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UFPR - 2010 TEXTO Dr. Sérgio Tenório & cols EDIÇÃO Murilo M. Hoffmann Rafael Brito APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA – INTERNATO -

Apostila Anestesio Versao Final

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UFPR - 2010

TEXTO

Dr. Sérgio Tenório & cols

EDIÇÃO

Murilo M. Hoffmann

Rafael Brito

APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA – INTERNATO -

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ÍNDICE 1. Avaliação Pré-Anestésica .................... 03 2. Doenças Pré-Existentes....................... 09 3. Farmacologia Básica ........................... 25 4. Exames Laboratoriais ......................... 29 5. Anestesia Geral ................................ 42 6. Intubação Traqueal .......................... 49 7. Reposição Hidroeletrolítica ............................................................. 52 8. Monitorização ............................................................................. 56 9. Hemoterapia .............................................................................. 59 10. Ventiladores Mecânicos ................................................................. 62 11. Anestesia Espinhal ....................................................................... 65 12. Anestésicos Locais ....................................................................... 74 13. Parada Cardio-Respiratória ............................................................ 78

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AULA 1 - AVALIAÇÃO PRE-ANESTÉSICA AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

Ficha de Anestesia do HC

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1. Qual o objetivo da avaliação pré-anestésica? A avaliação pré-anestésica tem a finalidade de identificar as condições clínicas pré-operatórias relevantes para a anestesia, os medicamentos recebidos, a história pregressa de anestesias anteriores e outras complicações relacionadas como a hipertermia maligna. A entrevista com o anestesiologista no pré-operatório reduz a ansiedade per-operatória e melhora a relação médico-paciente. A avaliação pré-anestésica pode ser realizada no ambulatório, no próprio leito ou no centro cirúrgico. A avaliação pré-anestésica feita no ambulatório resulta em menos cancela-mentos de cirurgia. Orientar o paciente sobre aspectos de interesse dele sobre o ato anestésico. Embora a anestesia seja segura muitos pacientes a temem mais que a própria operação. Cabe ao médico desmistificar este medo sendo honesto sobre os riscos. Uma metáfora interessante é comparar o ato anestésico a uma viajem de avião: todos sabem que viajar de avião é perigoso, mas é muito raro um acidente com um deles. A avaliação pré-anestésica é o momento de solicitar os exames pré-operatórios ou de analisar os exames já solicitados. Resolução do Conselho Federal de Medicina torna a avaliação pré-anestésica obrigatória. Isto significa que realizar um ato anestésico para cirurgias eletivas sem a devida avaliação prévia pelo anestesiologista pode ser consi-derado como negligência e imprudência. Os dados da avaliação pré-anestésica são registrados em ficha própria (figura 1).

2. Dados relevantes na avaliação pré-anestésica Hipertensão arterial: Investigar a duração da doença, os medicamentos usados, a adesão ao tratamento e as repercussões para os diversos órgãos. Cardiopatia: Identificar a cardiopatia e as limitações causadas à prática de atividade física. Classificar o risco cardíaco. Dispnéia aos esforços: Dispnéia pode indicar insuficiência cardíaca congestiva. Deve-se investigar a capaci-dade do paciente fazer esforço físico. Lembrar que durante a cirurgia há freqüentes situações que podem mimetizar um grande esforço físico como a liberação de catecolaminas em resposta a um estímulo doloroso. Questionar sobre o número de travesseiros utilizados para dormir. Precordialgia: Pacientes com angina estão sob risco aumentado de infarto do miocárdio no per e pós-operatório devido às condições que causam aumento do consumo de oxigênio do miocárdio como taquicardia e hiper-tensão arterial. Diabetes melito: É doença sistêmica que cursa com alterações para o aparelho cardiovascular e predispõe à infecção. Necessário identificar o tipo do diabetes e medicamentos que toma. Pneumopatia e tabagismo: Pacientes submetidos à anestesia geral com intubação traqueal estão sob maior risco de complicações per e pós-operatórias como bronco espasmo e atelectasias. O paciente deve ser orientado a interromper o consumo de cigarro 24 horas antes da operação. Alcoolismo: O alcoólatra é um hepatopata em potencial. Estão sujeitos a coagulopatias e podem fazer indu-ção enzimática modificando a metabolização das drogas. Há o risco de síndrome de abstinência no pós-operatório Hepatite: Pacientes com hepatite B e C podem ter insuficiência hepática. Há o risco de transmissão do vírus para os profissionais envolvidos no tratamento. Doença renal: Nefropatas são, em regra, hipertensos, podem ter alterações eletrolíticas do Na, K, Cl e outros eletrólitos e requerem atenção especial na hidratação per-operatória por terem dificuldade para eliminar água. . Alergia: Reações alérgicas no per-operatório podem variar de simples pápulas decorrentes da liberação de histamina até o choque anafilático. Pacientes alérgicos aos antiinflamatórios não esteróides e aos antibióticos podem fazer alergias cruzadas com medicamentos utilizados na anestesia. A alergia ao látex pode se manifestar de forma muito grave com hipotensão arterial e choque anafilático. História de sangramento espontâneo, equimoses, hematomas. Sugere doenças da coagulação. Lembrar que a história é o melhor meio para a detecção das doenças da coagulação no pré-operatório. O coagulograma é um con-junto de exames com sensibilidade média. História de anestesias anteriores. Importante investigar se nas anestesias anteriores (se existiram) há histó-ria de dificuldades na intubação traqueal, demora na recuperação da consciência, reações alérgicas em anestesias anteriores. História de complicações anestésicas no paciente ou na família. A hipertermia maligna é uma doença gené-tica que cursa com hipermetabolismo e é desencadeada por alguns anestésicos (principalmente halotano e succinilco-lina). A hipertermia maligna é muito rara (1:50.000 a 1:100.000 anestesias) mas, se não diagnosticada e tratada pron-tamente, evolui, na maioria das vezes, para o óbito. O dantrolene é o único medicamento capaz de modificar o prog-nóstico. É um medicamento caro e, devido à raridade da doença poucos hospitais o possuem. Em Curitiba, a Sociedade Paranaense de Anestesiologia mantém alguns kits em estoque para atender aos associados. Prematuridade: crianças prematuras com até 60 semanas de idade pós-conceptual estão sob risco de apnéia no perío-do pós-operatório quando submetidas à anestesia.

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3. Segundo a Sociedade Americana de Anestesiologia (American Society of Anesthesiology- ASA) como classificar o estado físico do paciente cirúrgico?

ASA 1 Hígido ASA 2 Doença sistêmica leve ASA 3 Doença sistêmica grave, mas não incapacitante. ASA 4 Doença sistêmica grave que exige tratamento contínuo ASA 5 Moribundo com expectativa de vida inferior a 24 horas apesar da cirurgia ASA 6 Cirurgias de emergência acrescenta-se o E ao estado físico

4. Classificação funcional cardíaca do paciente cardiopatia segundo a New York Heart Associa-tion (NYHA)

Classe I Sem limitação de atividade física. Atividade física normal não causa sintomas como fadiga, palpitação ou dispnéia. Classe II Pequena limitação da atividade física em repouso. Confortável em repouso, mas a atividade física comum desencadeia sintomas. Classe III Limitação importante da atividade física. Confortável em repouso, mas pequenas atividades físicas desen-cadeiam sintomas. Classe IV Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de insuficiência cardíaca ou de angina podem estar presentes até mesmo em repouso. Qualquer atividade física resulta em aumento do descon-forto

5. Exames laboratoriais de rotina Exames laboratoriais de rotina são aqueles solicitados sem relação com as alterações clínicas. Muitas insti-tuições ainda solicitam como rotina independente do porte da cirurgia hemograma, coagulograma, uréia, creatinina, ECG, RX de tórax. Os médicos pedem exames de rotina sob os mais variados argumentos:

• Descobrir novas doenças não detectáveis pelo exame clínico • Por regras da instituição ou hábito • Por crer que os exames podem reduzir os riscos de complicações da anestesia • Receio de ser considerado negligente em alguma ação médico-legal

6. Há benefícios nos exames de rotina? Segundo Roizen [Miler, 5ª edição (ano 2005), pg 927-997] os exames solicitados como rotina trazem muito pouca ou nenhuma informação para o manuseio per-operatório e não infrequentemente são prejudiciais ao paciente. Um estudo multicêntrico organizado pelo John Hopkins University, comparou a incidência de efeitos adver-sos per-operatórios e a taxa de cancelamento de cirurgia em um grupo com 20.000 pacientes com idade média de 74 anos e extremos de 50 e 90 anos. A um grupo eram solicitados no pré-operatório os exames de rotina segundo prática da instituição (ECG, hemograma, eletrólitos, uréia, creatina, glicose) enquanto ao outro grupo não eram pedidos exa-mes de rotina. Aproximadamente 35% dos pacientes nos dois grupos foram classificados como estado físico ASA III ou IV, o que atesta as limitações funcionais de muitos destes pacientes. Não ouve diferenças quanto à taxa de cancela-mento de cirurgias nos dois grupos (em torno de 150 cirurgias em cada grupo) assim como na taxa de complicações no per-operatório. Os autores recomendam que exames pré-operatórios, mesmo nesta faixa etária, sejam solicitados apenas para esclarecer evidência clínica de doença não trazendo qualquer benefício quando pedidos como rotina (Schen et al. The value of routine preoperative medical testing before cataract surgery. N Engl J Med 2000; 342; 168). Um outro estudo avaliou a prevalência de exames alterados em pacientes com mais de 70 anos de idade submetidos a cirurgias não cardíacas, mas complexas que cataratas. Observaram baixa prevalência de exames altera-dos e nenhuma correlação com taxa de complicações (Dzankik et al. The Prevalence and Predictive Value of Abnormal Preoperative Laboratory Tests in Elderly Surgical Patients Anesth Analg 2001; 93: 301).

7. O que é um exame normal? O laboratório fornece um intervalo de normalidade. Os valores que estiverem dentro daquele intervalo são considerados como normais. Mas o define esta amplitude de normalidade? Este valor é obtido pela análise de um nú-mero suficiente grande de pacientes clinicamente “normais” para o parâmetro analisado. Por exemplo, suponha-se que algum cientista tenha acabado de desenvolver um método para dosar a hemoglobina e queira saber qual seria o valor normal para o ser humano. Para isto, ele precisará medir a hemoglobina de um grupo de indivíduos normais (isto é, sem sinais clínicos de anemia) . Por convenção, serão considerados normais os valores que estiverem entre a média ± 2 desvios padrão dos indivíduos normais. Como este intervalo abrange 95% da população analisada, conclui-se que 5% dos indivíduos terão exames alterados, porém sem doença.

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8. Risco de exames falso-positivos quando são pedidos mais de um exame. Quando são solicitados mais de um exame de rotina os riscos de um deles ser falso positivo aumentam. Por exemplo, se forem pedidos para um individuo hígido 2 exames de rotina a chance de um destes exames ser negativo será de 0,95x0,95 = 0,90 ou 90%, isto é, há uma chance de 10% de que um destes dois exames esteja alterado mesmo sem haver qualquer doença. Os riscos aumentam com o número de exames de rotina pedidos. Se forem pedidos 20 exames, 4 a cada 10 pacientes terão pelo menos um destes exames alterados!

9. E o que fazer com o exame alterado? Este é um dos problemas para o quais muitos médicos não atentaram ainda. Está demonstrado que rara-mente uma cirurgia é cancelada apenas com base nos resultados de exames de rotina. Os médicos pensam assim “o-ras, o paciente não tem nada porque cancelar sua cirurgia?” Nem paciente, nem a equipe médica nem o hospital irá gostar do cancelamento da cirurgia. Porém, ai reside risco sério de litígio médico-legal. Suponha-se, por exemplo, que um paciente hígido, mas que tenha algum exame alterado no seu prontuário venha a sofrer um acidente anestésico que resulte em litígio na justiça. Há uma grande chance de que um juiz considere este ato como negligência sob o argumento de que “se pediu o exame, porque não o levou em consideração?” Por outro lado, há na literatura centenas de trabalhos científicos que provam não haver indicação para exames de rotina na maioria das condições em que são pedidos. Mas há muitos serviços que cancelam as cirurgias de pacientes com exames alterados e pedem investigação. Muitos dos exames alterados investigados resultam em lesão ao paciente. Roisen (citado acima) cita diversos casos onde a investigação de uma “mancha” no RX levou a realização de outros exames invasivos e até cirurgia sem ter sido encontrado nada de relevante.

10. O que é a sensibilidade e especificidade de um exame? Sensibilidade é a probabilidade de um exame vir alterado quando há doença. Especificidade é a probabili-dade de um exame vir normal quando não há doença. Não há exames com sensibilidade e especificidade 100%. O se-guinte exemplo (com base em Roisen, pg 947) exemplifica bem o papel da sensibilidade e especificidade dos exames. Suponha-se que a especificidade do RX de tórax para um determinado tipo de pneumonia seja 98,3%. Assim, de cada 1000 pacientes assintomáticos 983 terão RX normal. Suponha-se agora que 0,5% da população assintomática que venha para a cirurgia tenha esta forma de pneumonia. Com base nestes dados, qual a probabilidade de que uma pessoa que tenha no seu laudo a referência de pneumonia tenha realmente pneumonia? Suponha-se que sejam avali-ados 100.000 pacientes para o Rx de tórax. Haverá, portanto, 500 pacientes com pneumonia. Assumindo que a sensibi-lidade do Rx para detectar este tipo de pneumonia seja de 75% significa que 375 destes pacientes receberão o diag-nóstico de pneumonia. Como a especificidade do exame é de 98,3 equivale dizer que 97.809 dos 9.500 pacientes que não têm pneumonia terão RX normal. Logo 1692 pacientes terão RX indicando presença de pneumonia. O número de Rx alterados será de 375 + 1692 = 2067. Destes apenas 375 indicam realmente a presença de pneumonia. Logo, as chances de um RX que venha com laudo positivo detectar realmente se o paciente está doente é de (375x100)/2067 ou 18%. Ou seja, dos 2067 pacientes as chances de um falso-positivo é de 82%!!

11. Em resumo, sobre exames de rotina Exames de rotina não são necessários para pacientes estado físico ASA 1 submetidos a cirurgias de pequeno porte sem previsão de sangramento. Baterias de exames de rotina produzem, com freqüência, resultados falso-positivos e não servem para de-tectar doenças insuspeitas. Os exames laboratoriais NÃO substituem a história e o exame físico. Não há nenhuma base “legal” para se solicitar exames de laboratório como rotina no pré-operatório. Se houvesse esta “base legal" para se pedir exames laboratoriais todo médico estaria sujeito a ser processado, pois há centenas de exames possíveis e a falta de qualquer um deles poderia ser imputada à negligência. Os exames laboratoriais de rotina podem trazer problemas ao médico solicitante em caso de litígio, porque raramente uma operação é postergada com base apenas em exame laboratorial alterado quando o paciente sem não

95% 2,5%2,5% 95% 2,5%2,5%

Fig2: Suponha que tenha sido recentemente descoberto um méto-do para dosar a creatinina. Como saber o valor normal da crea-tinina? Seleciona-se um número suficientemente grande de indiví-duos que clinicamente tenham função renal normal. Os resultados são lançados em um gráfico cartesiano com os valores no eixo ho-rizontal e as freqüências no eixo vertical. A maior parte das variá-veis biológicas se distribui em forma de um sino, com valores mais freqüentes em torno da média e os demais eqüidistantes. Por convenção, considera-se normal os resultados que estão entre a média ± 2 desvios padrão. Como neste intervalo estão 95% de to-dos os resultados conclui-se que 5% dos indivíduos normais desta amostra terão resultados anormais embora sem qualquer anorma-lidade clínica

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tem alteração clínica. Nestas situações, a desconsideração dos resultados dos exames alterados poderá vir a ser consi-derada como negligência. Por outro lado, na literatura há farto material que embasa cientificamente a dispensa de exames em algu-mas condições.

12. Em quais condições estão indicados os exames laboratoriais no pré-operatório? Exames laboratoriais devem ser solicitados sempre que houver necessidade de esclarecer um diagnóstico, avaliar a evolução de uma doença ou o resultado de uma terapêutica. Como regra, os seguintes exames são solicita-dos:

a. Hematócrito/hemoglobina: quando há previsão de sangramento durante a operação (para se conhecer o valor inicial) ou quando há sinais clínicos de anemia (palidez de mucosas, sopro cardíaco, cansaço). Nos prematuros com idade pós gestacional inferior a 60 semanas.

b. Plaquetas (contagem e função): quando há história de sangramento espontâneo, surgimento de hematomas sem causa aparente, história familiar de doenças da coagulação.

c. Estudo da coagulação: quando há história de diáteses hemorrágicas. Pacientes em uso de anticoagulantes terão, obrigatoriamente, coagulograma alterado.

d. Uréia e creatinina: quando houver suspeita de doença renal, nas doenças cardiovasculares, doenças hepáticas, diabetes melito, obesidade mórbida, uso de digoxina. diuréticos e no idoso.

e. Eletrólitos: nos nefropatas e pacientes com depleção grave do espaço extracelular f. ECG: nos pacientes em risco de doença coronariana e para esclarecer disritmias. Alguns serviços solicitam

ECG para homens com idade acima de 45 anos e mulheres com mais de 55 anos como rotina. O ECG de repouso é um exame pouco sensível com alta especificidade (pouco falso-negativo).

g. Rx de tórax: nos pacientes tabagistas pesados, idosos, com sintomatologia de doença pulmonar e portadores de doença sistêmica grave incluindo as neoplasias e doença cardíaca.

h. Teste de função pulmonar: útil para avaliar a gravidade da doença pulmonar e a resposta aos broncodilatadores. Também indicado para pacientes submetidos a cirurgias que envolvam a ressecção do pulmão.

i. Glicemia: diabéticos, > 50 anos de idade, recebendo corticóide.

13. Qual a orientação para o jejum pré-operatório? Por que fazer jejum antes de uma operação? Recomenda-se antes de cirurgias eletivas o seguinte esquema de jejum:

• Alimentos sólidos com gordura e proteínas 8 horas • Alimentos líquidos com proteínas (leite) 6 horas • Leite materno (nas crianças) 4 horas • Água, chá e sucos sem resíduos 2 horas

O jejum é necessário para reduzir o risco da aspiração brônquica de material gástrico, porque a anestesia bloqueia os reflexos protetores da glote (hipnóticos, relaxantes musculares).

14. Qual a importância dos medicamentos recebidos pelo paciente no pré-operatório? Os medicamentos que o paciente está recebendo no pré-operatório são importantes por dois aspectos prin-cipais: a) interações medicamentosas com as drogas utilizadas na anestesia; b) as modificações funcionais causadas pelas drogas no organismo como, por exemplo, o bloqueio dos receptores beta, o bloqueio dos canais de cálcio, a redução na glicemia (hipoglicemiantes e insulina), a alteração na agregação plaquetária (aspirina) e outros. Raramente um medicamento deve ser suspenso antes da operação. As exceções são:

15. O tempo de cancelamento e orientações especiais para pacientes recebendo as medicações abaixo:

Inibidores da MAO 15dias Hipoglicemiantes orais 12 horas Hipoglicemiante orais de longa duração 24 a 72horas Inibidores do apetite 15 dias Aspirina 7 dias Ticlopidina * 10 dias Clopridogrei * 7 dias Inibidores da GP IIb/IIIa** Não se recomenda o bloqueio do neuroeixo. Se cirurgia de urgência, monitorizar função plaquetária. Heparina não fracionada Bloqueio do neuroeixo ou remoção do cateter peridural deve ser realizado 1 h antes ou 2 a 4 horas depois da última dose de heparina Heparina de baixo peso molecular Bloqueio do neuroeixo ou remoção do cateter peridural pode ser realizado 10 a 12horas após baixas doses ou 24 horas após altas doses. Reiniciar terapia 2 a 4 horas depois do bloqueio.

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Anticoagulantes orais Se RNI <1,4 pode-se bloquear neuroeixo. * Derivados dos tienopiridínicos, Inibem a ação do ADP impedindo a ativação plaquetária. Estudos sugerem benefícios em relação à aspirina ** Os agentes antagonistas da GP IIb/IIIa, como o abciximab, o tirofiban e o eptifibatide tem sido usados para prevenir a formação de trombos, durante os procedimentos invasivos, como a angioplastia coronária e o implante de stents coronário.

16. O que avaliar no exame físico no pré-operatório? São essenciais no exame físico:

• Identificar qualquer déficit neurológico • Avaliar a PA na posição deitada (se há suspeita de hipovolemia, medir pressão sentada e em pé). • Ver mucosas para palidez, cianose. • Auscultar o tórax para ruídos adventícios nos pulmões • Procurar sinais sugestivos de cardiopatia (sopro, alteração no ritmo cardíaco, aumento da área cardíaca). • Registrar as falhas dentárias e próteses • Identificar possíveis sinais de dificuldade na intubação traqueal (amplitude da abertura da boca, mobilidade

do pescoço, Malampati). • Avaliar o abdome para presença de hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. • Alterações anatômicas em coluna que sugiram dificuldades na anestesia espinhal

17. Classificação de índice de risco cardíaco modificado por Detsky 1996 (citado por Rossini et al. Visita Pré-anestésica, Manual de conduta, 2004, HC/ USP)

Doença coronariana Infarto do miocárdio < 6meses 10 pts Infarto do miocárdio > 6meses 5 pts Classificação da angina (Canadian Cardiovascular Surgery)* Classe III 10 pts Classe IV 20 pts Edema pulmonar alveolar Em menos de 1 semana 10 pts Edema pulmonar prévio > 7dias 5 pts Estenose aórtica grave 20 pts Arritmias Ritmo não sinusal e ESSV no ECG pré-operatório 5 pts > que 5 ESV/min em qualquer ECG pré-operatório 5 pts Condição clínica alterada 5 pts pO2<60mmHg; pCO2>50mmHg, K+<3mEq/L; uréia > 100mg/L Creatinina > 2; paciente acamado Idade >70 anos 5 pts Cirurgia de emergência 10 pts CLASSE I: 0-15 pts CLASSE II: 20-30 pts; CLASSE III: >30 pts. Risco cardíaco: Classe I= 5%; Classe II= 27%; Classe III= 60% *(Classificação da angina segundo a Canadian Cardiovascular Surgery): 0 = assintomático; I = angina com exercícios extenuantes; II= angina com exercícios moderados; III = angina andando 1 a 2 quarteirões ou subindo ≤ 1 lance de escadas com passos normais; IV= inabilidade de realizar qualquer atividade física sem angina. Pacientes de classe I, observar outros 5 fatores de risco: - Idade > 70 anos - Angina prévia - Diabetes mélito - Ondas Q no ECG - Ectopia ventricular

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18. O porte cirúrgico Roisen classifica as cirurgias em 3 portes de acordo com sua complexidade em;

• Cirurgias tipo A ou minimamente invasivas. Têm pequeno potencial para alterar a fisiologia e estão associa-das com baixo risco de complicações anestésicas. Raramente requerem sangue ou monitorização invasiva. Ex: Extração de catarata, artroscopia de joelho, ligadura de trompa, curetagem uterina

• Cirurgias tipo B ou moderadamente invasivas. Cirurgias com potencial intermediário para modificar a fisiolo-gia normal. Podem requerer sangue, monitorização invasiva e UTI no PO. Ex: Endarterectomia de carótida, ressecção transuretral de próstata, colicistectomia laparoscópica

• Cirurgias tipo C ou altamente invasivas. Produzem alterações na fisiologia, quase sempre precisam de san-gue, monitorização invasiva e UTI.

• Ex: prótese total de quadril, troca de válvula aórtica, ressecção de aneurisma de aorta, craniotomia para tu-mor de fossa posterior.

AULA 2 – DOENÇAS COEXISTENTES DOENÇAS COEXISTENTES: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, DIABETES, DOENÇA CORONARIANA

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1. Como se dá o controle da pressão pelo organismo? O sangue move-se pelo sistema vascular pela força gerada pelo ventrículo esquerdo. Esta força, que é exercida sobre a parede vascular, é denominada pressão arterial que é de 120x80mmHg no adulto sadio e jovem. A pressão arterial diminui a partir da aorta atingindo, no capilar da maioria dos tecidos, valores próximos de 28mmHg. A pressão arterial é mantida dentro dos níveis normais por vários mecanismos:

• Controle neural pelos barorreceptores: Os barorreceptores são terminações nervosas dos nervos glossofarín-geo e vago localizadas no arco da aorta e nos corpos carotídeos. Este sistema auxilia o organismo a manter inalterado o fluxo sanguíneo em diversas condições. Quando há aumento da pressão arterial, por exemplo, os barorreceptores, que são mecanorreceptores sensíveis à distensão, causam redução na contratilidade do coração, bradicardia e dilatação das arteríolas e veias calibrosas. Por outro lado, quando a pressão arterial cai os barorreceptores deixam de ser estimulados.

• Controle renal. O rim controla a pressão por mecanismos hemodinâmicos e hormonais. O controle hemodinâmico ocorre pelo aumento da filtração do Na e água quando há aumento da pressão arterial causando redução no volume líquido intravascular e conseqüente redução na pressão arterial. O controle hormonal envolve o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina é uma enzima proteolítica formada nas células do aparelho justaglomerular dos rins em resposta à queda na pressão arterial e da hipovolemia (fig 1).

Arter íola aferente

Arteríola eferente

Aparelhojuxtaglomerular

C ápsula glomerular

Arter íola aferente

Arteríola eferente

Aparelhojuxtaglomerular

C ápsula glomerular

Fig1. As células juxtaglomeru-lares produzem a renina em resposta a queda na pressão arterial e a volemia. Segue-se a seguinte reação: a) Angiotensiongênio converte-se em angiotensina I (AGTI) b)AGTI converte-se em AGTII sob ação da enzima conversora da angiotensina c) A AGTII libera aldosterona da supra renal

AGT II é um potente vasoconstritor

A aldosterona retém água e sódio nos rins

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A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio, produzido no fígado, em angiotensina I. A angiotensina I sob ação da enzima catalizadora da angiotensina (ECA) é convertida, principalmente nos pulmões, mas também em rins e cérebro, em angiotensina II (AGII). A AGII tem as seguintes funções: • Libera a aldosterona da córtex supra-renal • Aumenta a reabsorção de Na e água pelos rins • Aumenta a sede e o apetite por sal • Aumenta a descarga simpática • Promove a vasoconstrição periférica • Aumenta a contratilidade do miocárdio

2. O que mede a pressão arterial? • A pressão arterial é dada pelo produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS) • PA= DC x RVS • A pressão arterial sistólica depende do débito cardíaco (DC). • A pressão arterial diastólica depende da RVS • A pressão arterial média é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. Como a diástole é mais longa que

a sístole a PAM está mais próxima da pressão diastólica do que da pressão sistólica • PAM= (2PAD + PAS)/3

3. Que limites pressóricos definem a pressão arterial? Os limites considerados normais para a pressão arterial vêm mudando ao longo do tempo. Os seguintes valores são aceitos hoje. Também são considerados hipertensos os pacientes que estão recebendo anti-hipertensivos.

4. Como é classificada a hipertensão arterial? A HAS pode ser: 1. Primária ou essencial (80-95%) 2. Secundária a:

2.1. Doença renal 2.2. Hiperaldosteronismo primário 2.3. Síndrome de Cushing/ Acromegalia 2.4. Disfunção neuro-humoral 2.5. Disfunção do endotélio capilar 2.6. Feocromocitoma 2.7. Gestação (Eclâmpsia) 2.8. Terapia com estrogênio

5. O que é a hipertensão arterial primária ou essencial? Em 90% dos hipertensos não se consegue encontrar uma causa para a hipertensão arterial. O diagnóstico é feito por exclusão. Acredita-se haver a participação de fatores, genéticos, ambientais e orgânicos. Há forte compo-nente hereditário na hipertensão essencial. A maioria dos pacientes com hipertensão arterial essencial tem débito cardíaco normal e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS).

PAS(mmHg) PAD(mmHg)PA ótima <120 E <80PA normal <130 E <85PA normal-alta 130-139 OU 85-90Hipertensão Estágio I 140-159 OU 90-99 Estágio II 160-169 OU 100-109 Estágio III >189 OU >110 Maligna >240 OU >140PAS: Pressão sistólica; PAD: pressão diastólica

HIPERTENSÃO ARTERIALCRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

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Como quem determina a RVS são as arteríolas de pequeno calibre e a contração das arteríolas depende do aporte de cálcio intracelular, acredita-se que um aumento no transporte de sódio e cálcio pela membrana das células musculares lisas arteriolares possa ser um fator contribuinte na gênese desta doença. O efeito vasodilatador dos blo-queadores dos canais de cálcio parece corroborar esta hipótese. Outro fator de importância na hipertensão arterial é o sistema renina-angiotensina que produz, entre outras substâncias, a angiotensina II que além da sua potente ação vasoconstritora libera a aldosterona da supra-renal, subs-tância que age nos túbulos renais retendo água e sal. No entanto, os níveis de renina não estão aumentados em muitos pacientes hipertensos, especialmente os da raça negra razão pela qual estes pacientes responderiam pouco ou nada aos inibidores da ECA. O sistema nervoso simpático causa tanto vasoconstrição (ação α agonista) quanto vasodilatação arteríola (ação β agonista) e seu papel no controle da pressão arterial é reconhecido. O estresse é sinônimo de hiperatividade simpática e, portanto, parece ser um dos fatores que contribuem para a hipertensão. A disfunção endotelial contribui para a hipertensão arterial. O endotélio produz o óxido nítrico, um poten-te vasodilatador, e a endotelina, um potente vasoconstritor. O desequilíbrio entre estas substâncias pode ser causa de hipertensão arterial. A liberação destas substâncias depende da integridade do endotélio. A hipertensão arterial por si produz lesão endotelial que pode resultar em alteração na produção do óxido nítrico e da endotelina.

6. O que é a hipertensão arterial sistólica isolada? Hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida como o aumento isolado da pressão arterial sistólica acima de 160mmHg com pressão diastólica abaixo de 90mmHg. Recente revisão estabeleceu em 140mmHg o limite superior da normalidade para pressão arterial sistólica. A HSI é mais freqüente no paciente idoso pelo aumento natural da pressão arterial que ocorre com a idade. Estima-se que entre os 30 e 70 anos a pressão arterial sistólica eleva-se 25mmHg no homem e 35mmHg na mulher. A HSI responde por 70% de todos os casos de hipertensão arterial no velho e é considerada com fator de risco para o infarto do miocárdio e hipertrofia ventricular esquerda. Hoje, sabe-se que o aumento da pressão sistólica iso-lada tem tanta importância para a saúde quanto o aumenta da pressão diastólica. A HSI é fator de risco para acidente vascular, doença renal crônica e mesmo demência.

7. Qual a base do tratamen-to da hipertensão arterial? O tratamento baseia-se na mudança dos hábitos de vida associ-ado ou não ao uso de medicamentos. Pressão arterial > 160 x 100mmHg requer sempre medicação (figura 1). Se as pressões forem inferio-res a estes valores, exercícios físicos e alterações alimentares podem ser sufi-cientes. São consideradas drogas de primeira linha para o tratamento da hipertensão arterial: diuréticos tiazídi-cos, bloqueadores dos canais de cálcio, β bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), e os bloqueadores da angiotensina 1(AT1). Os diuréticos tiazídicos ofe-recem a melhor resposta anti-hipertensiva como droga única ou asso-ciada a outras drogas. Hoje se aceita que a associa-ção de mais de uma droga em doses menores controla melhor a pressão arterial do que o uso de uma única droga em doses mais elevadas.

Terapia inicia com os antihipertensivos (Manual do Merck, 17a edição, 1999)

DROGA Indicação ou características do pacienteDiuréticos Idoso

Raça negraObesidadeInsuficiência cardíaca congestiva (ICC)Insuficiência renal crônica (diurético de alça)

β bloqueadores JovemRaça brancaAngina pectorisCirculação hipercinéticaPós infarto do miocárdioCefaléias (enxaqueca)Tremor senilFribilação atrial (para controlar frequência ventricular)Taquicardia supraventricular paroxística

Bloqueadores do Ca de ação Idosoprolongada Raça negra

Angina pectorisFibrilação atrial (verapamil e diltiazem)Taquicardia supraventrilar paroxísticaCefaleia (enxaqueca)Hipertensao arterial isolada

Inibidor da ECA JovemRaça brancaInsuficiência cardíaca congestiva por disfunção sistolicaDiabete tipo I com nefropatiaProteinúria importante em nefropataImpotência sexual com outras drogasInibidores da ECA são contra indicados na gravidez

Bloqueadores dos receptores Jovem (contra indicado na gravidez)da angiotensina Raça branca

Quando os inibidores da ECA causam tosse

Bloqueadores α adrenérgicos ProstatismoDiabetes melitoDislipidemia

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8. Quais são e como agem os diuréticos na hipertensão arterial? � Tiazídicos [(hidroclortiazida, derivados das sulfonamidas (cloralidona e indapamida))].

� A hidroclortiazida é o diurético tiazídicos mais conhecido. Os diuréticos tiazídicos agem na hipertensão por reduzirem o volume intravascular e a RVS.

� Os diuréticos tiazídicos atuam diretamente na parte inicial do tubo distal. O túbulo distal reabsorve apenas 5% do sódio filtrado, assim o efeito máximo dos tiazídicos é muito menor do que o efeito dos diuréticos de alça.

� Inibem a reabsorção de sódio e cloreto e, por conseqüência, de água. � Aumentam a excreção de potássio e magnésio e, em pequena escala, do bicarbonato. � Reduzem a excreção do cálcio. A perda de potássio e grande e a hipocalemia possível. � A excreção de ácido úrico está diminuída e a do magnésio aumentada. � Podem, portanto, provocar hipopotassemia e outros desequilíbrios eletrolíticos, condições passíveis de

correção com ingestão de alimentos ricos em potássio. � Os tiazídicos têm alguma ação extra-renal, produzindo vasodilatação e podendo provocar hiperglicemia. No

tratamento da hipertensão arterial causa uma queda inicial da pressão arterial parece ser devida à ação direta nos vasos sangüíneos devido à redução na RVS.

� São mais eficientes no controle pressórico na raça negra. � Anúria e hipersensibilidade à droga são contra-indicações absolutas. � O uso concomitante com o lítio aumenta os níveis plasmáticos deste íon.

Nomes comerciais: Clortalidona: Clortalil; Clortil; Higroton; Neolidona Associações: Higroton-Reserpina; Angiopress-CD (Atenolol-Clortalidona); Tenoretic (Atenolol- Clortalidona); Diupress (Clortalidona-Amilorida); Diuretil, Diurezin, Diurix, Drenol. Nomes comerciais: hidroclorotiazida Clorana, Diurepina, Diuretic, Diuretil, Diurezin, Diurix, Drenol, Hidroclorotiazida; Neo Hidroclor Associações com β bloqueadores: Biconcor, Amilorida, Amiretic, Diurezin, Moduretic � Furosemida

� O furosemida (Lasix®, anagrama de “last six hours”) é conhecido como diurético de alça por inibir a bomba de Na, K e Cl na alça de Henle e produzir diurese. Pode causar hipopotassemia e desidratação. O lasix oral pode ser utilizado em adultos tanto como droga única como associada a outros anti-hipertensivos.

� Espironolactona

� Diurético que atua nos túbulos distais e túbulos coletores dificultando a reabsorção de sódio e perda de potássio e H+. Denominados também de diuréticos poupadores de potássio.

� Usado com outros diuréticos por suas propriedade de evitar a hipocalemia. � Podem causar hipercalemia, ginecomastia e impotência sexual. � Nomes comerciais � Aldactone � Em associação: Aldazida, Lasilactona, Amilorida, Moduretic, Diurisa, Diupress

� Acetazolamida (Diamóx®)

� É um potente inibidor da anidrase carbônica, enzima que catalisa a conversão do CO2 e água em ácido carbônico, prótons e bicarbonato. Com esta ação reduz a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. A excreção do bicarbonato leva a excreção de água e potássio. Pode ser empregada para a redução da pressão intra-ocular e intracraniana.

� Manitol

� O manitol é um açúcar que age como diurético osmótico nos túbulos renais. É empregado nas situações de emergência.

9. Como agem os bloqueadores dos canais de cálcio na hipertensão arterial? Os bloqueadores dos canais de cálcio bloqueiam por competição a entrada de cálcio nas células excitáveis como os miócitos. Como o cálcio é um íon essencial no processo contrátil do músculo há relaxamente muscular. Os bloqueadores do cálcio não agem na musculatura esquelética porque esta não depende do cálcio extracelular. Redu-ção da freqüência cardíaca é outro efeito dos bloqueadores do cálcio. As principais drogas deste grupo são: � Diidropiridinas: Nifedipina®; � Fenil-alquilamina: Verapamil®; � Benzotiazepina: Diltiazem® São vasodilatadores de 1º escolha no tratamento da HAS. Também possuem ação antianginosa. O Verapamil® e Diltiazem® diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso.

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Nome comercial Em associação com outras drogas

Propanolol Antitensin Tenadren (propanolol + hidroclortiazida)

Cardiopranol

Inderal

Propanolol

Atenolol Ablok Ablok plus (Associado a Clortalidona)

Atenalon Angipress (Associado a Clortalidona)

Atenol Atenoric (Associado a Clortalidona)

Atenolol Tenoretic (Associado à Clortalidona)

Atenopress

Esmolol Brevibloc

Metoprolol Seloken

Durilis Selopress zok (Associado a hidroclorotiazida)

Nadolol Corgard

Pindolol Visken

Viskaldix

Bisoprolol Concor

Carvedilol Cardilol

Coreg

Dilatrend

Divelol

β BLOQUEADORES -

Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo para a função renal, podendo ser usados sem correção de dose. Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico Efeitos colateraterais: Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal (mais comum com o verapamil), edema, cefaléia (mais fre-qüente no diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia; Ação cardiodepressora, bradicardia, bloqueios atrioven-triculares de todos os graus. O verapamil nunca deve ser usado associado a beta-bloqueador. Atenção aos distúrbios de condução pré-existentes, a insuficiência cardíaca e ao uso de digitálicos. Diidropiridinas: Taquicardia, cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do tratamento. Edema pré-tibial. Náuseas, tonturas e palpitações. A amilodipina possui menor grau destes para-efeitos devido à sua ação lenta e duradoura. Não causam depressão miocárdica, não se incluindo nas contra-indicações acima citadas.

10. Como agem os β bloqueadores na hipertensão arterial? Os beta-bloqueadores são anti-hipertensivos por reduzirem a liberação de noradrenalina na fenda sináptica. Também reduz a liberação de renina, o débito cardíaco, a aferência simpática e promovem a readaptação dos recep-tores de pressão.

Os beta-bloqueadores podem ser divididos em: Cardiosseletivos (metoprolol) e não cardiossele-tivos (propanolol). No entanto, a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas usuais, não sendo confiável esta propriedade, principalmente em asmáticos. Os beta bloqueadores que possuem atividade simpaticomimética intrínseca (ASI) são o pindolol, oxprenolol e acebutalol. Estes últimos só são vantajosos quando há necessidade de beta-bloqueio sem que ocorra bradicardia em repouso.

As doses usuais dos bloqueadores são:

� Propanolol - 40 a 160 mg / dia 2 a 3 x ao dia;

� Atenolol - 25 a 100mg /dia em dose única diária

� Metoprolol - 100 a 200mg / dia em 2 doses/

� Acebutalol - 400 a 800mg / dia dose única diária

� Nadolol - 40 a 160 mg /dia dose única diária;

� Pindolol - 10 mg /dia em 2 x

Efeitos colaterais

Hipoglicemia, inibição de liberação de insulina no pâncreas, hiperglicemia, dislipidemia, aumento da crea-tinina sérica por diminuição do fluxo renal.

Fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, intensificação de bloqueio AV, parestesias, fenômeno de Reynaud, hipotensão, extremidades frias, depressão psíquica, labilidade emo-cional, náusea, vômito, peso epigástrico, diarréia ou constipação, colite isquêmica, impotência, acentuação de sinto-mas de angina, arritmias com a parada da medicação, tinitus, turvação da visão, exantema cutâneo, alopecia reversí-vel e hipo-hidrose.

Contra-indicações

� Absoluta: Asmáticos, ICC, bloqueio AV maior que 1º grau. � Outras: bradicardia, arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação. Atenção com diabé-

ticos, pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. Fenômeno de Raynauld. Não devem ser usados em associação com verapamil pela possibilidade de bloqueio AV completo

Nomes comerciais dos β bloqueadores

11. Qual a indicação dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) na hipertensão? Os principais inibidores da ECA são o: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril Os inibidores da ECA bloqueiam a enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e estimulador da produção de aldosterona cuja ação renal é a de reter Na. Os inibidores da ECA são classificados em três grupos baseado no grupamento químico: � Com o radical sulfidril (Captopril). � Com o radical carboxil (Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Quinapril e outros). � Com o radical fósforo (Fosinopril).

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� Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas por si só. Os demais compostos são pró-drogas que, pa-

ra agirem, devem ser metabolizados em um diácido. � Apesar de a pró droga possuir ação inferior à 1/100 do metabólito ativo, a sua absorção é muito melhor,

aumentando a biodisponibilidade em relação à absorção da molécula ativa. A absorção é oral e a elimi-nação renal para todas as drogas (exceção do fisioptril que é hepática).

� Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco.

� Atuam tanto sobre a pré e quanto na pós-carga. � Aumentam o fluxo renal por vasodilatação da arteríola eferente. Desta forma podem piorar a filtração

glomerular na estenose renal e na IRC. � Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor. � Diminuem a hipertrofia do ventrículo esquerdo e são as únicas que aumentam a sensibilidade à insulina. � É a primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da neuropatia diabética e a mi-

croalbuminúria. � São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada, melhorando inclu-

sive a sobrevida. Efeitos colaterais do captopril � Tosse é o mais freqüente (2 a 5%), sendo sempre seca e por vezes noturna, relacionada com o aumento da bradi-

cinina a nível pulmonar. Aparece nas primeiras semanas, desaparece com 2 a 3 dias de suspensão da droga e re-torna com a reintrodução.

� Hipotensão arterial só ocorre normalmente nos pacientes desidratados. � Hipercalemia é um efeito potencial, devendo ter cuidado com pacientes com IRC (Cr >3). � Eritema cutâneo, urticária e perda do paladar são mais raros. Interação medicamentosa: � Com diuréticos em geral: hipotensão arterial; � Com a furosemida: hipotensão arterial (redução da aldosterona); � Com diuréticos poupadores de potássio: hipocalemia; � Com o alopurinol: reações cutâneas graves, febre e artralgia, como eritema multiforme, necrólise epidérmica

tóxica e síndrome de Stevens-Johnson; � Com o lítio: aumento dos níveis séricos do lítio; � Com a clorpromazina: hipotensão grave e síncope. � Com a digoxina: redução do clearance (efeito possível apenas com o captopril)

12. Quais os aspectos da hipertensão arterial são do interesse para o manuseio per-operatório? A HAS é uma doença heterogênea com participação de fatores genéticos e ambientais. É a doença mais prevalente no ambulatório de pré-anestésico. O paciente com HAS, em geral, tem, durante a cirurgia, pressão arterial mais lábil do que o não hipertenso. A HAS afeta 20-25% no paciente cirúrgico adulto é a uma das principais causas de adiamento de cirurgias. A HAS acelera a aterosclerose e as lesões orgânicas sendo um fator de risco para doença cerebral, cardíaca, renal e vascular. A HAS altera a auto-regulação cerebral A HAS está associada às diversas complicações, entre as quais: � Risco maior de infarto do miocárdio � Insuficiência cardíaca congestiva � Acidente vascular cerebral � Doença vascular periférica � Dissecção da aorta A HAS causa disfunção diastólica no ventrículo esquerdo. O ventrículo esquerdo hipertrofiado não relaxa adequadamente na diástole. Logo, para manter o débito cardíaco normal, especialmente no exercício, é necessário aumento da pressão em átrio esquerdo uma vez que a pressão diastólica no ventrículo esquerdo é maior e prejudica o esvaziamento do átrio no ventrículo na diástole. Em condições de exercícios físicos pode haver aumento na pressão capilar pulmonar e congestão pulmonar. Este fenômeno é de interesse para a anestesia porque, com freqüência, du-rante uma cirurgia, o paciente é submetido a condições que simulam intensa hiteratividade física com liberação de catecolaminas e outros hormônios do estresse.

13. Como manusear o hipertenso no per-operatório? Howell et al..Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk B J Anaesth, 2004; 92: 570-583; Revista do Instituto de Cardiologia Dante Pazanezzi.

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Uma meta-análise de 30 estudos demonstrou que o risco relativo (odds ratio) para a associação entre doen-ça hipertensiva e risco cardíaco tem pouca significância clínica. Portanto, a ausência de controle ideal da pressão arterial não acarreta, obrigatoriamente, em aumento do risco cirúrgico. Segundo o último gidelines publicado pelo Circulation (Guidelines on Perioperative Cardiovascular (Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary e revisão (B J Anaesth, 2004; 92: 570-583) pacientes com pressão arterial < 160 x 110mmHg tem risco cirúrgico igual ao normotenso e suas cirurgias não devem obrigatoriamente ser cancela-das. A hipertensão arterial detectada apenas no centro cirúrgico (hipertensão do avental branco) não deve ser, por si, causa de protelamento da cirurgia. Recomenda-se que uma enfermeira, em vez do médico, meça a pressão arterial. A pressão intra-operatória deve ser mantida dentro de 20% do valor estimado para o paciente. Cirurgias eletivas com pressão arterial < 180 x 110mmHg não devem ser proteladas. Cirurgias eletivas com pressão arterial > 180 x 110mmHg devem ser proteladas. Neste caso, o paciente deve receber alta hospitalar até o controle pressórico, o que pode durar semanas ou meses. Controle em curto prazo não traz benefício. Deve-se sempre pesar os benefícios e riscos de se protelar uma cirurgia. A medicação anti-hipertensiva deve ser recebida até o dia da cirurgia e retomada tão logo possível no pós-operatório. Nas cirurgias de urgência e eletivas o controle das oscilações da pressão arterial é mais importante para reduzir o risco de complicações cardíacas do que o controle pressão no pré-operatório O fator de risco mais importante no hipertenso é a existência de lesão orgânica, especialmente, insuficiên-cia coronariana.

- DIABETES MELITO - Prof. S. B. Tenório, Disciplina de Anestesiologia

1. Fisiologia básica do pâncreas O pâncreas é uma glândula exócrina e endócrina. A sua porção exócrina secreta bicarbonato de sódio e enzimas que no duodeno têm função digestiva. As principais enzimas digestivas são: amilase (digestão dos carboidra-tos); tripsina (digestão das proteínas) e a lípase (digestão das gorduras). A porção endócrina do pâncreas é formada por células localizadas nas ilhotas de Langerhans que secretam: glucagon (células alfa); insulina (células beta ); so-mastotatina (células delta). Metabolismo dos carboidratos: � A glicose é transportada para dentro das células com auxílio da insulina � A insulina aumenta em até 10 vezes a velocidade de transporte da glicose � Apenas as células do cérebro e fígado não dependem da insulina para o transporte de glicose � O glicogênio, um polímero de glicose, é a forma como o organismo armazena a glicose dentro das células. Desta

forma, evita-se o aumento da osmolaridade que ocorreria com os níveis aumentados de glicose. � Glicogenólise é a degradação do glicogênio. O glucagon e a epinefrina são alguns dos hormônios que ativam a

glicogenólise � Gliconeogênese é a formação de glicose a partir de outros nutrientes, como o ácido graxo e o aminoácido. Insulina: � A insulina afeta o metabolismo dos carboidratos, mas também das gorduras e proteínas. É um hormônio anaboli-

zante. � Possui ½ vida plasmática de 6 minutos. Liga-se a receptores celulares causando rápida captação de glicose pela

célula dos músculos, tecido adiposo e fígado. � O fígado armazena glicose sob forma de glicogênio. O glicogênio quebra-se em glicose quando: a glicemia cai,

pela liberação do glucagon e pela queda da insulina no sangue. A insulina converte o excesso de glicose em ácido graxo que é transportado até as células de gordura. A insulina inibe a gliconeogênese. A insulina ativa as proteí-nas carreadoras que transportam glicose para dentro da célula.

� Nas células gordurosas a insulina promove armazenamento de gordura no tecido adiposo. Promove a síntese do ácido graxo, principalmente no hepatócito de onde é transportada para as células gordurosas e outros tecidos.

� Na falta de insulina são liberados os ácidos graxos, glicerol, colesterol, fosfolipídios na corrente sanguínea predis-pondo a aterosclerose.

� A falta de insulina causa também o aumento da produção dos corpos cetônicos pela seguinte reação:

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Ácidos graxos (beta oxidases) AcetilCoA Ácido acetoacétio Acido beta hidroxibutirico e acetona (corpos cetônicos).

2. A fisiopatologia do diabete O diabete melito é uma doença do metabolismo dos carboidratos com repercussão no metabolismo das gorduras e proteínas. Afeta 3% da população e sua incidência vem aumentando em taxas maiores nos países ricos. Sua característica principal é a hiperglicemia que se deve a falta de produção pelo pâncreas de insulina ou a incapacidade da célula responder a insulina e captar a glicose do sangue, devido a alterações nos receptores celulares da insulina. Na falta de glicose a célula extrai energia das gorduras do que resulta em aumento dos níveis sanguíneos de ácido acético com acidose metabólica e dos corpos cetônicos no sangue razão para clássico hálito de acetona do diabético em cetoacidose.

3. Como se classifica o DM? O diabete mélito é classificados em diabete tipo 1 e tipo 2. Não mais são empregados os termos diabete insulino-dependente ou juvenil ou diabete não insulino-dependente. Há também outras formas de diabete como o gestacional. O diabete tipo 1 responde por 5 a 10% dos casos de DM. É uma doença auto-imune que destrói as células beta do pâncreas que param de produzir insulina. Esta forma de diabete tem início, na maioria das vezes, na infância ou na adolescência daí a antiga denominação de diabete juvenil. Hoje, sabe-se que o diabete tipo 1 pode ter início em qualquer idade, mesmo na 8ª e 9ª década de vida. A rapidez com que a doença destrói as células beta e produz sintomas é bastante variável. Na criança e adolescentes pode ser tão rápida que a cetoacidose pode ser a primeira manifestação clínica da doença. Em outros casos, o início da doença pode ser insidioso. Os pacientes com diabete tipo 1 podem evoluir muito rapidamente para o coma cetótico, que pode ser o primeiro sintoma em muitos pacientes. Nós últimos anos houve avanços no conhecimento da etiopatogenia do DM. Considera-se haver diversas formas do diabete tipo 1. Na verdade, acredita-se que o diabete tipo 1 possa ter diferentes etiopatogenias sob um mesmo fenótipo tendo em comum a reação auto-imune contra as células beta do pâncreas com a participação de fatores genéticos e ambientais. São descritos diversos marcadores genéticos como os anticorpos anti-ilhota pancreáti-ca (ICA), os anti-anticorpos anti-insulina (IAA), os anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) e os anticorpos anti-tirosina fosfatase (anti-IA2). As infecções virais que mais se associam com o desenvolvimento do DM são a parotidite, as enteroviroses, a rubéola congênita e as citomeagaloviroses. Estas infecções atuam de dois modos distintos: induzem a auto-imunidade especifica contra as células beta e por infecção direta e destruição das células beta. O diabete tipo 2 é uma alteração metabólica cujo mecanismo principal é a resistência dos receptores celu-lares à insulina. Os níveis de insulina podem ser normais . Em geral, é diagnosticada após os 45 anos de vida. Todavia, cada vez mais são registrados casos de diabete tipo 2 em pacientes mais jovens, inclusive crianças. O diabete tipo 2 responde por 90 a 95% de todos os casos desta doença. A maior parte dos pacientes com diabete tipo 2 são obesos e sedentários. A obesidade, por si, causa algum grau de resistência à insulina. Freqüentemente, a predisposição genéti-ca neste grupo é evidente. Este tipo de diabete pode permanecer sem diagnóstico por vários anos porque a os níveis da glicose sanguínea se eleva lentamente. Estes pacientes são resistentes à cetose porque os níveis sanguíneos de insulina são suficientes para evitar a lipólise. Podem ocorrer complicações decorrentes da hiperosmolaridade como poliúrica desidratação. Em geral os pacientes com diabete tipo 2 têm a) hiperlipidêmica; b) obesidade; c) hipertensão arterial sistêmica; d) resistência à insulina. O diabete gestacional se desenvolve na gravidez e, embora transitório, pode trazer danos ao concepto como macrossomia, doenças congênitas e outras. Outras causas de diabete podem ser: uso de corticóides, hiposecreção pancreática na fibrose cística, hemo-cromatose e cirurgia pancreática.

4. Quais os critérios para o diagnóstico do diabete? O diabético pode apresentar fraqueza muscular, poliúria, polidípsia, emagrecimento, polifagia. Segundo a OMS é considerado como diabético todo indivíduo cuja glicemia, colhida ao acaso sem jejum, de pelo menos 200mg/dL (11,1mmol/L) ou em jejum acima de 126mg/dL(7mmol/L).

5. Quais as complicações do diabete? O diabete melito cursa com complicações agudas e crônicas As complicações agudas são: � Cetoacidose diabética

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� Coma hiperosmolar não cetótico � Hipoglicemia (pelo uso de hipoglicemiantes orais ou insulina) As complicações crônicas são: � Hipertensão arterial � Doença coronariana (infarto silencioso é comum) � Doença vascular periférica e central � Neuropatia periférica e central � A insuficiência renal � Redução da imunidade à infecção

6. O que é a cetoacidose diabética? A cetoacidose diabética é uma condição clínica que cursa com hiperglicemia, desidratação, aumento dos ácidos cetônicos no sangue e acidose metabólica. Decorre da falta absoluta ou relativa da insulina. A falta relativa de insulina explica-se pela situação onde há maior necessidade de insulina sem a oferta relativa como pode ocorrer no estresse, infecção etc. A cetoacidose ocorre principalmente quando há infecção subjacente, interrupção do tratamento com insuli-na e por desconhecimento da doença pelo paciente. As três condições necessárias para a cetoacidose diabética são: glicemia >300mg/dL, pH <7,3 e bicarbonato sérico < 15mEs/L, cetonas totais > 3mmol/L e cetonúria. Pacientes com cetoacidose diabética podem ter níveis baixos no sangue de Na, K e glicose. Na ausência da insulina, que é um hormônio anabólico, há falta de captação da glicose do sangue pelas células musculares, hepáticas e gordurosas. Por outro lado, há aumento dos hormônios contra-reguladores glucagon, hormônio do crescimento e catecolaminas que contribuem para a metabolização dos triglicerídeos em ácidos graxos livres e gluconeogênese que resultam em elevação da glicose sérica. A beta oxidação dos ácidos graxos leva a formação de corpos cetônicos. Os corpos cetônicos depletam os tampões extra e intracelular e reduzem a capacidade de tamponamento das células. A hiperglicemia produz ainda diurese osmótica que depleta sódio, potássio, fosfato. Na presença de acidose metabólica o déficit de potássio é mascarado pelo deslocamento deste íon de dentro para fora das células. A cetoacidose diabética é uma complicação que pode ser fatal se não tratada imediatamente e é agravada na combinação da falta de insulina e aumento dos níveis dos hormônios do estresse. É mais comum no diabete tipo 1, porém pode ocorrer também no diabete tipo 2, especialmente na vigência de infecção. Cetoacidose diabética pode ser o primeiro sinal diagnóstico do diabete tipo 1.

7. Quais os sinais e sintomas da cetoacidose diabética? � Cansaço extremo � Hálito cetônico � Sede extrema mesmo ingerindo água em grande quantidade � Perda de peso extrema/perda de apetite � Diurese intensa � Infecção em cavidades como oral ou cervical na mulher � Fraqueza muscular � Agitação, irritabilidade, agressão, confusão mental � Vômito � Dor abdominal � Letargia � Respiração de Kussmaul (pela acidose metabólica) � Coma diabético

8. Quais as complicações da cetoacidose diabética? � Hipocalemia � Edema cerebral � Acidose � Desidratação � Edema pulmonar

9. Qual o tratamento da cetoacidose diabética 0,1U/k/hora de insulina regular, dobrando a dose a cada hora. Com a correção pode ocorrer hipopotassemia porque a insulina facilita o transporte intracelular do potás-sio. Este íon deve ser monitorado continuamente. Hidratar bem com solução fisiológica 1 a 2L na primeira hora + 200-500mL/hora nas horas subseqüentes (no paciente adulto±70kg). Evitar a solução de Ringer com lactado porque o lactato converte-se em bicarbonato no fígado Quando a glicemia atingir 200 mg/dL adicionar glicose a 5% Sonda nasogástrica e sonda urinária

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Não há necessidade de corrigir a acidose metabólica quando o pH>7,1

10. O que é o coma hiperosmolar não cetótico (CHNC)? Quadro clínico que se caracteriza por hiperglicemia grave, desidratação, hiperosmolaridade e ausência de cetose. Alteração no sensório e convulsão pode ocorrer com freqüência. Atinge principalmente o paciente com diabe-te tipo 2 e tem alta mortalidade. A falta de cetose explica-se porque a produção de insulina do diabete tipo 2 é normal e com isto há inibição da lipólise que é o substrato dos corpos cetônicos. A progressão do CHNC é lenta podendo levar até 1 semana para o quadro clínico estar delineado. Pode haver infecção subjacente.

11. Qual o tratamento do coma hiperosmolar não cetótico (CHNC) O problema principal do CHNC é a desidratação por diurese osmótica e a elevada osmolaridade plasmática que pode causar dano cerebral. Normalmente não há acidose ou aumento dos corpos cetônicos A hiperglicemia causa hiponatremia (para cada 100mg/dL de elevação na glicemia há redução no Na em 1,6mEq/L) Reposição de grandes volumes de solução fisiológica associada ao cálcio é necessário.

12. Quais as causas de hipoglicemia no diabético e o seu tratamento? Excesso de insulina Incapacidade de secretar glucagon e adrenalina Tratamento: No adulto, cada mililitro de glicose a 50% eleva a glicemia em 2mg/dL.

13. Quais as doenças vasculares no diabético? Afetam tantos a macrovasculatura (insuficiência coronariana e doença vascular cerebral) quanto à microvasculatura (retinopatia e nefropatia)

14. Quais as alterações clínicas e laboratoriais decorrentes da neuropatia periférica no diabético? ECG: alterações no segmento ST (o diabético faz, com freqüência, pela neuropatia, infarto do miocárdio silencioso). A neuropatia autonômica ocorre com mais freqüência no diabético com hipertensão arterial A neuropatia autonômica reduz a capacidade de compensação do sistema nervoso para a hipovolemia (maior risco de hipotensão arterial) e causa gastroparesia (maior risco de broncoaspiração).

15. Como devem estar os exames laboratoriais? O diagnóstico é feito com base em: � Glicemia >250mg/dL � Creatinina: na presença de cetoácidos há falsa elevação dos níveis séricos da creatinina. Uréia pode estar alta

pela desidratação � Ácido lático: elevado pela má perfusão periférica � Sódio: na cetoacidose diabética ocorre uma pesoudohiponatremia por artefato devido aos níveis altos de glicose

no sangue. Corrige-se o sódio plasmático multiplicando-se 1,6 por cada 100mg/dL de glicose acima de 500mg/dL. Ex: glicemia de 600 e Na de 132. O Na deve ser somado [132 x (5x1,6)]. Mas o Na pode estar de fato muito baixo carreado pela diurese com a glicose.

� Potássio: na vigência de acidose há aumento do potássio no sangue por desvio de dentro da célula em troca do H. Para cada queda de 0,1 no pH há elevação de 0,6mEq/L na potassemia. O potássio pode se reduzir pela eliminação renal com os cetoácidos, pelo uso do bicarbonato de sódio.

� Fósforo: há uma hiperfosfatemia por saída do fósforo da célula pelo estado hipercatabólico. . � O cálcio pode estar baixo se houver reposição de fosfato. � A osmolaridade sérica medida esta elevada pela hiperglicemia e uréia � Pressão osmótica pode estar aumentada � Osmolaridade (mOsm/L)= [2(Na+)+ glicose /18 + uréia /6] � Hiato aniônico: pode estar aumentado pelo excesso de anions não mensuráveis no sangue (cetoácidos, ácido

lático). � Hiato aniônico (mEq/L) = [Na - (CL-+ HCO3-)] Normal:12 ± 2 mEq/l � Glicosúria, cetonúria

16. Como é o tratamento do diabete? O tratamento do diabético baseia-se em dieta alimentar, no uso de insulina e de hipoglicemiantes orais. Recentemente o transplante de pâncreas tem sido utilizado com sucesso na reposição das células pancreáticas.

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O paciente com diabete tipo 1 depende da insulina enquanto no diabete tipo 2 pode ser controlado com dieta e exercício ficando as drogas como segunda opção.

17. Quais as principais características da insulina? A insulina é produzida nas células beta do pâncreas como um pró-hormônio. É metabolizada no fígado e rins. O ser humano produz entre 40 e 50 U/dia de insulina. Sua ½ vida é de 6 minutos. A liberação de insulina é esti-mulada pela glicose e pelos aminoácidos. Seu mecanismo de ação primário é inibir a liberação de glicose pelo fígado e transportar a glicose para dentro das células musculares. A insulina não afeta o transporte da glicose para as células do cérebro e fígado. A insulina estimula a formação de glicogênio pelo fígado e inibe a lipólise. Como o diabético tem pouca reserva de glicogênio pode haver degradação das proteínas para formar glicose. A insulina também participa do transporte dos aminoácidos para dentro das células musculares. A falta de insulina leva a quebra dos lipídios e forma-ção de ácidos graxos e corpos cetônicos. A insulina é prescrita para os diabéticos tipo 1. Nos diabete tipo 2 ela está indicada depois de exauridas outras possibilidades terapêuticas. Nas gestantes os agentes orais estão contra-indicados e a insulina deve ser admi-nistrada quando apenas a dieta não consegue compensar a glicemia. Existem vários tipos de insulina no mercado. De acordo com o tempo de ação, podem ser classificadas em: � A insulina regular ou cristalina de ação rápida � NPH (Neutral Protamine Hagedorn) � As insulinas de ação intermediária são as mais utilizadas A insulina de ação rápida é utilizada quando há necessidade de uma redução rápida da glicemia como na cetoacidose, no coma hiperosmolar, no trauma e nos quadros infecciosos graves. A insulina regular é muitas vezes utilizada associada à NPH. A dose de insulina varia de paciente para paciente e deve ser ajustada de acordo com o número de calorias ingeridas diariamente na dieta e a resposta do organismo. A medida da glicosúria ou glicemia deve ser feita antes de cada refeição, especialmente antes do café da manhã e antes do jantar, que se constituem os perí-odos mais importantes para a determinação da dose ideal de insulina diária. São dois os esquemas de insulino-terapia mais comumente utilizados na prática clínica: � Convencional: duas doses/dia de insulina intermediária (uma antes do café da manhã e uma antes do jantar) ou

duas doses de pré-mistura (é uma associação NPH regular, respectivamente nas proporções: 80% e 20% ou 70% e 30%).

� Intensiva: uma ou duas doses de intermediária ou de longa duração e três a quatro doses de regular/dia de acordo com a monitorização domiciliar da glicose urinária ou sangüínea A dose média de insulina é de 0,4U/kg/dia. Todas as preparações de insulina disponíveis no Brasil são de 100 U/mL.

Preparação da insulina: As preparações insulínicas, disponíveis para uso clínico, podem ter origem animal (bovina, suína ou mista) ou humana (semi-sintética por modificação da suína ou por manipulação de DNA recombinan-te). Esta última é menos antigênica. Resistência insulínica é a situação em que se faz necessário administrar mais de 100UI/dia de insulina por alguns dias consecutivos, na ausência de condições clínicas que possam causar resistência periférica à ação da insulina, tais como cetoacidose, tireotoxicose, acromegalia, hipercorticolismo, infecção e obesi-dade. Quando há resistência à insulina o tratamento é administrar a insulina humana. 16- Quais as principais características dos hipoglicemiantes orais? Os hipoglicemiantes orais são utilizados no diabético tipo 2 para aumentar a produção de insulina e o melhor aprovei-tamento da glicose. Estas drogas pertencem a três grupos farmacológicos: � Sulfoniluréia : � Biguanidas � Inibidores da alfa glicosidase Sulfoniluréias As sulfoniluréias (clorpropamida, glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida aumentam a produção de insulina pelas células beta do pâncreas). Seu principal efeito colateral é a hipoglicemia. O Diabinese® é o mais antigo medicamento deste grupo. O Daonil® pertence ao grupo da sulfoniluréia ditos de segunda geração. Causa menos hipo-glicemia que o diabinese. Podem causar também hiponatremia e rubor da pele quando há ingestão de álcool. Biguanidas As biguanidas aumentam a sensibilidade dos tecidos periféricos à ação insulínica. A biguanida de maior uso clínico é a metformina. Em geral é administrada a cada 12 horas (antes do café da manhã e jantar) e raramente causa acidose láctica. Deve ser antes da cirurgia e sua uso deve ser retomado apenas depois de comprovada haver boa fun-ção renal. Não causam hipoglicemia. Sua melhor indicação é nos diabéticos tipo 2 e obesos que não tiveram boa res-posta aos exercícios físicos e dieta.

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Inibidores da alfa-glicosidase A Acarbose (Glucobay®) é o mais recente hipoglicemiante oral disponível. É um pseudoglicossacarídeo obtido pela biotecnologia, a partir de filtrados do cultivo de actinomicetos, do gênero dos actinoplanos. Comporta-se como um inibidor da alfa-glicosidase. Administrado por via oral antes das refeições retarda a digestão de carboidratos reduzindo a glicemia após as refeições. Não causa hipoglicemia. Sua ação se faz por inibir competitiva e reversivel-mente a alfa amilase pancreática e enzima hidrolizante ligadas à membrana intestinal. No diabete tipo 2 de difícil controle pode ser necessário associar diferentes agentes hipoglicemiantes orais. Nestes casos, porém, com o passar dos anos, a grande maioria dos doentes estará usando insulina para controlar o diabete, especialmente nos pacientes que estão perdendo peso de maneira lenta e progressiva e que mantém uma glicemia de jejum maior que 200 mg/dL.

18. Quais os cuidados com o diabético que vai para a cirurgia? Pesquisar pela história, exame físico e exames laboratoriais pelas possíveis complicações do diabete. Se houver sinais de neuropatia diabética considerar a possibilidade de não fazer bloqueio sobre o neuroei-xo(raqui ou peridural), pois o agravamento da neuropatia poderá ser imputado à anestesia. Se o fizer, registre na ficha de anestesia. Cancelar os hipoglicemiantes orais por pelo menos 24 horas antes da cirurgia Lembre-se que o jejum pré-operatório pode ser muito prolongado e o paciente sob insulinoterapia pode fazer hipoglicemia grave. Lembre-se que estes pacientes podem estar acidóticos e desidratados A neuropatia causa gastroparesia o que aumenta o risco de broncoaspiração. Recomenda-se o uso da 10mg de metoclopramida (no adulto) 1 hora antes da cirurgia para facilitar o esvaziamento gástrico. Não há meios de identificar o choque hipoglicêmico no paciente sob anestesia geral, logo se deve suspeitar sempre desta possibilidade.

19. Quais os exames laboratoriais são úteis? � Glicemia de jejum � ECG (lembre-se da possibilidade de infarto silencioso) � Uréia e creatinina (função renal pode estar alterada) � Eletrólitos (Na, K) e pH

20. Cite um regimes de insulina para o diabético no centro cirúrgico A glicemia deve na cirurgia ser mantida entre 120 e 200mg/dL. Para evitar a hipoglicemia deve-se retirar a insulina durante o período de jejum. Há vários regimes propostos para a cirurgia do diabético Regime clássico, controle não rígido (Miller, Ed 2005, pág. 1024) � Objetivo: evitar a hipoglicemia, a cetoacidose a hiperosmolaridade. � Jejum a partir da meia noite � Manter um copo de suco de laranja ao lado do leito em caso de hipoglicemia � Às 6 horas da manhã instalar uma solução de glicose a 5% e iniciar infusão na velocidade de 125mL/hora/70kg de

peso. � Injetar metade da dose da insulina que é normalmente utilizada pela via subcutânea � Manter a solução de glicose na mesma velocidade � Dosar glicemia na recuperação pós-anestésica Regime rígido Objetivos: manter a glicemia entre 79 e 120mg/dL. Mantendo estes níveis está demonstrado que há melhor cicatriza-ção da ferida operatória e menos risco de infecção. � Determine a glicemia pré-prandial na noite antes da cirurgia � Inicie infusão de 50mL/70kg/hora de solução de glicose a 5% � Adicione uma infusão de 50 U de insulina em 250 mL de solução fisiológica � A velocidade de infusão deve ser ajustada para: (U/hora= glicemia/150mg/dL). Se o paciente está tomando

corticóide o denominador deve ser 100mg/dL � Mensurar a glicose no início da cirurgia e a cada 1 a 2horas conforme necessidade � Ajuste a glicemia para entre 100 e 200mg/dL � Se houver hipoglicemia interromper a insulina e fazer 15mL de glicose a 50% Há regimes de terapia insulínica alternativos Um autor examinou dois grupos de 60 diabéticos que receberam insulina sob infusão contínua 1,25U/hora ou um bolus de 10U a cada 2 horas. A glicemia foi medida a cada 15minutos durante toda a cirurgia até o início do período pós-operatório. A glicemia foi comparável nos dois grupos com exceção do 60º minuto onde o grupo do bolus teve maior flutuação. Um paciente se tornou hiperglicêmico em cada grupo. Houve um caso de hipoglicemia no grupo que recebeu o bolus de 10 U de insulina (Br. J. Anaesth.1994; 72: 5–10). Sempre que possível o endocrinologista do paciente deve ser ouvido

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- CARDIOPATIA ISQUÊMICA E ANESTESIA -

Caso Clínico Paciente BAC com 60 anos de idade será submetido à ressecção de tumor de intestino. Tem história de angina pecto-ris, é hipertenso e tem diabete melito tipo 2I. A cintilografia com tálio-dipiridamol demonstrou defeito de perfusão anteroseptal. No cateterismo cardíaco apresentou lesão crítica em artéria circunflexa e lesão de 50% na descendente anterior. Tem história de infarto antigo. Durante a cirurgia apresentou depressão de 2mm no segmento ST em V5 durante a manipulação do cólon.

1. Qual a anatomia das artérias coronarianas (fig 1) e qual seu fluxo?

Fig 1: As artérias coronárias. Recebem 5% do débito cardíaco em repouso

2. Quais os principais fatores de risco para cardiopatia isquêmica? Idade, sexo masculino, história familiar, hipertensão arterial, tabagismo, hipercolesterolemia, diabete melito, sedentarismo e obesidade.

3. Por que ocorre isquemia do miocárdio? Ocorre isquemia miocárdica sempre que há desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio ao mio-cárdio.

4. Quais os fatores determinam a oferta de oxigênio ao coração?. a) Conteúdo de oxigênio do sangue arterial

• Cada mg de hemoglobina (Hb) transporta, se totalmente saturada, 1,34mL de oxigênio. Há uma pequena fração de oxigênio que é transportado dissolvido no sangue. Logo o conteúdo de oxigênio (CaO2) depende da taxa de Hb, da sua saturação e da PaO2, na seguinte relação:

• CaO2 = 1,34 x Hb x saturação da Hb + 0,003 x PaO2. • Cada 100mL de sangue com 15g de Hb saturada com oxigênio, carreia 20mL de O2. Um indivíduo com 5L

carreia 1L de oxigênio. b) Pressão de perfusão coronariana (PPC): Não basta haver oxigênio suficiente. É necessário que ele per funda as arté-rias coronarianas. A pressão de perfusão coronariana é a diferença ente a pressão diastólica na aorta e a pressão dias-tólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE). PPC= PA – PDFVE Logo, o suprimento de oxigênio pode estar comprometido na anemia grave, na hipoxemia, na obstrução coronariana, na queda da pressão diastólica aórtica e na insuficiência cardíaca congestiva (elevação na PDFVE.).

5. Quais são os determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio? a. Freqüência cardíaca é o fator mais importante na determinação do consumo de oxigênio. Bradicardia mode-

rada melhora a oferta (aumenta o tempo diastólico) e reduz o consumo de oxigênio ao miocárdio. No entan-

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Fig 3 ECG

• O ECG avalia atividade elétrica do coração.

• O ECG não identifica alterações hemodinâmicas (é possível que mesmo um coração parado apresente traçado normal no ECG, desde que haja atividade elétrica)

• Observar:• A duração do intervalo PR e formato

da onda P• A amplitude da onda Q e duração do

QRS• A forma do QRS• Forma e duração do segmento ST• A onda T (amplitude, formato)

to redução muito grande na freqüência cardíaca pode comprometer a PPC por alterar seus dois componentes. A taquicardia é fator importante de aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

b. Contratilidade do miocárdio. Agentes que reduzem a contratilidade do miocárdio (halotano, isoflurano, beta-bloqueadores) melhoram a oferta de oxigênio ao miocárdio pela redução do consumo. Todavia, a PPC estará comprometida se houver, paralelamente, hipotensão arterial.

c. Tensão na parede miocárdica. Todo aumento excessivo na pós-carga (hipertensão arterial) resultará em au-mento da pressão gerada pelo coração durante a sístole e aumento do consumo de oxigênio.

6. Em resumo, como balancear apropriadamente a relação entre oferta/consumo de oxigênioduran-

te uma cirurgia? Pelo manuseio apropriado da pré-carga, da freqüência cardíaca, da pós carga e da contratilidade. Podem aumentar o consumo de oxigênio miocárdico durante uma cirurgia e causar isquemia: A infusão de grandes volumes de líquidos aumenta a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e reduz a PPC. A anestesia superficial, o uso inapropriado de drogas inotrópicas e o uso de algumas drogas anestésicas como a cetamina podem provocar aumento súbito da pressão arterial, da FC e da contratilidade do miocárdio e causar isque-mia do miocárdio.

1. Quais os fatores de risco para o IM? a. Cardiopatia isquêmica (IM prévio ou angina) b. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) c. Cardiopatia valvular (estenose aórtica) d. Arritmias por doença coronariana e. Idade avançada f. Tipo de cirurgia

7. Quais os procedimentos cirúrgicos acarretam maior risco de IM per-operatório? Os pacientes submetidos à correção de aneurisma da aorta abdominal são de mais alto risco para IM perope-ratório que pode ocorrer, em geral, pelo clampeio da aorta. No entanto, em toda cirurgia de grande porte pode ocor-rer IM. Além disto, a dor pós-operatória pode ser importante fator de risco para IM..

8. Como suspeitar, pela história, de que um paciente não tem boa reserva cardíaca? a. Pacientes que conseguem praticar exercícios apropriados à sua idade (ex: subir escada, andar mais rápido) sem

referirem sintomas como angina e dispnéia devem ter boa reserva cardíaca mesmo que tenham cardiopatia is-quêmica.

b. Pacientes com queixas de dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxistica noturna, com edema periférico, distensão jugular, 3ª bulha cardíaca audível, estertores pulmonares, e hepatomegalia são candidatos a terem doença is-quêmica do coração.

9. Qual o significado da história de angina pectóris? Quase todo o paciente com angina tem doença coronariana.

� Angina estável: o paciente não apresenta alteração na gravidade, no inicio e na duração da dor torácica por no mínimo 60 dias.

� Angina instável: o paciente apresenta síncope, dispnéia ou tonturas. A angina instável está, em geral, associ-ada à lesão miocárdica grave. Estes pacientes a-presentam alto risco para IM.

� Infarto silencioso pode ocorrer em pacientes diabé-ticos e hipertensos.

10. Quais achados ECG auxiliam a confirmar o di-agnóstico de cardiopatia isquêmica? (Figs 2, 3, 4,5)?

O ECG de 12 derivações é um exame de baixo custo e eficaz na investigação da cardiopatia isquêmica a. Isquemia do miocárdio ou infarto são diagnosticados

pela presença de depressão ou elevação do segmento ST, inversão da onda T e ondas Q patológicas além de distúrbio de condução.

b. Como as derivações são maneiras diferentes de se olhar um mesmo fenômeno, nem sempre será possível detectar todas as lesões isquêmicas em todas as derivações.

c. Alterações isquêmicas em DII, DIII e AVF sugerem comprometimento de artéria coronária direita.

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d. Alterações isquêmicas em DI e AVL sugerem comprometimento em artéria circunflexa e. Alterações isquêmicas em V3 e V5 sugerem comprometimento em artéria descendente anterior.

11. Quais outros exames podem auxiliar na avaliação do paciente coronariopata? a. ECG de esforço: é um exame não invasivo que tenta produzir as alterações isquêmicas no ECG (depressão do seg-

mento ST > 1mm da linha de base) ou os sintomas sugestivos de doença coronariana através de atividade física realizada pelo paciente até sua capaci-dade máxima.

b. A cintilografia de esforço com tálio: O isótopo tálio é captado quase que total-mente da circulação coronariana pelo miocárdio de acordo com o fluxo sanguí-neo. As áreas bem perfundidas serão me-lhor vistas radiograficamente. Defeitos da perfusão do miocárdio fixos indicam infarto do miocárdio.

c. O dipiridamol é utilizado em pacientes que não podem fazer exercícios como os portadores de doenças vasculares perifé-ricas que apresentam alto risco para do-ença isquêmica e têm claudicação. O di-piridamol é um potente vasodilatador coronariano que causa um fluxo diferen-cial entre as artérias coronárias normais e as alteradas.

d. A ecocardiografia avalia a função valvu-lar e ventricular esquerda e mede fração de ejeção. O ecocardiograma de estresse feito com dobutamina pode ser utilizado para avaliar anormalidades regionais re-centes e de mobilidade de parede.

e. Cateterismo cardíaco: é o padrão ouro para avaliar o fluxo coronariano. 12. Quanto tempo um pacientes que sofreu IM deve esperar para se submeter a um procedimento eleti-

vo?O maior risco de IM per-operatório após um infarto prévio está entre 0 e 3 meses. Do 3º ao 6º mês o risco di-minui e após 6º mês o risco é idêntico aos pacientes sem IM prévio.

13. Quais devem ser os objetivos da anestesia no per-operatório do nosso paciente BAC e nos demais coronariopatas?

a. Evitar expor o paciente a estresse como por exemplo, o frio, punções venosas sem anestésico local prévio. b. Utilizar um ansiolítico (benzodiazepínico) antes da indução da anestesia c. Manter o balanço entre oferta e consumo de oxigênio evitando hipoxemia, taquicardia, hipotensão arterial, hiper-

tensão arterial d. Utilizar opióides (fentanil, sufentantil, alfentanil) antes da entubação traqueal para evitar as alterações autonô-

micas decorrentes da manipulação da traquéia. Lembrar que são necessários vários minutos entre a injeção veno-sa de um opióide e sua ocupação dos receptores cerebrais. Tratar a hipertensão arterial de modo agressivo com drogas anestésicas, beta-bloqueador, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio. Beta-bloqueador pode ser necessá-rio para controlar uma taquicardia.

e. A hipotensão arterial deve ser corrigida com reposição de volume e uso cuidadoso de simpaticomiméticos (dopa-mina, fenilefrina, dobutamina entre outros).

14. Quais monitores são úteis para detectar isquemia do miocárdio (fig 5)? a. V5 é a derivação isolada mais sensível para detectar isquemia e deve ser utilizada em todo paciente sob risco de

IM. b. DII pode detectar isquemia na área de distribuição da artéria coronária direita e é a derivação mais útil para

monitorar as ondas P e o ritmo cardíaco. c. O ecocardiograma transesofageano monitora a função do ventrículo esquerdo através da detecção de alterações

regionais da mobilidade da parede.

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Fig 5Fig 5

Fig 6Fig 6

d. A pressão de oclusão da artéria pulmonar estima a pressão diastólica do ventrículo esquerdo e permite otimizar a reposição volêmica em paci-entes com má função ventricular

e. Apesar da sua importância, o uso rotineiro do catéter de artéria pulmonar não produziu me-lhora nos resultados em pacientes com doença coronariana.

15. Há diferenças no padrão ECG na isquemi-a, lesão e infarto (fig 5)?

a. Isquemia: onda T invertida mais evidentes nas derivações precordiais (V1 a V6) que estão mais perto do coração

b. Elevação do segmento ST: significa LESÃO ou infarto recente ou agudo. c. O segmento ST pode estar deprimido em algumas condições d. A onda Q faz diagnóstico de infarto. Lembre-se que a onda Q é a primeira deflexão negativa. Se houver uma de-

flexão positiva antes mesmo que pequena, nao se pode chamar de onda Q e sim de onda S e a deflexão positiva de onda R.

e. Pequenas ondas Q em DI, DII, V5 e V6 não têm significado f. A onda Q para ser patológica tem que ter mais de 1/3 da altura do QRS e a largura de 1 quadrado (0,04seg) do

traçado ECG. g. O ECG permite a localização do infarto de acordo com o padrão eletrocardiográfico. Em geral, este grau de preci-

são não é necessário para a abordagem do paciente durante a cirurgia.

16. De modo simplificado, qual a técnica utilizada no catete-rismo cardíaco?

Para o diagnóstico de coronariopatia é necessária a introdução de um catéter em até a raiz da aorta, por alguma arté-ria periférica (fig 6). A injeção de con-traste radiopaco delineia o desenho das artérias coronarianas e permite a identi-ficação da obstrução. Com cateteres especiais é possível a dilatação de ra-mos da artéria coronariana e a coloca-ção de stent para manter a artéria per-meável.

17. Qual técnica anestésica seria sugerida ao paciente citado no início deste capitulo? a. Discutir com o paciente a técnica anestésica e seus riscos. É um paciente de alto risco de complicações b. Uma anestesia peridural reduziria o influxo de estímulos ao SNC e facilitaria o controle hemodinâmico durante a

cirurgia c. Um catéter peridural facilitaria a administração de anestésico local e opióides no pós-operatório d. Anestesia profunda evitando qualquer estímulo cirúrgico que possa liberar o sistema nervoso simpático e. Cuidado extremo na reposição volêmica durante a cirurgia f. Monitorização invasiva da pressão arterial e PVC g. Monitoração do ECG com derivação precordial em V5

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AULA 3 – FARMACOLOGIA BÁSICA PRINCÍPIOS GERAIS DE FARMACOLOGIA BÁSICA

Prof. Sérgio B. Tenório - 2009

1. O que é a farmacologia, farmacocinética e farmacodinâmica? Farmacologia é a ciência que estuda a interação entre substâncias químicas e o organismo. A farmacocinética estuda o movimento da droga no organismo (o que o organismo faz com a droga). A farmacodinâmica estuda efeitos das drogas no organismo (o que a droga faz com o organismo).

2. Que etapas passa uma droga ao ser administrada no organismo? As drogas administradas por quaisquer vias que não a intravenosa (IV) devem ser primeiro absorvidas do local onde foi depositada (estômago, reto, músculo, subcutâneo, sublingual etc) para a corrente sanguínea. Uma vez na corrente sanguínea a droga é distribuída para os tecidos e órgãos onde exercerá um ou mais efeitos. Estes efeitos podem ser úteis ou adversos. Biofase é o microambiente no qual as moléculas da droga e o organismo (receptores) interagem. A droga deve então ser eliminada intacta ou sofrer modificação para uma forma que seja excretável. As quatro fases da farmacocinética são, portanto:

1. Absorção 2. Distribuição 3. Metabolização 4. Eliminação

3. Quais as vias de absorção de uma droga? � Pulmonar: A área da membrana alvéolo-capilar corresponde no indivíduo adulto a 200m2 e por ela os gases

são absorvidos com facilidade por gradiente de pressão. As principais drogas anestésicas absorvidas pelos pulmões são os anestésicos inalatórios.

� Tubo digestivo: o tubo do aparelho digestivo fornece grande superfície de contato para a absorção de drogas como comprimidos, supositórios etc.

� Via subcutânea: opióides são administrados pela via subcutânea � Intramuscular: analgésicos, antibióticos, opióides e outros. � Sublingual: nitratos (Aldalat®) � As drogas utilizadas pela via venosa não precisam ser absorvidas

4. Que características do meio e da droga são de interesse para a absorção de uma droga pela via digestiva?

As drogas são, em regra, ácidos fracos ou bases fracas. Toda droga para produzir uma ação no organismo deve atingir as célula alvo (biofase) e para isto precisa ser absorvida para a corrente sanguínea. A primeira barreira a ser transposta pela droga no trato digestivo é a membrana das células epiteliais. A membrana celular é constituída basicamente por duas camadas lipídicas que têm carga elétrica. Logo, substâncias pouco lipossolúveis e que se ioni-zam têm dificuldade em cruzar a membrana celular. Sofrem menos ionização os ácidos em meio ácido e as bases em meio básico.. Assim, no estômago os ácidos fracos como a aspirina e o fenobarbital se ionizam pouco e são bem absorvidos enquanto as bases fracas como os opióides se ionizam mais e são pouco absorvidos. A constante de ionização de uma droga mensura a fração da droga que se dissocia em seus componentes iônicos em um meio com determinado pH. A constante de dissociação é dada em função logarítmica, mais precisa-mente, em cologaritmo, abreviada por pK. Para os ácidos fracos a constante de dissociação em um determinado pH é dada por: pK = pH + log fração não ionizada (Fn) fração ionizada (Fi) Para as bases fracas a constante de ionização em determinado pH é: pK = pH + log fração ionizada (Fi) fração não ionizada (Fn) Lembrar que o pK é apenas uma constante de dissociação e não determina se a droga é ácido ou base.

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Exemplo 1 Exemplo 2 Exemplo 3:

5. O que é a biodisponibilidade e o efeito de primeira passagem? Biodisponibilidade é a relação entre a dose efetiva e a dose administrada. Há diversos fatores que podem influenciar a biodisponibilidade de uma droga como as mudanças no pH do estômago, edema muscular e o efeito de primeira passagem. Uma fração da droga que é absorvida no intestino para o fígado pelo sistema porta é metabolizada antes de cair na circulação. Este efeito é denominado efeito de primeira passagem e pode reduzir a biodisponibilide de uma droga em até 90%. O efeito de primeira passagem é evitado totalmente na via sub-lingual e parcialmente na via retal.

6. Qual o papel da ligação protéica na ação de uma droga? As drogas ligam-se às proteínas no sangue. Os ácidos fracos ligam-se mais à albumina. As bases fracas ligam-se mais à α1-glicoproteina. A relação entre a droga ligada à proteína e a droga livre é constante. Por isto, sempre que a concentração da droga livre cai no sangue mais droga é liberada da proteína (tabela 1).

Qual a fração não ionizada da morfina (pK 7,9) em pH de 7,4?

Morfina e demais opióides são bases fracas

• pK = pH + log Fi/Fn (para bases fracas)

• 7,9 -7,4 = log Fi/Fn

• log Fi/Fn=0,5

• Fi/Fn=100,5

• Fi/Fn= 3,16

• Fi=Fn x 3,16

• A fração iônica será, portanto, 3,16 vezes maior que a fração não iônica neste meio com pH de 7,4

• Ou aproximadamente 24% da morfina estará ionizada neste pH.

Qual a fração não ionizada do fenobarbital(pK 7,4) em pH de 8,4?

• O fenobarbital é uma base fraca, logo:• pK= pH + log Fn

• Fi• Log Fn/Fi= -1• Fn/Fi=10-1

• Fn/Fi = 1/10 ou Fn=Fi/10• Portanto, a fração do fenobarbital ionizado neste meio

é 10x maior que a fração não ionizada

Qual a fração não ionizada da bupivacaína (pK8,1) em pH de 7,4 e 7,1?

• Dissociação da bupivacaína (pK

8,1) em pH normal

• 8,1-7,4= log Fi/Fn

• 0,7= Fi/Fn

• 100,7= Fi/Fn

• 5= Fi/Fn

• Fi=5 x Fn

• Logo, há 5 vezes mais bupivacaína

ionizada que não ionizada em pH

normal

• Observe agora a bupivacaína em um meio ácido com pH de 7,1

• A mesma fórmula:

• 8,1-7,1= Fi/Fn

• 101= Fi/Fn

• Fi=10xFn

• Em meio ácido há 10 vezes mais bupivacaína ionizada que não ionizada (por isto a anestesia “não pega” quando infiltra-se uma região com abcesso.

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Vd no organismo: da infusão de 15g de uma solução venosa de 4 drogas obteve-as as seguintes concentrações plasmáticas:

Droga A: 3mg/mL

Droga B: 1mg/mL

Droga C: 0,33gmg/mL

Droga D: 0,1mg/mL

Vd A:15000mg/3mg/mL= 5L

Vd B: 15000mg/1mg/mL = 15L

Vd C: 15000mg/0,33mg/mL

VdB=15000mg/1mg/mL = 15L

VdC=15000mg/0,33mg/mL=45L

Vd D= 15000mg/0,1mg/mL= 150L

15g infundida IV

5L 10L 30L

Intra-vascular

Intersticial Intracelular

15g infundida IV

5L 10L 30L

Intra-vascular

Intersticial Intracelular

7. Quais fatores influenciam a distribuição da droga no organismo? Uma vez na corrente sanguínea a droga liga-se às proteínas e é distribuída aos tecidos segundo diversas variáveis como:

� Fluxo sanguíneo: quanto maior o fluxo mais droga o tecido recebe. � Diâmetro dos poros capilares: as drogas penetram facilmente nas células he-

páticas, cujos capilares têm grandes poros, e com dificuldade nas células do sistema nervoso central cujos poros capilares são muito pequenos

� Do grau de ionização no sangue: drogas que se ionizam muito no sangue têm dificuldade para penetrarem nas células

� Da lipossolubilidade: drogas pouco lipossolúveis têm dificuldade em penetrar nas células (ex, a morfina hidrossolúvel penetra com dificuldade nas células do sistema nervoso central; o fentanil por ser mais lipossolúvel penetra com mais facilidade).

8. O que é o volume de distribuição de uma droga (Vd)? O Vd pode ser definido como a relação entre a quantidade de uma determinada droga lançada na corrente sanguínea e a concentração plasmática resultante. Por exemplo, para se conhecer a capacidade de uma cisterna cheia de água basta se adicionar à um reservatório com capacidade desconhecida 1000mg de NaCl e medir a sua concentra-ção em 1mL da água. Se for obtida uma concentração de 1mg/mL sabe-se que há 1000mL de água na cisterna. Neste caso o volume de distribuição do NaCl na água é de 1000mL. O volume de distribuição pode ser generalizado na fórmula: Vd = dose/concentração Suponha-se agora que após misturar nesta mesma cisterna cheia de água uma mesma quantidade de uma outra substância tenha sido obtido uma concentração de 0,5mg/mL. Neste caso o volume da cisterna seria de 2000mL (V= 1000/0,5). Logo, o volume da cisterna teria dobrado para 2000mL Como o volume da cisterna continua o mesmo, deve-se entender o Vd como um volume aparente volume aparente de distribuição e que irá variar com a substân-cia dissolvida.

9. O volume de distribuição (Vd) de uma droga nos compartimentos do organismo. Cada droga tem seu particular volume de distribuição no organismo. O seguinte exemplo hipotético mostra o Vd para diferentes drogas que se comportam distintamente no organismo. Os quadrados representam os comparti-mentos hídricos do organismo que contém respectivamente para os espaços intravascular, intersticial e intracelular 5,10 e 30L de água. A droga A tem um volume de distribuição de 5L e provavelmente ficará res-trita ao espaço intravascular como ocorre, por exemplo, com o manitol. A droga B tem um Vd de 15litros e prova-velmente se difunde também para o interstício, mas não penetra na célula como ocor-re, por exemplo, com os relaxantes musculares ades-polarizantes. A droga C com um Vd de 45litros deve se difundir por todo o organis-mo. E a droga D deve ter tamanha afinidade pelas gorduras e proteínas que seu Vd ultrapassa a capacidade de água do próprio organis-mo. O Vd deve ser entendido como a relação entre a dose e sua concentração plasmática. É um volume aparente e não real. O Vd tem extrema importância nos cálculos farmacionéticos de uma droga, como será visto adiante.

10. Como se dá a eliminação de uma droga do organismo? Defina o metabolismo das drogas. Metabolização é um processo químico que modifica a estrutura química de uma droga por sistemas enzimáticos especializados para permitir sua eliminação. A base dos conceitos hoje conhecidos sobre a capacidade do

Droga % de ligaçãoDiazepan 97-99Midazolan 96Propofol 98

Thionembutal 85

Bupivacaína 95Lidocaína 70Pancuronio 11-29Vecurônio 30Alfentanil 92Fentanil 84Morfina 20-35Sufentanil 92

Ligação proteíca

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organismo modificar a estrutura de uma droga para eliminá-lo data do século XIX. Keller, em 1842 ingeriu ácido benzóico e observou que na sua urina saiu ácido hipúrico (fruto da conjugação do ácido benzóico com a glicina). Os produtos do metabolismo das drogas (metabólitos) podem ser menos ativos, inativos ou mesmo mais ativos que a droga que lhe deu origem. Há metabólitos que têm atividade farmacológica como ocorre no caso da codeína que se converte em morfina no organismo e há metabólitos que podem ser tóxicos como ocorre com a normeperidina, meta-bólito da meperidina. Em regra, o metabolismo converte substâncias lipossolúveis e não iônicas em substâncias hidrossolúveis e iônicas para que possam ser eliminadas pelos rins (substâncias lipossolúveis e não iônicas são reabsorvidas nos túbulos renais e não conseguem ser eliminadas).

11. O que são as reações fase I e fase II do metabolismo? A reação de I torna a molécula mais reativa, preparando-a para ser conjugada pelo organismo. A reação de fase II conjuga a molécula com alguma substância endógena para tornar sua eliminação do organismo mais fácil. Algumas drogas são conjugadas sem a fase I. Outras são eliminadas diretamente pelos rins sem metabolização. Outras ainda são eliminadas por outras vias que não a renal como a biliar e intestinal. Algumas drogas são administradas como pródrogas que são compostos naturalmente são inativos mas que se tornam ativos após metabolizados, em geral por hidrólise.

12. Quais as reações fase I? As reações da fase I compreendem a hidrólise, a oxidação e a redução.

1. Na hidrólise as moléculas de água se ligam às moléculas da droga e as dividem em duas, facilitando sua con-jugação. Por exemplo, a via primária de metabolização das amidas e da succnilcolina é a hidrólise e os éste-res pelas esterases, ambos produzidos nos hepatócitos.

2. A oxidação é a reação na qual é removido um elétron da molécula e substituído por um radical OH- tornando-a mais reativa.

3. E a redução é o processo contrário, isto é, um elétron é adicionado à molécula da droga. Estes processos todos são realizados principalmente no fígado mas podem ocorrer também no plasma e em outras células. Este primeiro processo objetiva tornar as moléculas da droga reativas para serem conjugadas. Estas substân-cias reativas se não conjugadas, podem ser lesivas para o organismo.

13. O que é o sistema P450? O sistema P450 é uma família de isoenzimas (enzimas com estruturas químicas diferentes, mas capazes de metabolizar um mesmo substrato) produzidas no fígado e, em menor quantidade, nos rins, pele e outros tecidos com grande capacidade de oxidação e redução de substâncias endógenas e exógenas. Uma série de drogas pode alterar o metabolismo de outras drogas atuando no sistema P450. Por exemplo, os barbitúricos causam indução enzimática, isto é, aumentam o montante das isoenzimas produzidas pelo fígado e com isto agilizam a metabolização de outras drogas. Algumas drogas competem com outros substratos pelas enzimas do sistema P450. Neste caso a droga com mais afinidade pelo substrato inibirá o metabolismo da outra. Isto ocorre, por exemplo, com a cimetidina que inibe o metabolismo do diazepam, propanolol e a meperidina.

14. O que são as reações fase II? A reação fase II refere-se a uma série de reações enzimáticas que culminam com a conjugação das drogas com substâncias endógenas com o objetivo de torná-las menos reativas e passíveis de serem excretadas. Em geral, as drogas sofrem reações de fase I primeiro (oxidação, hidrólise, conjugação). No entanto, muitas drogas podem ser conjugadas sem terem passado pelas reações fase I como é o caso da morfina. Os substratos endógenos da conjugação incluem o ácido glucurônico, o acetato e aminoácidos. Outras reações de conjugação produzem produtos sulfatados e metilados. O produto final da conjugação é uma substância polar e hidrossolúvel que é a forma eliminável da droga pelos rins.

15. Quais os fatores afetam o metabolismo de uma droga? a. Idade: O recém-nascido tem o sistema P450 imaturo e sua glucoronidação reduzida (a icterícia fisiológica deve-se

a falta da glucoronidação da bilirrubina pelo fígado). b. Uma série de substâncias exógenas causa indução enzimática (corticóide, barbitúrico, uso crônico de álcool,

fumo) c. Doença hepática d. Insuficiência cardíaca congestiva altera a função hepática

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AULA 4 – EXAMES LABORATORIAIS INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES LABORATORIAIS

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1. Dados fornecidos pelo hemograma O hemograma completo é uma avaliação básica dos elementos figurados do sangue que inclui a hemoglobina (Hb), o hematócrito (Ht) a contagem dos leucócitos, a contagem diferencial dos leucócitos, a contagem das plaquetas e uma descrição do esfregaço sanguíneo relativo à morfologia e grau de policromatofilia além de índices hematimétri-cos.

2. Série vermelha do hemograma A contagem do número de hemácias e a medida do hematócrito são apenas um dos dados que determinam a normalidade da série vermelha. Mas outros parâmetros podem ser necessários para uma melhor avaliação da adequada função da série vermelha do sangue como a forma da hemácia, o volume globular médio, a hemoglobina corpuscular média. O sangue deve ser coletado com anticoagulante EDTA e homogeinizado antes de ser encaminhado para o laboratório. O laboratório pode proceder a contagem automática ou manual das hemácias. As hemácias têm coloração acidófila (afinidade pelos corantes ácidos que dão cor rósea) e são desprovidos de núcleo. São bicôncovas e apresentam coloração central mais pálida e um pouco mais escura na periferia. A hemácia normal é normocítica (tamanho normal) e normocrômica (tem coloração normal). Tem diâmetro de 7µ. Número de glóbulos vermelhos: O homem tem em torno de 5.000.000 de hemácias por militro de sangue. Volume globular (hematócrito): É o percentual das hemácias em relação ao volume total do plasma. Está entre 35 e 48%. Indices hematimétricos (podem determinar o tipo de anemia). Sao o volume corpuscular médio (VCM), hemoglina corpuscular média (hcm) e a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHM). Volume corpuscular médio (VCM). Determinam se as hemácias são microcíticas (VCM<80fl) ou macrocítica (>95fl) – fl= fantonlitro. Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): é o índice hematimétrico que corresponde à média de peso da hemoglobina por eritrócito. Está entre 26 e 32picogramas por hemácia. Hemácias hipocrômicas têm HCM < 26pg. O HCM está aumentado na macrocitose e reduzido na microcitose. Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM ):É a avaliação da hemoglobina encontrada em 100 mL de hemácia. Esse índice permite a avaliação do grau de saturação de hemoglobina no eritrócito. A saturação da hemoglo-bina normal indica a presença de hemácias normocrômicas. Quando diminuída, têm-se hemácias denominadas hipo-crômicas e, quando aumentadas, hemácias hipercrômicas. Os valores normais da CHCM estão entre 31 a 36g/dL. Como a coloração da hemácia depende da quantidade de hemoglobina elas são chamadas de hipocrômicas quando o CHCM < 31, hipercrômicas quando o CHCM > 36 e hemácias normocrômicas (no intervalo de normalidade). Na esferocitose o CHCM está geralmente elevado. RDW (Red Cell Distribution Width): é um índice que indica a variação de tamanho (anisocitose) da hemácia, sendo o normal de 11 a 14% de variação, representando a percentagem de variação dos volumes obtidos. Nem todos os laboratórios fornecem o seu resultado no hemograma. A anisocitose se altera precocemente na deficiência de ferro, mesmo antes da alteração de outros parâmetros, como a alteração do VCM e a diminuição da hemoglobina. Alterações da Cor.A coloração das hemácias reflete a concentração da hemoglobina. Alterações na cor da hemácia devem-se à redução na concentração de hemoglobina (hipocromia) ou pela presença de células com diferentes con-centrações de hemoglobina (anisocromia) ou ainda pela presença de um grande número de reticulócitos que têm uma cor azulada (policromasia). Reticulócitos: Os reticulócitos estão no estágio anterior à formação dos eritrócitos a partir das células tronco da me-dula óssea. O reticulócito é formado na extrusão do núcleo do eritroblasto e pode ser liberado na circulação ainda imaturo em situações onde a medula óssea está sendo solicitada acima de sua capacidade como nas hemorragias agu-das, anemias hemolíticas agudas e crônicas e em seguida ao tratamento da anemia com ferro, ácido fólico, vitamina B12. Reticulopenia pode ocorrer na anemia aplástica ou na infiltração medular por tumores etc.

3. Série branca do hemograma (leucograma) Os leucócitos são as células brancas do sistema imune fabricados na medula óssea, no baço, gânglios linfáti-cos e em outros tecidos linfóides. Há entre 5.000 e 10.000 leucócitos/mm3 do sangue. Os recém-nascidos têm pelo menos o dobro disto. Leucócitos > 10.000/mm3 caracterizam uma leucocitose. Os leucócitos são divididos em: granulócitos (neutrófilo, eosinófilo e basófilo) e agranulócitos (linfócitos, monócito).

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Os granulócitos têm grânulos no núcleo e variam na forma. Denominados também polimorfonucleares, se desenvolvem na medula óssea. São granulócitos os neutrofilos, eosinófilos, basófilos assim denominados porque seus grânulos têm diferentes afinidades por corantes neutros, ácidos e básicos. Os neutrófilos constituem entre 45 e 70% dos leucócitos (3.000 a 6.000/mm3 de sangue). Os neutrófilos, por ordem decrescente de maturação, são os neutrófilos com bastão ou bastonetes, metamielócitos, mielócitos, pro-mielócitos e mieloblastos. Os neutrófilos vivem em média 6 horas no sangue e 1 a 2dias nos tecidos. São os primeiros a chegar às áreas de inflamação e têm grande capacidade de fagocitose. Os eosinófilos representam 2 a 4% dos leucóticos (60-320/mm3) e os basófilos são 1% dos leucócitos. Am-bos, eosinófilos e basófilos, têm histamina em seus grânulos que são liberados quando a eles se fixam os anticorpos. Os agranulócitos são os linfócitos e monócitos. Os linfócitos desenvolvem-se principalmente nos tecidos linfóides. Os linfócitos representam 25 a 35% dos leucócitos circulantes (1300 a 3400/mm3 de sangue) os monócitos representam 4 a 8% dos monócitos. Os linfócitos são divididos em: linfócitos B, linfócito T e linfócitos NK todos com papel distinto na imunidade. Os monócitos são produzidos na medula óssea. Migram pelas paredes dos vasos sanguí-neos e transformam-se em células fagocitárias denominadas macrófagos. Tem elevado poder fagocitário.

Alterações no leucograma Leucocitose >10.000/mm3 de sangue Neutrofilia >70% ou 6.000/mm3 • Infecção piogênica • Algumas infecções virais • Destruição de tecidos como infarto do miocárdio, queimadu-ras. • Sangramento ou hemólise • Pós-operatório, choque • Necrose de tecido neoplásico • Leucemia mielóide crônica (leucócitos podem chegar até a 200.000/mm3) Leucopenia < 5.000/mm3: • Redução na produção (Infiltração da medula óssea, doenças do armazenamento, cirrose hepática e outras) lesões químicas e físicas (irradiação) da medula óssea.

• Aumento da destruição (infecção grave, febre tifóide, gripe, sarampo, viroses em geral).

• Neutropenia <45% ou 3.000/mm3 • Desvio para a esquerda: aparecimento de formas imaturas do neutrófilos (bastonetes, metamielócitos e ou-

tras). • Granulações tóxicas nos neutrófilos (infecção grave)

Eosinofilia (>4% ou 400/mm3) - Infecção parasitária, doenças alérgicas, dermatoses.

- INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES DA BIOQUÍMICA DO SANGUE -

1. A creatinina É o produto final da degradação da fosfocreatina no músculo. A fosfocreatina é uma das principais formas de armazenar energia das células, especialmente as musculares. A creatinina é o produto final desta reação que é catalisada pela enzima creatinofosfoquinase (CPK). Elevados níveis de CPK no sangue indicar haver possível lesão muscular. . Como praticamente toda a creatinina sérica é filtrada pelos rins sendo um dos indicadores utilizados no diagnóstico da função dos néfrons.. Valores de referência:

• Mulher: 0,5-1mg/dL (45-90µMol) • Homem: 0,7 a 1,2mg/dL (60-110µMol) no homem. • Criança: 0,3-0,7mg/dL • RN: 0,3-1,2mg/dL

Estes valores variam com a massa muscular. Quanto menos massa muscular menor a creatinina plasmática. Clearance da creatinina: O clearance plasmático de uma substância no plasma é definido como o tempo necessário para que esta substância seja totalmente “limpa” ou depurada do plasma. O clearance é dado em litros/hora ou mL/min ou qualquer unidade de volume/tempo. O clearance de uma substância que é filtrada totalmente nos glomé-rulos renais e não sofre reabsorção ou secreção pode ser utilizado para calcular o fluxo glomerular como a creatinina

A- EritrócitoB- LinfócitoC- NeutrófiloD- EosinófiloE- NeutrófiloF- MonócitoG- PlaquetaH- LinfócitoI- NeutrófiloJ- Basófilo

A- EritrócitoB- LinfócitoC- NeutrófiloD- EosinófiloE- NeutrófiloF- MonócitoG- PlaquetaH- LinfócitoI- NeutrófiloJ- Basófilo

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(a creatinina sofre alguma secreção, mas é utilizada por ser uma substância endógena). O modelo abaixo explica me-lhor: Fig 1

Este cálculo pode ser simplificado: Fluxo glomerular = [Creatinina urinária/creatinina plasmática] Valor normal: O clearance da creatinina normal para o adulto do sexo masculino é de 90 a 139mL/min e do sexo fe-minino de 80-125mL/min. Este é também o fluxo glomerular normal.

2. As enzimas Enzimas são proteínas que catalisam praticamente todas as reações do metabolismo celular. As enzimas aceleram a velocidade de uma reação sem participar dela como reagente ou produto. Agem, como regra, em apenas um tipo de substrato. Como as enzimas são encontradas principalmente dentro das células seus níveis elevados no plasma indicam lesão celular. Há 6 classes de enzimas sendo 3 delas mais importantes para a clínica do paciente cirúrgico:

• Oxidoredutases: catalisam reações de transferência de elétrons (reação de oxiredução). São oxiredutases as desidrogenases e oxidases.

• Transferases: catalisam reações de transferência de grupamentos funcionais como grupos amina, fosfato, a-cil, carboxil. São transferases as transaminases, transforilases e gama-glutamil-transpeptidase.

Isoenzimas – são enzimas que têm diferentes seqüências de DNA, mas catalisam um mesmo tipo de reação química. As isoenzimas são diferenciadas com base em sua mobilidade eletroforética. As isoenzimas mais importantes para a clínica são:

• Creatinofosfoquinase (CPK) • Lactato desidrogenase (LDH) • Fosfatase alcalina • Fosfatase ácida • Transaminases • Amilase • Lípase

Creatinofosfoquinase (CPK) A CPK é uma enzima presente em células de diversos tecidos sendo abundante no tecido muscular. Catalisa a conversão da creatina em fosfocreatina que é uma importante reserva energética do músculo liso, esquelético e cardíaco por catalisar a conversão do ADP em ATP. A CPK é um marcador de lesão celular auxiliando no diagnóstico de infarto do miocárdio e outras lesões musculares. Apenas com a CPK não é possível identificar o local da lesão por ser inespecífica. Valores normais do CPK vão de 25 à 200U/L. Elevação do CPK indica lesão muscular como ocorre na rabdomiólise, infarto do miocárdio, distro-fia muscular, hipertermia maligna e síndrome neuroléptica. Há diversas isoenzimas da CPK em diferentes tecidos. A CPK da maioria das células consiste em duas subunidades denominadas B (Brain) e M (músculo) que formam três diferentes isoenzimas CK-MM, CK-BB, CK-MB. A isoenzima CK-MM ocorre na musculatura esquelética. O miocárdio expressa as isoenzimas CK-MM e CK-MB. A elevação da CPKMB ocorre 6 a 8horas após a lesão miocárdica. A troponina é detectada mais precocemente no sangue e indica lesão miocárdica.

Clearance da creatinina.O clearance da creatinina e de outra substância

que não seja reabsorvida ou secretada pelos t[ubulos renais (uma pequena fração da creatinina é secretada no rins)pode ser usado para calcular o fluxo glomerular sabendo-se a sua concentração plasmática no sangue e na urina

Ex: Um paciente com uma concentração sanguínea de creatinina de 2mg/100mL que elimine na urina 4mg de creatinina a cada minuto teve um fluxo glomerular de 200mL. Isto é, para serem eliminados 4mg de creatinina na urina no minuto foi preciso que passasse um fluxo de sangue de 200mL/minuto pelos glomérulos.

Clearance: suponha que a concentração de uma substância na arteríola aferente seja de 2mg/100mL e zero na arteríola eferente e que passem pelo glomérulos 100mL de sangue/minuto pode-se dizer, então que o clearance do sangue para esta substância éde 100mL/minuto. Isto é, em 1minuto 100mL do sangue foi totalmente “limpo” desta droga)

GloméruloArt. aferente Art. aferente

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Lactato desidrogenase (LDH) O LDH é uma enzima encontrada em quase todos os tecidos que converte o piruvato em lactato. O seu au-mento sérico é inespecífico estando presente em diversas doenças. É um marcador de lesão celular para hemólise porque sua concentração na hemácia é alta. Os níveis de LDH elevam-se 24 a 72 horas após um ataque cardíaco com pico no 3º a 4º dia e retornam ao normal em torno do 14º dia. O LDH aumentado pode sugerir diversas doenças como infarto do miocárdio, anemia he-molítica, isquemia e infarto intestinal, lesão muscular, distrofia muscular, acidente vascular cerebral. A LDH tem várias isoenzimas que permitem diagnósticos mais específicos. As principais isoenzimas, com os respectivos tecidos onde estão em maior concentração são:

• LDH 1 coração; • LDH 2 no sistema retículo endotelial; • LDH3 nos pulmões; • LDH 4 nos rins • LDH 5 no fígado e músculo estriado.

Normalmente os níveis de LDH 2 são maiores que os de LDH1. Após um infarto do miocárdio há inversão deste padrão. Fosfatase alcalina: A fosfatase alcalina (FA) é uma hidrolase que funciona melhor no pH de 10. A FA está aumentada em lesões que envolvam o cérebro, músculo esquelético, hemácia e rim. Está presente em maior concentração no fígado, ducto biliar, rins, ossos e placenta. As principais fontes de FA são as células mucosas do sistema biliar intra e extrahepáticas. Quando o fígado, ductos biliares ou a vesícula biliar sofrem alguma lesão esta enzima é liberada no sangue. Um aumento da FA pode indicar obstrução do trato biliar intra-hepático e extra-hepático. Pode indicar também colestase, colecistite, colangite, obstrução biliar, cirrose, metástase hepática, uso de drogas como verapa-mil, ranitidine, alopurinol, carbamazepina, alupurinol. Fosfatase ácida: A fosfatase ácida é uma enzima armazenada em lisossomos. Sua ação é mais eficaz em pH ácido. Há dife-rentes formas de fosfatase ácida em diversos tecidos. A próstata tem 100 vezes mais fosfatase ácida que os demais tecidos sendo um indicador de tumor prostático. A fosfatase ácida está aumentada fisiologicamente no 3º trimestre da gravidez.Valores normais: Homem 0,15-0,7; Mulher 0,02 a 0,55 unidade BLB Transaminases As transaminases são enzimas encontradas no citoplasma e mitocôndria de muitas células entre elas os hepatócitos. As transaminases estão aumentadas nas lesões hepáticas como infecção viral, alcoolismo ou drogas. As duas transaminases mais importantes para o diagnóstico clínico são:

• TGO (transaminase glutâmico oxalacética) • TGP (transaminase glutâmico pirúvica)

Estas 2 isoenzimas são analisadas em conjunto com a GGT (gama glutamil transpeptidase), a fosfatase alca-lina, a bilirrubina, todas componentes dos testes de função hepática (ver na seção própria). Gama glutamil transpeptidase (GGT). Utilizada no diagnóstico de doenças obstrutivas hepáticas e em velhos, crianças e alcoólatras onde a fosfa-tase alcalina está naturalmente elevada. É uma enzima encontrada principalmente nos hepatócitos. Por estar locali-zada nos canalículos biliares, a concentração sérica desta enzima está elevada em quase todas as desordens hepatobi-liares sendo um dos testes mais sensíveis nestas doenças. É considerado um marcador sensível de alcoolismo crônico, especialmente quando seus aumentos não são acompanhados de aumentos similares de outras enzimas hepáticas. Esta também aumentada em doenças hepáticas como hepatites agudas e crônicas, carcinomas, cirrose, colestase, metásta-ses, pancreatites, infarto agudo do miocárdio, lupus eritematoso sistêmico, obesidade patológica, hipertireoidismo, estados pós-operatórios, carcinoma de próstata, uso de medicamentos hepatotóxicos ou capazes de ativar indução enzimática (barbituratos, fenitoína, antidepressivos tricíclicos, acetaminofen). Amilase

• Produzida no pâncreas. • Normal 50-100 U Somogy/dL • Alterada na pancreatite cujos valores são >500 a 2000-4000 • Aumenta em 15 a 23 horas e cai em seguida

Lípase São enzimas que hidrolizam os ésteres do glicerol em ácidos graxos. Sua principal fonte é o pâncreas. Valores normais:18-259UI/mL Os valores elevam-se paralelamente aos da amilase. Estão aumentadas na pancreatite aguda, colestase pancreática.

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- O EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE E A GASOMETRIA - Ácidos são substâncias que em solução liberam H+. Bases são substâncias que recebem H+. Ácidos e bases são continuamente produzidos no organismo e tendem a criar um meio impróprio para a vida não fossem os mecanis-mos de compensação para manter suas concentrações dentro de limites fisiológicos. Nem sempre, no entanto, estes mecanismos são suficientes e com freqüência é necessária a intervenção do médico. Muitos alunos acham o equilíbrio ácido-básico um tema complexo talvez pelo uso de funções logarítmicas. Mas, vencida esta barreira “matemática” as coisas tornam-se fáceis. . Obs: As substâncias no seu estado iônico são registradas sempre com a carga elétrica sobrescrita como H+, HCO3- , Na+ etc, e quando se trata de concentração, entre colchetes como [H+] . Na presente apostila, por comodidade, os íons não receberão as respectivas cargas elétricas nem as concentrações, colchetes.

1. O pH O pH é a concentração do H em notação logarítmica. A concentração fisiológica de H no sangue arterial é de 40nanomoles /L (40 x 10-9 moles), um número que representa uma grandeza extremamente pequena mesmo quan-do comparada, por exemplo, com eletrólitos como o Na cuja concentração plasmática é de 140 milhões de nanomo-les/L ou do K com concentração plasmática de 4 milhões de nanomoles/L. No entanto, mesmo nestas pequeníssimas concentrações os íons H exercem papel essencial no funcionamento do organismo, especialmente na atividade enzi-mática, bioquímica e eletrofisiológica razão pela qual o organismo possui mecanismos para manter os níveis de H dentro dos limites da normalidade.

2. Significado matemático do pH Logaritmo é uma forma matemática de escrever números muito grandes ou muito pequenos de modo mais simples. Por exemplo, o número 1.000.000.000 pode ser escrito em logaritmo na base 10 como simplesmente 9 que é o número que na potência 10 resulta em 1.000.000.000. Isto é, o logaritmo de 1bilhão base 10 é 9. Outro exemplo, log100,000.000.001= -9 (Relembre-se que a base 10 não precisa ser escrita). De modo genérico, pode-se dizer que: Se logAX=B então A

B = X. Ou log 10100 = 2 porque 102 resultam em 100. O cologaritmo é o logaritmo com sinal nega-

tivo.

3. Por que o pH 7,4 é normal? A concentração de H do organismo é 40x10-9 gramas (40 nano-gramas/L). Convertendo-se em logaritmo: log 40x10-9. Isto pode ser escri-to: log 40 + log 10-9 ( o logarítmo de uma multiplicação é igual à soma dos logarítmos dos fatores) O log 40 = 1,60 (ver qualquer tabela de logaritmo) E log10-9 = -9, Portanto: log 40 nanogramas = 1,60 + (-9) = -7,4. Como o logaritmo com sinal negativo é o cologaritmo tem-se que o cologaritmo de 40namoles/L = 7,4. O cologaritmo é representado pela letra p daí o símbolo pH para a con-centração de H. A notação logarítmica para a concentração do H traz alguma confusão porque quando mais baixo o H mais alto o pH e vice-versa. Na tabela anexa tem-se a relação entre os valores de pH e a concentração em nanomoles/L. Observe pela tabela que no pH 7,1 a concentração de hidrogênio é 2 vezes maior que no pH 7,4. Valores de pH inferiores a 6,8 (126nMol/L) e superiores a 7,9 (12,5nMols/L) são incompatíveis com a vida.

4. Origem do hidrogênio do sangue é meios de controle de sua concentração no sangue O H é lançado na circulação continuadamente liberado de ácidos voláteis (H2CO3) e ácidos fixos (ácido lático, ácido pirúvico, ácido acetoacético). O ácido volátil H2CO3, que é a forma hidratada do CO2 produzido no metabolismo celular, é a principal fonte de radicais H do organismo. Apenas os ácidos voláteis liberam entre 12.000 e 13.000mMoles de H por dia* (* O organismo de um adulto produz em torno de 200mL/CO2 por minuto. Por dia produzirá 28.000mL de CO2. Como 1Mol de um gás ocupa 22,4L são produzidos 12.857Móis de CO2 ao dia). Os ácidos fixos resultam da produção de H devido à ingestão pela dieta, pela liberação de ácido lático, ácido pirúvico, ácido acetoacético entre outros. Somados estes ácidos equivalem a 60 a 70mMol de H por dia. Os íons H que estiverem em excesso devem ser eliminados pelo organismo.

pH [H+] (nMol/L)

6,8 1586,9 1267 100

7,1 807,2 637,3 507,4 407,5 327,6 257,7 207,8 167,9 12,58 10

Relação entre [H+] e pH

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O funcionamento do organismo, especialmente as enzimas, requer que as concentrações do H fiquem nos limites entre 100 e 20nMoles/L (pH entre 7 e 7,9).

5. Tamponamento do excesso de hidrogênio no sangue Três mecanismos neutralizam o H do sangue:

a) Tamponamento químico b) Eliminação pelos pulmões c) Eliminação renal

A correção do H pelos rins e pulmões é eficaz porém requer tempo. O tamponamento químico é a forma mais rápida de neutralizar o pH. Os tampões químicos, no entanto, não eliminam o excesso de H, mas apenas o tam-ponam transitoriamente até que rins e pulmões normalizem o equilíbrio ácido-básico. A correção definitiva dos dese-quilíbrios ácido-básicos é feita pelos rins, que aumentam ou reduzem a eliminação do bicarbonato, e pelos pulmões que aumentam ou reduzem a eliminação do ácido carbônico.

6. Tampões químicos Tampão químico é o conjunto de duas substâncias químicas, um ácido e uma base, que adicionadas a uma solução neutralizam total ou parcialmente as modificações na concentração de H desta solução. Por exemplo, um ácido forte como o H2SO4 em solução libera grande quantidade de H. Se, no entanto, for adicionado a esta solução um tampão, a concentração de H se modificará pouco ou nada. O tampão terá o mesmo papel se à solução for adicionada uma base forte como, por exemplo, o NaOH. No organismo, os sistemas tampão são formados por uma base fraca e um ácido fraco. Os sistemas tampão não são, evidentemente, órgãos ou tecidos, mas apenas substâncias geradas no pró-prio organismo que, por suas características químicas, conseguem neutralizar os excessos ou faltas de H.

7. Os tampões químicos do organismo Os tampões químicos do organismo são:

• Sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico • Sistema tampão fosfato • Sistema tampão amônia • Sistema tampão proteínas incluindo a hemoglobina

8. Locais de atuação dos tampões químicos • No plasma: sistema bicarbonato • Nos túbulos renais: sistema fosfato e amônia • Na célula: sistema tampão proteína.

9. Sistema tampão bicarbonato O sistema tampão bicarbonato é formado pela base fraca bicarbonato (HCO3) e o ácido fraco ácido carbôni-co (H2CO3). O ácido carbônico é o resultado da reação do CO2 produzido no metabolismo, com a água. O ácido carbô-nico tampona os déficits de H e o bicarbonato o seu excesso. A relação entre as concentrações de ambos (HCO3/H2CO3) é de 20:1, isto é, há 20 vezes mais bicarbonato que ácido carbônico no plasma. Pode-se entender isto como um caso de reciclagem do lixo orgânico: o CO2 produzido é convertido em ácido carbônico e bicarbonato. Os dois componentes do sistema tampão bicarbonato estão dissolvidos no plasma e suas concentrações se modificam sempre que houver modificação na concentração do H, para mais ou menos. Desta forma, pode-se conhe-cer o estado ácido-básico do organismo medindo-se os componentes do tampão bicarbonato.

10. Sistema tampão bicarbonato: como funciona O CO2 produzido pelo metabolismo celular reage com a água e forma ácido carbônico na reação seguinte CO2 + H2O H2CO3 O ácido carbônico dissocia-se em solução em: H2CO3 H + HCO3 O produto de H x HCO3 dividido por H2CO3 é uma constante (lei da ação das massas): K = (H x HCO3)/H2CO3

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Usando o recurso do logaritmo para tornar os números mais “palatáveis” ficaria: log K = log (H x HCO3)/H2CO3 Logaritmo de uma multiplicação = soma dos logaritmos de cada parcela: log K = log H + log HCO3/H2CO3 Rearranjando-se a equação: -log H = - log k + logHCO3/H2CO3 Como (-log) = pH e (- log k) = pK Tem-se a equação de Handerson-Hasselbach: pH= pK + logHCO3/H2CO3 O pK é a constante de dissociação de uma solução e para o bicarbonato/ácido carbônico vale 6,1 na tempe-ratura do corpo. O ácido carbônico é difícil de ser dosado no plasma, mas seu valor é igual ao produto da PaCO3 pelo coeficiente de solubilidade do CO2 na água (H2CO3=PaCO2 x 0,03). O sistema tampão bicarbonato é produzido a partir do CO2 do metabolismo. Como o valor do HCO3 normal é de 24mEq/L e do H2CO3 de 1,2 [(PaCO2 (40 x 0,03)], tem-se que a relação entre HCO3/H2CO3=20 Como o pK do sistema bicarbonato a temperatura do corpo é de 6,1 e o logaritmo de 20 = 1,3 tem-se que para o sistema bicarbonato em solução o pH é: pH= 6,1 + 1,3 pH = 7,4

11. Equação de Handerson-Hasselbach: importância. São várias:

• Como há apenas três incógnitas na equação, conhecendo duas delas pode-se calcular a terceira (conhecendo-se o pH e a PaCO2 deduz-se o bicarbonato).

• Pela análise do componente bicarbonato pode-se saber se há excesso ou falta de H • Pela análise da PaCO2 pode-se saber se os pulmões estão compensando o excesso de H • Pode-se avaliar o comportamento dos pulmões e rins nos controles das concentrações dos H. • Sempre que a relação bicarbonato/ácido carbônico for de 20/1, será porque há 40nMoles/L de H na solução o

que equivale a um pH de 7,4 • Poder-se-ia escrever a equação de Handerson-Hasselbach assim: • pH=6,1 + RIM/PULMÃO • Se os rins mantiverem a concentração plasmática de HCO3 e os pulmões de CO2 o pH mantém dentro da nor-

malidade.

12. Eficiência do sistema tampão bicarbonato Do ponto de vista químico este não é um sistema eficiente porque há grande diferença entre as concentra-ções do componente básico (bicarbonato) e ácido (acido carbônico). Um tampão ideal dever ter iguais concentrações da base e ácido. Isto só ocorre nos tampões onde o pK = pH. O tampão bicarbonato tem um pK de 6,1 e a proporção base/ácido é de 20/1. No entanto, mesmo tendo uma baixa capacidade química de tamponamento, o tampão bicar-bonato é muito eficiente no organismo por pelo menos dois motivos:

• A concentração dos seus dois componentes é elevada • Os seus dois componentes são facilmente manipuláveis pelos rins (bicarbonato) e pulmões (H2CO3), tornando-

o muito versátil. Há ainda a considerar o seguinte: no organismo humano a tendência para a acidose é maior do que para a alcalose, por isto o sistema bicarbonato é vantajoso por ser o responsável pelo tamponamento dos ácidos. Além disto, quando mais ácido o meio (menor o pH) mais eficiente se tornará este sistema tampão porque o seu pK estará mais próximo do pH do meio.

13. Ânion gap Há no plasma, como em qualquer outro compartimento do organismo, iguais quantidades de anions e cá-tions. No plasma o Na é o principal cátion e Cl e HCO3 os principais anions. Anion gap refere-se à diferença entre a concentração destes principais cátions e anions e o valor que seria esperado se todos os anions e cátions fossem com-putados. Pode-se escrever: Na + outros cátions = Cl + HCO3 + outros anions Ou rearranjando-se:

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[ Na – (Cl + HCO3)] = Outros anions – outros cátions Esta diferença é o anion gap (AG) e seus valores normais são de 8-16mEq/L. Isto significa que, além de Na, Cl e HCO3 há entre 8 e 16mEq/L de outros íons no plasma. O AG é utilizado para esclarecer aspectos do diagnóstico das acidoses.

14. Valores normais para gasometria arterial pH: 7,35-7,45 Íon bicarbonato: 24mEq/L. Ácido carbônico: 1,2mEq/L. O ácido carbônico é medido indiretamente pela relação PaCO2 x 0,03. Avalia o componente ventilatório do equilíbrio ácido-básico. PaCO2: normal 38-42mmHg Base Excess (BE): é a medida do componente metabólico do equilíbrio ácido-básico considerando o pH,a PCO2 e o hematócrito uma vez que boa parte do tamponamento do sangue é feito pela hemoglobina. O BE não é influenciado pelas modificações na concentração dos ácidos voláteis. Normal: -2,5 a 2,5 Por exemplo: um BE de -18 significa que o excesso de ácido mobilizou 18mEq/L de HCO3 do sistema tampão. Bicarbonato padrão: dosagem sanguínea do bicarbonato quando equilibrado com PaCO2 de 40mmHg. Bicarbonato real: bicarbonato do plasma sem correção Relação bicarbonato/ácido carbônico: 20.

15. A INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL DOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS MAIS COMUNS O diagnóstico dos distúrbios ácido-básicos baseia-se nas variáveis do tampão bicarbonato/ácido carbônico:

• pH • Bicarbonato • PaCO2

Deve-se saber que: • Um pH normal pode significar ou ausência de alteração do equilíbrio ácido-básico ou uma alteração compen-

sada. • Um pH < 7,35 pode significar uma acidose respiratória ou metabólica. • Um pH > 7,45 pode significar uma alcalose respiratória ou metabólica • A relação bicarbonato/ácido carbônico de 20 indica que não há qualquer anormalidade ácido-básica ou que

há compensação e os dois componentes estão variando na mesma direção. Acidose metabólica É a condição clínica na qual há excesso de H ou falta de bicarbonato no plasma. Pode ser causada por diver-sas condições como a maior produção do ácido lático devido ao metabolismo anaeróbio (hipoxemia, hipotensão arteri-al), excesso de acetoácidos por alteração no metabolismo das gorduras como no diabete melito ou a ingestão de ali-mentos ácidos. Compensação: O excesso de H é neutralizado reagindo como o HCO3 na reação H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 Com isto há consumo do HCO3. Para que o pH mantenha-se normal é necessário redução do ácido carbônico o que é feito graças à eliminação do CO2 pelos pulmões. Com isto a relação HCO3/H2CO3 mantém-se em 20. Se o CO2 não cair deve-ser buscar alterações na ventilação. Se houver dificuldade do organismo eliminar o CO2 então o pH irá cair porque a relação HCO3/H2CO3 deixará de ser 20. Por exemplo, um paciente com acidose metabólica no qual a concentração do HCO3 reduziu-se para 12mEq/L e o PaCO2 manteve-se 40 produziria o seguinte pH: pH= 6,1 + log 12/1,2 pH=6,1 + log 10 pH=7,1 Observe que para que o pH fosse mantido em 7,4 seria necessário que a PCO2 fosse reduzida para 20mmHg. Neste caso, o H2CO3 seria 0,6 e a relação HCO3/H2CO3 voltaria a ser 20 pH = 6,1 + log 12/0,6 pH=6,1 + 1,3 pH= 7,4 Pode-se examinar a gasometria também pelo base excess que se negativo (<-4mEq/L) indica acidose meta-bólica e positivo (> 4m/Eq/L) alcalose metabólica. Muitos autores utilizar a relação entre o bicarbonato e PaCO2x0,03 para estudar os desequilíbrios ácido básicos.

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Acidose respiratória A acidose respiratória é causada pela insuficiente eliminação do CO2 pelos pulmões resultando em aumento do H2CO3 no sangue. A hipoventilação é a principal razão para a hipercarbia. O aumento na PaCO2 causa redução na relação HCO3/PaCO2 e com isto cai o pH. A compensação é feita com a retenção do bicarbonato nos rins. A acidose pode ser aguda quando o pH é baixo, e crônica quando o pH está normalizado pela compensação renal com bicarbonato > 30mEq/L. Em geral, a compensação renal é demorada. As causas para a hipoventilação podem ser referentes à ventilação mecânica, doenças musculares, obesida-de. Alcalose metabólica A alcalose metabólica é, em geral, causada por perda de H pelo estômago nos vômitos (eliminação do HCl) e por perda de H pelos rins em troca de Na como ocorre no hiperaldosteronismo. Havendo acidose respiratória prolon-gada haverá retenção de HCO3 nos rins. O pH estará normal se a relação bicarbonato/ácido carbônico for 20. Para que isto ocorre é necessário que o CO2 eleve-se o que ocorre por redução na freqüência respiratória. Alcalose respiratória Ocorre por eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões que pode ocorrer na hiperventilação (ansiedade, ventilação mecânica não ajustada). O anestesiologista deve estar atendo à hiperventilação por aumento da freqüência respiratória ou do volume corrente porque a hipocarbia pode ser causa de isquemia cerebral no velho além de deslo-car o potássio para dentro da célula. Na alcalose respiratória a PaCO2 está baixa e os rins devem eliminar bicarbonato para compensar o pH. Alguns exemplos de distúrbio ácido-básico primário.

- PROVAS DA COAGULAÇÃO -

Para melhor se compreender as provas da coagulação é necessária uma pequena revisão sobre os conceitos clássicos da coagulação.

1. Quais as etapas da coagulação do sangue? Há 4 etapas distintas no processo da coagulação. Cada uma destas etapas tem um papel próprio.

• Reação vascular • Atividade plaquetária • Formação do coágulo • Fibrinólise

2. Qual o papel da reação vascular? • Imediatamente após uma lesão vascular o vaso se contrai interrompendo instantaneamente o fluxo de sangue

ao local. • A contração resulta de reflexos nervosos, espasmo miogênico local e fatores humorais liberados pelo tecido

traumatizado e as plaquetas.

1 2 3 4 5

pH 7,20 7,35 7,52 7,44 7,24pCO2 25 25 28 24 44

HCO3 9,0 14,0 22,0 16,0 18,0BE -17 -11 +1 -6,0 -7

1. Acidose Metabólica parcialmente compensada2. Acidose Metabólica compensada3. Alcalose respiratória descompensada4. Alcalose respiratória compensada5. Acidose metabólica descompensada ( acidose mista )

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• Nos vasos pequenos as plaquetas são as responsáveis principais pelo estímulo para a vasoconstrição pela libe-ração de tromboxano A2, um potente vasoconstritor.

• A contração vascular pode levar minutos ou até mesmo horas e pode ocorrer mesmo em vasos tão calibrosos quanto a artéria tibial. São comuns relatos de casos de pacientes que sobreviveram à amputação traumática de uma perna ou braço o que seria possível apenas se houvesse intensa vasoconstrição.

• O endotélio produz renina, um ativador da angiotensina, e endotelina, um peptídeo que induz a contração da musculatura lisa arterial. A lesão do endotélio reduz a produção local do óxido nítrico e da prostaciclina am-bos, vasodilatadores importantes.

3. O que são as plaquetas? • São elementos acelulares formados na medula óssea a partir dos megacariócitos que são células sanguíneas

muito grandes que se fragmentam na própria medula óssea ou ao entrarem na corrente sanguínea. Há apro-ximadamente 150.000 plaquetas/mm3 de sangue que têm ½ vida de 7 a 9 dias.

• As plaquetas têm características de células embora não possuam núcleo. • As plaquetas têm em seu citoplasma actina e miosina, proteínas contráteis idênticas às encontradas no mús-

culo, com a função de contrair o trombo plaquetário formado. • As plaquetas têm em um retículo endoplasmático e complexo de Golgi primitivo grande reserva de cálcio, íon

essencial na coagulação do sangue. • A membrana das plaquetas produz diversas substâncias com papel na coagulação como: prostaglandinas; o fa-

tor estabilizador da fibrina; fator de crescimento que facilita a cicatrização; glicoproteína (fator de vonWil-lembrand) que facilita a adesão das plaquetas ao endotélio lesado.

• A mitocôndria das plaquetas produz ATP e ADP.

4. Qual o papel das plaquetas na coagulação? • Quando as plaquetas entram em contato com o vaso lesado elas mudam suas características drasticamente

tornando-se edemaciadas e assumindo formas irregulares com pseudópodos. • Formam um tampão no local lesado após 20 segundos da lesão formada. • As plaquetas agregadas liberam a adenosina difosfato (ADP) e o tromboxano A2 que produzem mais agregação

plaquetária • Para que o trombo plaquetário não cresça indefinidamente é necessária a ação de substâncias anti-

agregantes plaquetárias. Este efeito é obtido pela prostaciclina substância produzida pelo endotélio vascular normal adjacente.

• As plaquetas ativadas liberam a serotonina (5-hidroxitriptamina) que promove vasoconstrição e a tromboplas-tina (fator plaquetário) que acelera a coagulação

• O fator de von Willebrand é uma glicoproteína que tem a função de reforçar a ligação entre as plaquetas e o tampão vascular.

• Após o coágulo estar formado a actina e a miosina das plaquetas presas na malha de fibrina se contraem e o soro é extruído do coágulo que se retrai.

• Apenas o trombo plaquetário é insuficiente para manter por muito tempo a vedação de um vaso maior lesa-do.

5. Como avaliar a função das plaquetas? O tempo de sangramento (TS). Um TS entre 4 e 9minutos sugere plaquetas normais. Apenas o número das plaquetas não avalia a função plaquetária. Há 150.000 plaquetas/mm3 de plasma. >50.000 dificuldade na hemostasia e < 20.000 há sangramento espontâneo

6. Quais as causas de alterações plaquetárias? I- Alteração no número de plaquetas (trombocitopenia)

• Diluição após transfusão maciça • Produção plaquetária diminuída por infiltração neoplásica em medula óssea (anemia aplástica, mieloma múl-

tiplo), drogas (quimioterapia, álcool), exposição à radiação. • Destruição periférica aumentada por hiperesplenismo, coagulação intravascular disseminada (CIVD) ou por

doenças autoimunes. • II) Alterações plaquetárias qualitativas • Hereditária (doença de von Willebrand) • Adquirida (uremia, cirrose, ação de drogas como AINES, aspirina).

7. Quais as conseqüências para a coagulação da ingestão de aspirina ? A aspirina bloqueia a produção de tromboxano A2, substância que aumenta a liberação do ADP, fator agre-gador das plaquetas. A ação da aspirina se faz por toda a vida da plaqueta, isto é, 7 a 10 dias.

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8. Como ocorre a formação do coágulo? • A terceira etapa da hemostasia é a formação de uma rede de fibrina que dá maior firmeza ao trombo plaque-

tário até a cicatrização da lesão. Este processo é denominado de coagulação. • A coagulação do sangue requer a presença de inúmeras proteínas, na sua maioria, proteases séricas (fatores

da coagulação), que agem, sobre o fibrinogênio produzindo uma malha de fibrina que conterá o sangramento até a cicatrização definitiva da lesão.

• A maioria das proteínas da coagulação é produzida no fígado. Como não haveria tempo hábil entre a lesão vascular e a produção dos fatores de coagulação pelo fígado, o organismo utiliza proteínas que circulam na forma inativa e que podem ser ativadas quando há alguma lesão vascular.

• Os fatores da coagulação são enzimas inativas (zimogênios). Um zimogênio requer uma mudança bioquímica para se tornar uma enzima ativa.

• Além das proteínas, o íon cálcio é essencial em quase todas as etapas da coagulação.

9. Quais os fatores da coagulação? Os fatores da coagulação recebem a denominação em algarismos romanos por ordem de descoberta. Os fatores da coagulação são os seguintes:

• Fator I - fibrinogênio • Fator II - protrombina • Fator III – fator tissular (tromboplastina tecidual) • Fator IV – cálcio ionizado (Ca++ ) • Fator V – fator lábil ou pró-acelerina • Fator VII – fator estável ou proconvertina • Fator VIII – fator anti-hemolítico • Fator IX – tromboplastina plasmática (fator de Christmas) • Fator X – fator de Stuart-Prower • Fator XI – tromboplasmina plasmática • Fator XII – fator de Hageman • Fator XIII – fator estabilizador da fibrina

Os fatores V e VIII são cofatores (substâncias necessárias às enzimas para ocorrer as reações). A produção dos fatores II, VII, IX e X (guardem o número 27.910!) pelo fígado depende da vitamina K. A vitamina K é parte da dieta do ser humano e depende de bactérias intestinais para ser absorvidas. Com exceção dos neonatos, os demais seres humanos têm suficiente vitamina K na dieta.

10. Qual o objetivo final da coagulação? • Todo o processo da coagulação objetiva produzir fibrina, substância que estabiliza o coágulo. • A fibrina é produzida por dois caminhos, denominados via intrínseca e extrínseca (este conceito vem sendo

questionado hoje). • Tanto pela via intrínseca quanto pela via extrínseca, ocorre a ativação em cascata de diversas proteínas (fa-

tores da coagulação) produzindo a fibrina (fator I). • As duas vias, intrínseca e extrínseca, utilizam fatores da coagulação diferentes, mas ambas ativarão o fator

X, caminho final para a produção da fibrina. • O fator X ativa a protrombina (fator II) que se converte em trombina que é a enzima que age sobre o fibrino-

gênio convertendo-o em fibrina.

11. Qual o mecanismo intrínseco da coagulação? • O mecanismo intrínseco é desencadeado pelo contato do sangue com o colágeno vascular exposto e o próprio

endotélio lesado associado ao fosfolipídio plaquetário. Na verdade, o contato do sangue com qualquer super-fície não endotelial como o vidro, plástico etc, desencadeia a coagulação pela via intrínseca.

• O contato entre o sangue e a superfície lesada ativa o fator XII que em condições normais é uma proteína que, depois de ativada, converte-se em uma enzima capaz de atuar sobre outras proteínas.

• O fator XII ativa o fator XI. Esta reação requer um cininogênio de alto peso molecular e a precalicreína. O fa-tor XI ativa o fator IX.

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Fig 1: Por convenção os fatores da coagulação são descritos em números romanos. Na figura estão em números arábi-cos para facilitar memorização.

• O fator IX ativado, junto com o fator VIII, os fosfolipídios plaquetários e o fator plaquetário 3, ativarão o fa-tor X. O fator X é o caminho final e comum às duas vias, antes ativação da protrombina, sua conversão em trombina e conversão do fibrinogênio em fibrina.

12. Qual o mecanismo extrínseco da coagulação? • O mecanismo extrínseco começa com a liberação de um fosfolipídio tecidual. • O fator tecidual ativa o fator VII na presença de cálcio • O fator VII ativado ativa o fator X • O fator X (via comum) combina-se com o fosfolipídio tissular e o fator V para formar o ativador da protrombi-

na, já parte da via comum da coagulação.

13. Como é a via comum da coagulação? • A via final resume-se na ação do fator X (comum às duas vias) sobre a protrombina convertendo-a em trombi-

na. A trombina age sobre o fibrinogênio quebrando-o em fibrina. • A protrombina é uma alfa2-globulina presente no plasma normal na concentração de 15mg/dL • É instável e pode se dividir facilmente em componentes menores um dos quais é a trombina cujo peso mole-

cular é 33.000 (1/2 do PM da protrombina) • A protrombina é produzida no fígado e depende da vitamina K. • O fibrinogênio tem alto peso molecular, é formado no fígado e está presente no plasma na concentração de

100 a 700mg/dL • A trombina é uma enzima proteolítica que age sobre o fibrinogênio formando filamentos de fibrina que se po-

limerizam com outros monômeros produzindo uma cadeia de fibrina. • O fator estabilizador da fibrina, normalmente presente em pequena quantidade no plasma, é liberado pelas

plaquetas presas no coágulo.

14. Como ocorre a lise do coágulo? • Em condições normais, há no plasma diversos mecanismos que previnem a coagulação do sangue. • O endotélio sintetiza heparina que é um cofator para a antitrombina III, importante anti-coagulante endóge-

no respondendo por 80% de toda atividade anticoagulante do sangue. • A proteína C é uma proteína anticoagulante que inativa os fatores V e VIII. Seu cofator é a Proteína S. A pro-

teína C é ativada pela trombina. • O plasma contém o plasminogênio, uma globulina que ativada converte-se na plasmina. • A plasmina é uma enzima proteolítica que digere fibras de fibrina e outros fatores da coagulação como o fa-

tor V, VIII, a protrombina e o fator XII.

12 12a

11 11a

8 9a7

INTRÍNSECA

Trauma endotelial + fosfolipídio plaquetário

CinogênioPrécalicreína

EXTRÍNSECA

Fator tecidual+

Protrombina Trombina

Fibrinogêno Fibrina

105

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INTRÍNSECA

Trauma endotelial + fosfolipídio plaquetário

CinogênioPrécalicreína

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Protrombina Trombina

Fibrinogêno Fibrina

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• Na formação do coágulo é armazenado dentre dele uma grande quantidade de plasminogênio. • O plasminogênio é ativado pelo fator ativador do plasminogênio • Em condições normais a alfa-2 antiplasmina bloqueia a produção de plasmina no sangue para impedir que es-

te se torne incoagulável.

15. Quais as provas da coagulação mais comuns? Rotineiramente são utilizados os seguintes testes: Tempo de sangramento (TS), tempo de tromboplastina ativada (TTPa), tempo de atividade da protrombina (TAP), tempo de trombina (TT) e dosagem de fibrinogênio.

16. O que avalia o TS? O TS avalia a função plaquetária. Seu valor normal está entre 4 e 9 minutos. Com plaquetas entre 10.000 e 100.000/mm3 a seguinte fórmula permite correlacionar o TS com o número de plaquetas TS = 30,5 – PLAQUETAS/3.850 Ex: Um indivíduo com 38.500 plaquetas terá um TS previsto de:30,5–10 = 20,5minutos; com 77.000 plaquetas, um TS de 10,5min.

17. Em linhas gerais, quais princípios regem os principais testes da coagulação? • Todos os testes medem, como ponto final, a formação da fibrina. Logo, é necessário haver fibrinogênio em

concentração adequada para validar qualquer dos testes da coagulação. • O coágulo de fibrina pode ser examinado visualmente ou detectado com outros meios (célula fotoelétrica,

magnetos etc.) • Todo o sangue coletado para exame deve conter um quelante do cálcio para que não coagule ainda no tubo

de ensaio. O cálcio deve ser reposto antes da mensuração dos fatores da coagulação. • Há risco de serem introduzidos artefatos no tubo de coleta do sangue como fragmentos de tecido ou hepari-

na, que podem alterar os resultados falseando os resultados.

18. Quais os testes avaliam as vias intrínseca e extrínseca da coagulação e quais as básicas di-ferenças entre eles?

A via intrínseca é avaliada pelo tempo parcial de tromboplastina ativado (TTPa) e a via extrínseca pelo tempo de atividade da protrombina (TAP ou TP). A diferença entre eles está no tipo de fosfolipídio introduzido no tubo que contém o sangue a ser estudado: fosfolipídio plaquetário na via intrínseca e o fosfolipídio tissular na via extrínseca. O cálcio é adicionado em ambos os testes.

19. O que mensura o tempo da trombina (TT)? O tempo de trombina plasmática mede a velocidade com que se forma um coágulo após a adição a uma amostra de plasma pobre em plaquetas de uma quantidade padrão de tromboplastina bovina ativada. Este valor é comparado com o realizado com um plasma controle normal. Serve para detectar defeitos ou deficiência do fibrino-gênio, monitorar a efetividade da terapia com heparina e agentes trombolíticos. O valor normal vai de 9 a 15 segun-dos.

20. Quais alterações no coagulograma obtida em pacientes com deficiência no fator VIII, XI e IX? TTPa alterado ; TAP, TT e fibrinogênio normal

21. Se as alterações nos fatores VIII, XI, IX dão mesmos resultados, como diferenciá-los por estes exames?

Não é possível diferenciá-los com estes exames.

22. A deficiência no fator VII produz que tipo de alteração no coagulograma? TAP – alterado TTPa – TT, fibrinogênio – normais

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23. A deficiência no fator X produz que tipo de alteração no coagulograma? TAP e TTPa alterados TT e fibrinogênio normais

24. A deficiência no fibrinogênio produz que tipo de alteração no coagulograma? Todos os exames alterados (TAP, TTPa, TT, fibrinogênio)

25. Quais os valores normais no coagulograma? TS : 3-9min TTPa: 25-37seg TAP: 11 a 14,6 seg (variável conforme o lote de tomboplastina) Atividade: 120- 70% do controle RNI: 0,91 a 1,25 ISI: depende da tromboplastina fornecida TT: 18-27seg (Controle ± 5 seg ) Fibrinogênio- 150-300mg/dL

26. O que é RNI (International Normalized Ratio)? É uma medida para padronizar valores do TAP devido à existência de várias fontes de tromboplastina teci-dual utilizados na realização deste exame. RNI (International Normalized Ratio) é uma forma de padronização propos-ta pela OMS em 1983 objetivando possibilitar a comparação entre resultados de diversos laboratórios. O RNI é obtido pela divisão do TAP encontrado na amostra do paciente pelo resultado obtido em um plasma padrão elevado a um fator denominado ISI (International Sensitivity Index). RNI = (TAP paciente/TAP controle)ISI. O ISI tem valor próprio para cada tromboplastina tecidual.

AULA 5 – ANESTESIA GERAL MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA E FUNDAMENTOS DA ANESTESIA GERAL

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1. Quais os objetivos da medicação pré-anestésica (MPA)? Medicação pré-anestésica (MPA) é todo medicamento utilizado antes de uma cirurgia com o objetivo de reduzir a ansiedade, alterar o pH do suco gástrico quando há risco de broncoaspiração, reduzir a pressão arterial quando há risco de isquemia do miocárdio etc.

2. Quais as drogas mais usadas para medicação pré-anestésica? Os benzodiazepínicos são a classe de drogas mais utilizadas como medicação pré-anestésica por sua ação sedativa, amnesiante e ansiolítica. Além dos benzodiazepínicos, os antagonistas dos receptores alfa 2 adrenérgicos (clonidina, dexmedetomidine) podem ser empregados como sedativos. Os antagonistas dos receptores H2 (ranitidina), a metoclopramida (plasil) e os antiácidos não particulados (citrato de sódio) são indicados em pacientes sob risco de broncoaspiração (estômago cheio, trauma). Os benzodiazepínicos potencializam a ação do acido gama aminobutírico (GABA) nos seus receptores au-mentando a permeabilidade neuronal aos íons cloreto hiperpolarizando a membrana do neurônio. O GABA é o mais importante neurotransmissor inibitório do cérebro. O midazolam é o benzodiazepínico mais utilizado como pré-anestésico por ser hidrossolúvel (não causa dor a injeção venosa ou muscular) e ter ½ vida de eliminação curta. A metoclopramida (Plasil®) é um antagonista dos receptores D2 da dopamina que tem, além de sua ação antiemética conhecida, uma ação procinética no trato gastrointestinal reduzindo o tempo de esvaziamento gástrico por aumento do peristaltismo do jejuno e duodeno. Aumenta também o tônus e a amplitude da contração gástrica além de relaxar o esfíncter pilórico do bulbo duodenal. Os antiácidos não particulados como o citrato de sódio 0,3M, por ser uma base conjugada, tamponam o pH do suco gástrico já produzido.

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3. Explique o papel da clonidina como medicação pré-anestésica. A clonidina pode ser empregada como MPA em pacientes hipertensos e muito ansiosos ou sensíveis aos ben-zodiazepínicos.Trata-se de um composto imidazólico lipossolúvel com ½ vida de eliminação de 12 horas, que age so-bre os receptores alfa1 e alfa 2 adrenérgicos das fibras simpáticas com um grau de seletividade de 1:200 dos alfa 1 em relação aos alfa 2. Sua ação predominante é, portanto, alfa2. Os receptores alfa2 adrenérgicos estão localizados prin-cipalmente nos neurônios pré-sinápticos de diversas regiões do sistema nervoso central e periférico e, com menor densidade, em outros tecidos como o fígado, pâncreas, rim e olhos. A ativação dos receptores pré-sinápticos alfa 2 causa redução do AMP cíclico intracelular com conseqüente bloqueio da liberação noradrenalina. A clonidina parece ter ação potencializadora dos anestésicos locais e opióides na medula espinhal.

4. Explique o uso dos antagonistas H2 como pré-anestésíco A histamina, ao ativar os receptores H2 localizados nas células parietais do estômago, induz a produção de suco gástrico. Os antagonistas H2, por terem ação inibitória sobre os receptores H2, bloqueiam a produção de suco gástrico que, por causa de sua intensa acidez, poderia causar sérios danos, se aspirado para os pulmões. A cimetidina (Tagamed®) foi o primeiro antagonista H2 desenvolvido. A ranitidina (Antak®), por causar menos efeitos colaterais, ter maior duração de ação e ser 10 vezes mais potente que a cimetidina tem sido mais utili-zada. Estudos sugerem que a ranitidina, na dose de 50mg IV 15 a 30 minutos ou de 150mg VO 1 a 2horas antes da ci-rurgia eleva o pH do suco gástrico por várias horas. Deve ser lembrado, no entanto, que a os inibidores H2 não interfe-rem no pH do suco gástrico já produzido. A ranitidina venosa deve ser infundia lentamente em 250mL de solução glicosada ou salina. Os principais efeitos colaterais da ranitidina são a taquicardia, a bradicardia, as extrassístoles ventriculares. Broncoespasmo, cefaléia, tonturas, eritema multiforme são também descritos.

- ANESTESIA GERAL -

Caso clínico: Idade e peso: 65 anos, 60 kg Cirurgia: Ressecção de tumor gástrico. Duração da cirurgia: 150min. Estado físico: ASA 2 por hipertensão arterial controlada. Plano anestésico: Anestesia geral balanceada. Monitorização: ECG, pressão arterial, pressão venosa. central, oximetria de pulso e capnografia. Medicamentos que tomas: Inibidor da ECA e diuréticos. Sem alterações clínicas de relevância. Conduta: Punção venosa com agulha 18G. Infusão inicial de 250mL de solução fisiológica. Punção de artéria radial com agulha 20G que foi conectada a um transdutor de pressão. O paciente recebeu oxigênio puro por 1 minuto antes da indução da anestesia. Indução: Pela via intravenosa foram injetados 100µg de fentanil, 180mg de propofol e 6mg de brometo de pancurônio seguido de ventilação sob máscara por 2 minutos antes da entubação traqueal.. Entubação traqueal com tubo No 8,5 com balonete. Monitorização: Capnógrafo, oxímetro, pressão arterial invasiva, ECG. Ventilação mecânica com volume corrente de 350mL e fluxo de gases de 2L/min. Anestesia: Óxido nitroso a 50% com oxigênio a 50% e isoflurano na concentração média de 2%. Durante a cirurgia foram infundidos em doses fracionadas 450µg/kg de fentanil. Final da cirurgia: Interrupção do óxido nitroso e do isoflurano, 0,5mg de atropina e 2mg de prostigmine. Após 3 minutos da prostigmine o paciente começou a respirar espontaneamente com volume corrente de 450mL. A extubação traqueal foi realizada com sucesso e a paciente encaminhada à sala de recuperação pós-anestésica imedia-ta (REPAI) onde apresentou na hora seguinte dor intensa e vários episódios de vômitos. A dor foi controlada segundo protocolo do Serviço de Dor Aguda. Pergunta-se:

5. Por que é necessário um acesso venoso para a anestesia? O acesso venoso é necessário para administrar líquidos para reposição hidroeletrolítica e eventualmente outras soluções. O calibre das agulhas varia em ordem decrescente de diâmetro 12G (o mais calibroso) a 24G (o menos calibroso). O membro superior é o local preferido para a punção venosa periférica por ser mais confortável para o paciente no pós-operatório e estar mais próximo do anestesiologista durante a maioria das cirurgias.

6. Como deve ser feita a punção de uma veia periférica (fig 1)? � Em primeiro lugar conhecer a anatomia das veias superficiais do membro superior que nem sempre são visí-

veis. � Antes da punção, ter preparado esparadrapo para fixar o cateter, a solução para a infusão venosa, o garrote

e agulhas sobressalentes.

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� Sempre avisar ao paciente de que ele sofrerá uma picada no braço (ou outro local). Se a agulha for muito ca-librosa (acima de 18G) ou as veias difíceis de localizar deve-se infiltrar o local da punção com anestésico lo-cal.

� Posicionar o membro superior sobre um suporte e a mesa em nível confortável para o operador. � Garrotear o braço com um garrote de borracha ou insuflar o manguito de pressão e mantê-lo insuflado entre

a pressão sistólica e diastólica. � Identificar as veias superficiais do antebraço. Lembre-se que as artérias são um pouco mais profundas e po-

dem ser puncionadas inadvertidamente (a injeção de algumas drogas em uma artéria pode causar trombose e necrose com perda do antebraço ou outro segmento).

� Utilizar alguma substância antiséptica como o álcool sobre o local da punção. Antes da punção, esperar que o álcool se evapore para reduzir a ardência da picada da agulha.

� Com a pele fixa introduzir a agulha na direção da veia de modo lento observando o refluxo de sangue. Neste momento introduzir o cateter por sobre a agulha, fixá-lo e conectá-lo ao equipo de soro.

� Não esquecer de retirar o garrote. Lembrar que por uma agulha calibrosa podem ser infundidos em poucos minutos grandes volumes de líquidos que podem causar edema agudo de pulmão em pacientes com pouca re-serva cardíaca e em nefropatas.

Fig 1

7. Este paciente recebeu anestesia geral. O que é uma anestesia geral? Quais seus objetivos? Anestesia geral a técnica anestésica na qual a abolição da dor e da consciência é causada por drogas que tem como principal local de ação o cérebro. A anestesia geral dever prover hipnose (drogas hipnóticas), analgesia (opióides), relaxamento muscular (rela-xantes musculares).

8. Quais as fases da anestesia geral? Indução: É a transição do estado de alerta para o de hipnose. A indução da anestesia pode ser venosa ou inalatória. Na indução venosa o hipnótico (barbitúricos, propofol, etomidato, cetamina ou benzodiazepínicos) é injetado direta-mente na corrente sanguínea. Na indução inalatória são utilizados gases anestésicos que atingem a circulação sanguí-nea pela via pulmonar. Manutenção: É a fase onde a estimulação dolorosa é intensa. Nesta fase, que pode durar de minutos a muitas horas, o anestesiologista deve manter níveis sanguíneos dos anestésicos suficientes para prover hipnose, analgesia e relaxa-mento muscular. A anestesia pode ser mantida com drogas venosas, com drogas inalatórias ou com uma combinação de ambas. Esta última opção é a mais empregada e denominada anestesia balanceada. Recuperação: No final da cirurgia a maioria dos pacientes é encaminhada para uma sala de recuperação (REPAI) e daí para o quarto. Na REPAI os pacientes não estão sob o mesmo grau de vigilância do centro cirúrgico, porém estão sujei-tos a complicações, muitas decorrentes do efeito residual das drogas utilizadas durante a cirurgia. Por este motivo, ao final da cirurgia, as concentrações sanguíneas de hipnóticos, analgésicos e relaxantes musculares devem ser mínimas a ponto de permitir ao paciente manter seus reflexos e funções vitais. Uma fração das drogas utilizadas durante a anes-tesia é metabolizada pelo organismo durante a cirurgia e os efeitos residuais são antagonizados por medicamentos (antagonistas) específicos. Há disponíveis antagonistas para os relaxantes musculares (neostigmine), os opióides (nalo-xona) e os benzodiazepínicos (flumazenil).

As veias do dorso da mão e antebraço são as

preferidas. Evitar as veias da prega do cotovelo quando

houver outras opções porque dificultam a flexão do

cotovelo no pós-operatório.

Não se esqueça: punção venosa dói. Talvez valha a

pena infiltrar a pele com anestésico local antes da

punção.

v. cefálica

v. cubital medial

v. basilica

v. axilar

v. jugular externa

v. subclávia

3

v. cefálica

v. cubital medial

v. basilica

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9. Por que este paciente recebeu oxigênio a 100% sob máscara antes da indução da anestesia? Na indução da anestesia muitos pacientes já fazem apnéia pela ação das drogas anestésicas e relaxantes musculares. Ventilação manual sob máscara deve manter a saturação de oxigênio. Porém, durante o período da entu-bação traqueal o paciente não recebe oxigênio e pode torna-se hipoxêmico. A única reserva de oxigênio que tem o ser humano é a sua capacidade residual funcional (CRF). Um adulto hígido tem em torno de 3000mL de CRF (fig 2) e como apenas 21% deste volume é oxigênio a sua reserva é de fato de 600mL. Um adulto consome em torno de 300mL de oxigênio/minuto em condições de repouso. Logo, este adulto toleraria no máximo 2 minutos de apnéia sem sofrer hipoxemia. Na prática este tempo é menor porque há áreas de shunt intrapulmonar (o sangue passa por alvéolos cola-bados e não recebe oxigênio) e áreas de espaço morto fisiológicos (alvéolos ventilados não são perfundidos). Daí a importância de se fornecer oxigênio puro por pelo menos 1 minuto antes da indução da anestesia.

- DROGAS ANESTÉSICAS -

10. Quais as drogas mais empregadas na indução da anestesia? PROPOFOL: O propofol é comercializado em ampolas de 20mL com 10mg/mL e veiculado em óleo de soja o que lhe dá o seu tradicional aspecto leitoso. Durante sua injeção intravenosa em veias de fino calibre provoca dor que pode ser minimizada com a adição de 1mg/kg de lidocaína. Causa apnéia transitória após a injeção intravenosa e por isto deve ser utilizado apenas por profissionais treinados em ressuscitação cardiopulmonar. Pode causar hipotensão arterial pelo efeito depressor direto sobre o miocárdio e o tônus vascular com redução da resistência vascular sistêmica (RVS). Não interfere na freqüência cardíaca. Útil em paciente com aumento da pressão intracraniana. O propofol tem ação anti-emética. Mecanismo de ação: Como muitos outros hipnóticos, o propofol potencializa os receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA), o principal neurotransmissor inibitório do cérebro, possivelmente por lentificar o tempo de fechamento do canal de cloreto, o que hiperpolariza a membrana neuronal. Uma grande vantagem do propofol em relação aos outros hipnóticos é a sua curta ½ vida de eliminação e o fato de não deixar a sensação de “ressaca”, típi-ca dos barbitúricos. O propofol é hoje a droga hipnótica mais utilizada no mundo para a indução da anestesia. É versá-til e pode ser usada tanto para prover sedação quanto para a indução da anestesia geral. A síndrome da infusão do propofol é uma doença muito rara que está associada à infusão prolongada de propofol em pacientes críticos, geralmente em cuidados intensivos. ETOMIDATO O etomidato é a droga de eleição para a indução da anestesia no paciente cardiopata. A relação entre a dose eficaz e a dose letal é de 30, o que atesta sua segurança. Em doses terapêuticas provoca mínimos efeitos sobre o centro respiratório, a contratilidade do miocárdio e a RVS. Como o propofol, é desprovido de ação analgésica e causa dor se injetado em veias de fino calibre. Muitos pacientes apresentam mioclonia por liberação do sistema extrapira-midal (sistema motor envolvido na coordenação dos movimentos). Também são descritos fenômenos excitatórios e epileptiformes. O etomidato reduz o fluxo sanguíneo cerebral, a pressão intracraniana e o metabolismo cerebral. Pode suprimir a síntese de esteróides da suprarenal mesmo em dose única. Apresentação: ampolas com 2mg/mL. Dose recomendada é de 0,3mg/kg

A CRF, no adulto, entre 2500 e

3000mL, é a única reserva de

oxigênio que dispõe o ser humano.

Como o consumo de oxigênio é

de 300mL/min e dos 3000mL da

CRF apenas 600mL são oxigênio,

estima-se que, no máximo, um ser

humano consiga ficar em apnéia por

2 minutos.

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CETAMINA A cetamina é comercializada em frascos com 50mg/mL. É a droga de eleição para a indução de pacientes hipovolêmicos, cardiopatas não isquêmicos e asmáticos. É um derivado da fenciclidina que produz um tipo de aneste-sia denominada anestesia dissociativa porque o córtex cerebral se dissocia dos centros inferiores produzindo um pa-drão único de efeito: os pacientes continuam com olhos abertos e com nistágmo, mas sem responderem aos estímulos dolorosos. A cetamina foi originalmente desenvolvida na forma racêmica, formada por iguais quantidades da fração levógira e dextrógira. Pesquisas recentes mostraram que o enantiômero dextrógiro da cetamina era o responsável pelos efeitos colaterais. Hoje há disponível a cetamina levógira que parece ter menos efeitos colaterais que a cetami-na racêmica (Ketamin S®). A cetamina tem características que a diferencia de todas as demais drogas indutoras:

• Tem potente ação hipnótica e analgésica podendo ser administrada por todas as vias conhecidas (IM, IV, VO, via retal, via espinhal).

• Atua nos receptores simpáticos dificultando a recaptação das catecolaminas daí seu efeito sobre a freqüência cardíaca (taquicardia) e pressão arterial (hipertensão arterial).

• Sua ação analgésica deve-se em parte á sua ação antagonista sobre os receptores NMDA. • Tem potente ação relaxante sobre a musculatura lisa dos brônquios sendo um ótimo broncodilatador • Provoca alucinações que podem persistir por semanas. Parece induzir a um estado que lembra a esquizofreni-

a. • Aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana sendo contra-indicada na anestesia em neuro-

cirurgia. • Causa intensa salivação e aumento da secreção pulmonar pela ação colinérgica.

11. Quais as drogas mais utilizadas na manutenção da anestesia e o que é anestesia balanceada? Na manutenção da anestesia é empregada, em geral, uma associação de gases anestésicos (óxido nitroso), substâncias voláteis que se convertem em gás (halotano, isoflurano, sevoflurano, sevoflurano), opióides e bloqueado-res neuromusculares (pancurônio, rocurônio, atracúrio, cisatracúrio e a succinilcolina). A associação de várias drogas com uma mesma ação define a anestesia balanceada e seu objetivo principal é reduzir a quantidade das drogas anestésicas utilizadas na anestesia.

12. Quais os efeitos colaterais do fentanil e de outros opióides? Como todo opióide, o fentanil é um potente depressor da respiração por agir também nos receptores µ2 do centro respiratório (o fentanil e os demais opióides agem ainda nos receptores kappa localizados na medula espinhal, em receptores sigma). Os opióides são causa freqüente de náuseas, vômitos e retenção urinária. No entanto, os opióides têm van-tagens que os tornam insubstituíveis como, por exemplo, a grande potência anestésica e ausência de ação depressora sobre a fibra miocárdica. O fentanil é o opióide mais utilizado sendo utilizado na anestesia em doses que variam de 1µ/kg a 100 µ/kg. Em doses >5µ/kg pode causar rigidez de tórax e deve ser administrado precedido de um relaxante muscular. Em doses > 2 µ/kg causa, com freqüência, apnéia.

13. Como se podem ser classificados os opióides e quais opióides são disponíveis na farmacopéia brasileira de acordo cm sua ação nos receptores opióides?

• Agonistas-agonistas: Morfina (Dimorf®), Meperidina (Dolantina®), Fentanil, Sufentanil, Alfentanil, Remifen-tanil (Ultiva®).

• Agonistas kappa e antagonista µ: Nalbufina (Nubain®), Buprenorfina • Antagonistas: Naloxona (Narcan®).

Os opióides agonistas-agonistas têm afinidade por todos os receptores opióides. Já os opióides agonistas-antagonistas são agonistas nos receptores kappa e antagonistas nos receptores µ. A associação entre um opióide ago-nista-antagonista como a nalbufina (Nubain®) com um opióide agonista como a morfina não produz ação analgésica.

14. Por qual razão foi utilizado o brometo de pancurônio no início e durante a cirurgia. Comage esta classe de drogas e que outros relaxantes musculares estão disponíveis na farmacopéia brasileira?

O brometo de pancurônio (Pavulon®) é um antagonista dos receptores nicotínicos da acetilcolina na junção neuromuscular (fig 3). A acetilcolina é o neurotransmissor da junção neuromuscular. O brometo de pancurônio é o relaxante muscular com a mais longa duração (60-80min). Tem ação paras-simpaticolítica causando taquicardia e aumento da pressão arterial, efeito que pode ser útil quando associado aos

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opióides potentes que fazem bradicardia e vasodilatação periférica. Algumas peculiaridades dos demais relaxantes musculares com sua duração de ação entre parênteses estão abaixo:

• Atracúrio (1/2 vida - 20min) - Libera histamina • Mivacúrio (1/2 vida -10min) - Libera histamina • Cisatracúrio (1/2 vida -30min) - Isômero do atracúrio • Rocurônio (1/2 vida -30min) - Adespolarizante com início de ação + rápido • Succinilcolina (1/2 vida - 1min) - Mais rápido início de ação entre todos Causa fasciculação mus-

cular e dores musculares. Está associada à hipertermia maligna.

15. No caso clínico do começo deste capítulo foi dito que o anestesiologista utilizou o isoflurano nas concentrações de 2% na manutenção da anestesia. Qual o significado disto e o que o le-vou a escolher estas concentrações?

Administrar 2% de isoflurano significa que para cada 1litro de oxigênio que chega ao paciente 20mL são de isoflurano. O isoflurano, neste caso, fez parte de uma anestesia balanceada onde foram utilizados opióides e propofol. A concentração dos anestésicos é escolhida com base nos sinais clínicos de ativação do sistema nervoso simpático como sudorese, hipertensão arterial, taquicardia. Esta concentração está de acordo com as recomendadas nestas condições. É pouco provável que fosse possível anestesiar um pacientes apenas com estas concentrações de isoflura-no, porém isto foi possível pela associação com um opióide. Hoje há disponíveis vários agentes voláteis. Os mais comumente utilizados são o halotano, isoflurano e sevoflurano. Estas drogas têm características próprias incluindo os efeitos colaterais. O halotano, por exemplo, é um depressor do miocárdio, não altera a freqüência cardíaca e a RVS. O isoflurano aumenta a freqüência cardíaca, reduz a RVS, porém não interfere na contratilidade. O sevoflurano tem a mais rápida eliminação e é o menos potente. Pro-duz poucos efeitos colaterais. A potência dos anestésicos inalatórios é mensurada pela concentração alveolar mínima (CAM) definida como a mínima concentração de um anestésico inalatório que imobiliza 50% de uma amostra de pacientes ou animais sub-metidos a estímulo cirúrgico. A CAM dos diversos agentes disponíveis é:

• Halotano 0,75% • Isoflurano 1,15% • Sevoflurano 2,2% • Óxido nitroso 106%

Halotano e óxido nitroso são, respectivamente, os gases anestésicos com maior e menos potência. O óxido nitroso por sua baixa potência sempre é associado aos outros anestésicos. 1,3 CAM definem a con-centração pulmonar do anestésico suficiente para imobilizar 95% dos pacientes. A CAM é a concentração no alvéolo e não no vaporizador. A concentração alveolar é sempre menor que no vaporizador porque os gases estão constante-mente sendo absorvidos para a corrente sanguínea e distribuídos aos tecidos. O gráfico abaixo mostra a relação entre a concentração alveolar e inspirada (vaporizador) para os vários agentes. Observe que a velocidade de elevação na concentração alveolar é diferente para os vários agentes. Isto se deve a diferenças na solubilidade no sangue entre eles (fig).

Os relaxantes musculares adespolarizantes ocupam os

receptores da acetilcolina e bloqueiam a transmissão do

impulso nervoso para a fibra muscular.

Os relaxantes musculares despolarizantes despolarizam a

fibra muscular por ação semelhante à acetilcolina e enquanto

a fibra estiver no período refratário não há passagem de

estímulo.

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APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 48

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16. O que é um agente anestésico volátil, quais são eles e suas principais características? Um líquido volátil é aquele que se converte em gás com facilidade. Por exemplo, a água se transforma em

vapor de água, mas são necessárias temperaturas elevadas para produzir grandes quantidades de vapor. Os anestési-cos voláteis têm ponto de ebulição em torno de 50oC e são volatilizados facilmente. No entanto, mesmo assim, os anestésicos voláteis requerem o emprego de vaporizadores para facilitar a vaporização.

• Os agentes voláteis com algumas carac-terísticas são:

• Halotano: depressor do miocárdio, broncodilatador, droga mais potente, a mais tóxica para o fígado e a que sofre maior metabolização no organismo (20%).

• Isoflurano: vasodilatador periférico, pouco hepatóxico, pouco nefrotóxico, irritante para as vias aéreas o que o contra-indica para a indução da aneste-sia. Em torno de 0,2% do isoflurano é metabolizado no organismo.

• Sevoflurano: o anestésico volátil mais rapidamente eliminável do sangue. Tem odor agradável sendo por isto o mais bem aceito para a indução da anestesia inalatória na criança. Deprime pouco o miocárdio.

17. O anestesiologista utilizou prostigmine no final da cirurgia. Por que o fez? Como age esta droga? Por que foi utilizada a atropina?

A neostigmine (prostigmine) é um anticolinesterásico que bloqueia a enzima acetilcolinesterase cujo papel é quebrar a molécula de acetilcolina que é liberada na placa motora. A neostigmine aumenta os níveis de acetilcolina na placa motora provocando o deslocamento dos relaxantes musculares dos receptores. A atropina é necessária para bloquear os demais efeitos muscarínicos da acetilcolina como a salivação e a bradicardia.

18. O paciente teve vômitos no pós-operatório imediato. Qual o mecanismo do vômito? Como tratá-lo? Quais as possíveis conseqüências do vômito?

O vômito é um reflexo de proteção do organismo para eliminar substâncias potencialmente tóxicas ingeri-das. Há, no entanto, diversos estímulos, além dos gerados no trato digestivo, capazes de produzir vômitos como algu-mas drogas (opióides, prostigmine), tração no peritônio, hipotensão arterial e posições do corpo. O centro do vômito está localizado na substância reticular da medula oblonga e recebe estímulos aferentes do ouvido médio conduzido pelos nervos vestibulares e zona do gatilho no 4º ventrículo. Diversos receptores estão associados ao vômito: dopaminérgicos D2, muscarínicos, histamínicos H1, opióides, serotominérgicos (5H3) e no anta-gonismo a estes receptores está a base dos anti-eméticos. . As drogas que tratam o vômito atuam e que atuam em um ou mais destes receptores são:

• Metoclopramida (Plasil®): bloqueia os receptores dopaminérgicos do tipo D2 da zona quimioreceptora do ga-tilho. Tem ação procinética no estômago e intestino

• Prometazina (Fenergan®): bloqueia os receptores histamínicos H1 • Ondansetron (Zofran ®): bloqueia os receptores serotominérgicos • Corticóides (por mecanismo ainda desconhecido, talvez por reduzir o edema cerebral). • Neurolépticos (droperidol, clorpromazina) que bloqueiam os receptores dopaminérgicos.

19. Quais os critérios para a extubação traqueal e quais as complicações mais comuns? O paciente deve ter boa força muscular suficiente para manter movimentos respiratórios vigorosos, capaci-dade respiratória, ausência de resíduo de relaxante muscular. As complicações mais comuns após a extubação traque-al são a broncoaspiração (daí ser prudente esvaziar o estômago de todo paciente sob anestesia) e o laringoespasmo.

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AULA 6 - INTUBAÇÃO TRAQUEAL INTUBAÇÃO TRAQUEAL

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1. Quando está indicada a intubação traqueal durante uma cirurgia? • Cirurgias longas que requerem relaxamento muscular e altas doses de opióides • Cirurgias intracranianas, intratorácicas e em abdome superior (ou abdome inferior quando for necessário

relaxamento muscular). • Paciente em qualquer posição diferente da supina como o decúbito ventral, sentada, em prece maometana

etc. • Em qualquer situação onde não haja a garantia de estar havendo adequada oxigenação e ventilação

pulmonar.

2. Por que o paciente anestesiado está sob risco de obstrução respiratória? Para haver ventilação pulmonar é necessário perfeito funcionamento dos músculos respiratórios além de vias aéreas pérvias. As drogas anestésicas (hipnóticos, opióides, relaxantes musculares) reduzem ou bloqueiam total-mente a atividade muscular esquelética; a língua perde seu tônus e cai sobre a parede posterior do hipofaringe e bloqueia a passagem do ar para os pulmões.

3. Como identificar o paciente que está com obstrução respiratória? No paciente com ventilação espontânea

• Tiragem intercostal e supra-esternal. • Respiração paradoxal (tórax afunda na inspiração) • No paciente sem ventilação espontânea e que está sendo ventilado por balão e máscara • Não há expansão do tórax e pode haver insuflação do estômago • Não há fluxo expiratório • A hipoxemia pode ocorrer em qualquer caso, na dependência da duração da obstrução respiratória.

4. Como tratar a obstrução das vias aéreas?

• 1ª manobra: tracionar o queixo para trás

• 2ª manobra: se a primeira manobra não resolver elevar a mandíbula para cima e para frente

• 3ª manobra: se não foi possível obter vias aéreas pérvias com as manobras anteriores usar a cânula de Guedel

• 4ª manobra: se não foi possível obter via aéreas pérvia com manobras anteriores, intubar a traquéia.

Base da língua o hipofaringeBase da língua o hipofaringe

Obstrução respiratória:Sequência de manobras na obstrução das vias aéreas: 1-2: Queixo para trás3 : ângulo da mandíbula

para cima e frente4- Cânula de Guedel5- Intubação traqueal se

as demais não foram eficáses

12

34

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• 5ª manobra: traqueostomia (esta é uma medida extrema)

5. Qual a técnica para a intubação traqueal? • Ter preparado o material para a intubação traqueal: tubos traqueais, cânulas de Guedel, laringoscópio,

estiletes condutores maleáveis, pinças de Maguill (intubação nasotraqueal), vários números de tubos traqueais. Tubo 8-8,5 para mulheres e 8,5-9 para homens.

• Com o paciente em decúbito dorsal colocar um coxim sob a região occipital (NÃO SOB O OMBRO!). • Pré-oxigenar (administrar oxigênio puro) por pelo menos 1 minuto. • Induzir a anestesia com propofol (3-4mg/kg) ou outro hipnótico, fentanil (ou outro opióide) e um relaxante

muscular antes da intubação traqueal. • Introduzir a lâmina do laringoscópio pelo canto direito da boca e afastar a língua para a esquerda (com o

operador na cabeceira do paciente) • Deslizar a lâmina do laringoscópio pela base da língua até localizar a epiglote. • Com a extremidade da lâmina curva posicionada na valécula tracionar o cabo do laringoscópio em direção

caudal (aos pés) afastando a língua até ver a glote. • Identificada a glote, introduzir o tubo traqueal pelo espaço entre as cordas vocais. • Insuflar o balonete com pressão suficiente para evitar o escape de ar. • Fixar o tubo traqueal na distância 22-24cm a partir dos lábios. Avaliar o correto posicionamento do tubo

traqueal com a observação da movimentação do tórax, pelo capnógrafo e pela ausculta dos pulmões.

6. Se logo após a intubação traqueal o paciente apresentar queda na SpO2 e cianose, quais as suspeitas diagnósticas?

1. Intubação do esôfago: não há sinal de CO2 expirado no capnógrafo, o tórax não expande e há distensão gástrica.

2. Intubação seletiva do brônquio fonte direito. Isto ocorre quando o tubo traqueal é introduzido muito profundamente na traquéia. A ausência de murmúrio vesicular no hemitórax esquerdo associado ou não à hipoxemia fazem o diagnóstico.

3. Fornecimento de uma mistura pobre em oxigênio ou hipoventilação pulmonar

• O balonete serve para evitar a

broncoaspiração de material regurgitado

e bloquear o escape de ar pelo espaço

entre a parede da traquéia e o tubo

traqueal.

• O tubo traqueal recebe dois tipos de

numeração: um vai de 10 a 25 ou mais

que é a distância da marca até a sua

extremidade e outra que vai de 2,0 até

10 é o diâmetro externo.

Figura de cima: Um coxim sob a região

occipital e a tração do queixo para trás

aproximará os eixos da laringe (EL), da

faringe (EF) e da boca e facilitará ver a

glote.

Figura de baixo: A lâmina do laringoscópio

penetra na boca pelo lado direito e afasta

a língua para a esquerda até ser possível

ver a glote.

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7. Para que serve o balonete do tubo traqueal? O balonete tem duas funções básicas: impedir a broncoaspiração de material gástrico ou saliva e vedar a traquéia para impedir o escape de ar pelo espaço entre a parede externa do tubo traqueal e a parede da traquéia. O balonete deve ser insuflado com a mínima quantidade de ar necessária para não haver escape de ar na insuflação pulmonar. Elevadas pressões no balonete pode lesar a mucosa traqueal e causar estenose da traquéia. .

8. Intubação traqueal difícil A intubação traqueal pode ser muito difícil ou mesmo impossível de ser realizada quando há deformidades anatômicas causadas por tumores ou traumas graves de face. Nestes casos, a traqueostomia pode ser o único meio de se ventilar o paciente.

Mas, há um grupo de pacientes nos quais a intubação traqueal pode ser difícil, mesmo sem haver aparente alteração anatômica de face, boca ou pescoço. O anestesiologista italiano Malampati propôs um método para identificar os pacientes nos quais a intubação traqueal pode ser difícil baseado nas estruturas da orofaringe que podem ser identificadas com o paciente com a boca aberta. Ele classificou em 4 categorias de pacientes: classe I, II,III e IV. A intubação nasotraqueal A intubação nasofaringe é útil nas cirurgias intraorais quando a presença do tubo traqueal na boca poderia dificultar a realização da operação. Na intubação nasotraqueal é necessária uma pinça (pinça de Maguill) para condu-zir a extremidade do tubo traqueal até a glote. Em pacientes Malampati II ou III, nos quais pode não ser possível iden-tificar a abertura glótica, pode ser possível a intubação traqueal pela via nasotraqueal. Técnica:

1. Lubrificar o tubo com um gel anestésico antes de introduzi-lo na narina.

2. Introduzir o tubo direcionando-o no nariz para cima (para evitar o grande corneto inferior), e a seguir posteriormente e para baixo até a nasofaringe.

3. Assim que o tubo passar pelo nariz e penetrar no faringe pinçar a sua extremidade distal com a pinça de Maguill e conduzi-lo até a glote.

4. Com a extremidade do tubo na entrada da laringe, empurrá-lo pela traquéia.

5. Fixá-lo nos lábios superiores.

• O paciente com a boca bem aberta e o examinador em frente:

• Malampati I – é possível ver pálato mole, pilares amigdalianos e úvula

• Malampati II: Não se vê pilares amigdalianos.

• Malampati III: não se vê a úvula

• Malampati IV: não se vê sequer o pálatomole

Nas classes I e II é possível a intubação traqueal pelos métodos convencionais. Nas III e IV são necessários outros métodos

97% dos pacientes pertencem às classes I e II

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9. Quais as complicações mais freqüentes da intubação traqueal? A intubação seletiva do brônquio fonte direito e a intubação do esôfago são as complicações mais comu-mente observadas quando o “intubador” não tem experiência. Além das citadas acima, são complicações comuns as fraturas de dentes e as lesões dos lábios e da mucosa da boca.

10. Máscara laríngea (ML) A máscara laríngea é uma alternativa ao tubo traqueal indicada em situações onde a máscara facial não provê adequada ventilação e o tubo traqueal é desnecessário. Consiste de um tubo com um “balonete” de silicone ou borracha na sua extremidade. Este balonete se encaixa no faringe com sua abertura distal posicionada em frente à abertura glótica.

AULA 7 - REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA DURANTE A CIRURGIA

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1. Qual a composição hidroeletrolítica do organismo humano? 60% do peso de um ser humano adulto é água e esta água distribui-se em dois reservatórios:

• 40% dentre dos mais de 1 trilhão de células • 20% no espaço extracelular

O espaço extracelular, por sua vez, é composto de: • Espaço intravascular que contém 5% da água • Espaço intersticial com 15% da água.

Os vários espaços separam-se entre si da seguinte maneira: • Extracelular x Intracelular: membranas celulares. • Intravascular x Intersticial: membrana capilar

A água desloca-se livremente entre os vários compartimentos orgânicos

Complicações da intubação traqueal

• Laringoespasmo• Faringite• Laringite• Edema de laringe ou sub-glótico• Ulceração de laringe e granuloma• Traqueíte• Estenose de traquéia• Paralisia de cordas vocais. • Deslocamento da cartilagem

aritenóide

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Qual a composição de eletrólitos do organismo? Ver figura

2. Há na água do organismo eletrólitos dissolvidos. Estes eletrólitos difundem-se livremente? Qual o seu papel?

Ao contrário da água, os eletrólitos não cruzam as membranas celulares por causa do tamanho de suas mo-léculas e por terem carga elétrica, por isto as concentrações eletrolíticas dentre e fora das células são diferentes. Os eletrólitos cruzam a membrana capilar sem problemas e por isto as concentrações eletrolíticas no espaço intravascu-lar e intersticial são iguais. Por não conseguirem cruzar as membranas celulares os eletrólitos exercem uma pressão denominada pressão osmótica. Cada molécula de eletrólito exerce a mesma pressão osmótica, desde que não possa cruzar as membranas biológicas. O compartimento que contém mais eletrólitos atrai água do compartimento que contém menos eletrólitos até que as concentrações eletrolíticas sejam iguais. Portanto, as pressões osmóticas do organismo serão idênticas após o equilíbrio.

Como já dito, a pressão osmótica depende do número de moléculas e não do tamanho da molécula. Uma macromolécula de albumina exerce a mesma pressão osmótica que uma molécula pequena de Na. Logo, do ponto de vista da pressão osmótica há mais interesse em se conhecer número de moléculas de uma substância em uma solução do que o peso delas.

3. Qual a nomenclatura adotada para os eletrólitos? A concentração de eletrólitos no organismo é mensurada em miliEquivalentes. Isto ocorre porque o Equiva-lente é a equivalência de substâncias químicas em número de moléculas. Como, a pressão osmótica depende do nú-mero e não do peso de moléculas, faz sentido converter a quantidade da substância eletrolítica em Equivalentes. Todos se lembram que o peso molecular (Mol) de qualquer substância tem o mesmo número de moléculas ou 6 x 1023 moléculas. Logo, do ponto de vista da osmolaridade 1Mol de qualquer substância tem a mesma equivalên-cia osmótica. Exemplo: 1 Mol de NaCl (PM 58,5g) tem a mesma osmolaridade de 84g de NaHCO3 (PM 84g). Como o NaCl se dissocia na água em Na e Cl cada mol do NaCl produz, em solução, dois moles.

4. Como converter o peso de uma substância química em equivalente? Sabendo-se o PM de uma substância descobre-se por uma regra de três simples, a equivalência\ Ex: osmolaridade da solução fisiológica (NaCl 0,9%)

PPEELLEE

RRIIMM

SSUUOORR

30L

10L

5L

PPEELLEE

RRIIMM

SSUUOORR

30L

10L

5L

E ICIV In te rs t íc io

N a + 1 4 1 4 0K + 1 4 0 4C l- 4 1 0 1H 2 C O 3 - 1 0 2 8H 2 P O 4 - 1 1 1 0C a + + 0 2 ,5O s m o la r id a d e 2 8 0 m O s m /L

E E C

D is t r ib u iç ã o d e á g u a e e le tró l i to s e m u m in d iv íd u o d e 7 0 k g

2 8 0 m O s m /L

(e m m E q /L )

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Em 100mL de SF há 0,9g de NaCl Em 1000mL de SF há 9g de NaCl 59,5 g 1moL 9g x mol X = 9/58,5 X= 0,154Equivalente X= 0,154mEq/L Como o NaCl dissocia-se em Na e Cl tem-se em 1L de NaCl 154mEq de Na e 154mEq de Cl ou 308mEq

5. Calcule a osmolaridade do NaCO3 a 10%? Considerar que o PM do NaCO3 = 84g

6. Calcule a osmolaridade do KCl 19,1%? Considere que 1Mol de KCl = 74,5g - REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA -

1. Que tipo de perdas líquidas pode ocorrer no paciente cirúrgico? 1. As perdas básicas 2. As perdas para o 3ª espaço 3. As perdas cirúrgicas

1. O que são e quais são as perdas básicas de água? Em condições normais perde-se continuamente água por diversas fontes: evaporação pela respiração e su-dorese e a diurese. A perda pela diurese é denominada perda sensível e as demais de perdas insensíveis. As perdas básicas acompanham o metabolismo basal. Quanto maior o metabolismo maior as perdas básicas de água e, portanto, maior o requerimento de água.

2. Qual o requerimento básico de água no indivíduo? Crianças até 10 kg 4mL/kg Crianças de 10 a 20kg 40mL + 2mL/kg/hora Crianças > 20kg 60mL + 1mL/kg/hora

3. O que são as perdas para o 3º espaço? São as perdas decorrentes do desvio de água, eletrólitos e mesmo sangue do intravascular para o interstício e cavidades orgânicas como peritônio, pericárdio e outras. Por exemplo, grandes edemas de alça intestinal, grandes hematomas intraósseos são líquidos que saem do vaso mesmo continuando no organismo.

4. Como calcular as perdas cirúrgicas? O sangramento é a principal perda de líquido devido a cirurgia. Não há meio garantido e seguro para se calcular as perdas de sangue durante uma operação. O método gravimétrico baseia-se na pesagem das compressas utilizadas no campo cirúrgico. O volume de sangue é dado pela diferença entre o peso da compressão seca e com sangue. Porém, com freqüência, o cirurgião utiliza soluções fisiológicas no campo cirúrgico e isto pode produzir erros na mensuração do sangue perdido. Pode-se mensurar o volume de sangue no frasco de aspiração. Também pode haver erros por uso de solu-ções fisiológicas no campo cirúrgico. Pode-se avaliar clinicamente os sinais de hipovolemia como a taquicardia, hipotensão arterial, demora no enchimento capilar, oligúria, redução na pressão venosa central. Todos são, no entanto, sinais inespecíficos que po-dem estar presentes em outras condições como anestesia superficial, dor etc. Pode-se mensurar o hematócrito. Como as perdas são de sangue e plasma o hematócrito permanece normal ou próximo do normal por tempo prolongado.

Page 55: Apostila Anestesio Versao Final

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Não há, portanto, método absolutamente seguro para se estimar as perdas de sangue e hidroeletrolíticas durante a operação. Cabe ao anestesiologista interpretar os dados de laboratório, campo cirúrgico e dados fisiológi-cos.

1) Qual o tipo de solução utilizar para reposição hidroeletrolítica per-operatória? Há dois tipos de soluções: cristalóides e colóides além dos hemocomponentes.

2) Quais as soluções cristalóides e qual sua composição? Ringer com lactato, Solução fisiológica. Sua composição está na figura abaixo:

3) Qual o destino da infusão intravenosa de 1000mL de solução glicosada? A solução glicosada pode ser considerada como sendo água pura porque a glicose penetra com facilidade na célula. Como água livre, a SG5% se distribui livremente nos reservatórios na proporção do tamanho da cada reservató-rio. Assim, dos 1000mL, 40% (400mL) ficará no espaço extracelular e 60% no espaço intracelular e destes apenas 100mL no intravascular.

4) Qual o destino da infusão intravenosa de 1000mL de solução fisiológica? Como o NaCl permanece apenas no espaço extracelular, os 1000mL de SF se dividirão entre o espaço intra-vascular (250mL) e o espaço intersticial (750mL). Esta solução fisiológica que migra para o espaço intersticial volta para o vaso quando o volume do intravascular se reduzir.

Na+ Cl- K+ NaHCO3- Osmolaridade

Liquido Extracelular 140 101 4 28 280

Solução de glicose 5% 0 0 0 0 (*) 0

Plano Básico 34 34 0 0 68

Ringer lactado 130 109 4 (**)28 280

Cloreto de sódio 0.9% 154 154 0 0 308

*: A glicose é absorvida e sobra água; ** O lactado converte-se em bicarbonato

C O M P O S IÇ Ã O D A S SO LU Ç Õ ES D ISP O N ÍVE ISC O M P O S IÇ Ã O D A S SO LU Ç Õ ES D IS PO N ÍVE IS

Aumenta EICAumenta EIC

Solução hipotônicaSoluSoluçção ão hipotônicahipotônica • 1000mL/ glicose 5% • 1000mL/ glicose 5%

85 ml85 ml255 ml255 ml660 ml660 ml660 ml

EIC EI PlasmaEIC EI Plasma

Aumenta EICAumenta EIC

Solução hipotônicaSoluSoluçção ão hipotônicahipotônica • 1000mL/ glicose 5% • 1000mL/ glicose 5%

85 ml85 ml255 ml255 ml660 ml660 ml660 ml

EIC EI PlasmaEIC EI Plasma

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5) Quais os sinais de hiperhidratação? Edema de face e olhos, fígado aumentado, aumento da PA, redução do hematócrito. São sinais inespecífi-cos. A hiperhidratação não oferece maiores problemas para o paciente com função cardíaca normal. No entanto, a hiperhidratação com soluções hipotônicas pode causar grave lesão cerebral e morte.

6) O que são os colóides? São soluções de alto peso molecular protéicas (plasma fresco, albumina) ou não protéicas (dextranas, gela-tinas, hidroxietilamidos). A característica principal destas soluções é permanecerem mais tempo no intravascular. A albumina é obtida do plasma humano e utilizada nas concentrações de 5 e 10%. Aumenta o volume plas-mático e provê reposição de albumina. Custo alto é um dos seus inconvenientes. Dextranas são colóides sintéticos compostos por macromoléculas de polissacarídeos nas concentrações de 40 e 70%. Podem desencadear distúrbios da coagulação e reação anafilática. Gelatinas são produzidas pela hidrólise do colágeno bovina. Hidroetilamido (HES) são colóides sintéticos derivados do amido do milho .

AULA 8 - MONITORIZAÇÃO MONITORIZAÇÃO

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1- O que é monitorização e quais funções orgânicas são mais frequentemente monitorizadas na anestesia?

Monitorizar é uma palavra derivada de monitorar que significa estar atento, observar, cuidar. A monitoriza-ção não é feita apenas com equipamentos. O olhar atendo do anestesiologista no campo cirúrgico observando a cor e a força com que o sangue jorra dos vasos seccionados pode trazer importantes informações. Mas os monitores são es-senciais para a segurança do ato anestésico e devem ser utilizados sempre. Os monitores são equipamentos que cap-tam as informações geradas nos órgãos internos e as transformam em números, gráficos que são mostradas em telas. Praticamente toda função orgânica pode ser monitorizada, mas as mais comuns são: Função respiratória:

• Oximetria de pulso; • Capnografia; • Gasometria arterial

Função cardiocirculatória

• Eletrocardiograma • Medida da pressão arterial não invasiva • Medida da pressão arterial invasiva • Débito cardíaco

Temperatura retal, esofagiana Monitorização da transmissão neuromuscular Monitorização da atividade elétrica do cérebro (BIS)

2- O que é um oxímetro de pulso e que informações dá? O oxímetro de pulso mede a saturação de oxigênio da hemoglobina do sangue arterial. Um sensor acoplado a um dedo da mão emite um feixe de luz que é captado na outra extremidade do dedo pela outra face do sensor. A quantidade de luz absorvida pelo sensor dependerá da coloração da hemoglobina que por sua vez guarda relação com a saturação de oxigênio do sangue. O que tornou o oxímetro extremamente útil na clínica foi sua capacidade de dis-tinguir o sangue arterial dos sangues venoso e capilar. A denominação oxímetro de pulso se deve a esta sua capacida-de de medir apenas o sangue que “pulsa”. O oxímetro fornece também a onda de pulso. A saturação de oxigênio for-necido pelo oxímetro de pulso é denominada SpO2 e varia entre 93 a 100%.

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3- O que é um capnógrafo e que dados fornece? O capnógrafo (fig 5) é um equipamento que mede concentração do gás carbônico. Baseia-se na propriedade do gás carbônico que absorve a radiação infravermelha na proporção de sua concentração. O capnógrafo registra em gráfico em tempo real os valores do CO2 inspirado e expirado. O valor mais alto do CO2 que passa pelo sensor é registrado no display como o EtCO2 (end tidal CO2). O EtCO2 estima, com alguma precisão, a PaCO2 porque o CO2 nos alvé-olos e nos capilares pulmonares está em equilíbrio. No entanto, o EtCO2 e PaCO2 não são idênticos, mesmo no paciente normal, por causa de shunts intrapulmona-res e do espaço morto, presentes mesmo no paciente normal. Em condições normais a PaCO2 é em torno de 5mmmHg superior ao EtCO2. A medida do CO2 expirado traz informações sobre a perfusão pulmonar (quanto menor o fluxo pulmonar menos CO2 é expirado), a ventilação alveolar (quando menor a ventilação pulmonar mais alto o CO2 expirado) e até o débito cardía-co (quedas importantes na pressão arterial cursam com baixo CO2 eliminado). A análise do padrão respiratório também é útil. Por exemplo, a curva do CO2 expirado pode indicar broncoespasmo se a curva ascendente for inclinada, des-curarização se houver espículas no traçado e reinalação de CO2 se o traçado não chegar até a linha de base (por ex: cal sodada esgotada). A elevação súbita do CO2 expirado pode ser o primeiro sinal de hipertermia maligna. Os diagnósticos mais comuns com base nas alterações da EtCO2 são:

• EtCO2 alto: hipoventilação alveo-lar, hipermetabolismo (hiperter-mia maligna, hipertermia, hiper-tireoidismo)

• EtCO2 baixo: hiperventilação/ Et-CO2 baixo: hipotensão arterial grave

• Curva ascendente do capnógrafo: broncoespasmo

• Espículas no gráfico: movimentos do diafragma

Oxímetro de pulso. Mede de modo

contínuo e não invasivo a saturação

de oxigênio da hemoglobina do

sangue arterial. Fornece ainda a

curva de pulso e a frequência

cardíaca. SpO2 normal: >93%.

• Correlação PaCO2 – EtCO2; Todo o CO2 produzido no metabolismo (±200mL/min) é eliminado para os alvéolos quando o sangue passa pelos capilares pulmonares. Não havendo qualquer

problema de difusão a diferença EtCO2 - PaCO2 será pequena, mas nunca zero devido a fração de shunt fisiológico e espaço morto fisiológico.

• A diferença EtCO2-PaCO2 aumenta quando há redução do fluxo pulmonar (choque,

tromboembolismo pulmonar, shunt intracardíaco em doenças congênitas do coração).

CO2

INTERPRETAÇÃO DO CAPNOGRAMA:

a - b: inspiração

b – c: início da expiração

c – d: expiração do ar alveolar

d – e: inspiração.

A DIREITA: capnograma na doença

obstrutiva pulmonar. Observe a

perda do platô e a inclinação da

curva.

tempotempo

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APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 58

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4- Por que medir a pressão arterial durante a anestesia? A pressão arterial (PA) é o resultado do produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS) PA= DC x RVS. A PA deve ser medida em todo paciente a intervalos ditados pelo estado físico e a complexidade da cirurgia. Nos casos mais graves e cirurgias mais complexas a PA deve ser medida continuamente. A medida da pressão arterial pode ser:

• PA Não invasiva pelo método de Riva Rocci ou pelo método oscilométrico • PA Invasiva

A medida não invasiva da pressão arterial pode ser feita com manômetros aneróides pela técnica de Riva Rocci que utiliza os sons de Korotkoff para identificar a pressão arterial sistólica e diastólica, ou pelo método oscilo-métrico que utiliza a vibração da artéria para identificar as pressões arteriais sistólica e diastólica. A pressão arterial invasiva (fig 6) é obtida pela punção de uma artéria periférica que é acoplada a um transdutor que converte o sinal mecânico do pulso arterial em sinal elétrico. Para que o sangue não se coagule na ponta do cateter é necessário manter uma infusão contínua de um pequeno volume de solução fisiológica contendo 1unidade de heparina/mL de solução. Pressão arterial invasiva

5- Qual o papel do eletrocardiograma (ECG) na anestesia? O ECG capta os sinais elétricos emitidos pelo coração por eletrodos fixados na pele. Em regra, o ECG utili-zado na anestesia emprega 3 ou 5 eletrodos. Os aparelhos que empregam 3 eletrodos usam as derivações bipolares DI, DII e DIII com eletrodos fixados no braço direito, braço esquerdo e na coxa esquerda. Com freqüência, devido ao local da cirurgia, são utilizadas outras derivações com eletrodos nas costas ou em outros locais. A derivação MCL (modified central lead) é uma modificação das derivações bipolares com eletrodos em ombro direito, ombro esquerdo e qua-drante torácico inferior esquerdo e é melhor lida em DI. O ECG contribui no diagnóstico de alterações na freqüência cardíaca, na condução estímulo, no ritmo e no fluxo coronariano.

Sensor de CO2Sensor de CO2Sensor de CO2Sensor do capógrafo. Acoplado no tubo

traqueal identifica a concentração pela

quantidade de luz infravermelha

absorvida pelo CO2

Cateter em artéria radial

Transdutor de pressão(dômus)

Sistema parapressurizar o sistema.

Cateter

Ondas de pressãoe os valores

Solução com heparina 1U/mL

Cateter em artéria radial

Transdutor de pressão(dômus)

Sistema parapressurizar o sistema.

Cateter

Ondas de pressãoe os valores

Solução com heparina 1U/mL

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AULA 9 - HEMOTERAPIA HEMOTERAPIA NO PACIENTE CIRÚRGICO

Prof. Sérgio B. Tenório e Comitê de Transfusão de Sangue do HC/UFPR - 2009

1- Qual o volume sanguíneo aproximado do ser humano e quais as cirurgias causam maior in-cidência de sangramento? RN: 90mL/kg ; Lactente: 80mL/kg ; Adulto: 70mL/kg Cirurgias que requerem maior volume de transfusão de sangue Cirurgias vasculares de grande porte Hepatectomias e Transplantes hepáticos Prostatectomia radical Cirurgias sobre a coluna Prótese total de quadril Reconstrução craniofacial Politrauma.

2- Que volume de sangue infundir para se corrigir o hematócrito (Hct)? Calcula-se a volemia do paciente (70-75mL/kg) Calcula-se o montante de hemácias (Hct x volemia) Calcula-se o montante desejado de hemácias (Hct desejado x volemia) A diferença é a quantidade de hemácias necessária para se atingir o Hct desejado Como atualmente há disponível apenas o concentrado de hemácias que tem, na média, Hct de 70%, com uma regra de três simples, obtêm-se o valor a se infundido Ex: um paciente com 60kg e aproximadamente 4000mL de volemia chega ao centro cirúrgico com Hct de 15%. Qual o volume de concentrado de hemácias para elevar este hematócrito para 30%. 1º passo: 4000 x 15% = 600mL (quantidade de hemácias) 2º passo: 4000 x 30% = 1200mL (quantidade de hemácias desejada) 3º passo: 1200 – 600= 600mL (volume de hemácias a ser infundida) 4o passo: 100mL 70mL de hemácia xmL 600mL de hemácia x = 60000/70 = 857mL Logo 857mL de concentrado de hemácia contém 600mL de hemácias

3- Quais as adaptações fisiológicas após perda importante de sangue? O paciente tolera grandes perdas de sangue desde que seja mantida a volemia Soluções cristalóides (solução fisiológica e Ringer com lactado) podem manter a volemia na proporção de 3 a 4mL para cada mL de sangue perdido A hemodiluição decorrente da substituição do sangue por solução cristalóide melhora a perfusão na microcirculação capilar e o fluxo renal. A redução da volemia ativa o sistema nervoso simpático com resultante vasoconstrição periférica para preservar o fluxo cerebral e miocárdico. Há um aumento da freqüência cardíaca e queda da PA que são os primeiros sinais de hipovolemia.

4- Qual o hematócrito mínimo aceitável e critérios para transfusão de sangue? Com 15g de hemoglobina totalmente saturada de oxigênio o sangue de um homem adulto carreia 1000mL de oxigênio para um consumo de 250mL (considerando que 1g de hemoglobina totalmente saturada carreia 1,34mL de oxigênio). Logo, teoricamente, um ser humano toleraria bem um hematócrito de aproximadamente 15%. Estudos em pacientes Testemunhas de Jeová que se negam a receber qualquer hemoderivado, mostram que o ser humano pode tolerar he-matócritos até inferiores a estes desde que mantida a volemia.

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Como regra geral o hematócrito tolerado para uma cirurgia poderia ser: Pacientes saudáveis 18% Pacientes com doença sistêmica compensada 24% Pacientes com doença cardíaca sintomática 30% - O PREPARO DO SANGUE DO DOADOR -

5- Como são classificados os tipos de sangue com base nos antígenos das hemácias?

O sangue é classificado de acordo com presença de antígenos do grupo ABO e Rh presentes na parede da he-

mácia. A transfusão de sangue incompatível forma, no receptor, aglutininas que são gamaglobulinas tipo IgM e IgG, que promoverão hemólise das hemácias. Além do sistema ABO há o sistema Rh há 6 tipos de antígenos Rh: Bb, Cc, Dd. Por convenção quem tem o antígeno D é Rh positivo e quem não o tem Rh negativo. No sistema OAB as aglutininas desenvolvem-se espontaneamente. No sistema Rh o indivíduo deve primeiro ser exposto ao antígeno para se sensibilizar para, na segunda exposição, ocorrer a reação antígeno-anticorpo. Mas os antígenos ABO ou Rh não são os únicos antígenos presentes nas hemácias. Há mais de mais de 30 antígenos na parede da hemácia e centenas de outros mais raros

6- Como é testado o sangue doador para os grupos ABO e Rh? • Teste para grupo ABO • Mistura-se a hemácia do doador com plasma contendo aglutinina anti-A e anti-B • A confirmação é feita misturando-se o plasma do doador com hemácias com antígeno A e B

Teste para o sistema Rh Misturam-se hemácias do doador com anticorpo anti D

7- Como é feita a prova cruzada? • Simula uma transfusão de sangue • Mistura hemácias do doador com o plasma do receptor • Em 5 minutos tem-se o resultado • Em 45 minutos detecta anticorpos para outros antígenos mais raros

8- Que testes são feitos no sangue do doador? Antígenos dos grupos sanguíneos ABO e Rh Marcadores de doenças infecciosas como:

• Sífilis • Hepatite viral (hepatite B pelo antígeno de superfície da hepatite B e anticorpo contra o núcleo do antígeno

da hepatite B) • Hepatite C- anticorpo contra o vírus • Retrovírus: HIV 1 + 2 e HTLV I/II (vírus linfotrópico das células T humanas I e). • Doença de Chagas

Teste de Coombs indireto O teste de Coombs detecta anticorpos irregulares circulantes no soro ou plasma do doador contra antígenos eritrocitá-rios.

9- Que critério utilizar para transfundir um paciente em caso de emergência? 1º - Sangue tipo específico com crossmatch 2º - Sangue tipo especifico sem crossmatch 3º - Sangue tipo O, Rh negativo sem crossmatch. Lembrar que o sangue tipo O não tem antígenos A e B e sim anticorpos A e B circulantes.

Grupos Antígeno Aglutinina A A Anti-B B B Anti-A O Não tem Anti-A e Anti-B AB A e B Não tem

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É importante ressaltar que os Bancos de Sangue só podem liberar os hemocomponentes sem as provas de compatibili-dade mediante Termo de responsabilidade assinado pelo médico.

10- Quais as principais complicações da transfusão maciça? • Diluição de plaquetas • Diluição dos fatores da coagulação • Coagulação Intravascular Disseminada • Hipotermia • Acidose

11- Quais os problemas metabólicos relacionados à estocagem do sangue? • Hipercalemina • Toxicidade pelo citrato • Acidose • Redução da concentração de 2,3DPG • Hipotermia

12- Quais os principais tipos de reação transfusional? • Reações hemolíticas transfusionais agudas • Reações alérgicas • Reações transfusionais febris não hemolíticas

OU • Imunológicas e não imunológicas • Agudas ou tardias

13- Como manejar uma reação transfusional hemolítica? A maioria é causada por anticorpos anti A e anti B durante a transfusão de hemácia ABO incompatível. Pode ser imediata (mais comum), mas pode ocorrer até 7 dias após a transfusão. Hipotensão arterial, hemoglobinúria e sangramento difuso podem ser os únicos sinais de transfusão incompatível no paciente anestesiado.

14- Qual a conduta quando diagnosticada a reação transfusional? • Interromper a transfusão imediatamente e manter o acesso venoso • Verificar se houve algum erro na identificação do paciente ou das unidades transfundidas. • Notificar imediatamente o enfermeiro ou médico responsável. • Avisar ao banco de sangue e mandar amostra do receptor e para testes de compatibilidade (testes imunohe-

matológicos) juntamente com a bolsa de sangue (mesmo se vazia) e equipos intactos cuidando para não con-taminar e a ficha de notificação de reação transfusional preenchida. Ocorrendo febre, dispnéia e/ou calafri-os, coletar hemocultura do paciente.

• Registrar a ocorrência em prontuário. • No caso de reação hemolítica aguda, prosseguir ainda com os seguintes passos: • Tratar a hipotensão arterial agressivamente com infusão de líquidos • Manter o débito urinário com infusão de líquidos, manitol, diuréticos e dopamina. • Monitorar os níveis de potássio (hemólise libera muito K) • Atenção aos sinais de Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) • Verificar a presença de Hb na urina • Solicitar estudos da coagulação

15- Qual a diferença entre hemocomponentes e hemoderivados? Cite exemplos de cada um Hemocomponentes são os componentes do sangue obtidos a partir de processos físicos. São produzidos no próprio Banco de Sangue. Ex: concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, plasma fresco e crioprecipitado. Hemoderivados são produtos obtidos de processos físicos e químicos. São produzidos industrialmente a partir do plas-ma humano. Ex: albumina e fatores de coagulação.

16- Quais os cuidados que se deve adotar antes, durante e após a transfusão sangüínea? Devem-se registrar os dados vitais (pulso, pressão, temperatura) antes da transfusão, durante e após o término da mesma, bem como o número de identificação das unidades transfundidas e os horários de início e término do processo.

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17- Caso haja necessidade de aquecimento de concentrado de hemácias como se deve proceder? Segundo a RDC 153 da ANVISA de 2004 “se houver indicação para aquecimento do sangue antes da transfu-são, isto deve ser feito de forma controlada, em aquecedores próprios para este fim. Estes aquecedores devem ser dotados de termômetro visível e alarme sonoro e visual.” Portanto na ausência destes aquecedores deve-se solicitar que o Banco de Sangue aqueça a bolsa para a unidade.

18- Quais os documentos exigidos pela legislação vigente para solicitação de sangue, hemocom-ponentes e hemoderivados? • Prescrição médica completa: • Tipo de hemocomponente; • Quantidade do hemocomponente; • Tempo de infusão; • Via de administração; • Assinatura do médico solicitante; • Carimbo com número do CRM do médico solicitante e requisição de transfusão preenchida de maneira com-

pleta e legível.

AULA 10 – VENTILADORES MECÂNICOS VENTILADORES MECÂNICOS EM ANESTESIA

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009

1- Ventilação mecânica em anestesia Ventilação pulmonar mecânica é fequentemente utilizada durante a anestesia geral para manter a ventila-ção pulmonar que pode estar comprometida pelo uso de drogas relaxantes musculares, opióides. É também indicada em cirurgias longas, sobre o tórax e abdome e no crânio. As funções essenciais dos aparelhos de anestesia são fornecer anestésicos e ventilar os pulmões. Durante a ventilação mecânica pulmão e ventilador estão conectados em série, separados apenas pelo circuito respiratório e, portanto toda ação em um irá se refletir no outro.

2- O aparelho de anestesia

Fluxômetros de ar (amarelo), O2 (verde) e óxido nitroso (azul)

Fole para enviar os gases ao pulmão

Cal sodada para eliminar o CO2 do circuíto

VaporizadoresMonitores

Fluxômetros de ar (amarelo), O2 (verde) e óxido nitroso (azul)

Fole para enviar os gases ao pulmão

Cal sodada para eliminar o CO2 do circuíto

VaporizadoresMonitores

Monitorda ventilação

Fluxômetros de ar (amarelo), O2 (verde) e óxido nitroso (azul)

Fole para enviar os gases ao pulmão

Cal sodada para eliminar o CO2 do circuíto

VaporizadoresMonitores

Fluxômetros de ar (amarelo), O2 (verde) e óxido nitroso (azul)

Fole para enviar os gases ao pulmão

Cal sodada para eliminar o CO2 do circuíto

VaporizadoresMonitores

Monitorda ventilação

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Um aparelho de anestesia é composto de fluxômetros, vaporizadores, cal sodada, fole, monitores da venti-lação. Podem também ter incorporados diversos monitores. Os modernos aparelhos de anestesia são microprocessados o que trouxe maior precisão em todas as variáveis como a freqüência respiratória, relação inspiratória/expiratória, volume corrente. O aparelho de anestesia está conectado a uma rede de gases (oxigênio, ar medicinal e óxido nitroso) que são armazenados em um reservatório central (os grandes cilindros que em geral estão fora do hospital) ou de cilindros menores. Os gases na rede interna e nos cilindros menores estão sob elevada pressão (por exemplo, o oxigênio chega na parede com 4 atmosferas de pressão). Esta pressão precisa ser reduzida antes de entrar nos circuitos do aparelho de anestesia para não danificá-los. Isto é feito por válvulas que reduzem as elevadas pressões para valores adequados aos circuitos do aparelho.

3- Os fluxômetros (ou rotâmetros) O fluxômetro é um equipamento que mede o fluxo de um fluído (lí-

quido ou gás). Os fluxômetros pneumáticos são constituídos por um tubo de vidro graduado em litros ou militiltros e um flutuador em forma esférica, cilíndrica ou outra forma. O gás ao passar por dentro deste tubo, em geral de vidro, em forma cilíndrica e ligeiramente afunilado empurra o flutuador para cima até haver equilíbrio entre a força que o empurra para cima e a força da gravidade. O equilíbrio irá ocorrer com determinado fluxo que é o valor registrado na escala graduada. Se o fluxo aumentar o flutuador subirá até o novo ponto de equilíbrio. Os fluxômetros são calibrados para cada gás de tal modo que um fluxômetro para um gás não mede adequadamente o fluxo de um outro gás. O fluxômetro deve ficar na posição vertical para uma medida correta.

4- O fole O fole é a parte sanfonada do aparelho de anestesia que é comprimida a cada ciclo respiratório. O fole ao se elevar aspira o gás contido na bolsa. A bolsa contém os gases frescos mais o ar expirado pelo paciente sem o CO2 que é retido na cal sodada. Quando o fole o gás nele contido vai para os pul-mões que se insuflam. A expiração é passiva e vai para a bolsa e daí para a cal sodada. Há variantes entre o mecanismo de funcionamento dos foles nos vários aparelhos de anestesia, mas este é o mecanismo básico

5- O circuito de ventilação. O circuito de ventilação pode ser semifechado ou aberto. Ao paciente (tubo traqueal ou máscara) estão conectadas duas traquéias acoplapadas a uma peça em forma de Y na sua parte proximal e ao aparelho na parte distal (ver figura acima). No sistema de ventilação semifechado o ar expirado segue pela traquéia expiratória até o sistema de cal sodada e depois a uma bolsa (ou o contrário). O fole ao se elevar aspira o conteúdo da bolsa (anestésico expirado) que além do gás expirado contém gases frescos. Na figura acima é mostrado apenas o circuito ventilatório sem o aparelho. No sistema aberto o ar expirado vai diretamente para o ambiente. No sistema semifechado os a-nestésicos expirados são reaproveitados e a polui-ção da sala cirúrgica é muito menor porque os fluxos são muito menores. Nas traquéias há válvu-las que impedem que o ar expirado entre no ramo inspiratório e o ar inspirado no ramo expiratório.

Ar expiradoAr expirado

(Com CO2)(Com CO2)

Ar inspiradoAr inspirado

(sem o CO2(sem o CO2))

Canísterde cal sodada

Ar expiradoAr expirado

(Com CO2)(Com CO2)

Ar inspiradoAr inspirado

(sem o CO2(sem o CO2))

Ar expiradoAr expirado

(Com CO2)(Com CO2)

Ar inspiradoAr inspirado

(sem o CO2(sem o CO2))

Canísterde cal sodada

fluxo

fluxo

fluxofluxo

fluxo

fluxo

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6- Os vaporizadores São equipamentos designados para facili-tar a conversão dos líquidos anestésicos voláteis em gás e fornecer concentrações conhecidas dos anesté-sicos. Há dois tipos de vaporizador: calibrados e não calibrados. Os vaporizadores não calibrados (ainda existente em muitos hospitais do Brasil), ao contrário dos calibrados, não fornecem a concentra-ção dos anestésicos. Mais recentemente, no entanto, surgiram monitores da concentração expirada de gases o que torna, pelo menos em teoria, dispensá-veis os vaporizadores calibrados. A concentração de vapor fornecida pelo vaporizador independe do fluxo total de gases que passa por ele ou da temperatura do líquido anestésico, dentro de determinados limites. O anestesista controla a con-centração ofertada movendo um dial. Quanto maior a concentração escolhida maior será o fluxo desviado para a câmara de vaporização e maior a concentra-ção de saída. Por exemplo, a quantidade de isoflura-no que sai do vaporizador ajustado para fornecer 2% será de 2mL para cada 100 de oxigênio que entra no vaporizador independente do fluxo de entrada. Os vaporizadores devem ser precisos porque as concentrações necessárias para a anestesia são muito baixas (até 3% para o isoflurano, 2% para o halotano e 5% para o sevoflurano) e os efeitos colate-rais dependem da concentração.

7- A retirada do CO2 do sistema O CO2 é retirado do circuito respiratório por uma substância chamada cal sodada através de reação quími-ca. A cal sodada é uma mistura de hidróxido de cálcio (CaOH2), uma pequena quantidade de hidróxido de sódio e um indicador colorido que muda a cor da cal sodada quanto o CO2 não está sendo adequadamente removido. A cal sodada retira o CO2 pelas seguintes reações:

a. O CO2 primeiro reage com a água para formar o ácido carbônico b. O ácido carbônico reage com o hidróxido de sódio para formar um carbonato solúvel. c. O carbonato solúvel reage com o hidróxido de cálcio para formar um carbonato insolúvel e refazer o NaCO3.

Na reação há produção de calor que serve para aquecer o gás inspirado. A água pulmonar que condensa nas traquéias

mantém o ar inspirado úmido. Como o ar expirado é reaproveitado o fluxo de oxigênio pode ser baixo. Por exemplo, em um circuito aberto são necessários 4 litros de oxigênio enquanto no circuito semifechado bas-tam 0,5 ou 1L.

8- Modos de ventilação Como na fisiologia normal, o aparelho de anestesia produz uma fase inspiratória e uma fase expiratória. Na inspiração fisiológica o tórax gera uma pressão negativa intraalvelar que aspira o ar até que as pressões se igualem com a atmosfera. Na ventilação mecânica com pressão positiva o ventilador gera uma pressão positiva que empurra o ar para os pulmões. A expiração é passiva nos dois casos. Deve-se ressaltar que é possível o uso da ventilação espon-tânea em anestesia. Isto é possível, no entanto, em cirurgias de menor duração e que não exijam plano profundo de anestesia. A passagem da fase inspiratória para a expiratória pode ocorrer de acordo com o tempo, volume, pressão ou fluxo. Isto é, depois de um determinado tempo, ou volume, ou pressão ou fluxo o aparelho irá ciclar da inspiração para a expiração. Os aparelhos de anestesia, em regra, possuem o modo de ciclagem a pressão e a volume. Complacência pulmonar é a relação entre o volume obtido e a pressão aplicada. A complacência pulmonar é o fator mais importante na determinação dos volumes e pressões pulmonares obtidos no ciclo ventilatório. A com-placência pulmonar aumenta do período neonatal para a idade adulta.

9- Ciclagem a volume. Neste modo de ciclagem o volume é escolhido pelo operador e a fase inspiratória só termina quando foi atingido este volume. A pressão no ciclo inspiratória irá variar durante todo o ciclo e dependerá da complacência do pulmão: nos pulmões com baixa complacência são necessários elevadas pressões e vice-versa. Neste modo de ventila-ção há o risco de barotrauma, mas, por outro lado, o volume que chega aos pulmões é garantido.

CO2 + H2O H2CO32H2CO3 + 2NaOH Na2CO3 + 4H2O + calor2Ca(OH)2 + Na2CO3 2CaCO3 + 2NaOH + calor

CO2 + H2O H2CO32H2CO3 + 2NaOH Na2CO3 + 4H2O + calor2Ca(OH)2 + Na2CO3 2CaCO3 + 2NaOH + calor

O2O2 + vapor

O2O2 + vapor

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Intumescênciacervical

Intumescêncialombar

Cone medular

Cauda equina

Filum terminal

Nervos Cervicais8 pares

Nervos Torácicos12 pares

Nervos Lombares5 pares

Nervos Sacrais (5pares)

Nervos Coccígeos

Intumescênciacervical

Intumescêncialombar

Cone medular

Cauda equina

Filum terminal

Nervos Cervicais8 pares

Nervos Torácicos12 pares

Nervos Lombares5 pares

Nervos Sacrais (5pares)

Nervos Coccígeos

10- Ciclagem a pressão. Neste modo de ciclagem é a pressão que é escolhida pelo operador. O volume obtido com esta pressão dependerá da complacência do pulmão. Se a complacência for baixa o volume ofertado será baixo e vice-versa.

AULA 11 – ANESTESIA ESPINHAL ANESTESIA ESPINHAL (RAQUIANESTESIA, ANESTESIA PERIDURAL)

Prof. Sérgio B. Tenório – 2009 Caso clínico: Idade e peso: 60 anos, 70kg; Operação: Herniorrafia inguinal bilateral Estado físico: ASA II por hipertensão arterial controlada. Anestesia proposta: peridural pela técnica da perda da resistência Anestésico local: bupivacaína 0,5% no volume de 20mL associado a 50µg/kg de fentanil sem conservante Local da punção: entre os espaços L 4-L5 Evolução: Após 5 minutos o paciente apresentou formigamento de membros inferiores e 15 minutos após, bloqueio motor. A pressão arterial sistólica modificou-se de 135mmHg no pré-operatório para 60mmHg minutos depois do bloqueio peridural.

1. Defina a anestesia espinhal Anestesia espinhal ou anestesia neuroaxial ou ainda anestesia no neuroeixo é a técnica anestésica baseada no bloqueio da transmissão nervosa pela deposição do anestésico local na medula espinhal. As duas técnicas de anes-tesia espinhal são a raquianestesia e a anestesia peridural. Spinal anesthesia na língua inglesa refere-se apenas à raquianestesia.

2. Quais as vantagens da anestesia espinhal? A anestesia espinhal reduz a incidência de trombose venosa, de embolismo pulmonar, de complicações cardíacas em pacientes de alto risco, de sangramento, de oclusão do enxerto e de penomonia. Pelo bloqueio mais eficiente da dor pós-operatória os pacientes sob anestesia espinhal têm retorno da função gastrointestinal mais cedo além de apresentarem menor resposta endócrino-metabólica ao trauma cirúrgico.

3. Descreva a medula espinhal A medula espinhal é formada por milhares de fibras nervosas que emergem do forame magno e terminam em L1 (L3 na criança). A medula espinhal está localizada no canal vertebral e está protegida pela coluna vertebral. Seu comprimento é de aproximadamen-te 45cm no homem e 42cm na mulher. Os nervos espinhais deixam a medula espinhal através dos foramens intervertebrais. As raízes nervosas das vértebras cervicais e torácicas emergem quase perpendiculares à medula espinhal. Abaixo do nível lombar as fibras nervosas têm trajeto mais longo dentro do canal medular até emergirem pelos forames intervertebrais. As fibras nervosas abaixo de L1 formam a cauda eqüina. Os nervos espinhais fazem parte do sistema nervoso periférico. Da medula espinhal saem 31 pares de nervos espinhais a saber: 8 nervos cervicais 12 nervos torácicos 5 nervos lombares 5 nervos sacrais 1 nervo coccígeo Há duas intumescências na medula espinhal, uma cervical e outra lombar de onde saem os plexos braquial e lombar. O saco dural que contém a medula protegida em líquor termina em S2 no adulto e S4 no recém-nascido. Embora haja 7 vértebras cervi-

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cais há 8 nervos espinhais cervicais. Isto ocorre porque nas 7 vértebras cervicais os nervos espinhais passam acima da vértebra ao contrário do que ocorre de T1 para baixo.

4. Descreva as meninges A medula espinhal assim como todo o sistema nervoso central, é envolta por três meninges: piamater, aracnóide e duramáter. A pia mater está firmemente aderida na medula espinhal. A aracnóide está aderida na duramáter. O espaço entre a piamater e a aracnóide contém o líquor e é o local onde é depositado o anestési-co local na raquianestesia. O espaço entre a duramáter e o ligamento amarelo é o espaço peridural ou epidural e é neste local onde é depositado o anestésico local na anes-tesia peridural.

5. Como é o suprimento de sangue para a medula espinhal? O suprimento de sangue para a medula é dado pela artéria espinhal anterior que se origina da artéria vertebral na base do crânio e por duas artérias espinhais posteriores que emergem da artéria cerebelar inferior. Ambas as artérias espinhais recebem suprimen-to de artérias intercostais no tórax, artérias lombares no abdome. Uma destas artérias que suprem a medula espinhal é a artéria de Adamkiewicz ou artéria radicular magna que emerge da aorta e supre os 2/3 inferiores da medula espinhal. Obstrução desta artéria causa a sín-drome da artéria espinhal anterior (fig 3.a)

6. Descreva a coluna vertebral O ser humano tem 33 vértebras sendo 7 cervicais, 12 torácicas, 5 lombares, 5 sacrais e 3 coccígeas, das quais emergem 33 pares de nervos espinhais (fig 3).

A vértebra é formada por um corpo (anterior) e um arco vertebral (posterior). O arco vertebral e o corpo vertebral são unidos por dois pedículos e duas lâminas (fig 4). A fusão das duas lâminas forma o processo espinhoso.

Fig 3: A coluna vertebral• Ossos que compõe coluna

vertebral• 33 véretebras

– 7 cervicais– 12 torácicas– 5 lombares– 5 sacrais (fundidas)– 3 coccígeas (fundidas)

• C1 e C2 diferem das demais

Cervicais

Torácicas

Lombares

5 Sacrais

3 Coccígeas

Cervicais

Torácicas

Lombares

5 Sacrais

3 Coccígeas

dura mater

aracnóide

piamáter

espaço peridural

espaço

subaracnóide

Fig 2: meninges e espaço periduraldura mater

aracnóide

piamáter

espaço peridural

espaço

subaracnóide

dura mater

aracnóide

piamáter

espaço peridural

espaço

subaracnóide

dura mater

aracnóide

piamáter

espaço peridural

espaço

subaracnóide

dura mater

aracnóide

piamáter

espaço peridural

espaço

subaracnóide

Fig 2: meninges e espaço peridural

Artéria espinhal posterior

Artéria radicular posterior

Artéria espinhal

Ramo posterior

Ramo anterior

Artéria intercostal lombar

A. Radicular anterior

A. Espinhal anterior

Vertebra lombar

AORTA

Fig 3ª. Suprimento sanguíneo da medula

Artéria espinhal posterior

Artéria radicular posterior

Artéria espinhal

Ramo posterior

Ramo anterior

Artéria intercostal lombar

A. Radicular anterior

A. Espinhal anterior

Vertebra lombar

AORTA

Artéria espinhal posterior

Artéria radicular posterior

Artéria espinhal

Ramo posterior

Ramo anterior

Artéria intercostal lombar

A. Radicular anterior

A. Espinhal anterior

Vertebra lombar

AORTA

Artéria espinhal posterior

Artéria radicular posterior

Artéria espinhal

Ramo posterior

Ramo anterior

Artéria intercostal lombar

A. Radicular anterior

A. Espinhal anterior

Vertebra lombar

AORTA

Artéria espinhal posterior

Artéria radicular posterior

Artéria espinhal

Ramo posterior

Ramo anterior

Artéria intercostal lombar

A. Radicular anterior

A. Espinhal anterior

Vertebra lombar

AORTA

Fig 3ª. Suprimento sanguíneo da medula

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Diversos ligamentos suportam a coluna vertebral. O ligamento interespinhoso, que liga os processos espinhosos, deve ser ultrapassado pela agulha na raquianestesia na anestesia peridural. . As vértebras C1 e C2 são as únicas que têm características totalmente diferente das demais.

Entre cada par de vértebras há um forame intervertebral por onde emergem os pares de nervos espinhais. Os nervos espinhais recebem a denominação da vértebra de onde emergiram. Ex: o nervo espinhal T12 emerge da vértebra T12.

O ligamento amarelo (ou ligamentum flavum) liga posteriormente as apófises espinhosas (fig 5). Denomina-se e espaço epidural ou peridural o espaço entre o ligamento amarelo e a dura mater.

7. O que são os dermátomos? Dermátomo é o território cutâneo inervado por fibras de uma única raiz dorsal. O dermátomo recebe o nome da raiz que o inerva (fig 6). Por exemplo, a região do umbigo é inervada por fibra nervosa que emerge da 10ª vértebra torácica (T10) enquanto que a região dos mamilos recebem inervação de T4.

Fig 6: dermátomos

Fig 4: O corpo vertebral

• Arco vertebral

– 2 pediculos e 2 laminas

• Corpo vertebral

• Dois processos transversos

• Um processo espinhoso

(palpavel)

Pedículo

ProcessotransversoLâmina

Vista superior

Vista posterior

Pedículo

ProcessotransversoLâmina

Vista superior

Vista posterior

Fig 5: Apófise espinhosa, ligamento interespinhoso, ligamento amarelo

pele

Ligamentointerespinhoso

Apófise espinhosa

Ligamento

Amarelo

Forame intervertebralForame intervertebral

Ligamentosupraespinhoso

pele

Ligamentointerespinhoso

Apófise espinhosa

Ligamento

Amarelo

Forame intervertebralForame intervertebral

Ligamentosupraespinhoso

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8. Onde agem os anestésicos locais na anestesia peridural e raquia-nestesia (fig 7)?

O principal local de ação dos anesté-sicos locais na anestesia peridural são as raízes nervosas. A latência do bloqueio é menor na raquianestesia porque as raízes nervosas no espaço subaracnóide estão desprotegidas de qualquer membrana. Na anestesia peridural a latência é maior porque as raízes nervosas estão cobertas pela dura-máter no espaço peridural. A latência na anestesia peridural é maior nas raízes S2 S3 porque estão protegidas por tecido conectivo neste nível. As fibras ner-vosas mais finas como as fibras simpáticas e as fibras da dor são bloqueadas antes das fibras mais grossas como as fibras motoras.

Fig 7

9. Quais os principais efeitos da anestesia espinhal no sistema cardiovascular, respiratório,

gastrointestial e viasurinárias? As fibras simpáticas emergem na medula espinhal entre T1 a L2. Bloqueios entre T5 e L1 causam redução do tônus vascular e vasoconstrição acima de T5. A anestesia espinhal não bloqueia o nervo vago. Bloqueios até T1 podem causar bradicardia, redução na contratilidade cardíaca e hipotensão arterial. A hipotensão arterial decorrente do bloqueio simpático é mais grave nos pacientes hipovolêmicos. Deve ser tratado com a infusão de soluções cristalói-des (10 a 15mL/kg), pequeno declive na mesa cirúrgica para facilitar o retorno venoso (10 a 15º ) e vasopressores como a fenilefrina (alfa-adrenérgico) ou a efedrina ou a etilefrina (alfa e beta-adrenérgicos). Mesmo com bloqueio até T1 pode não haver hipotensão arterial graças a liberação de catecolaminas pela supra-renal. A função do diafragma é preservada mesmo nos bloqueios altos porque o nervo frênico emerge de C3 a C5, não alcançável pelo anestésico local em concentrações suficientes para causar bloqueio. No entanto, o bloqueio dos músculos intercostais pode causar desconforto respiratório. A anestesia peridural, em geral, melhora a função respira-tória, por propiciar controle eficaz da dor pós-operatória, especialmente em cirurgias em abdome superior e tórax. O bloqueio espinhal pode causar retenção urinária e, se não estiver previsto o uso de sonda vesical é pru-dente não infundir muito líquido no per-operatório de pacientes submetidos a anestesia espinhal. O peristaltismo intestinal melhora com o bloqueio simpático pelo predomínio do parassimpático.

10. Quais as contra-indicações absolutas e relativas ao bloqueio espinhal (raqui ou peridural? Absolutas:

• Infecção no local da punção • Recusa do paciente • Coagulopatia • Hipovolemia grave • Aumento da pressão intracraniana • Estenose aórtica ou estenose mitral grave • Falta de experiência com a técnica

Relativa:

• Sepsis • Déficit neurológico pré-existente • Lesão valvular cardíaca • Deformidade de coluna grave

11. Considerações técnicas em qualquer anestesia espinhal (raqui e peridural) • Explicar ao paciente os procedimentos necessários (posição na mesa, punções venosas etc). Lembre-se de

que é direito do paciente se recusar a receber qualquer procedimento anestésico. • Puncionar uma veia periférica e instalar uma solução fisiológica isoosmolar como a solução fisiológica ou a so-

lução de Ringer com lactato. • Ter um vasopressor diluído ou pronto para ser diluído. Efedrina, fenilefrina, etilefrina ou adrenalina são as

opções. A efedrina é melhor indicada em obstetrícia por causar menos vasoconstrição na artéria uterina. A-drenalina deve ser reservada para os casos onde não há resposta aos demais vasopressores

• Colocar o paciente sentado ou deitado. Se sentado, evitar uso de sedação pesada. • Preparar o local da punção com limpeza, polvidine ou outra solução

Ação do anestésico localna raquianestesia

Ação do anestésico localna peridural

Ação do anestésico localna raquianestesia

Ação do anestésico localna peridural

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• Ter preparado todo material para ressuscitação cardiocirculatória e respiratória • Medir a pressão arterial antes do bloqueio . • Havendo suspeita de hipovolemia medir a pressão arterial na posição deitada e sentada. Se houver grande di-

ferença nas duas medidas (>20mmHg) mude a técnica ou hidrate o paciente antes do bloqueio. • Antes de injetar o anestésico ter absoluta certeza de que tratar-se da droga certa.. Lembre-se de que o único

responsável pelo que está sendo injetado no neuroeixo é o ANESTESIOLOGISTA. Os mais graves acidentes da história da anestesia ocorreram devido a injeção de soluções trocadas na medula espinhal!

12. As referências anatômicas para a anestesia espinhal As principais referências anatômicas são: a) a linha que passa pela crista ilíaca passa entre L4 e L5; b) a linha abaixo escápula passa por T7 e a apófise espinhosa mais proeminente é a C7. Fig 8- Paciente sentado Fig 9- Paciente deitado

As principais referências para o bloqueio espinhal são:

• Espaço entre L4-L5: uma linha que passe pela crista ilíaca • T7: ângulo inferior da escápula • C7: vértebra cervical mais proeminente.

Cristailíada

T7 (escápula)

Cristailíada

T7 (escápula)

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13. Quais as vias de acesso para o neuroeixo (fig 10)? • Via mediana. Nesta via a agulha penetra através do ligamento interespinhoso com direção cefálica até atin-

gir o local desejado (saco dural na raqui ou espaço peridural na anestesia peridural) • Via paramediana. Esta via está indicada quando há rigidez do ligamento interespinhoso (velhos, artrodese de

coluna), quando há cirurgia de coluna prévia ou quando o acesso pela via mediana é muito difícil. Nesta téc-nica a agulha penetra lateralmente à linha média (que passa pelas apófises do processo espinhoso) através da musculatura paraespinhal. Faz-se um botão 2cm lateral à superfície superior do processo espinhoso que se quer bloquear. Inclina-se a agulha 10 a 15 graus em direção a linha média até ultrapassar o ligamento amare-lo e atingir o saco dural ou o espaço peridural, se a técnica escolhida é, respectivamente, a raqui ou peridu-ral.

• Via prona – o bloqueio é feito com o paciente em decúbito ventral. Está indicada em cirurgia no ânus quando não se quer movimentar o paciente após o bloqueio.

Fig 10. Vias de acesso à medula espinhal

14. Anestesia raquidiana A agulha As agulhas para raquianestesia devem ter mandril para evitar o transporte para a medula de fragmentos da pele que poderiam formar na medula tumores do tipo epitelioma. O mandril só deve ser retirado quando a agulha estiver no ligamento inte-respinhoso. As agulhas variam em calibre do 22G (mais grossa) ao 29G (mais fina). A 25G e 27G são mais utilizadas. As agulhas variam segundo seu formato em: agulha de Quincke (ponta cortante); agulha de Whita-cre (com orifício lateral); agulha de Sprotte (com maior abertura o que facilita o refluxo do líquor) (fig 11).

15. Anestesia raquidiana: nível e duração do bloqueio O nível da anestesia espinhal é influenciado por: Fatores mais importantes

• Baricidade da solução • Posição do paciente

o Durante a injeção o Imediatamente após a injeção

Outros fatores • Idade • Curvatura da espinha • Volume da droga • Pressão intraabdominal • Direção da agulha • Peso do paciente • Gravidez

Mediana

Paramediana

Mediana

Paramediana

Quincke

Whitacre

QuinckeQuincke

Whitacre

Quincke

Whitacre

Quincke

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16. O que é a baricidade de um anestésico local e como se classificam as soluções quanto a bari-cidade?

Baricidade é a densidade do anestésico local dividida pela densidade do líquor (1001-1005) A solução hiperbárica é preparada pela adição de glicose. Por ser mais pesado que o líquor a solução hiper-bárica deposita-se nas partes dependentes da medula espinhal, isto é, de acordo com a gravidade. Quando um paciente na solução supina recebe injeção de solução hiperbárica a distribuição do anestésico local é limitada, pela cifose torácica, para o nível aproximado de T6. A solução isobárica é produzida diluindo-se o anestésico local com o líquor ou com soro fisiológico. O anes-tésico local permanece no local onde foi injetado sendo útil nas cirurgias de quadril e em outras cirurgias que reque-rem bloqueio abaixo de L1. A solução hipobárica é obtida adicionando-se água destilada ao anestésico local. O anes-tésico local flutua no líquor e tende a difundir-se contra a gravidade. Fig 12- A curvatura da coluna bloqueia difusão do anestésico local hiperbárico acima de T6 nos pacientes puncionados na posição supina.

17. Que níveis desejados de bloqueio sensitivo buscar para as cirurgias mais comuns? Os seguintes níveis de bloqueio devem ser atingidos:

• Cirurgia sobre o períneo: Até S2 • Cirurgias sobre o pé: L2-L3 • Cirurgia sobre a perna: L1 • Cirurgia sobre o quadril: T10 • Cirurgia sobre o abdome inferior: T6 • Cirurgia sobre o abdome superior: T4

O nível de bloqueio simpático pode ser aferido com uma esponja com álcool (lembre-se de que o bloqueio simpático está sempre 2 segmentos acima do bloqueio sensitivo e 4 acima do bloqueio motor). O paciente irá referir uma sensação de calor no local já bloqueado e uma sensação normal no local não bloqueado. O bloqueio motor é identificado pedindo-se ao paciente para dorsofletir o pé (bloqueio de S1-S2) fletir os joelhos ou fletir as pernas.

18. Quais as complicações da raquianestesia? Hipotensão arterial.

• Pelo bloqueio simpático. O nível de bloqueio simpático é de pelo menos 2 níveis acima do bloqueio sensitivo e 4 niveis acima do nível de bloqueio motor.

• Cefaléia postural • Mais freqüentes quanto são utilizadas agulhas de calibres mais grossos ou são praticadass diversas punções. A

cefaléia pós raquianestesia é sempre postural, isto é, deve piorar com a posição sentada ou em pé e melho-rar com a posição deitada.

• Bloqueio alto • Deve-se a excesso de volume do anestésico local ou da posição do paciente na mesa cirúrgica • Náusea • Indica hipotensão arterial com isquemia cerebral. Pode ser por hiperatividade parassimpática pelo bloqueio

simpático do trato gastroinestinal. Atropina pode ser feita. • Retenção urinária • Bloqueio da inervação da bexiga e agravada pela distenção por excesso de líquido causa retenção urinária. • Seqüela neurológica • Rara. Síndrome da cauda eqüina foi descrito em anestesia raquidiana contínua com microcateteres. • Hipoventilação

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Medula espinhal

Apófise espinhosa

Raiz nervosa

Corpovertebral

Foramparavertebral

Medula espinhal

Apófise espinhosa

Raiz nervosa

Corpovertebral

Foramparavertebral

19. O que é a anestesia peridural? É a técnica anestésica na qual o anestésico local é depositado no espaço entre o ligamento amarelo e a dura-máter. Este espaço, denominado espaço peridural, é virtual, isto é, formado por duas membranas sobrepostas. Uma vez depositado no espaço peridu-ral, o anestésico local difunde-se no sentido cefálico e caudal e penetra nas raízes nervosas ao emergirem pelo forame interver-tebral (fig 13). O espaço peridural é localizado mais frequentemente pela técnica da perda da resistência ou de Dogliotti. Nesta técnica uma agulha grossa (18G ou 16G) com mandril e ponta romba (agulha de Touhi) é introduzida entre as apófises espinhosas. Uma vez no ligamento interspinhoso a agulha é acoplada a uma seringa vazia cujo êmbolo possa deslizar sem resistência. Enquanto a agulha estiver no ligamento interespinhoso não é possível mover o êmbolo por mais que alguns milímetros. Ao ser ultrapassado o ligamento amarelo ocorre uma súbita perda da resistência indican-do que a extremidade da agulha está no espaço peridural, que é um sistema com pressão negativa (fig 14) Algumas características da anestesia peridural:

• A punção na anestesia peridural pode ser feita em qualquer nível da coluna vertebral. • A punção pode ser feita nos níveis mais altos quando o dermátomo a ser atingido for alto. Ex: uma cirurgia de

mama pode ser feita com anestesia peridural, porém o nível da punção deve ser alto para que não seja ne-cessário grandes volumes do anestésico local para ser atingido o nível de bloqueio desejado, o que aumenta-ria os riscos de efeitos colaterais do anestésico local.

• O anestésico local depositado no espaço peridural difunde-se por todo o espaço até atingir as raízes nervosas na sua emergência pelo forame espinhal (fig 15)

Fig 15- Distribuição do anestésico local no espaço peridural

Ligamento interespinhoso

Processo espinhoso

Ligamento amarelo

Espaço peridural

Seringa parateste da perda de resistência

Ligamento interespinhoso

Processo espinhoso

Ligamento amarelo

Espaço peridural

Seringa parateste da perda de resistência

Apófise

espinhosa

Medula

Espaço

peridural

Raiz nervosa

Apófise

espinhosa

Medula

Espaço

peridural

Raiz nervosa

O anestésico local

depositado no espaço

peridural circunda-o e

penetra nas duas raízes

nervosas quando

emergem do canal

vertebral.

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20. Quais são as principais complicações da anestesia peridural? As principais complicações da anestesia peridural são:

• Injeção do anestésico local no espaço subaracnóide. Os elevados volumes de anestésico local utilizados na anestesia peridural, se injetados no espaço subdural, poderá causar hipotensão arterial, bradicardia e apnéia por bloqueio do sistema nervoso simpático torácico e dos centros respiratórios. Medidas de suporte como va-sopressores e ventilação mecânica são necessários. O grande risco é a falta do diagnóstico imediato.

• Injeção intravascular. Esta é a complicação mais temida da anestesia peridural e potencialmente fatal. Diver-sas medidas são adotadas pelo anestesiologista para reduzir o risco de injeção intravascular como a aspiração intermitente da seringa enquanto infunde o anestésico local, a observação atenta de queixas do paciente que possam sugerir intoxicação por anestésico local como visão colorida, cefaléia. A adição de adrenalina (5µg/mL) ao anestésico local pode facilitar a identificação de injeção intravascular pelas alterações na fre-qüência cardíaca, pressão arterial e eletrocardiograma.

• Hipotensão arterial pode ocorrer após bloqueios acima de L1. • Lombalgia. Muitos pacientes queixam-se de lombalgia no pós-operatório. Isto pode ocorrer com todo tipo de

técnica anestésica. Acredita-se que se deva à perda da cifolordose fisiológica da coluna pelo relaxamento da musculatura da coluna causando tração de músculos e nervos.

• Falha de bloqueio. É sempre constrangedor para o anestesiologista quando seu bloqueio não “pega”. Muitos preferem por a culpa no anestésico local, outros no paciente e poucos na sua própria técnica . A causa da fa-lha do bloqueio pode ser do anestésico local, de problemas anatômicos do próprio paciente e de falha técnica do anestesiologista. Uma falha comum nos profissionais menos experientes é interpretar a perda da resistên-cia que ocorre quando a agulha sai do ligamento interespinhoso e penetra na musculatura paraespinhal. A fi-gura 16 mostra que ao sair da linha média a agulha pode-se penetrar na musculatura paraespinhal o que dá a falsa sensação de “perda da resistência”.

• A plica mediana dorsalis é uma prega de tecido conjuntivo que liga a duramater ao ligamento amarelo e se-para o espaço peridural posteriormente em dois compartimentos (fig 17). Em regra, o anestésico local pene-tra com facilidade por esta membrana e a anestesia se faz nas duas raízes nervosas. Não é comprovado que esta membrana exista em todos os pacientes.

Fig 16- Introdução da agulha de peridural na musculatura dorsal profunda, uma das causas de falhas do bloqueio.

Fig 17

21. Fatores que determinam o nível do bloqueio e a duração O nível e a duração do bloqueio na anestesia peridural depende mais da massa do anestésico local (volume x concentração) do que de outros fatores como o peso, altura, idade e a velocidade de injeção. A adição de adrenalina prolonga o bloqueio peridural A posição da mesa tem menor importância que na anestesia raquidiana mas as partes dependentes da colu-na podem ter bloqueio mais intenso e menor latência. O anestésico local tende a ter difusão cefálica facilitada pela pressão negativa intratorácica. A difusão caudal é dificultada pelo estreitamento do espaço peridural na junção lombosacra.

Plica mediana dorsalisPlica mediana dorsalis

Musculaturadorsal profundaou paraespinhal

Musculaturadorsal profundaou paraespinhal

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22. Indicação e técnica para uso de cateter peridural Os cateteres 19 ou 20G são introduzidos por agulhas 16 ou 18G. Em geral 2 a 6cm do cateter é introduzido no espaço peridural. O ideal é nao introduzir o cateter muito para evitar o bloqueio unilateral que se deve ao seu desvio pelo forame intervertebral. O cateter nao deve ser tracionado pela agulha para evitar o risco de seccioná-lo pela ponta da agulha. Havendo necessidade de retirá-lo, cateter e a agulha devem ser retirados simultaneamente e nova punção ser feita. Sempre aspirar o cateter antes de injetar o anestésico local.

23. Que volume de anestésico local utilizar? Em adultos volumes de anestésico local entre 1 a 2mL por segmento é um bom guia. Por exemplo, para um bloqueio sensitivo até T4 a partir da uma punção peridural em L4- L5 seriam necessários entre 12 e 24mL de anestési-co.

24. O que a anestesia caudal? É uma variante da anestesia peridural na qual o anestésico local é injetado no hiato sacro. O hiato sacro é resultado da falha da fusão das lâminas da última vértebra sacra. O anestésico local, aí introduzido irá banhar o saco dural e bloquear as raízes nervosas na sua emergência. Esta técnica é muito útil na criança, onde a identificação do hiato sacro é mais fácil. Entre 0,5 a 1mL/kg de anestésico local são suficien-te para bloquearem, respectivamente, das raízes sacrais até T6. Lembrar que, em volumes acima de 0,5mL/kg devem ser utilizadas concentrações inferiores do anestésico local (bupivacaína 0,25%) para evitar a toxicidade sistêmica.

AULA 12 – ANESTÉSICOS LOCAIS ANESTÉSICOS LOCAIS (AL)

1. O que são os anestésicos locais? Os anestésicos locais (AL) são um classe de drogas hidrossolúveis que bloqueiam reversivelmente a condu-ção do impulso elétrico em nervos e no coração. A cronologia da introdução dos AL está na tabela 1.

1989?

Sandberg?

RopivacaínaLevobupivac.

1957EkenstamBupivacaína

1956EkenstamMepivacaína

1949Marks, RubinChloroprocaína1943LofgrenLidocaína

1928EislerTetracaína

1904EinhornProcaína1895SalkowskiBenzocaína

1860NiemannCocaína

1989?

Sandberg?

RopivacaínaLevobupivac.

1957EkenstamBupivacaína

1956EkenstamMepivacaína

1949Marks, RubinChloroprocaína1943LofgrenLidocaína

1928EislerTetracaína

1904EinhornProcaína1895SalkowskiBenzocaína

1860NiemannCocaína

Reg Anesth 1988;13:1-12

Cronologia do surgimentos dos anestésicos locais

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• Principais tópicos da farmacologia dos AL a. Os anestésicos locais consistem de um anel benzeno (lipofílico) e uma amina terciária (hidrofílica) separados

por um éster ou uma amida. b. Com base nesta ligação os anestésicos locais são

classificados em aminoésteres ou aminoamidas. c. Os anestésicos locais são bases fracas e hidrossolúveis. d. Todos os anestésicos locais sintéticos são estruturalmente

relacionados à cocaína. Eles diferem da cocaína por não causarem dependência e carecerem de ação simpática.

e. Os AL mais utilizados hoje na prática clínica são os anestésicos do grupo aminoamida (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, levobupivacaína, prilocaína).

f. A bupivacaína e a lidocaína são substâncias racêmicas, isto é, formadas por idêntica fração dos isômeros dextrógiros (S) e levógiros (R).

g. O isômero R está mais associado aos efeitos colaterais e à potência. A ropivacaína e a levobupivacaína são exemplos de AL levógiros obtidos a partir da bupivacaína. A Novobupivacaína® (produto desenvolvido pelo laboratório Cristália do Brasil tem o nome químico de bupivacaína em excesso enantiomérico de R25 e S75) contém 25% da fração dextrógira e 75% da fração levógira.

2. Aspectos básicos dos mecanismos de ação dos AL Os anestésicos locais bloqueiam a condução nervosa por interferirem com a passagem do sódio pelos canais de sódio voltagem-dependente localizados na membrana da célula nervosa. Os anestésicos locais estabilizam e mantém os canais de Na no estado inativado ligando-se aos receptores específicos localizados na porção interna do canal. Os anestésicos locais ligam-se também à porção externa do canal de sódio obstruindo-o e mantendo-o inativo. Com isto os AL impedem que seja atingido o limiar de excitabilidade do neurônio, mas não interferem com o se potencial de repouso ou o limiar de excitabilidade. Quando injetado nos tecidos o AL dissocia-se nas formas não ionizada e ionizada. Apenas a forma não ionizada penetra no tecido nervoso, mas é a forma ionizada que se liga ao receptor dos canais de sódio.

3. Sensibilidade das fibras nervosas aos anestésicos locais Os neurônios mielinizados e grossos são mais sensíveis aos AL. A sensibilidade relativa das diversas fibras nervosas está na figura 2.

A sensibilidade aos AL é maior nas fibras A que são mielinizadas e grossas e menor nas fibras B do sistema nervoso simpático. Isto contradiz a observação clínica de que na anestesia espinhal as primeiras fibras a serem bloqueadas são as simpáticas, depois as fibras da dor e apenas por último as fibras motoras. Este bloqueio diferencial observado após a anestesia espinhal ocorre porque o AL local bloqueia o nervo sempre da periferia para o centro seguindo gradiente de concentração. Como as fibras simpáticas e as fibras da dor estão na periferia do nervo são bloqueadas primeiro.

Classificação das fibras nervosas

Fibra tipo Diâmetro Veloc. condu-

ção Sensibilidade Função (µm) (m/seg) aos AL (%)

A (mielinizada) alfa 12-20 100 100% Propriocepção

Motoras grossas beta 5-12 35 100% Motoras finas

Tato- pressão gama 3-6 10 100% Tonus muscular delta 2-5 5 50% Temperatura

Dor aguda

B (mielinizada) 3 3 - 14 25% SNA pré-ganglionar

C(amielinizada) 0,3-1,2 1,2 50% Dor / temperatura Tato

Page 76: Apostila Anestesio Versao Final

APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 76

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4. Aspectos relevantes da farmacocinética dos AL

A solubilidade em lipídio é o principal determinante da potência de um anestésico local. Como é a fração não ionizada quem penetra no nervo o pK (constante de dissociação) determina a fração do anestésico local que estará nas formas não iônica e iônica no meio. O pK é uma característica inerente da substância química (dados na tabela abaixo) e a fração não iônica e iônica dependerá também do pH do meio.

Como os anestésicos locais são bases fracas, sua dissociação na fração não ionizada (FNI) e na fração ionizada (FI) em um meio com pH conhecido será dada pela equação de Handersson-Hasselbach. pH – pK= log (FNI/FI). Ex: calcular a fração não ionizada da bupivacaína (pK 8,1) dissolvida em um meio com pH 7,4. Log (FNI/FI)= -0,7 FNI/FI = 10-0,7

FN/FI= 0,2 FNI=FI.0,2 Ou: em pH de 8,1, 20% da bupivacaína está na forma não ionizada e 80% na forma ionizada. Supondo-se agora que o pH do meio seja reduzido para 7. Os novos dados na fórmula ficariam assim: pH-pK= log (FNI/FI) -1,1 = log (FNI/FI) FNI/FI= 0,079 FNI= FI. 0,079 Ou, neste pH apenas 7,9% da bupivacaína estará na forma não ionizada. Isto explica porque o bloqueio anestésico é menos eficiente em áreas inflamadas onde o pH é mais ácido. Esta fórmula que calcula a relação entre a fração não ionizada e ionizada dos anestésicos locais considerando o pH do meio pode ser simplificada (Miller (pg. 574, 6ª edição): FI/FNI = 10pk-pH

Considerando o exemplo acima no pH de 7,4 FI/FNI = 100,7 ; FI= FNI.5 Neste pH há 5 vezes mais anestésico na forma iônica que na forma não iônica. Os AL do grupo éster são metabolizados no plasma e os anestésicos do grupo amida no fígado. Os pulmões são capazes de retirar anestésicos do grupo amida da circulação, especialmente, a bupivacaína, lidocaína e prilocaína.

5. Toxicidade sistêmica dos anestésicos locais 1. Os anestésicos locais em elevadas concentrações causam alterações sistêmicas que podem mesmo causar a

morte do paciente. 2. A absorção do anestésico local para a corrente sanguínea depende de 3 fatores:

a. vascularização do tecido infiltrado; b. injeção intravascular inadvertida; c. uso de vasoconstritor.

3. Devido ao potencial risco de complicações graves o médico deve sempre estar atendo aos sinais clínicos de toxicidade que se manifesta no sistema nervoso central e sistema cardiovascular.

6. Toxicidade para o sistema nervoso central (SNC) • Os AL passam facilmente a barreira hematoencefálica. • Os AL podem causar convulsões porque bloqueiam seletivamente as fibras inibitórias do SNC deixando as

fibras excitatórias não bloqueadas. • O paciente que desenvolve convulsão pelo anestésico local deve receber os seguintes cuidados: • Anticonvulsivantes pela via venosa (diazepan, midazolan, tiopental) • Oxigênio

Propriedades físico-químicas dos AL Anestésico L pK Solubilidade % ligação lipídica proteica AMIDAS Bupivacaína 8,1 3420 95 Etidocaína 7,7 7317 94 Lidocaína 7,9 366 64 Mepivacaína 7,6 130 77 Prilocaína 7,9 129 55 Ropivacaína 8,1 775 94 ESTERES Clorprocaína 8,7 810 Procaína 8,9 100 6 Tetracaína 8,5 5822 94 Barash. Clinical Anesthesia, 4a ed, pg 453

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• Hiperventilação para reduzir a entrada de AL no SNC • Ventilação pulmonar, se necessário, após intubação orotraqueal. • Medidas para evitar o risco de broncoaspiração (entubação traqueal sob seqüência rápida)

7. Toxicidade para o sistema cardiovascular • Os AL podem causar profunda hipotensão arterial por vasodilatação arteriolar, depressão miocárdica e

alterações no ritmo e na condução do estímulo. • Os AL ligam-se aos canais de sódio durante a sístole e se dissociam durante a diástole • A sua ação sobre o coração é devida, entre outros fatores, ao bloqueio dos canais de sódio dos sistemas de

condução e das próprias fibras que reduzem a automaticidade e condução do estímulo causando prolongamento do intervalo P-R e alargando do complexo QRS.

• Os anestésicos locais diferem no grau de toxidade sobre o SNC e cardiovascular. Os mais potentes são mais tóxicos.

• A lidocaína é mais tóxica para o SNC que para o sistema cardiovascular e a bupivacaína é mais tóxica para o sistema cardiovascular que para o SNC.

• No aparelho cardiovascular a bupivacaína tem um comportamento definido como fast-in e slow-out caracterizando-se por uma ligação rápida e liberação lenta nos canais de sódio. Isto significa que seus efeitos sobre o coração serão mais prolongados. A lidocaína é definida como fast-in fast-out.

• A explicação para a diferença de afinidade pelos canais de sódio do miocárdio é pela estereoisomeria. Sabe-se que os canais de sódio são dextrógiros e os AL com maior fração de droga dextrógira (bupivacaína) terá maior afinidade pelos canais. A ropivacaína é levógira e a lidocaína não apresenta quiralismo.

• O melhor tratamento é a prevenção. Dose teste com 3mL de anestésico contendo adrenalina em solução de 1/200.000 (5µg/mL) pode alertar para injeção intravascular.

• Depressão cardiovascular com AL menos potentes, como a lidocaína, geralmente cursa com hipotensão e bradicardia e é mais fácil de reverter, podendo ser usada efedrina (10-30 mg) ou atropina (0,01 mg/kg). Já com os AL mais potentes, como a bupivacaína, geralmente são necessárias medidas de ressuscitação cardiopulmonar e tratamento de disritmias.

8. Metahemoglobinemia e reação alérgica • Metahemoglobinemia pode ocorrer apenas após a administração da prilocaína em altas doses. • O paciente apresenta-se cianótico e a metahemoglobinemia pode ser revertida com o azul de metileno (1-

2mg/kg).

• Reação alérgica é muito rara e na maioria das vezes é confundida com efeitos sistêmicos dos AL. Não está descrita sensibilidade cruzada entre anestésicos locais.

9. Os anestésicos locais utilizados na clínica • Lidocaína (xilocaína®) – anestésico local do grupo amida também utilizado com antiarritmico. Comercializada

nas concentrações de 1 e 2% (contendo 10 e 20mg/mL) a lidocaína não deve ser utilizada em doses superiores a 7mg/kg com adrenalina 1/200.000. Por exemplo, um indivíduo de 50kg não deve receber doses acima de 350mg ou 17mL de lidocaína 2%.

• A lidocaína associada à prilocaína compõe o produto denominado EMLA empregado para anestesia tópica sob forma de adesivo.

• A lidocaína pode ser utilizada na forma de spray a 2% e 10% para anestesia de mucosa da boca, laringe e traquéia. A absorção da lidocaína pela mucosa é rápida e por isto podem ocorrer efeitos tóxicos.

• Bupivacaína (Marcaína®, Neocaína®)- Anestésico local do grupo amida extremamente popular no mundo todo pela sua elevada potência e duração prolongada. A dose máxima recomendada é de 2,5 a 3mg/kg para anestesia tópica ou peridural. É uma droga com elevado potencial para toxicidade cardiovascular quando em doses elevadas ou após injeção intravascular. A bupivacaína tem apresentações em frasco ampola para injeção nas concentrações de 0,25, 0,5% e 0,75%. Há também a bupivacaína em apresentação para raquianestesia na concentração de 0,5% hiperbárica ou isobárica.

• Bupivacaína R25-S75 comercializada com o nome de Novabupivacaína. Disponível nas mesmas concentrações da bupivacaína

• Ropivacaína • A ropivacaína é o isômero S da bupivacaína, portanto, pressupõe-se menos cardiotóxico uma vez que é o

isômero R o principal responsável pela cardiotoxicidade. Em apresentação em ampolas nas concentrações de 0,2, 0,5 e 1%. Assemelha-se à bupivacaína na farmacocinética embora trabalhos sugiram ter uma potência e duração menor.

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AULA 13 – PCR INTRAHOSPITALAR PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA INTRAHOSPITALAR

Dra. Claudia Gissi - 2008

1- Qual o conceito de parada cardiorrespiratória ? Cessação súbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em indivíduo sem moléstia incurável, debilitante, irreversível e crônica. O coração pode interromper sua função de três formas: taquicardia ventricular sem pulso (TV) ou fibrilação ventricular (FV), assistolia e atividade elétrica sem pulso (AESP).

2- Como é feito o diagnóstico de PCR? Inconsciência e ausência de movimentos respiratórios. Não se deve confundir o “gasping” com ventilação eficaz.

3- Quais as diferenças para realização do diagnóstico de PCR durante a anestesia? Durante a anestesia o paciente poderá estar sedado ou sob ventilação mecânica, o que impede o uso dos critérios supracitados. Portanto, neste caso, deve-se observar: A ausência de pulso em grandes artérias

• Paciente não responsivo a estímulos, estando somente sob bloqueios espinhais • Escurecimento do sangue no campo cirúrgico • Redução ou ausência da curva de capnografia, se sob anestesia geral • Eletrocardiograma em ritmos de: taquicardia ou fibrilação ventricular, atividade elétrica sem pulso ou

assistolia.

4- Cite as principais causas de PCR • Hipóxia • Hipovolemia • Estímulo vagal excessivo • Distúrbios metabólicos • Arritmias letais

5- Quais as primeiras medidas a serem tomadas após o diagnóstico de PCR? 1. CHAME AJUDA!!! 2. INICIE AS MANOBRAS DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA.

São elas: desobstrução de vias aéreas e ventilação associada às compressões torácicas. Em ambiente hospitalar, solici-te o desfibrilador.

6- Descreva, em detalhes, as manobras de suporte básico de vida. Compressões torácicas devem ser realizadas no centro da linha intermamilar, sobre o terço médio do ester-no. A velocidade é de 100 compressões por minuto e a depressão do tórax de 4 a5 cm. Os braços ficam estendidos, a região hipotenar da mão sobre o tórax, uma mão sobre a outra. Os dedos do reanimador não devem tocar o tórax e a pressão deve equivaler a 30 a40 kg..O tempo máximo de interrupção da massagem deve ser de 15 segundos. Se em ambiente hospitalar, a ventilação deve ser realizada sob entubação traqueal e em freqüência de 8 a 10 ventilações por minuto. Se fora do hospital a ventilação deve ser realizada pelo método boca-boca ou boca-nariz até a chegada de socorro especializado. A relação entre as compressões e a ventilação será de 30 comp/2 ventilações. O massageador deverá ser trocado a cada 2 minutos para manter a eficácia da massagem. A qualidade da massagem e da ventilação serão os principais fatores de sobrevida do paciente.

7- Quais recomendações para a desfibrilação? Quanto mais precoce a desfibrilação maiores as chances de sucesso, principalmente se realizada nos primei-ros 3 a 5 minutos da parada cardíaca. Lembramos ainda que de 25 a 38% das paradas cardíacas intrahospitalares ocor-rem em fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular. As pás do desfibrilador são posicionadas nas posições infra-mamária esquerda, e infra-clavicular direita e a pressão aplicada de 6 a8 kg. Aplica–se gel condutor nas pás e solicita-se o afastamento da equipe para a aplicação do choque. A desfibrilação deverá ser realizada com 360 J para adultos e 2 J/kg para crianças. Se forem necessárias novas desfibrilações serão mantidos os 360J para adultos e 2 a 4J /kg para crianças.

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Após a administração do choque as manobras de compressão ventilação deverão ser reassumidas imediata-mente, pois o retorno dos batimentos espontâneos, mesmo com desfibrilação eficaz, poderá demorar até um minuto. O objetivo da desfibrilação é despolarizar o miocárdio como um todo e simultaneamente. Assim, com as fibras musculares todas na mesma fase, o nodo sinoatrial obtém a capacidade de retomar a condução do ritmo.

8- Quais são os elementos do suporte avançado de vida? Além da entubação traqueal fazem parte do suporte avançado:

• Obtenção de acesso venoso • Monitorização • Administração de drogas de suporte hemodinâmico

9- Descreva como deverá ser realizada a obtenção do acesso venoso. No primeiro momento não é necessário um acesso venoso central, sendo suficiente uma veia em membros superiores, preferencialmente na fossa antecubital. As drogas administradas nessa via deverão ser seguidas de injeção de um “flush”de 20 ml de soro fisiológico e elevação do membro a 45º. O acesso venoso central poderá ser conseguido após recuperação dos batimentos ou por profissional com habilidade para consegui-lo rapidamente, a fim de não interromper a massagem por tempo prolongado.

10- Quais são as outras vias que podem ser usadas para administração das principais drogas na PCR?

• Intraóssea (doses iguais as intravenosas) • Intracardíaca (adrenalina) • Intratraqueal (usa-se 2 a 3 vezes a dose intravenosa-adrenalina, atropina, lidocaína, naloxona, vasopressina)

11- Quais drogas são utilizadas durante uma parada cardíaca? A principal droga utilizada é a adrenalina na dose de 1 mg a cada 3 a 5 minutos. A vasopressina (na dose de 40 unidades) é recomendada após a primeira dose de adrenalina, mas não deve ser repetida. A amiodarona (300 mg) pode ser administrada caso a desfibrilação não tenha sido bem sucedida, podendo–se repetir mais 150 mg após 5 minutos. (A atropina poderá ser aplicada nos casos de assistolia ou AESP na dose de 1 mg a cada 3 a 5 minutos, não ultrapassando 3 mg). O bicarbonato pode ser indicado em casos de hiperpotassemia, overdose de tricíclicos e em PCR PROLON-GADA. Ele deve ser evitado na acidose lática de origem hipóxica, pois leva a acidose paradoxal do bicarbonato. Esse fenômeno ocorre pelo acúmulo intracelular de CO2 que é produzido na reação entre o bicarbonato e o ácido lático. A dose será de 1 mEq/kg sem gasometria. Caso haja avaliação gasométrica: mEq= déficit de bases x peso x 0,3 A lidocaína pode ser usada em casos de FV/TV não responsiva a desfibrilação na dose de 1 a 1,5 mg/kg. Uma segunda dose de 0,5 a 0.75mg /kg poderá ser aplicada a cada 5 a 10 minutos. Não ultrapassar 3 mg/kg.

12- Como deve ser a abordagem da AESP/ASSISTOLIA ? 1) Manobras de reanimação 2) Administração de vasopressor ( adrenalina/vasopressina) 3) Considerar vagolítico 4) Tratamento das causas:

a) Hipovolemia b) Hipoxemia c) Acidose d) Hipo/hipercalcemia e) Hipoglicemia f) Hipotermia g) Toxinas h) Tamponamento cardíaco i) Pneumotórax hipertensivo j) Trombose coronariana ou pulmonar k) Trauma