FACULDADE RATIO

APOSTILAOPTOMETRIA PEDIATRICA

PROFESSOR:

ANTONIO CLAUDIO DA SILVA MACIEL

OPTOMETRA

MAIO 2011

1

SUMARIO

1. EMBRIOLOGIA DO OLHO:........................................................3,4,5

2.FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, ANORMALIDADES OCULARES E ENCEFALO:..............................................................................6,7

3. DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO OLHO:..............7,8,9

4. DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL:..............................9,10,11

5. DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO OCULOMOTORA EVISÃO BINOCULAR:...........................................................11,12,13,14

6. PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA:....................14,15

7. HISTORIA CLINICA:................................................16,17,18,19,20,21

8 E 9. DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DEEMETROPIZAÇÃO:................................................................22,23,24

10. BLIBIOGRAFIA:.......................................................................24

2

1. EMBRIOLOGIA DO OLHO:

1.1 Fase da vesícula óptica: O primeiro estágio embrionário, no qual a estrutura ocular pode ser diferenciada do restante do feto, é a fase da placa embrionária. A posição dos olhos é indicada por áreas achatadas em ambos os lados da extremidade anterior da goteira neural. As bordas da goteira neural (estagio de 2,5 mm ou 2 semanas) se espessam formando as pregas neurais. Estas se unem pelas extremidades livres para formar o tubo neural que penetra no mesoderma subjacente e se separa do ectodermo superficial.Antes de a extremidade anterior do tubo neural estar completamente fechada, botões do ectoderma neural crescem em direção do ectoderma superficial, de ambos os lados, para formar as vesículas ópticas (estadio de 4 mm ou 3 semanas). Estas vesículas estão ligadas ao prosencéfalo pelos pedículos ópticos. No estágio de 4 mm, um espessamento do ectodermo superficial, a placa cristaliniana, começa a se formar, justamente no ponto correspondente às vesículas ópticas.

1.2 Fase do cálice óptico: A vesícula óptica invagina-se para produzir o cálice óptico, de tal forma que sua parede externa se aproxima da parede interna original. A invaginação da superfície inferior do pedículo óptico e das vesículas ópticas ocorre simultaneamente, criando um sulco conhecido como fissura coroidal (fetal). Ao mesmo tempo, a placa cristaliniana também se invagina para formar uma taça e depois uma esfera oca, conhecida como vesícula cristaliniana. As 4 semanas, a vesícula cristaliniana se separa completamente da superfície ectodérmica ficando livre na borda do cálice óptico. A fissura coroidal permite a entrada no pedículo óptico do mesoderma vascular que formará, posteriormente, o sistema hialóide. Quando a invaginação se completa, a fissura coroidal se estreita até ficar completamente fechada (estadio de 13 mm ou 6 semanas), deixando uma pequena abertura permanente na extremidade anterior do pedículo óptico, através da qual passa a artéria hialóide até o estádio de 100 mm (4 meses), e a artéria e veia centrais retinianas cristalinianas.Neste ponto, a estrutura geral fundamental do olho está determinada. O desenvolvimento posterior consiste na diferenciação em estruturas individuais. Em geral, essa diferenciação ocorre, relativamente, com maior rapidez no segmento posterior que no anterior no início da gestação, e mais rapidamente no segmento anterior no fim da gestação.

1.3 ORIGENS EMBRIONÁRIAS DAS ESTRUTURAS INDIVIDUAIS DO OLHOEctoderma Superficial: Cristalino, epitélio da córnea, conjuntiva, glândula lacrimal e vias excretoras; vítreo (o mesoderma também contribui para o vítreo).Ectoderma Neural: Vítreo, retina, epitélio da íris, corpo ciliar e retina, esfíncter pupilar e dilatador da pupila, nervo óptico.Mesoderma:Esclerótica, estroma da córnea, conjuntiva, íris, corpo ciliar, coróide, músculos extra-oculares, pálpebras (exceto epitélio e conjuntiva), sistema hialóide (desaparece com o nascimento), bainhas do nervo óptico, tecido conectivo e vascularização do olho, ossos da órbita e vítreo.

1.4 Seqüência do tempo de desenvolvimento embrionário: Segmento anterior, Médio y Posterior.

3

1.4.1 Segmento Anterior: O segmento anterior do olho esta constituído por: córnea, câmara anterior, Íris e cristalino. Durante o desenvolvimento ocorrem três acontecimentos importantes:a. Invaginação do neuroectodermo para formar a vesícula óptica no cálice óptico (se completa na 6 semana). Este tecido se converte em retina por detrás e no epitélio do corpo ciliar e íris por diante.b. Invaginação do ectodermo superficial para formar a vesícula do cristalino (se completa na quarta semana).c. Migração do mesénquima derivado da cresta neural do cálice óptico formando 4 áreas:

Imediatamente embaixo do ectodermo: começa o desenvolvimento a córnea (5 semana)

Diante do cristalino, tem desenvolvimento na membrana da pupila, depois se converte em estroma anterior do íris (7 semana).

Ao redor do cálice óptico para formar a estroma profundo do íris, corpo ciliar, coróides e esclera. (2-5 meses)

No angulo da câmara anterior para formar a malla trabecular e o conducto de Schlemm (7-8 semanas)

ESTRUCTURA

SEMANA

DESENVOLVIMENTO

CORNEA

5

7812

16

A vesícula do cristalino induce o ectodermo superficial para formar o epitélio de duas capas: Uma membrana basal e o estroma primário.Endotélio corneal Maior desenvolvimento Estroma acelular Membrana de Descement, secretadas por o Endotélio. Membrana de Bowman

CRISTALINO

4

5

7

8

Placoda do cristalino: Inicia-se desenvolvimento (dia 28) da gestação.Depois da Formação Placoda do cristalino, forma-se a Vesícula do cristalino.Obliteração da cavidade da vesícula por células posteriores. Aparecem as zónulas.

1.4.2 Segmento medio: Vítreo

a.Primeira fase (Vítreo primário, 3 a 6 semanas).As fibrilas crescem da camada interna da vesícula óptica para se unirem a elementos da vesícula cristaliniana, as quais junto com algumas fibrilas mesodérmicas associadas à artéria hialóide formam o vítreo primário.

Esta fase termina quando a cápsula do cristalino aparece, impedindo daí por diante sua participação na formação do vítreo. O vítreo primário não se atrofia, e finalmente se aloja atrás do pólo posterior do cristalino, como canal hialóideo. b.Segunda fase (Vítreo secundário, 3 a 10 semanas).

4

As fibras de Muller da retina tornam-se contínuas com as fibras do vítreo, de tal forma que o vítreo secundário é principalmente derivado da retina ectodérmica. O sistema hialóide desenvolve um conjunto de vasos no vítreo, bem como vasos na superfície da cápsula cristaliniana (túnica vasculosa lentis). O sistema hialóide atinge o máximo de desenvolvimento aos 40 mm e depois se atrofia da parte posterior para a anterior. c.Terceira fase (Vítreo terciário, 10 semanas).Durante o terceiro mês o feixe marginal de Drualt está se formando. Este consiste em condensações fibrilares do vítreo que se estendem ao futuro epitélio ciliar, do cálice óptico ao equador cristalino. As condensações formam então os ligamentos suspensórios do cristalino, que estão bem desenvolvidos no estádio de 100 mm ou 4 meses. O sistema hialóide se atrofia completamente durante este estádio.

1.4.3 Segmento Posterior: Retina e Nervo óptico

ESTRUTURA

SEMANA/MÊS

DESENVOLVIMENTO

RETINA

5 semana

6 semana8 mes

Formação zona marginal, Membrana Limitante externa, Membrana Limitante Interna.Camada NeuroblasticaMaior desenvolvimento da retina exceto área macular na qual começa o desenvolvimento depois do nascimento.

NERVO ÓPTICO E RETINA

1 mês2 mês

3 mês

4 mês 5 mês

6 mês7 mês8 mês

Pedículo óptico: Futuro nervo ópticoOs axones das células ganglionares da camada interna da vesícula rodeia os vasos hialóideos deixando entre eles uma área de células gliales da camada interna: chamada PAPILA DE BERGMEISTERDesenvolvimento a Piamadre continua-se com a coróideComeça a formação da Lamina CribosaVascularização do nervo ópticoFormação anel escleralFormação Duramadre e continuação com a escleraFormação de aracnóides Inicia-se a mielinizaçaoFormação Escavação Fisiológica, parede interna da retina forma a retina sensorial e a externa: Epitélio pimentario.

2.FATORES TERATOGÊNICOS, GENÉTICOS, ANORMALIDADES OCULARES E ENCEFALO

2.1 Fatores teratogênicos e Genéticos:

5

Denomina-se Teratógenos aqueles agentes que podem induzir ou aumentar a incidência das malformações congênitas. O desenvolvimento do feto durante o período de gestação poder alterar-se por:

FATORES INTERNOS Alterações genéticas / alterações cromossômicas.

FATORES EXTERNOS Fatores ambientais: Radiações, calor. Outros: sustâncias tóxicas, vírus.

Alterações genéticas: podem afetar um gen. (malformações congênitas de origem genético) Também podem afetar a vários genes (malformações congênitas poligénicas) afetar aos cromossomas (malformações congênitas de origem cromossômico). As anomalias são resultados do processo de mutação por mudanças na seqüência de bases do ADN.

Causas de alterações cromossômicas: Correlação entre a idade da mãe no momento da concepção e aparição das anomalias cromossômicas, irradiação, sustâncias químicas, vírus.

Causas de alterações por fatores ambientais:

a. agentes de tipo físico, como as radiações alfa, beta, gamma, X, ultravioleta. Produzem rupturas / lesões cromossômicas.

b. agentes de tipo químico, como fumo do cigarro, drogas.

c. agentes de tipo biológico, como vírus que afetam o material genético da célula na qual parasita.

d. agentes nutricionais e metabólicos.

e. reações de autoinmunidad.

f. fatores associados a idade materna.

Os fármacos reconhecidos como causadores de defeitos congênitos quando são tomados durante a gravidez incluem o álcool, a fenitoína, os fármacos que contrariam as ações do ácido fólico (como o triamtereno ou o trimetoprim), o lítio, a estreptomicina, as tetraciclinas e a varfarina.

Infecções que podem provocar defeitos congênitos compreendem o herpes simples, a hepatite viral, a gripe, a parotidite, a rubéola, a varicela, a sífilis, a toxoplasmose e infecções por citomegalovírus.

O efeito mais evidente do tabagismo sobre o recém-nascido durante a gravidez é a redução do seu peso a nascer. As grávidas fumadoras também têm mais probabilidades de ter complicações com a placenta, ruptura prematura de membranas, parto antecipado (pré-termo) e infecções uterinas. O consumo de álcool durante a gravidez é a principal causa conhecida de anomalias congênitas. A síndrome alcoólica fetal, uma das principais

6

conseqüências por se beber durante a gravidez, aparece em cerca de 2 de cada 1000 recém-nascidos vivos. Esta doença inclui o atraso do crescimento antes ou depois do parto, anomalias faciais, cabeça pequena (microcefalia), provavelmente causada por um crescimento escasso do cérebro, e um desenvolvimento anormal do comportamento. A síndrome alcoólica fetal é a principal causa do atraso mental.

2.2 Algumas anormalidades do olho e encéfalo a nível congênito: Os defeitos congênitos das estruturas oculares e encéfalo são descritos em dois tópicos principais:

1 anomalias de desenvolvimento ou displasias de origem embrionárias2 reações de tecidos a inflamações intra-uterinas nos últimos meses de gestação. Exemplos a nível ocular do primeiro tipo são os colobomas, tumores dermóides, anoftalmos e microftalmos. À segunda categoria pertencem certas lesões de coriorretinites similares àquelas vistas na vida pós-natal e algumas formas de cataratas.

ALTERAÇOES POR AGENTES INFECCIOSOS

DEFEITO CONGÊNITO

Rubéola Microcefalia e catarata.

ToxoplasmaMicrocefalia, microftalmia e

alterações da retina.

CitomegalovírusMicrocefalia e microftalmia

Herpes simplesMicrocefalia e catarata

VaricelaHidrocefalia e catarata

HIV Microcefalia

3. DESENVOLVIMENTO DOS COMPONENTES ÓPTICOS DO OLHO

3.1 Diferenciação anatômica entre um recém nascido e uma criança prematuraLongitude axial 16-17mm 15 mmCórnea 51 dpt 53 dptCristalino 34.4 dpt 37 dptRetina Imaturidade Imaturidade

Células corticais

Começam o contacto com terminações nervosas dos ambos os olhos. Organizan-se em columnas verticais. Termina proceso a os 6 mêses de idade.

Mielinizaçao 2-4 mês Idade corregidaRefração Hipermetropia Hipermetropia, MiopiaAcuidade Visual 20/800-20/670 Menor 20/800

3.2 Crescimento e desenvolvimento

O tamanho do segmento anterior do olho do recém nascido é aproximadamente de 75-80% do tamanho do adulto. O segmento posterior da criança tem um tamanho menor da

7

metade do segmento posterior do adulto. A refração do olho depende da correlação de quatro componentes ópticos principais: o poder da córnea, o poder do cristalino, a longitude axial do globo e a profundidade da câmara anterior. Também influem em menor proporção os índices da refração do humor aquoso e o vítreo.

Longitude axial: Inicialmente tem 16-17 mm aproximadamente no momento do nascimento. A maior parte do aumento ocorre durante os primeiros 18 meses da vida chegando a 20.3 mm aproximadamente. Depois o crescimento ocorre em duas fases: A fase do crescimento infantil (2-5 anos de idade) há um aumento da longitude axial de 1.1 mm. A fase do crescimento juvenil (5-13 anos de idade) o olho cresce 1.3 mm, mas. A medida meia no adulto é 24.5 mm.

Córnea: O recém-nascido tem a córnea relativamente grande, a qual alcança seu tamanho definitivo por volta de 2 anos de idade. O valor correspondente o recém nascido é 51 dpt que diminuí a 44 dpt no primeiro ano. A potencia meia do adulto é 43 dpt. Esta mudança deve-se a que a córnea aumenta seu diâmetro, tem aplanamento e adelgaçamento. Quase todos os erros de refração astigmáticos são produzidos por diferenças de curvaturas nos vários meridianos da córnea. Na criança, o meridiano vertical tem, usualmente, a curvatura maior. Na vida adulta a córnea tende a aplanar, e o aplanamento é mais acentuado no meridiano vertical do que no horizontal, mudando o eixo do astigmatismo. Porém, o grau de astigmatismo muda muito pouco durante a vida.

Cristalino: No nascimento, o cristalino é mais esférico do que mais tarde, acarretando com isso grande poder de refração que ajuda a compensar o pequeno diâmetro antero-posterior do olho. O cristalino cresce durante a vida à medida que novas fibras são acrescentadas à periferia, tornando-se achatado. A consistência do material do cristalino muda através da vida. Inicialmente tem um poder de 34 dpt no recém nascido depois perde poder ate chegar a 18 dpt no adulto.

Íris: Ao nascimento há pouco ou nenhum pigmento na superfície anterior da íris; a camada posterior pigmentada, vista através do tecido translúcido, dá aos olhos da maioria das crianças uma coloração azulada. À medida que o pigmento começa a aparecer na superfície anterior, a íris assume sua cor definitiva. Se uma grande quantidade considerável de pigmento é depositado, os olhos se tornam marrons. Menor pigmentação do estroma da íris resulta em azul, avelã ou verde.

Posição:Durante os primeiros três meses de idade, os movimentos do olho podem ser tão pouco coordenados (por causa do desenvolvimento normalmente lento definitivo dos reflexos) que podem causar dúvidas quanto à posição correta dos mesmos. A maioria dos reflexos binoculares deve estar bem desenvolvida por volta dos 6 meses de idade. Um desvio no olho, a partir dos seis meses de idade, deve ser investigado.

Sistema Nasolacrimal:A canalização do cordão celular, para formar a via nasolacrimal entre o saco lacrimal e o nariz, normalmente se torna patente na ocasião do nascimento. Uma falha no funcionamento pode não ser notada por causa da falta de secreção lacrimal nas primeiras semanas de vida. Falta de produção de lágrimas aos 3 meses exige atenção.

Nervo Óptico:A complementação do processo de mielinizaçao ao redor das fibras do nervo óptico normalmente ocorre dentro de poucas semanas após o nascimento.

8

4. DESENVOLVIMENTO NORMAL DA VIA VISUAL:

Desenvolvimento da retina, conexões neurais, corpo geniculado, movimentos neurais. O sistema visual é relativamente maduro e incompleto no momento do nascimento. No primeiro ano da vida o sistema visual e ocular tem um processo dinâmico com mudanças importantes pela plasticidade do sistema visual e do crescimento do sistema nervoso. A imaturidade retinal é responsável da baixa da acuidade visual e da falta da fixação central. No momento do nascimento a retina não tem desenvolvimento completo. Neste período tem todos os elementos neurais não diferenciados como são os fotorreceptores, células gliales, amacrinas, ganglionares, bipolares e horizontais. A mácula se faz diferente da retina no momento em que aumenta a densidade e há crescimento do segmento externo dos cones por migração do este até a fóvea e há diminuição da espessura da fóvea. As células ganglionares e outras células fazem migração em sentido contrario com distanciamento da mácula para formar a FOSETA FOVEAL a os quatro meses da idade. A retina alcança a maturidade do adulto as onze - quinze meses de idade. A longitude e densidade dos cones têm maturidade a os quarenta e cinco meses (3.5 anos). As células corticais fazem contato com as terminações nervosas dos ambos os olhos. Organizam-se nas colunas verticais. Termina o processo a os seis meses da idade. O desenvolvimento normal dos vasos sanguíneos da retina inicia-se na semana 16 da vida intra-uterina e completa-se de forma centrífuga desde o nervo óptico ate a periferia. Inicialmente formam-se os capilares e posteriormente formam-se as células endoteliais. Os capilares chegam primeiro a ora serrata nasal ate semana 36 e logram a periferia temporal ao redor da semana 38. O padrão adulto da vasculatura retiniana se logra a tercer mês posnatal. O 80% dos prematuros desenvolvem uma vasculatura normal ate semana 40. As fibras do nervo óptico organizam-se em camadas do corpo geniculado lateral e estas desenvolvem dendritas para conseguir conexões sinápticas dos axones geniculocorticales na área de brodman. A mielinizaçâo tem duas partes: uma motora até do segundo mês de vida e uma sensorial até dos quatro meses de vida. A privação da uma experiência visual nesta época pode produzir conseqüências graves no desenvolvimento neural. Para que haja desenvolvimento normal da visão são necessárias boas condições anatômicas e fisiológicas. A criança precisa à formação de uma imagem nítida em cada olho. É importante que os desvios oculares, as opacidades, os erros de refração sejam identificados e corrigidos o mais precocemente possível, sendo que os primeiros meses da vida representam um período crítico neste processo.

Do 2° até o 4° mês de vida intra-uterina aparecem os primeiros movimentos neurais, ou seja, aqueles comandados pelo sistema nervoso, que são mais ativos, rápidos, coordenados e amplos. Desencadeiam-se por excitações diversas, podendo ser considerados ainda reflexos: reflexo oral, resposta de fechamento da boca ou movimento de sucção e deglutição, um dos mais precoces e constantes. Observam-se também movimentos curtos das extremidades, é o reflexo de flexão, de extensão, de preensão da mão e o reflexo plantar. Esboçam-se também reflexos tônico-cervicais desencadeados por modificações da posição da cabeça em relação ao corpo e reflexos posturais desencadeados por mudanças de posição do corpo no espaço. Os receptores do sistema vestibular do feto são excitados pelos movimentos do liquido amniótico, ocasionando, assim, uma diferenciação das células da via vestibular. No nascimento o córtex é muito pouco desenvolvido e sua aparência não sugere que muitas funções corticais, ou mesmo algumas, sejam possíveis. Dois claros

9

gradientes de desenvolvimento ocorrem durante os primeiros dois anos. O primeiro se refere á ordem em que às áreas funcionais gerais do cérebro se desenvolvem a segundo á ordem em que às estruturas se desenvolvem dentro das primitivas áreas correspondentes. A parte mais adiantada do córtex é a área motora primária, em seguida vem à área somato-sensitiva primária, depois a área visual primária e então a área auditiva primária. Todas as áreas de associação desenvolvem-se depois das áreas primárias correspondentes. Aos três meses aproximadamente todas as áreas primárias estão relativamente maduras, sugerindo que a visão e a audição simples são funcionais ao nível das áreas primitivas corticais, mas não ao nível que envolva qualquer função interpretativa dependente da área de associação. Nesta idade, a área motora constitui claramente a parte mais desenvolvida do córtex, e dentro destas as áreas mais desenvolvidas são: mão, braço e parte superior do tronco. Por volta dos seis meses, parte destas áreas progrediu mais no seu desenvolvimento, e muitas das fibras exógenas que chegam ao córtex já estão completamente desenvolvidas, particularmente rápidas no córtex que controla os movimentos oculares.

Entre seis e 15 meses a taxa de desenvolvimento é acelerada no lobo temporal, vindo em seguida o occipital, e por último os lobos parietal e frontal, que já passaram pela maior parte do seu desenvolvimento. A área motora primária ainda está ligeiramente adiantada em relação a todas as outras, mas dentro dela a área da perna ainda continua atrasada. A área de associação visual já amadureceu um pouco e está mais adiantada que a auditiva. Por volta dos dois anos, às áreas primárias sensitivas alcançam o desenvolvimento da área motora e as áreas de associação progrediram um pouco mais. Mas alguns núcleos internos, principalmente o hipocampo, relacionado ás emoções e á memória, ainda são claramente imaturas.

 A mielinização das fibras nervosas é somente um sinal de maturidade e as fibras podem conduzir impulso antes da mielinização. Como regra geral, as fibras que transmitem impulsos para áreas corticais específicas sofrem mielinização, ao mesmo tempo das que transmitem impulsos destas áreas para a periferia; assim a maturação ocorre em arcos reflexos ou unidades funcionais, em vez de ocorrer em áreas localizadas. Vários tratos como, por exemplo, o auditivo e o visual ainda não completaram sua mielinização, mesmo três ou quatro anos depois do nascimento. As fibras que ligam o cerebelo ao córtex cerebral e que são necessárias para o controle preciso dos movimentos voluntários, somente começam a mielinizar-se depois do nascimento e só completam a mielinização aos quatro anos.

5. DESENVOLVIMENTO DA VISÃO MONOCULAR, FUNÇÃO OCULOMOTORA E VISÃO BINOCULAR.

5.1 Desenvolvimento Monocular

A criança recém nascida não tem fixação foveolar. Tem nistagmus de leve amplitude e freqüência alta que deve este presente ate a segunda à terça semana, que é no nomento em que aparece a fixação: devido à conformação da fosa foveolar e a interação dos centros corticais inferiores (tallo cerebral e núcleos dos pares craniais).5.1.1 Acuidade visual e sensibilidade ao contraste: A Acuidade visual é baixa por a imaturidade dos centros visuais mesencefálicos: Núcleo geniculado lateral e a corteza

10

estriada. Durante as primeiras semanas da vida os movimentos oculares rápidos (sacádicos o espasmódicos) têm a função de recuperar a fixação dos olhos. 5.1.2 A acomodação: Começa no primeiro mês da vida. Há estabilização ate aos 2-3 meses da vida. Aos 4-5 meses tem comparação com a função do adulto. Pode-se valorar com fotoretinoscopía, lente negativo, potencial visual evocado. Depois do 4 mês de vida pode ter evaluaçao com Retinoscopia Dinâmica Monocular. 5.1.3 Fixação: A maioria dos meninos tem fixação central e seguimento suave e preciso aos 2-3 meses de idade, em alguns lactantes pode não ter maturidade. Uma mala fixação aos 5-6 meses: pode ser patológica.

5.2 Desenvolvimento Binocular e Sensorialidade

Para lograr um bom desenvolvimento binocular exige precisão dos movimentos de seguimento, sacádicos, de fixação e especialmente das vergencias. É um processo de integração das imagens retinianas dos dois olhos para originar uma única percepção visual tridimensional. As fibras do nervo óptico procedentes da porção nasal da retina cruzam ao outro lado no quiasma para fazer fusão com as fibras temporais procedentes do outro olho e ambos os grupos de fibras chegam ate o núcleo geniculado lateral e a corteza estriada. Algumas fibras nasais da fóvea chegam a corteza ipsilateral y outras se cruzam a corteza contralateral. Na corteza, a via aferente conecta as células corticais binoculares que geram resposta à estimulação do um dos olhos. As células corticais binoculares e os neurônios das áreas de associação visual do encéfalo fazem possível a visão binocular única com estereopsia.

Requisitos para um bom desenvolvimentoda visão binocular:

• A estimulação retiniana igual dos ambos os olhos• Alinhamento ocular correto.• Pontos retiníamos correspondentes• Acuidade Visual similar (ambos os olhos)• Fixação bifoveolar• Integridade anatômica• Semelhança das imagens• Percepção simultânea• Correspondência Visual

O corpo geniculado lateral é o principal núcleo visual do tálamo. Une da retina com a corteza estriada. O processamento da informação nas neuronas do corpo geniculado lateral tem representação no complexo mapa retinópico disposto anatomicamente por 6 camadas. Camadas 1,4 e 6: fibras hemiretina nasal contralateralCamadas 2,3 e 5: hemiretina temporal ipsilateral Visão central: Representada por porção caudal do núcleo.Camadas 1 e 2 Complexo Magnocelular: Visão Branco e Preto. Discriminação de movimento, velocidade e direção. Camadas 3, 4, 5 e 6: Complexo Parvocelular: Acuidade visual precisa. Camadas 3 e 6: Visão de cor.A corteza visual esta disposta em seis camadas. Os axônios dos neurônios do corpo geniculado lateral chegam às células piramidais da camada IV, especificamente camada IV C.

11

Nos elementos neurais, temos as seguintes características das células ganglionares:

W X YTAMAÑO PEQUEÑO MEDIANO GRANDE

LOCALIZACION EN LA RETINA

CENTRAL Y PERIFÉRICO

EN EL CENTRO EN LA PERIFERIA

ORIGEN PRESINAPTICO DESTINO SINAPTICO

CELULAS BIPOLARES CELULAS AMACRINAS

FIBRAS Corpo Geniculado Lateral

PARVOCELULAR (3 – 6) PARVOCELULAR (3 – 6)

PARVOCELULAR (3 – 6)

MAGNOCELULAR (1 -2)

CORTEXCELULAS SIMPLES E HIPERCOMPLEJAS CELULAS COMPLEJAS

MESENCEFALOSI / COLICULO

SUPERIOR NOSI / RAMIFICACIONES

AXONALES

FISIOLOGIA

REFLEXO A LUZMANTENIMENTO DA

FIXAÇAO E DA DIREÇAO VISUAL

RESPOSTA OPTOQUINETICAS

REPRESENTAN O 80% DE AS CELULAS GANGLIONARES

RECONHECIMENTO DAS FORMAS

CONTRASTE ESPACIAL

DETEÇAO DE MOVIMIENTOSSENSIBILIDAD

TEMPORAL

Sistema Celular do desenvolvimento da formação da visão binocular:RECEM NASCIDO

4 camada: Células Simples. Estimulação magnocelular

Movimentos da fixação

1 MÊS 4 camada: Células Simples. Magnocelular

Alternância. Rivalidad Retiniana

FINAL 1 MÊS

Células Simples Rivalidad. Percepção simultânea

2 MÊS 5 camada: Células Complexas

Participação bifoveal.Fusão grosa

FINAL 2MÊS

Células Complexas Disparidade da fixação primeira função bitemporal e logo binasal

3 MÊS 5 camada: Células Complexas

Fusão fina. Simetria Temporo-nasal e Naso-temporal

4 MÊS 6 camada: Células hipercomplexas

Simetria Temporo-nasal y Naso-temporal. Acomodação= valor do adulto. Aparece Estereopsia= 60 segundos de arco

5 MÊS Conexão camada 4,5 e 6 Sumacion binocular6 MES Conexão camadas 4,5 e 6 Ensaio e erro.

Visão binocular = adulto

12

5.3 Desenvolvimento Oculomotor:

5.3.1 Movimentos da Fixação: O recém nascido não fixa com fóvea, utiliza pontos extrafoveales da retina temporal. À medida que tem desenvolvimento o sistema, há maturidade da fóvea e córtex visual. O menino fixa e começam a ter desenvolvimento de movimentos de seguimento, logra centrar, fixar e seguir. Ate os quatro meses da idade pode quitar sua atenção do objeto da fixação.5.3.2 Movimentos Sacádicos: São movimentos rápidos que permitem fixar os objetos. Olha-se no sonho e vigília nos recém nascidos. A latência dos movimentos sacádicos de fixação é de um segundo nos 1-2 meses de idade, 5 vezes maior do adulto. 5.3.3 Movimentos do seguimento: Movimentos da persecução dos objetos em movimento. São breves e suceptibles a desenvolvimento da fóvea e a sensibilidade ao contraste. Aparecem na 6 semana da vida aumentando rapidamente da calidade as 8-12 semanas. 5.3.4 Movimentos de vergencias: Movimentos disjuntivos que dam resposta as mudanças da profundidade do objeto. O primeiro dos componentes das vergencias que tem estabilidade a nascimento é a vergencia tónica, nas seguintes semanas se produzem movimentos da convergência paralelos a desenvolvimento da acomodação e acuidade visual. Relação ACA: Acomodação convergência acomodativa. A verdadeira resposta fusional aparece entre os 4-6 meses de acordo a maturidade binocular cortical. É a ultima função oculomotora em desenvolverse. Outras características:Recém Nascido: Volve a cabeça á claridade e a pupila tem contração com á luz. Semana 1: Pestaneja com estímulos luminosos. Fecha as pálpebras quando se intentan abrirlos. Semana 2: Começam a fixação dos olhos.Semana 3: Aumentan dos movimentos oculares. Aparece o reflexo a medo. Semanas 4-7: A criança olha os olhos da gente. Semanas 4-12: Olha os objetos y faz seguimento. Três meses: Movimentam as mãos frente os olhos. Três a quatro meses: reage a seu propio reflexo. Quatro a cinco meses: Trata alcançar as cosas.Seis a nove meses: Evita obstáculos que encontra frente a sua cara e explora visualmente pequenos objetos.

6. PERÍODOS CRÍTICO E PLÁSTICO E BASES DA AMBLIOPIA

DUAS PARTES PERIODO CRITICO PERIODO PLASTICO

MIELINIZAÇAO MOTORA Até segundo mês da vida

Até o quatro meses da vida.Neste período:Não se pôde ocluir do olho do bebê.

Começam os quatro meses até aproximadamente os 10 anos de idade.

MIELINIZAÇAO SENSORIAL Até quarto mês da vida

6.1 Há outros períodos críticos para cada função visual específica:

13

Período crítico para que um estrabismo pode produzir-se ambliopía estrábica este vá desde os 4 meses até os 5 anos aproximadamente.

Período sensível para ambliopía refrativa é dos 6 meses aos 6 anos aproximadamente.

6.2 Definição de ambliopía:

A deficiência de desenvolvimento normal do sistema visual de um ou, ambos os olhos, durante o período de maturação do Sistema Nervoso Central com o sem lesão orgânica. A Ambliopía acontece dentro dos seis primeiros anos de vida e é reversível quando tratada em tempo hábil.

As causas mais freqüentes são: estrabismo e erro de refração (altos graus ou diferenças importantes de grau entre os olhos). Os primeiros anos de vida são os de maior plasticidade sensorial, isto é, dentro desse período a criança rapidamente perde visão quando surge algum problema, mais neste período com um adequado e oportuno tratamento pode recuperar prontamente sua condição de saúde visual.

Tratamento da ambliopía: Óculos para corrigir a refração e o estrabismo, Tratamento oclusivo do olho bom (o olho normal é tapado) para forçar a criança a usar o olho mal desenvolvido. É importante que o tratamento seja Precoce, já que tratamentos tardios permitem apenas resultados incompletos.

14

7. HISTORIA CLINICA

PRIMEIRA PARTE: ANAMNESIS

DADOS PESSOAIS Nome-sobrenome - idade-grado de escolaridadeULTIMO EXAME VISUAL FechaMOTIVO DE CONSULTA palavras apropiadas

MOMENTO DE APARÊNCIA DO PROBLEMA VISUAL/ EM QUE MOMENTO APARECE A quanto tempo surgiu o problema ou sintoma

ANTECEDENTES:

Familiares: defeitos de refração, estrabismo, patologias. Pessoais: tratamentos oftalmológicos, ortopticos, tratamentos de refração.Obstétricos: hipertensão arterial, hemorragias, placenta previa, ruptura prematuras de membranas, gemeralide.

FATORES DE RISCO DURANTE A GESTAÇAO

Complicações médicas: Pré-êclampsia-infecçao renal.Exposição a drogas ou infecções Alterações do líquido amnióticoIncompatibilidade de RH

PARTO E PESO NO NASCIMENTO

parto: normal, cesárea, parto instrumentado.peso a nacer : recém nascido pretermo: menor do 37 semanas, (baixo peso 2200 gr) peso adequado 2200-3000 grrecém nascido a termo: 38-42 semanas. (bajo peso para la edad:2500 gr), peso adecuado 2500-3700recêm nascido postermo: maior de 42 semanas, (bajo peso:2500 gr peso adecuado:2500-3800 gramos)INCUBADORA

15

PERIODO NEONATAL FOTOTERAPIA

SEGUNDA PARTE:

REFLEXOS

Recém-nascido pré-termo ( menor de 38 semanas de gestação )

Reflexo passivo: reflexo de boneca: 7-8 mês fetal até 3 mês.Movimento ativo ocular: limitado.Reflexo de localização espacial: pretermo de 8 meses: aparece a 3-4 semana. Pretermo de 7 meses: a 8 semana.Reflexo de piscada: ausente.Reflexo fotomotor: resposta lenta diretamente relacionada com grado de prematuriedade.

REFLEXOS

Recém nascido a termo ( 38-42 semanas) Reflexos sensitivos, sensoriomotores, e de associação.Optomotor.Motilidad ocular.Reflexo de boneca.Reflexo de piscada.Reflexo fotomotor.Reflexo cocleopalpebral.Reflexo oculovestibular.10 diasReflexo de alejamientoReflexo de apertura das pálpebras Reflexo de peiper2 a 3 semanasinicia fixaçâo, siguereflexo de localizaçao ocular

16

REFLEXOS

4 semana:Sigue a maê. Instaurado el reflejo de fijación.Reflexo óptico palpebral.Rivalidad retiniana.

2 a 3 mes:Inicia-se coordenação olho-mano.A segundo mês: fixa e faz seguimento.A segunda semana do segundo mês: disparidade retiniana, resposta Temporo-nasal, e não resposta nasal.Final de 2 mês, terminado os processos mielinicos musculares dos terminações nervosas.O tercer mês: fixa, faz seguimento e mantém. Há estereopsia grossa 1200 a 500 segundos e se completam as terminações sensitivas.

4 mês:Fixação reflexos pupilares centrados e simétricos.Visão periférica primeira do que central. Fixação voluntária controlada por campo cortical.Fixa, faz seguimento, mantém e desprende.

5 mes:Há resposta temporo nasal y naso temporal.

6 mês:Motilidade ocular: com 4 prisma base externa: olhar a refixaçâo.Cor de iris definido.Pode diagnosticar estrabismo

17

ACUIDADE VISUAL

Centra, fixa e mantém: no segundo mês: percepção simultânea. disparidade retiniana. estimulação bitemporal primeiro e depois binasal.

Centra, segue e mantém; a finalizar o tercer mês: estereopsia grossa de 1200 a 5oo segundos pode evaluar-se com teste de lang. o 6-10 prisma base superior nos mostra uma alternância .

Centra segue e mantém e despende: 4 mês

Proba do prisma vertical: (6 o 10 base superior) :3-4 mês

4 prisma base externa: 4 mes, evalúa visâo binocular.

Teste de mirada preferencial: realiza-se a 50 cm o 1.5 m, não é equivalente com snellen é equivalente com sensibilidade ao contraste.

Cubos de foocks: cada número corresponde a uma acuidade visual Nistagmus optocinetico: evaluaçao cualitativa e cuantitativa doces de bockNew York light housesensibilidade ao contastepotencial evocado visual

EXAME OCULAR EXTERNO

Exame dos anexos ocularesExame os pontos lacrimaisExame ocular externo bulbarExame transparência e dimensões da córnea

18

Exame da pupila

EXAME DO EQUILIBRIO MOTOR EXTRINSECO E INTRINSECO

Hirschberg: evalua a alinhamento ocular por localização de reflexo luminoso corneal dentro da pupila. Descentração: diretamente relacionada com angulo de desviaçâo:15 grados: 30 prismas 30 grados: 60 prismas45 grados: 90 prismasAngulo kappa: formado por o eixe pupilar com eixe visual..Reflexo centrado: angulo ceroReflexo da luz temporal: angulo e positivo: cicatriz da retinaReflexo da luz nasal: angulo e negativo: tração retinianaponto próximo da convergência. luzobjetoLuz+filtro vermelhoversões: evalua-se em h: determina hipo e hiper funçao do músculosduçoes: evalua-se em x: determina paralisis o paresia do músculos Cover Test

REFRAÇAO EstáticaDinâmica

VISÂO BINOCULAR

Estereopsia: Descriminação de contorno: reinder-titmus. Pontos fortuitos-aleatorios: TNO, RDE. combinados: randolt, frisby mide hasta 20 seg de arco. stero test de lang: cartilla que consta de tres figuras: lang 1: coche:550-estrella:600-gato:1200lang 2: luna:200-coche:400-elefante:600

luces de worth: estudo da correspondência sensorial. vidrios estriados de bagollini estudo da correspondência sensorial

19

VISÂO CROMATICA

Ishihara: determina os defeitos vermelho e verde.Lamina 1: introductoria. Laminas 2-9: laminas de confuçao. Laminas 10-17: diseños com números evanescentes. Pacientes con visâo normal.Laminas 18-21: diseños con dígitos ocultos.Somente pode ler os pacientes con defeitos en visâo de cores. laminas 22-25: diseños diagnósticos:Pacientes con defeitos protan: solo pode olhar o número situado a direita, pacientes con defectos deutan somente olhan o número da ezquerda.Sim não se olha nenhum dos dois tem alteração grave associado a alta densidade de pigmento macular. farnsworth-munsell d-15 y 100tonalidades: indica a presença de defeitos significativos que pode apresentar dificuldade profissionais . O paciente deve ter os 15 cores de uma forma lógica começando por a cor de referencia e a seqüência num diagrama. Com as respostas se faz um diagrama dos defeitos protanomalía, deuteranomalía e tritanomalía.

OFTALMOSCOPIA

Examinar transparência os meios oculares, nervo óptico, mácula.longe: reflexo de bruckner: evalua a calidade dos reflexos, a simetria.Reflexo opaco: indica defeitos de refração, anisometropias, ambliopía.Reflexo mais brilhante: estrabismo

20

8 E 9. DEFEITOS REFRATIVOS NAS CRIANÇAS E PROCESSO DE EMETROPIZAÇÃO

 Straub, é o precursor da lei da emetropización, define este processo como a tendência do aparelho óptico do olho a conseguir a emetropía, por a intervenção dos elementos ópticos individuais. O ponto de partida deste mecanismo de emetropización está na retina. A imagem borrada estimula o mecanismo da acomodação retinal que produze um mecanismo de ajuda neste processo emetropizante.

No ponto 3.2 (crescimento e desenvolvimento) se faz a descrição das mudanças dos elementos ópticos do olho. Estas mudanças geram os câmbios de estado de refração de olho. O desenvolvimento anatômico é na maior parte paralela a maduração do mecanismo sensoriomotor.

A refração do olho depende da correlação de quatro componentes ópticos principais: poder da córnea, poder de cristalino, longitude axial do olho e profundidade da câmara anterior. Também tem influencia em menor proporção os índices da refração do humor aquoso e vítreo.

9.1 Mudanças dos defeitos da refração diante a infância: Nos recém nascidos a termo o defeito da refração meio é de +2.00 dioptrías, com uma desviaçao estándar grande de 2.75 dioptrías. O 75% dos recém nascidos são tem hipermetropia e o 25% tem miopia. Nos primeiros anos há uma disminuçao gradual dos defeitos da refração. A idade de 10 anos a meia na refração é de +1.00 dioptrías e a desviaçao estándar é menor que nos recém nascidos. A partir de esta idade e nos anos de adolescência há uma tendência para a miopizaçâo sendo, mas evidente nos míopes que nos hipermetropes. Os hipermetropes voltam-se menos hipermetropes o emétropes. (Mudança anual promedio de -0.12 dioptrías) e nos míopes voltam-se, mas míopes (mudança anual promedio de -0.55 dioptrías). Os meninos prematuros com freqüência são míopes e tem maior incidência de astigmatismo e anisometropía. O astigmatismo é muito comum na infância, sua maior prevalência é no primeiro ano e logo diminui gradualmente. Nos 3 primeiros anos é freqüente o astigmatismo contra a regra mais depois dos 5 anos é mas freqüente encontrar astigmatismo a favor da regra (97%). A disminuçao de astigmatismo nos primeiros anos de vida ocorre por efeito do crescimento do olho, da posição das pálpebras sobre o olho e por aumento da rigidez ocular. Os astigmatismos altos e oblíquos geralmente não têm reversão.Alguns fatores que tem influencia na aparição de estas ametropías são: fator de herança, meio ambiente, raça, e fatores econômicos.

9.2 Defeitos da refração:

21

9.2.1 Hipermetropia:

No defeito em que sim utilizar acomodação os raios de luz que inciden paralelos, vai enfocar por detrás da retina. Na hipermetropia a acomodação tem um papel importante. Na contração o músculo ciliar, o cristalino aumenta sua poder da refração e uma parte ou todo o defeito tem correção. Isso permite ter uma boa acuidade visual de longe e de perto. Donders faz a seguinte descrição:

9.2.1.1 Hipermetropia Latente

É uma condição na qual é compensada fisiologicamente por o tono de músculo ciliar. 9.2.1.2 Hipermetropia manifesta

Não tem compensação, esta pode ser Facultativa, quando tem correção com esforço acomodativo e Absoluta quando não tem correção com a acomodação. A hipermetropia patológica, os olhos são curtos, com córnea pequena, cristalino normal e câmara anterior panda. Produzem sintomas como dor de cabeça, astenopia, visão borrada de longe e de perto. Miopia: A prevalência de 4-6% em recém nascidos a termo. A incidência a 4 anos é de 2-3% e tem aumento com a idade escolar.

9.2.3 Miopia:

9.3.1 Miopia Simple, estacionaria o fisiológica:

Corresponde a 80% das miopias. Aparece geralmente entre os 6-18 anos de idade, aumenta de forma gradual y termina por ter estabilização. Não ter influencia no desenvolvimento da criança.

9.3.2Miopia Intermédia:

Ter um aumento do segmento posterior do olho e há mudanças no nervo óptico, vasos sanguíneos e formar alguns pontos de tração vítreo-retiniana. Pode apresentar degenerações retinianas leves e deslocamento da retina.

9.3.3 Miopia Patológica:

É uma enfermidade degenerativa que geralmente está presente desde os primeiros anos de vida. Há um aumento exagerado da longitude axial do olho, se apresenta atrofias peripapilares e degenerações coroidoretinianas no segmento posterior ou na periferia que podem gerar perdas da visão profundas. A miopia tem associação com doenças sistêmicas e oculares como: síndrome Dowm, síndrome Alport, síndrome de Stickler, homocistinuria (é uma alteração hereditária do metabolismo do aminoácido metionina que

22

forma parte essencial das proteínas do ser vivo. As crianças têm miopia, luxação de cristalino, coágulos nas veias e artérias. Também tem algum grado de retardo mental e dificuldade do crescimento.), albinismo ocular, colobomas, degenerações tapetorretinianas ou retinopatía da prematuriedade.

9.2.4 Astigmatismo:

Os astigmatismo altos que aparecem antes dos 2 anos de idade alteram o desenvolvimento visual normal e podem gerar ambliopía. Os astigmatismo que aparecem tardiamente (5 anos o mas) tem poço efeito no desenvolvimento visual mais produzem sintomas como astenopia e visão borrada de longe e de perto. Os astigmatismo podem estabilizarse depois dos 8 anos de idade.

9.2.5 Anisometropía:

É a diferença no estado de refração dos dois olhos. No primeiro ano de vida é um obstáculo para um bom desenvolvimento da binocularidade porque suprime o olho que tem maior ametropía. A anisometropía miopica é mais freqüente. A anisometropía hipermetrópica e a astigmática são menos toleradas e produzem ambliopía. Aproximadamente 2/3 das anisometropía quando são corrigidas melhoram em algum grado com o tempo mais uma terceira parte quedam igual.

9.3 Correção dos defeitos da refração

Para tomar uma decisão sobre fazer um tratamento adequado e oportuno devem-se ter as seguintes considerações:

1. Fazer uma historia clinica completa2. Excelente exame de optometria pediátrica3. Conhecer os aspectos do desenvolvimento visual normal e

mudanças de refração na infância4. Conhecer em quê casos de ametropías e estrabismos devem-se

dar correção óptica.5. Conhecer porque sim ou não se deve dar correção óptica.

10. Bibliografia

1. MARROQUÍN, Guillermo. Oftalmología pediátrica. Asociación Colombiana de optometría pediátrica, 20062. CAMACHO, Marcela. Modulo Desarrollo Mono y binocular- sensorialidad.

23

Diplomado em bases generales em optometria pediátrica, Fundación Universitária del área andina, 2003. 3. WRIGHT, Kenneth; SPIEGEL, Peter. Oftalmologia Pediátrica y estrabismo. Ediciones Harcourt S.A, 2001.4. LEONARD B Nelson. Oftalmologia Pediátrica. McGraw-Hill Interamericana, 1998. 5. http://www.scielo.br/pdf/abo/v69n3/30788.pdf:Artículo: prevalência de astigmatismo refracional em crianças de 2-36 meses de idade.

24

25

26