticar e tratar precocemente os casos;• dar condições para realização do diagnóstico e adoção de medidas preventivas, de controle e destino adequado do reservatório canino;• investigar todos os supostos óbitos de Leishmaniose Visceral;• monitorar a tendência da endemia, considerando a distribuição no tempo e no espaço;• indicar as ações de prevenção de acordo com a situação epidemiológica;• desencadear e avaliar o impacto das ações de controle;

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• monitorar os eventos adversos aos medicamentos. Vigilância no CãoDefinição de CasoCaso canino suspeito – todo cão proveniente de área endêmica ou onde esteja ocorrendo surto, com manifestações clínicas compatíveis com a Leishmaniose Visceral canina (LVC) (febre irregular, apatia, emagrecimento, descamação furfurácea e úlceras na pele, em geral no focinho, orelhas e extremidades, conjuntivite, paresia do trem posterior, fezes sanguinolentas e crescimento exagerado das unhas). Caso canino confirmado• Critério laboratorial – cão com manifestações clínicas compatíveis de LVC e que apresente teste sorológico reagente e/ou exame parasitológico positivo;• Critério clínico-epidemiológico – cão proveniente de áreas endêmicas ou onde esteja ocorrendo surto e que apresente quadro clínico compatível de LVC sem a confirmação do diagnóstico laboratorial. Cão infectado – todo cão assintomático com sorologia reagente e/ou parasitológico positivo em município com transmissão confirmada. Vigilância em HumanosDefinição de CasoCaso humano suspeito – todo indivíduo proveniente de área com ocorrência de transmissão, com febre e esplenomegalia, ou todo indivíduo de área sem ocorrência de transmissão, com febre e esplenomegalia, desde que descartados os diagnósticos diferenciais mais freqüentes na região. 

Caso humano confirmado:• Critério clínico-laboratorial – a confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher, no mínimo, um dos seguintes critérios:»     encontro do parasito nos exames parasitológicos direto e/ou cultura;»     imunofluorescência reativa com título de 1:80 ou mais, desde que excluídos outros diagnósticos diferenciais.•Critério clínico-epidemiológico – paciente de área com transmissão de Leishmaniose Visceral, com suspeita clínica sem confirmação laboratorial, mas com resposta favorável ao teste terapêutico. Infecção

Todo indivíduo com exame sorológico reagente e/ou parasitológico positivo, sem manifestações clínicas. Estes casos não devem ser notificados e/ou tratados. Notificação

A Leishmaniose Visceral humana é uma doença de notificação compulsória, portanto todo caso suspeito deve ser notificado e investigado pelos serviços de saúde através da ficha de investigação padronizada pelo Sinan.

A detecção de casos de Leishmaniose Visceral pode ocorrer através de:• demanda espontânea à unidade de saúde;• busca ativa de casos no local de transmissão;• visitas domiciliares dos profissionais do Pacs e PSF;

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• encaminhamento de suspeitos, através da rede básica de saúde.Investigação de Casos Humanos de Leishmaniose Visceral 

D) LEISHMANIOSE TEGUMENTARDESCRIÇÃO DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Doença parasitária da pele e mucosas, de caráter pleomórfico, causada por protozoários do gênero Leishmania. A doença cutânea apresenta-se classicamente por pápulas, que evoluem para úlceras com bordas elevadas e fundo granuloso, que podem ser únicas ou múltiplas e são indolores. Também pode manifestar-se como placas verrucosas, papulosas, localizadas ou difusas. A forma mucosa, secundária ou não à cutânea, caracteriza-se por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade nasal, faringe ou laringe (Figura 1). Quando a destruição dos tecidos é importante, podem ocorrer perfurações do septo nasal e/ou do palato.Figura 1: Leishmaniose cutânea mucosa com cicatriz no antebraço.

 SINONÍMIAÚlcera de Bauru, nariz de tapir, ferida brava, botão do oriente.

 ETIOLOGIA DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANAHá várias Leishmanias envolvidas na transmissão. No Brasil,

as mais importantes são Leishmania Viannia braziliensis, Leishmania Leishmania amazonensis e Leishmania Viannia guyanensis. RESERVATÓRIO

Masurpiais, roedores, preguiça, tamanduá, cão, eqüinos e mulas; e o homem. MODO DE TRANSMISSÃO DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Através da picada de insetos flebotomíneos do gênero Lutzomya.

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Picada do mosquito-palha (Lutzomyia)

 PERÍODO DE INCUBAÇÃOPode variar de 2 semanas a 12 meses, com média de 2 a 3

meses. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Desconhecido. Não há transmissão pessoa a pessoa. A transmissão dá-se através do vetor que adquire o parasita ao picar reservatórios, transmitindo, ao homem.COMPLICAÇÕES DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Infecção secundária das lesões cutâneas; disfagia, disfonia, quando de lesões mucosas.

DIAGNÓSTICO DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Suspeita clínico-epidemiológica associada a dados laboratoriais. Exame parasitológico direto, através de exame do raspado da borda da lesão, ou “in-print” feito com o fragmento da biópsia; histopatologia, intradermorreação, reação de Montenegro-IRM. Sorologia pode ser útil. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALForma Cutânea

Úlceras traumáticas, piodermites, úlceras vasculares, úlcera tropical, paracoccidioidomicose, esporotricose, cromomicose, neoplasias cutâneas, sífilis e tuberculose cutânea.

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  Forma Mucosa Hanseníase virchowiana, paracoccidioidomicose, sífilis

terciária, neoplasias.TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Os medicamentos citados abaixo estão em ordem de prioridade para uso.  Forma Cutânea

Antimoniato de N-metil-glucamina, apresentação: 1 ml = 81 mg Sb+5, 10 a 20 mg/Sb+5/kg/dia - sugere-se 15 mg/ Sb+5/kg/dia, IV lento ou IM, por 20 dias consecutivos; pentamidina, 4 mg/kg, IM, a cada 2 dias, até completar no máximo 2 g de dose total (aplicar após alimentação e fazer repouso em seguida); anfotericina B, indicar 0,5 mg/kg/dia, IV, aumentando-se 1 mg/kg em dias alternados (máximo de 50mg/dia), até atingir dose total de 1 a 1,5g.  Forma Mucosa

Antimoniatol de N-metil-glucamina, 20 mg/Sb+5/kg/dia, por 30 dias consecutivos; pentamidina, no mesmo esquema para forma cutânea, até atingir dose total de 2 g; anfotericina B, conforme esquema para forma cutânea, até completar, se possível, 2 g de dose total. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

No Brasil, tem caráter endêmico e já é encontrada em todos os estados. A LTA é uma zoonose de animais silvestres que atinge o homem quando entra em contato com focos zoonóticos, áreas de desmatação, extrativismo. Houve mudança no perfil dos pacientes afetados; inicialmente, eram adultos jovens do sexo masculino e passaram a ser pessoas de todas as idades e sexos. A literatura já traz vários casos de LTA associados à aids. OBJETIVOS DA VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA

Investigar e controlar os focos, visando a redução do número de casos, diagnóstico e tratamento precoces dos doentes para evitar a evolução e complicações da doença. NOTIFICAÇÃO

É doença de notificação compulsória nacional. DEFINIÇÃO DE CASO DE LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANASuspeito

Indivíduo com presença de úlcera cutânea com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura (Figura 2). Figura 2: Leishmaniose com úlcera com moldura.

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  Suspeito de Leishmaniose Mucosa Todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com

perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca. Confirmado

A confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher no mínimo um dos critérios a seguir: residência, procedência ou deslocamento em área endêmica associada ao encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos; residência, procedência ou deslocamento em área endêmica associada à Intradermorreação de Montenegro (IRM) positiva; residência, procedência ou deslocamento em área endêmica sem associação a outro critério, quando não há acesso a métodos de diagnóstico. Nas formas mucosas, considerar a presença de cicatrizes cutâneas anteriores como critério complementar para confirmação do diagnóstico. MEDIDAS DE CONTROLE DA LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

Na cadeia de transmissão: diagnóstico precoce e tratamento adequado dos casos humanos e redução do contato homem-vetor. Realizar investigação epidemiológica em situações específicas visando determinar se a área é endêmica ou se é um novo foco; se o caso é autóctone ou importado; as características do caso (forma clínica, idade, sexo e ocupação); e identificar se há indicação de desencadear as medidas de controle: orientação quanto às medidas de proteção individual, mecânicas, como o uso de roupas apropriadas, repelentes, mosquiteiros. Controle de reservatórios. Medidas educativas. Em áreas de risco para assentamento de populações humanas, sugere-se uma faixa de 200 a 300 metros entre as residências e a floresta, com o cuidado de evitar-se o desequilíbrio ambiental.

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E) GIARDÍASEASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

Infecção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado. A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos, quanto em crianças. A infecção sintomática pode apresentar-se de forma aguda com diarreia, acompanhada de dor abdominal (enterite aguda) ou de natureza crônica, caracterizada por fezes amolecidas, com aspecto gorduroso, fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal. Sinonímia

Enterite por giárdia.Agente Etiológico

Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada no ambiente. 

ReservatórioO homem e alguns animais domésticos ou selvagens, como

cães, gatos e castores.Modo de Transmissão

Fecal-oral. Direta, pela contaminação das mãos e consequente ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoa infectada; ou indireta, por meio da ingestão de água ou alimento contaminado.

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Período de IncubaçãoDe 1 a 4 semanas, com media de 7 a 10 dias.

Período de TransmissibilidadeEnquanto persistir a infecção.

ComplicaçõesSíndrome de má absorção.

DiagnósticoIdentificação de cistos ou trofozoítos, no exame direto de

fezes, pelo método de Faust; ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. São necessárias, pelo menos, três amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade. A detecção de antígenos pode ser realizada pelo Elisa, com confirmação diagnóstica. Em raras ocasiões, poderá ser realizada biopsia duodenal, com identificação de trofozoítos. Diagnóstico Diferencial

Enterites causadas por protozoários, bactérias ou outros agentes infecciosos. Tratamento

Conforme indicado no Quadro 12.Quadro 12. Tratamento de portadores de Giardíase

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Medicamentos

Adulto Criança

Secnidazol 2 g, VO, dose única30 mg/kg ou 1 ml/kg, dose única tomada após uma refeição

Tinidazol* 2 g, VO, dose única –

Metronidazol250 mg, VO, 2 vezes ao dia, por 5 dias

15 mg/kg/dia (máximo de 250 mg), VO, dividida em 2 tomadas, por 5 dias

Observação: Não usar bebidas alcoólicas durante 4 dias após o tratamento (efeito antabuse). Medicamentos contraindicados em gestantes. Características epidemiológicas

Doença de distribuição mundial, mais prevalente em países subdesenvolvidos. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças, sendo o grupo etário mais acometido situado entre 8 meses e 10 a 12 anos. A G. lamblia é reconhecida como um dos agentes etiológicos da “diarreia dos viajantes” em zonas endêmicas. Os cistos podem resistir até 2 meses no meio exterior e são resistentes ao processo de cloração da água. A infecção pode ser adquirida pela ingestão de água proveniente da rede publica, com falhas no sistema de tratamento, ou águas superficiais não tratadas ou insuficientemente tratadas (só por cloração). Também é descrita a transmissão envolvendo atividades sexuais, resultante do contato oro-anal.VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICAObjetivos

Diagnosticar e tratar os casos para impedir a transmissão direta ou indireta da infecção a outros indivíduos.MEDIDAS DE CONTROLEEspecíficas

Em creches ou orfanatos, deverão ser construídas adequadas instalações sanitárias e enfatizada a necessidade de medidas de higiene pessoal. Educação sanitária, em particular o desenvolvimento de hábitos de higiene: lavar as mãos após o uso do banheiro, por exemplo. Gerais

Filtração da água potável. Saneamento.Isolamento

Pessoas com Giardíase devem ser afastadas do cuidado de crianças. Com pacientes internados, devem ser adotadas precauções entéricas, com a adoção de medidas de desinfecção concorrente para fezes e material contaminado; e controle de cura, feito com o exame parasitológico de fezes, negativo no 7º, 14º e 21º dias após o termino do tratamento.

F)TRICOMONÍASEA tricomoníase, também chamada de uretrite, vaginite por

Trichomonas, uretrite não gonocócica ou UNG; é uma doença causada pelo protozoário flagelado Trichomonas vaginalis. Sua transmissão se dá

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por meio de relações sexuais desprotegidas ou contato íntimo com as secreções de indivíduo infectado. O período de incubação varia entre duas e três semanas.A maioria das pessoas acometidas não tem manifestações sintomáticas e, por isso, muitas vezes a infecção só é descoberta ao se fazer exames preventivos – daí a importância de se visitar, ao menos uma vez ao ano, o ginecologista ou urologista, no caso de pessoas do sexo masculino. Quando os sintomas aparecem, incluem dor ao urinar ou ao ter relações sexuais, ardor e coceira na região genital. Além disso, mulheres podem ter corrimento amarelo-esverdeado e cheiro forte.AGENTE ETIOLÓGICO: Trichomonas vaginalis

CONSIDERAÇÕES GERAISPatologia cosmopolitaO T. vaginalis é um protozoário urogenital. (Exclusivo do trato

urogenital)MORFOLOGIATrofozoíto: Possui forma de pêra com um núcleo central e quatro flagelos anteriores. Ele tem uma membrana que se estende por cerca de dois terços do seu comprimento.Cisto: NÃO EXISTE forma cística. (Por seu ciclo ser direto. De um hospedeiro a outro diretamente).MODO DE TRANSMISSÃO

É transmitido por contato sexual e consequentemente não há necessidade de uma forma cística durável.

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HABITATVagina e próstata

EPIDEMIOLOGIA Aproximadamente 25 a 50% das mulheres nos EUA abrigam o organismo. A freqüência de doença assintomática é maior em mulheres sexualmente ativas entre 30 e 40 anos e menor em mulheres pós-menopausa. Transmitem sem saber que estão infectadas.CASOS CLÍNICOS Em mulheres ocorre corrimento devido a presença de muitos leucócitos) aquoso, esverdeado e com odor fétido acompanhado por coceira e ardência. Em homens é usualmente assintomático, mas cerca de 10% dos homens infectados tem uretrite.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Em uma preparação a fresco de secreções vaginais (ou prostática), os protozoários em forma de pêra tem um movimento típico em espasmos.

Os trofozoítos também podem ser encontrados durante a sedimentoscopia da uroanálise.

Não há teste sorológico.TRATAMENTO E PREVENÇÕES

A droga escolhida é o metronidazol para ambos os parceiros.O uso de preservativos limitam a transmissão.Não há droga profilática ou vacina disponível.

G)MALÁRIA

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A malária ou paludismo é uma doença infecciosa aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada do mosquito do gênero Anopheles fêmea.

A malária mata 3 milhões de pessoas por ano[1], uma taxa só comparável à da SIDA/AIDS, e afeta mais de 500 milhões de pessoas todos os anos. É a principal parasitose tropical e uma das mais frequentes causas de morte em crianças nesses países: (mata um milhão de crianças com menos de 5 anos a cada ano). Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a cada 30 segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos sofrem danos cerebrais graves e têm dificuldades de aprendizagem.

A designação paludismo surgiu no século XIX, formada a partir da forma latinizada de paul, palude, com o sufixo -ismo. Malária é termo de origem italiana que se internacionalizou e que surge em obras em português na mesma altura. Termo médico tradicional era sezonismo, de sezão, este atestado desde o século XIII.[2] Existem muitas outras designações.3.1 CICLO BIOLÓGICO DOS PLASMÓDIOS

Para que se possa conhecer bem a doença e entender a ação dos medicamentos antimaláricos, para a administração adequada do tratamento, é necessário o conhecimento do ciclo biológico dos plasmódios. Os plasmódios se reproduzem por dois processos distintos: a reprodução assexuada, também denominada de esquizogonia que se desenvolve no hospedeiro vertebrado, que é o ser humano, e outra sexuada, também chamada de esporogonia, cuja evolução se faz no hospedeiro invertebrado, o mosquito.

Esquematicamente, o ciclo evolutivo dos parasitos da malária é o seguinte:

Partindo do ponto da picada infectante, os esporozoítos (formas infectantes para o homem), após permanecerem por um breve período na corrente sangüínea, vão localizar-se na célula hepática (hepatócito), onde se multiplicam assexuadamente, dando origem aos esquizontes teciduais primários. O tempo necessário para o desenvolvimento desse ciclo corresponde ao período pré-patente, durante o qual não se encontram parasitos no sangue periférico. Esse período é variável para cada espécie de plasmódio.

Durante o período pré-patente, não há manifestação clínica. Os esquizontes teciduais amadurecem e liberam merozoítos. Após a liberação dos merozoítos, alguns são fagocitados pelas células de Küpffer e outra parte vai parasitar os eritrócitos (hemácias). Dentro das hemácias, eles sofrem vários estágios de maturação transformando-se em trofozoítos que se multiplicam pelo processo da esquizogonia sangüínea, resultando em verdadeiros conglomerados de merozoítos nos eritrócitos, os esquizontes sangüíneos. Assim, as hemácias abarrotadas de parasitos se rompem e liberam os merozoítos. É neste momento que o indivíduo infectado começa a apresentar os sintomas da doença.

Os merozoítos liberados vão parasitar outras hemácias e darão continuidade ao ciclo, até que algumas dessas formas deixem de se multiplicar e sofram alterações morfológicas e funcionais, passando a

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constituir os gametócitos (masculino e feminino) formas sexuadas que não são patogênicas para o homem.

Quando a fêmea de um anofelino suga o sangue do indivíduo com plasmódios circulantes, com razoável número de formas sexuadas (gametócitos masculino e feminino), estas passarão por uma transformação no estômago do mosquito. Há a fecundação dos gametos, originando o ovo ou o zigoto que se transforma em oocineto. Este penetra na parede do estômago e cai na hemolinfa do mosquito, transformando-se em oocisto, o qual dá origem a esporozoítos, que se alojam nas glândulas salivares do mosquito, quando a partir daí as fêmeas tornam-se infectantes, estando, portanto, aptas a transmitirem a doença ao sugar o sangue de um outro indivíduo, fechando assim, o ciclo evolutivo dos plasmódios.

O Plasmodium vivax tem a capacidade de, após instalação no hepatócito, permanecerem latentes, originando os hipnozoítos (do grego hypnos = sono) permanecendo por um tempo variável, sendo os responsáveis pelas chamadas recaídas da doença (Figura 6).  

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  DESCRIÇÃO DOS ASPECTOS CLÍNICOS

A febre geralmente vem precedida por sinais e sintomas inespecíficos caracterizados por mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia. O ataque paroxístico inicia-se com calafrios seguidos por uma fase febril, com temperatura corpórea podendo atingir até 41°C.

Após um período de duas a seis horas, ocorre defervescência da febre e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa. Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente, dependente do tempo de duração dos ciclos eritrocíticos de cada espécie de plasmódio: 48 horas para P. falciparum e P. vivax (malária terçã); e 72 horas para P. malariae (malária quartã). Entretanto, a constatação desta regularidade é pouco comum, em decorrência de: a) tratamento precoce realizado ainda na fase de assincronismo das esquizogonias sangüíneas; b) infecção por populações distintas de plasmódios e c) infecção em primo-infectados por retardo da resposta imune específica.

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Em áreas de alta endemicidade malárica, é comum encontrar pessoas portando o parasito da doença sem manifestações clínicas. Enfim, o quadro clínico para todas as espécies de plasmódio é muito semelhante, fazendo exceção para os casos graves e complicados de Plasmodium falciparum.

Em crianças lactentes e pré-escolares, a expressão clínica da doença costuma ser inespecífica, podendo, inclusive, inexistir a febre, o mais importante sintoma da doença. Manifestações como astenia, anorexia, tosse, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal, tonteiras, artralgia e mialgia podem ser as primeiras queixas da doença. Em crianças, é comum o aumento do fígado que pode se tornar palpável no final da primeira semana a partir do início da sintomatologia, enquanto o baço poderá ser palpado com maior freqüência a partir da segunda semana de doença.

A anemia também é um achado freqüente, podendo ser bastante acentuada, principalmente em pacientes graves, crianças e gestantes. No entanto, o grau de anemia está na dependência de diversos fatores, dentre os quais, a espécie do plasmódio (geralmente mais intensa nos casos onde o P. falciparum é o causador da doença), o número de parasitos e a presença de outros fatores como desnutrição e parasitose intestinal.

A icterícia geralmente só está presente em casos raros de malária, especialmente quando há demora em iniciar a terapêutica específica. Outro sinal clínico observado com muita freqüência é a colúria, determinando confusão diagnóstica com hepatite. Essa dúvida é facilmente esclarecida pela dosagem das aminotransferases, que estão muito elevadas nos casos de hepatite e pouco elevadas ou mesmo em índices normais na malária.

Na malária grave por P. falciparum, pode-se encontrar hiperparasitemia, anemia grave (hemoglobina abaixo de 5 g/dl), distúrbios hidroeletrolíticos e equilíbrio ácido-básico, edema agudo de pulmão, distúrbios hemorrágicos, icterícia acentuada, insuficiência renal aguda, coma, convulsões, choque circulatório (malária álgida) e hipoglicemia acentuada.

A insuficiência renal aguda pode ser decorrente de desidratação e/ou hipovolemia, sendo usualmente reversível, desde que se realize a hidratação adequada e o tratamento específico da doença. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da malária deve levar em consideração dados epidemiológicos clínicos e laboratoriais. Diagnóstico Epidemiológico

Para o diagnóstico epidemiológico, é importante avaliar as seguintes informações: • área de procedência do caso; • existência de casos na região; • tempo de permanência na área endêmica. Diagnóstico Clínico

Por orientação dos programas oficiais de controle, em situações de epidemia e em áreas de difícil acesso da população aos serviços de saúde, indivíduos com febre são considerados portadores de

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malária. Entretanto, os sintomas da malária são extremamente inespecíficos, não se prestando à distinção entre a malária e outras infecções agudas do ser humano. Além disso, indivíduos semi-imunes ao plasmódio podem ter parasitos da malária, mas sem sintomas da doença (portador são ou assintomático). Portanto, o elemento fundamental no diagnóstico clínico da malária, tanto nas áreas endêmicas como nas não-endêmicas, é sempre pensar na possibilidade da doença. Como a distribuição geográfica da malária não é homogênea nem mesmo nos países onde a transmissão é elevada, tornam-se importantes, durante a elaboração do exame clínico, resgatar informações sobre a área de residência ou relato de viagens indicativas de exposição ao parasito, confirmando a importância do diagnóstico epidemiológico.

Além disso, informações sobre transfusão de sangue ou uso de agulhas contaminadas podem sugerir a possibilidade de malária induzida.

O diagnóstico clínico é baseado nas manifestações clínicas da doença associado aos achados epidemiológicos. Contudo, o diagnóstico de certeza da malária é laboratorial, que, além da confirmação clínica, identifica a espécie de plasmódio, fundamental para orientar o tratamento.

O diagnóstico laboratorial pode ser específico e inespecífico. Diagnóstico LaboratorialExames específicos: Gota Espessa

Essa é a técnica mais utilizada para o diagnóstico laboratorial da malária e continua sendo considerada como o “padrão ouro” para a confirmação específica da doença.

Após coleta de sangue, por meio de punção digital e sua distribuição adequada em lâmina de vidro, é realizada a coloração e leitura ao microscópio. Essa técnica é importante, pois permite a visualização do parasito, identificação da espécie e o estágio de desenvolvimento e quantificação, imprescindíveis para a avaliação clínica e controle de cura do paciente.

O exame da gota espessa deve ser de 100 campos microscópicos examinados com aumento de 600 a 700 vezes, o que equivale a 0,25ml de sangue. A avaliação da parasitemia pode ser expressa semi-qualitativamente em “cruzes” ou quantitativamente em mm3, conforme quadro a seguir. Quadro 1. Avaliação semiquantitativa e quantitativa da densidade parasitária por plasmódio na gota espessa de sangue

Número de parasitos contados / campo

Parasitemia semiquantitativa (cruzes)

Parasitemia quantitativa (por mm3)

40 a 60 por 100 campos

+ /2 200 a 300

1 por campo + 301 a 5002 a 20 por campo ++ 501 a 10.00021 a 200 por campo +++ 10.001 a 100.000200 ou mais por campo

++++ > 100.000

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Obs.: para exames com menos de 40 parasitos por 100 campos, expressar o resultado pelo número de parasitos contados. Esfregaço Sanguíneo

O diagnóstico parasitológico da malária pelo esfregaço sangüíneo tem a vantagem de facilitar a identificação da espécie por permitir maior detalhe da morfologia dos plasmódios, mas, por outro lado, em baixas parasitemias, há uma redução da sua sensibilidade cerca de dez vezes, se comparado à gota espessa. Imunotestes

Também chamado de testes rápidos, os imunotestes para diagnóstico de malária vêm sendo amplamente avaliados. Recentemente, outro método de diagnóstico rápido foi desenvolvido. Tem a vantagem de capturar antígenos de P. falciparum e não P. falciparum. Trata-se de um teste baseado em fitas de detecção por imunocromatografia, o qual utiliza anticorpos monoclonais e policlonais, marcados com ouro e dirigidos contra a enzima desidrogenase do lactato específica do parasito (pDHL) presente no sangue total do paciente. É um método bastante rápido, de fácil manuseio e que, dependendo de seus resultados, poderá ser aplicado no campo quando indicado, levando-se em consideração o seu custo benefício. Exames inespecíficos: Hemograma

A anemia é um achado comum, geralmente do tipo normocítica e normocrômica. Anemias severas podem ocorrer em portadores de malária por P. falciparum, quando o número de formas assexuadas chega facilmente a 50.000 e mesmo a 100.000/mm3 de sangue.

As infecções por P. vivax têm parasitemias usualmente entre 1.000 e 5.000 formas assexuadas/mm3 de sangue, sendo raras as parasitemias mais elevadas. Nos casos de infecções por P. malariae, mais raras entre nós, as parasitemias, geralmente, situam-se entre 100 e 500 parasitos/mm3 de sangue. As infecções por estes dois últimos parasitos produzem graus de anemia menos significativos.

Os portadores de malária podem apresentar leucopenia, entretanto, não raramente os leucócitos podem estar normais. Eventualmente, a leucocitose pode ocorrer, geralmente pela depressão imunitária que acompanha o doente da malária, predispondo-o a infecções concomitantes, geralmente por micro-organismos Gram-negativos. Na análise diferencial dos leucócitos, costuma-se encontrar com mais freqüência uma linfocitose.

As plaquetas, em geral, estão diminuídas, sobretudo nos casos de malária por P. falciparum, nos quais é possível encontrar trombocitopenias inferiores a 20.000 plaquetas/mm3 de sangue.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALQualquer processo infeccioso, que tenha a febre como um dos

elementos clínicos para nortear o diagnóstico, se constitui em diagnóstico diferencial com a malária, como, por exemplo, hepatites, leptospirose,

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pneumonia, infecção do trato urinário, septicemias, meningoencefalites, febre amarela, calazar, dengue, etc.

Em crianças que podem apresentar quadros clínicos mais variados e menos típicos, há que excluir as outras doenças febris, tais como doenças infecciosas do trato respiratório, urinário e digestivo, seja de etiologia viral ou bacteriana. Daí a importância da confirmação diagnóstica, por meio da gota espessa, antes da instituição do tratamento. H)TOXOPLASMOSE

 A toxoplasmose é uma infecção parasitária causada por um protozoário, o Toxoplasma gondii, geralmente de forma oligoassintomática e auto-limitada. A toxoplasmose assume maior relevância no período gestacional, e se tornou mais importante com o aparecimento da infecção HIV/Aids e com incremento do número de transplantes, além de outras condições imunodepressoras.AGENTE ETIOLÓGICO Toxoplasma gondii,

RESERVATÓRIOÉ uma parasitose cosmopolita, cujo reservatório natural é o

gato. O homem é acidentalmente infectado.

PREVALÊNCIAPrevalência de toxoplasmose varia conforme a região do

mundo. Na França, algumas áreas apresentam prevalência superior a 80%, ao passo que no Japão não ultrapassa 10%.

TRANSMISSÃO

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A toxoplasmose é adquirida por meio da ingestão de alimentos, principalmente carnes cruas ou mal cozidas, de animais contendo cistos de Toxoplasma. Outra forma importante é pela contaminação com fezes de gatos, os quais eliminam grande quantidade de oocistos durante a infecção aguda. Não é incomum que a infecção em crianças ocorra ao brincarem em caixas de areia, onde os gatos comumente defecam. A doença não é transmitida de forma interpessoal, exceto nos casos de doação de órgão. Outra forma de transmissão da toxoplasmose é a congênita. Para que ocorra a transmissão fetal de toxoplasmose, a mãe precisa adquirir a infecção durante a gestação, acometendo 40% dos recém-natos nesses casos. Assim, a infecção congênita não ocorre em mães que já tiveram infecção prévia, exceto quando ocorrer reativação por alguma forma de imunodepressão.  

ACHADOS CLÍNICOSA maioria das infecções causadas pelo Toxoplasma é

assintomática. Toxoplasmose Ganglionar

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Aproximadamente 90% dos adultos e adolescentes imunocompetentes apresentam infecção assintomática. Quando a toxoplasmose é sintomática, o período de incubação varia entre 10 e 20 dias. Na apresentação clínica típica, ganglionar, o paciente apresenta aumento dos linfonodos da cadeia cervical, principalmente posterior, embora a doença possa acometer os linfonodos axilares, supraclaviculares e abdominais. A linfonodomegalia pode ser generalizada ou localizada, com gânglios indolores, elásticos e móveis. A localização sub-occipital é bastante freqüente nessa forma da doença. A febre acomete mais de 50% dos pacientes sintomáticos. Astenia, anorexia, mal-estar geral e cefaléia são queixas comuns nos pacientes com toxoplasmose ganglionar. Mais de 30% dos pacientes apresentam esplenomegalia, ocorrendo hepatomegalia em 60% dos casos. Exantema, mialgia intensa, artralgia e odinofagia podem ser encontrados. Apesar da classificação da toxoplasmose como diferencial das linfoadenomegalias febris agudas (síndrome mono-like), a persistência dos linfonodos pode durar por muitos meses, porém sem outras manifestações da doença.Toxoplasmose em Pacientes Imunocomprometidos

Nos pacientes com infecção pelo HIV/Aids e outras formas de imunossupressão (principalmente transplantes), a toxoplasmose ocorre como reativação da doença no sistema nervoso (apresentação mais freqüente) e no pulmão, causando um quadro de encefalite e pneumonite, respectivamente. Na forma cerebral, podem ocorrer rebaixamento do nível de consciência, convulsões e sinais neurológicos focais diversos, caracterizados pela área de comprometimento do sistema nervoso. Portanto, a neurotoxoplasmose entra no diagnóstico diferencial de diversas doenças oportunistas neurológicas no paciente com Aids e contagem de linfócitos T-CD4 menor que 100 células.Toxoplasmose Congênita

O risco de transmissão da toxoplasmose aumenta com o decurso da gravidez, sendo de aproximadamente 15% no primeiro trimestre, 30% no segundo trimestre e 60% no terceiro trimestre. A gravidade de lesões fetais é inversamente proporcional à idade da gestação, no momento em que se verifica a infecção materna. As calcificações cerebrais são características e localizam-se geralmente no córtex, em núcleos da base e no tálamo. Os achados clínicos mais freqüentes são: coriorretinite; cegueira; convulsões; atraso do desenvolvimento neuropsicomotor; microcefalia; hidrocefalia; abaulamento de fontanela; meningoencefalite; estrabismo; hepatoesplenomegalia; erupção cutânea; petéquias;  icterícia; pneumonia.Toxoplasmose Ocular

As lesões retinianas podem ser isoladas ou múltiplas, unilaterais ou bilaterais. Ocorre principalmente entre a segunda e a terceira décadas de vida, como conseqüência da reativação de foco ocular latente que se estabeleceu durante infecção congênita e que foi inaparente no recém-nascido.

Os sintomas variam desde visão borrada, escotomas, fotofobia, dor e lacrimejamento, até a amaurose, quando há comprometimento macular. Na infecção aguda pelo T. gondii pode também ocorrer acometimento ocular, desde formas clínicas

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assintomáticas até as previamente descritas. O exame de fundo de olho demonstra as lesões retinianas, que lembram a coriorretinite por T. gondii.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Na toxoplasmose ganglionar, os diagnósticos diferenciais incluem as várias doenças que apresentam linfoadenomegalia febril aguda ou sub-aguda, como citomegalovírus, infecção por vírus Epstein-Baar (mononucleose infecciosa), infecção aguda pelo HIV, infecção aguda pelo T.cruzi, linfoma, sífilis, doença da “arranhadura do gato”, tuberculose, sarcoidose e metástases de neoplasia maligna.

A forma ocular deve ser diferenciada das outras uveítes de etiologia não infecciosa ou infecciosa, como: sífilis; citomegalovírus;  vírus Epstein-Baar; tuberculose; HIV; hanseníase; HTLV I/II; toxocaríase e outras doenças que causam larva migrans ocular.

Na forma congênita, devemos realizar o diagnóstico diferencial com doenças como rubéola, citomegalovírus, sífilis, Chagas e listeriose.EXAMES COMPLEMENTARESExames Laboratoriais

Leucopenia com linfocitose e possível atipia linfocitária pode ser encontrada. A velocidade de hemossedimentação e a proteína C reativa (PCR) não costumam estar elevadas. Exames de transaminases podem estar levemente alterados.

Na toxoplasmose congênita, podem ocorrer pancitopenia e alterações no líquido céfalo-raquidiano. O exame de líquido céfalo-raquidiano é de pouca utilidade nesses casos, inclusive na neurotoxoplasmose de pacientes com Aids. A biópsia ganglionar não apresenta histopatologia clássica, realizando-se o diagnóstico por exame imuno-histoquímico.Exames de Imagem

A ultra-sonografia craniana, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética evidenciam a presença de alterações sugestivas ou características de encefalite. A tomografia e a ressonância do sistema nervoso são fundamentais na neurotoxoplasmose de pacientes com Aids, demonstrando lesões arredondadas com edema, isoladas ou múltiplas com densidade aumentada, demonstrando realce em anel após injeção de contraste. A ressonância magnética pode evidenciar lesões não demonstradas na tomografia.Exames Específicos

Tanto para a toxoplasmose congênita quanto para a toxoplasmose adquirida, a pesquisa de anticorpos específicos por intermédio de testes sorológicos constitui o método habitualmente utilizado para a confirmação diagnóstica. Os testes sorológicos mais usados são a imunofluorescência indireta e o teste imunoenzimático (ELISA) detectando anticorpos da classe IgG, IgM e IgA. A demonstração de anticorpos IgM geralmente é utilizada como diagnóstico de toxoplasmose recente, e serve para considerar o risco de transmissão para o feto. Os anticorpos IgG anti-Toxoplasma aumentam após duas semanas de doença, e geralmente ficam positivos por toda a vida. O aumento de 4 vezes no título de IgG pode significar reativação de doença em pacientes imunocomprometidos. Embora os anticorpos da classe IgM signifiquem doença recente, em alguns casos eles podem permanecer

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elevados por até um ano. Nesses casos pode-se utilizar a pesquisa de IgA anti-Toxoplasma, que costuma normalizar dentro de 6 meses após a infecção

Na toxoplasmose ocular, encontra-se no soro apenas baixos títulos de IgG e ausência de IgM-anti-Toxoplasma gondii. Na neurotoxoplasmose de pacientes com Aids, os anticorpos da classe IgG encontram-se geralmente em baixa concentração no sangue, e os das classes IgM, IgA e IgE não são detectados, dificultando o diagnóstico sorológico.

O teste da avidez de IgG é outro exame que também pode ajudar no diagnóstico de infecção recente, particularmente em gestantes, sabendo-se que na fase aguda da doença os anticorpos da classe IgG apresentam baixa avidez, aumentando assim que se afasta da infecção aguda. TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE

As drogas utilizadas no tratamento da toxoplasmose são sulfadiazina, sulfametoxazol, pirimetamina, espiramicina e clindamicina. O ácido folínico é adicionado aos esquemas que contenham a pirimetamina devido à mielotoxicidade.

Na toxoplasmose ganglionar, o tratamento é empregado quando a doença é muito sintomática, sendo desnecessário nos casos leves. Quando optado pelo tratamento, utiliza-se a sulfadiazina associada a pirimetamina por quatro a seis semanas. Na toxoplasmose ocular, o esquema é igual ao da ganglionar, associando-se 1 mg/kg de prednisona, reduzindo a dose em 5 mg a cada cinco dias. Em gestantes com suspeita de toxoplasmose aguda, inicia-se o tratamento com espiramicina, e tenta-se confirmar o diagnóstico de infecção fetal pela reação em cadeia da polimerase no líquido amniótico.

Em se comprovando a infecção fetal, trocar o tratamento para sulfadiazina com pirimetamina a partir da semana 21 de gestação. No caso de não se confirmar, manter a espiramicina. Outro esquema empregado é a alternância da espiramicina com a sulfadiazina mais pirimetamina a cada três semanas.

Na toxoplasmose congênita, o tratamento é feito com doses calculadas por peso durante um ano.Tabela 1: Tratamento da toxoplasmoseCausas Tratamentotoxoplasmose ganglionar

sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 25 mg 24/24h + ácido folínico 10 mg

toxoplasmose ocular

sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 25 mg 24/24h + ácido folínico 10 mg + prednisona 1 mg/kg/dia

toxoplasmose em gestantes (não confirmado)

Espiramicina 1 g 8/8h

toxoplasmose em gestantes

Espiramicina 1 g 8/8 h até 20 semanas de gestação. sulfadiazina 1 g 6/6h + pirimetamina 50 mg 24/24h + ácido folínico 15 mg a partir da semana 21 de gestação

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(confirmado)toxoplasmose em pacientes com Aids

sulfadiazina 1 g a 1,5 g 6/6h + pirimetamina 50 mg 24/24h + ácido folínico 15 mg. Após seis semanas, é recomendado manter 50% das doses até níveis adequados de CD4

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES         A transmissão da toxoplasmose se dá por ingestão de alimentos, principalmente carnes cruas ou mal cozidas ou por meio da contaminação com fezes de gatos. Outra forma de transmissão é a congênita         A toxoplasmose é uma doença infecciosa que compromete uma grande parte da população, mas raramente sintomática. Pode ser uma doença definidora de Aids.         A toxoplasmose pode apresentar-se na forma de uma síndrome febril aguda com linfadenomegalia em adultos jovens, coriorretinite ou doença congênita, quando afeta gestantes.         Febre, linfadenopatia e hepatomegalia são os sinais mais encontrados na toxoplasmose linfoglandular. Na toxoplasmose congênita são encontrados hidrocefalia, microcefalia, retardo mental, hepatoesplenomegalia e alterações hematológicas.         As alterações laboratoriais mais freqüentes encontradas são leucopenia com linfocitose e aumento de transaminases. O diagnóstico da toxoplasmose é geralmente sorológico pelo encontro de IgM, embora outros testes podem ser úteis. O diagnóstico de toxoplasmose congênita durante a gestação é feito por reação em cadeia da polimerase no líquido amniótico.          Tomografia é exame fundamental na neurotoxoplasmose de pacientes com Aids.          O tratamento da toxoplasmose é empregado na forma ocular, em pacientes imunodeprimidos e na forma congênita. Na toxoplasmose ganglionar, apenas os casos mais sintomáticos são tratados.         O tratamento da toxoplasmose é baseado em sulfadiazina e pirimetamina. 

5.MICROSCÓPIO ÓPTICO

O microscópio óptico é um instrumento usado para ampliar e regular, com uma série de lentes multicoloridas e ultravioleta capazes de enxergar através da luz, estruturas pequenas e grandes impossíveis de visualizar a olho nu.

É constituído por uma parte mecânica que suporta e permite controlar e por uma parte óptica que amplia as imagens.

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ESTRUTURA DO INSTRUMENTOComposição mecânica de um microscópio ópticoParte Imagem Descrição

Pé ou baseServe de apoio às restantes componentes do microscópio. E sustentar o microscópio em si.

Coluna ou Braço

Fixo à base, serve de suporte aos outros elementos.

Mesa ou Platina

Onde se fixa a lâmina a ser observada, possui uma janela por onde passam os raios luminosos e também parafusos dentados que permitem deslocar a preparação.

CharriotPeça ligada à platina que possibilita mover a lâmina, permitindo a melhor centralização da mesma.

Tubo ou canhão

Suporta a lente ocular na extremidade superior.

Revólver ou Óptico

Peça giratória que sustenta as objetivas.

Parte Imagem Descrição

Condensador

Conjunto de duas ou mais lentes convergentes que orientam e espalham regularmente a luz emitida pela fonte luminosa sobre o campo de visão do microscópio.

Diafragma

É constituído por palhetas que podem ser aproximadas ou afastadas do centro através de uma alavanca ou parafuso, permitindo regular a intensidade da luz que incide no campo de visão do microscópio.

Lentes Objectivas

Permitem ampliar a imagem do objecto 10x, 40x, 50x, 90x ou 100x. Existem: 1.o As objectivas de 10x, 40x e 50x são designadas objectivas secas pois entre a

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preparação e a objectiva existe somente ar.o As objectivas de imersão, uma vez que, para as utilizar, é necessário colocar uma gota de óleo de imersão entre elas e a preparação, o qual, por ter um índice de refracção semelhante ao do vidro, evita o desvio do feixe luminoso para fora da objectiva.

Lentes Oculares'

Sistema de lentes que permitem ampliar a imagem real fornecida pela objectiva, formando uma imagem virtual que se situa a aproximadamente 25 cm dos olhos do observador. As oculares mais utilizadas são as de ampliação 10x, mas nos microscópios binoculares também existem oculares de 12,5, 8x e 6x.

Esquema do microscópio óptico.Operação

A intensidade luminosa é regulável: aumenta-se a intensidade luminosa sobindo-se o condensador e abre-se o diafragma ou diminui-se a intensidade luminosa descendo o condensador e baixa-se o diafragma.

A ampliação consiste no grau de aumento da imagem em relação ao objeto. A ampliação total obtida com o microscópio óptico

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consiste no produto da ampliação da objetiva pela ampliação da ocular. Esta, sem distorção, não ultrapassa as 1200x.

O fator mais significativo para a obtenção de uma boa imagem é, contudo, o poder de resolução, que corresponde à distância mínima que é necessário existir entre dois pontos para que possam ser distinguidos ao microscópio. Para o microscópio óptico essa distância é de 0,2 µm devido ao comprimento de onda das radiações visíveis. Com efeito, a propriedade da ampliação só tem interesse prático se for acompanhada de um aumento do poder de resolução.

No que respeita a microscopia óptica vulgar existem dois métodos fundamentais de observação, de acordo com o tipo de preparação a observar: Se a lâmina não está corada (exame a fresco): a observação é feita com objetivas secas, do seguinte modo: 1. Desce-se o condensador e sobe-se o diafragma para que a iluminação não seja muito intensa, já que as lâminas não estão coradas.2. Com a objetiva de 10x escolhe-se o pormenor a observar.3. Seguidamente foca-se com a objetiva de 40x, fazendo uma primeira aproximação da objetiva à lâmina por controlo visual externo, e só depois a focagem por afastamento usando o parafuso macrométrico e posteriormente o micrométrico para focagem final. Se a lâmina está corada: a observação é feita com objetivas de imersão, procedendo do seguinte modo. 1. Sobe-se o condensador, abre-se o diafragma e regula-se a iluminação da fonte luminosa no máximo, de modo a conseguir-se uma iluminação intensa, apropriada à observação de lâmina coradas.2. Coloca-se na lâmina uma gota de óleo de imersão e procede-se à focagem. Primeiro aproximando a objectiva à lâmina com controlo visual externo, seguidamente a focagem propriamente dita com o parafuso macrométrico e finalmente o aperfeiçoamento da focagem com o parafuso micrométrico.

Alguns microorganismos estão no limiar do poder de resolução do microscópio óptico. A sua observação pode ser facilitada com o emprego de técnicas especiais de microscopia óptica.Microscopia de fundo escuro

É uma aplicação do princípio de Tyndall. Assim os corpúsculos a examinar são fortemente iluminados por feixes luminosos que penetram lateralmente, o que é conseguido com condensadores especiais. Deste modo, a única luz que penetra na objectiva é a difractada pelas partículas presentes na preparação, pelo que passam a ser visíveis em fundo escuro também.Microscopia de fluorescência

Permite observar microorganismos capazes de fixar substâncias fluorescentes (fluorocromos). A luz UV, ao incidir nessas partículas, provoca a emissão de luz visível e observa-se os microorganismos a brilhar em fundo escuro. Como exemplo, o bacilo da tuberculose fixa a auramina, pelo que o diagnóstico da doença pode ser feito por microscopia de fluorescência.Microscopia de contraste de fase

Permite visualização de microrganismos vivos, sem coloração,

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através do contraste devido à diferença de fase dos raios luminosos que atravessam o fundo relativamente à fase da luz que atravessa os microrganismos. Esta diferença de fase é conseguida por utilização de uma objectiva de fase, que consiste num disco de vidro com um escavação circular, de modo que a luz que atravessa a escavação tem diferença de 1/4 de fase em relação à que travessa a outra porção do vidro. Assim, os objectos não corados podem funcionar como verdadeiras redes de difracção, pois os pormenores da sua estrutura resultam de pequenas diferenças nos índices de refracção dos componentes celulares, e estes originam diferenças de fase nas radiações que os atravessam.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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LEVENTHAL, R.; CHANDLER, R. Parasitologia Médica. São Paulo: Editora Premier, 1997.

NEVES, D. P. Parasitologia Humana. São Paulo: Atheneu. 2000 REY, L. Bases da Parasitologia médica. Rio de Janeiro. Guanabara-Koogan, 2000.

TIERNEY, L.M.; MCPHEE, S. J. & PAPADAKIS, M. A. Diagnóstico & Tratamento. São Paulo: Atheneu Editora São Paulo Ltda, 2004.

VERONESI, R. Tratado de Infectologia. São Paulo: Aheneu, 2007.

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