Apostila_exames laboratoriais (1).pdf

Facilitadora - Profª Enfª. Elenilda Farias de Oliveira Mestre em Patologia Humana

NOME: ..........................................................................................................................................

1ª edição 02/2011

Profª Msc. Enfª Elenilda Farias de Oliveira [email protected]

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ÍNDICE

1– AULA 1 – CONCEITOS BÁSICOS NA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES ......................................... 2 2 – AULA 2 – INTRODUÇÃO À INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS ........................ 3 3 – AULA 3 – HEMOGRAMA ....................................................................................................................... 5 4– AULA 4 - LEUCOGRAMA ..................................................................................................................... 10 5 – AULA 5 - PLAQUETOGRAMA ............................................................................................................ 14 6 – AULA 6 – LDH / GLICEMIA / COLESTROL / TRIGLICÉRIDES .................................................... 17 7 – AULA 7 – PROTEÍNAS ......................................................................................................................... 21 8 – AULA 8 - ENZIMAS ............................................................................... Erro! Indicador não definido. 9 – AULA 9 – FUNÇÃO RENAL /ACIDOSE E ALCALOSE / ELETRÓLITOS ...................................... 29 10 – AULA 10 - URINA ................................................................................ Erro! Indicador não definido. 11 – AULA 11 – EXAMES DO PRÉ-NATAL ............................................................................................. 41 12 – REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 48


2 AULA 1 – CONCEITOS BÁSICOS NA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS Sensibilidade - É a frequência com a qual um exame indica a presença de determinada doença quando ela de fato está presente. Sensibilidade = positividade na doença Falha na sensibilidade = falso negativo Especificidade – É a frequência com a qual um exame indica a ausência de determinada doença quando ela de fato está ausente. Especificidade = negatividade na ausência de doença Falha na especificidade = falso positivo Valor preditivo positivo (%) = positivos verdadeiros/(positivos verdadeiros + falsos positivos) Valor preditivo negativo (%) = negativos verdadeiros/(negativos verdadeiros + falsos negativos) Fatores de variabilidade

Biológicos – referentes ao paciente o Idade, sexo (ciclo menstrual, gravidez, lactação), raça, superfície corporal

Pré-analíticos – preparo do paciente, coleta da amostra, manuseio de materiais o Jejum, dieta, álcool, café, fumo, exercício, medicamentos, coleta, armazenamento, transporte

Analítica – metodologia o Materiais, métodos, equipamentos, pessoal técnico

Pós-analítica o Transcrição, transmissão, entrega, interpretação


3 AULA 2 – INTRODUÇÃO À INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS Como controlar a variabilidade?

Biológicos – conhecendo o paciente Pré-analíticos – preparo do paciente, equipe qualificada Analítica – equipe técnica qualificada, bons equipamentos, reagentes de qualidade, boas práticas de

laboratório, controle de qualidade Pós-analítica – equipe qualificada, boas práticas

Controlando variávies biológicas

a) Interferência do sexo HOMENS – CK e CK-MB

b) Interferência da gravidez filtração glomerular; clearance de creatinina; proteínas, enzimas; VHS; ferro sérico e ferritina

c) Interferência da raça Negros: leucócitos

d) Interferência da idade idade: LDL; TSH

massa muscular; clearance de creatinina; T3

Controlando variávies pré-analíticas a) Jejum: tempo, dieta prévia, uso de álcool, medicamentos,

Jejum habitual – 8 horas Estados pós-prandiais: turbidez do soro Perfil lipídico – jejum de 12 horas Jejum prolongado aumenta metabolismo protéico e ácido acetoacético

b) Dietas – alterações bruscas no primeiro dia de regime ou internação hospitalar c) Variações sazonais

Inverno: colesterol Verão: hormônios tireoidianos; vitamina D

d) Atividade física Hipoglicemia; lactato; CK; renina; abolição do ritmo de cortisol; catecolamina na urina; cortisol urinário

e) Posição Altitude: hematócrito; PCR Tempo para equilíbrio: em pé deitado - 30 minutos deitadoem pé - 10 minutos

f) Hospitalização 4 dias: hematócrito; PSA Permanência no leito: hemodiluição; proteínas e albumina; Ca ionizado; K sérico

g) Condição clínica Febre: hemoconcentração; creatinina; cortisol; ácido úrico Trauma/dor: insulina; cortisol, renina; hormônio do crescimento

h) Estilo de vida Cafeína - glicose Etilismo - lactato; HDL; triglicérides


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Tabagismo - HDL; VCM; epinefrina; ácidos graxos i) Interação entre drogas

Anticoncepcionais - enzimas hepáticas Opióides – enzimas pancreáticas Diuréticos tiazídicos - glicose e ácido úrico Propranolo - bilirrubinas Bilirrubinas - bilirrubina e enzimas hepáticas

j) Álcool Alterações imediatas: glicose e ácidol ático Alterações tardias: triglicérides

k) Tabagismo concentração de hemáceas; leucócitos; hemoglobina; VCM; adrenalina; aldosterona; cortisol; HDL

A proporção do anticoagulante em relação ao volume a ser colhido também é muito importante. Por isso é importante usar tubos para coleta a vácuo que relacionam melhor o volume coletado à quantidade coletada. Manipulando e processando a amostra: o tempo e a temperatura de acondicionamento da amostra coletada, os passos da preparação do soro, plasma ou separação de células de gradiente de densidade podem introduzir uma variável pré-analítica. O transporte entre unidades laboratoriais, sem o devido acondicionamento, pode degradar muitos analitos, principalmente enzimas. Por isso deve-se fazer imediatamente a separação dos elementos celulares do soro ou do plasma.


5 AULA 3 – HEMOGRAMA

O volume de sangue em homens e mulheres magros varia quase que diretamente com o peso corpóreo e em média é de aproximadamente 79 mL de sangue por quilograma de peso. Em função da diferença entre a composição corporal masculina e feminina, bem como no tamanho do corpo, a variação geral de volume total de sangue é de 4 a 5 L em mulheres e de 5 a 6 L nos homens. Homem 70kg = 5,5 L de sangue Glóbulos sanguíneos – Eritrócitos ou Hemácias (44%) Leucócitos (1%) Plasma (Fase líquida) 55% Plaquetas - desprezível ERITROGRAMA - É a parte do hemograma que avalia a massa eritróide circulante 1 - Avaliação quantitativa

a) Contagem de eritrócitos - milhões por mm3 b) Dosagem da hemoglobina c) Hematócrito d) Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM e) Valores normais (milhões)

♂: 5,3 ± 0,8 ♀:4,7 ± 0,8 >70 a: 4,6 ± 0,7

a) Contagem de eritrócitos Eritrocitopenia - Diminuição da contagem de eritrócitos Anemia - quando acompanhado de diminuição da Hb Eritrocitose - Aumento da contagem de eritrócitos Poliglobulia - quando acompanhado do aumento do Ht e Hb b) Dosagem de hemoglobina Pigmento Causas de erro: lipemia, alta contagem de leucócitos, sujeira na parede de leitura Valores normais (g/dL)

♂: 15,3 ± 2,5 ♀: 13,6 ± 2,0

c) Hematócritos É o volume de massa eritróide de uma amostra de sangue, expressa em percentagem do volume desta, representa a proporção dos glóbulos em cada 100 mL de sangue. Volume globular (célula por volume de sangue) Valores normais (%)

♂: 47± 7 ♀: 42 ± 6

Relação entre Hb, Ht e volemia Aumento volemia - hemodiluição → falsa anemia → gestantes, ICC, IRC, infusão excessiva de líquidos Diminuição da volemia – hemoconcentração → falsa poliglobulia → uso de diuréticos, queimaduras, sudorese excessiva, diarréia


6 Diminuição harmônica de plasma e componente eritróide – inalterado - hemorragias recentes d) Índices hematimétricos VCM- volume corpuscular médio (volume de cada hemácia) Determina o volume médio de cada eritrócito (volume) Causas comuns de erro: crioaglutinação, conservação prolongada in vitro - VCM, excesso EDTA- desidrata a célula - VCM Valores normais - VCM: 89±9 fL Através do VCM classificam-se as anemias: Macrocíticas: hemácias >100 um3. Associada à deficiência de vitamina B12, quimioterapia, doença hepática, hipotireoidismo e mieloma. Normocíticas Microcíticas: hemácias < 80 um3. Associada à deficiência de ferro, talassemias e anemias sideroblásticas. HCM –é o conteúdo médio de hemoglobina por eritrócito - hemoglobina por hemácia (cor) Valores normais – HCM: 24-33 pg CHCM (Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média)- é a percentagem de hemoglobina em 100 mL de hemáceas. Índice calculado a partir do valor da Hb e Ht, significa quanto de Hb média percentual está contida em cada hemácia. Valores normais - CHCM: 31-36% (g/dL) HCM e CHCM classificam as anemias quanto à concentração de hemoglobina (corresponde à coloração da célula) Hipercrômicas Normocrômicas Hipocrômicas: hemácias menos coradas do que o normal. RDW (Red blood cell Distribution Width) – é a expressão numérica da anisocitose (presença de diferentes tamanhos de hemáceas) Inversamente proporcional à homogeneidade da população eritróide Valores normais: 11-14,5 % Histograma É uma curva de frequência da distribuição e tamanho dos eritrócitos, com o volume na abscissa e a frequência na ordenada


7 Quando a curva situa-se mais à esquerda denomina-se microcitose (anemia microcítica)

Quando a curva situa-se mais à direita denomina-se macrocitose (anemia macrocítica)

Quando ocorre dupla população hemática duas curvas podem se sobrepor e formar uma curva em corcovas de camelo

Reticulócitos

É a hemácia jovem após a perda do núcleo. Célula rica em RNA ribossômico. RNA atribui aos eritrócitos coloração acinzentada ou arroxeada

configurando policromatocitose Coloração com novo azul de metileno ou azul brilhante de cresil- precipitação do RNA que se

encadeiam em forma de retículo – reticulócitos Valores normais:

0,5-1,0% 25000-50.000/µL


8 2 - Avaliação Qualitativa

a) Tamanho b) Distribuição c) Coloração d) Forma e) Inclusões f) Maturidade

a) Tamanho eritrocitário Avaliar: macrocitose

normocitose microcitose

Avaliar também a homogeneidade do tamanho - anisocitose expressa pelo RDW quando não há homogeneidade no tamanho eritrocitário. Causas de macrocitose:

Alcoolismo, uso de fármacos como anticonvulsivantes (carbamazepina, ácido válpróico, fenitoína), quimioterápicos (fludarabina , cladribina, ciclofosfamida , azatioprina, hidroxiuréia), hepatopatias, esplenectomia, hiper-regeneração eritróide, anemias megaloblásticas (deficiência vitamina B12, ácido fólico), anemia aplástica

Causas de microcitose: Deficiência de síntese de Hb, anemia ferropênica, talassemia, policitemia, hemoglobinopatias, anemias

associadas a normocitose, anemia de doença crônica, deficiência combinada de vitamina B12 e ácido fólico com deficiência de ferro, IRC

b) Distribuição Avaliar se há distribuição eritrocitária homogêna, avaliar se há aglutinações c) Coloração Inferir o conteúdo hemoglobínico através da coloração eritróide Hipocromia, normocromia, hipercromia d) Forma Hemácea Normal: Célula anucleada, rosada com palidez central ocupando cerca de 1/3 da célula com dimensões de 7-7,5 µm Formas anormais de hemáceas - chamados pecilócitos ou poiquilócitos Poiquilocitose ou Pecilocitose - presença de formas anormais de hemáceas, comum em anemias ferropênicas severas, anemia megaloblástica Alteração na Forma → anisocitose, poiquilocitose, esferócitos, ovalócitos, drepanócitos (falciforme), acantócitos Esferócitos - são eritrócitos de biconcavidade e diâmetro reduzidos, geralmente apresentam-se hipercorados, forma esferocítica devido a diminuição da superfície de membrana. Podem ser encontrados na esferocitose hereditária, anemias hemolíticas Ovalócitos ou eliptócitos - são eritrócitos com forma oval ou elíptica decorrente de defeitos genéticos que afetam as membranas do citoesqueleto. Estomatócitos – são eritrócitos com a membrana retraída em cúpula. Na lâmina é vista a área pálida central em forma de fenda. Pode ocorrer no RN, estomatocitose hereditária, doenças hepáticas. Drepanócitos - caracteriza-se pela presença de hemáceas em foice ou forma de banana . Decorrente da presença da hemoglobina S, presente em indivíduos portadores do gene da anemia falciforme.


9 Equinócitos – são eritrócitos que apresentam espículas regularmente distribuídas em sua superfície, conhecidos por hemáceas crenadas. Podem ser artefatos quando aparecem após conservação do sangue in vitro , aquecimento da lâmina. E também podem surgir em patologias como uremia, no hipotireoidismo e no uso de heparina intravenosa. Acantócitos – são eritrócitos com menor numero de espículas e dimensões irregulares. São comuns em hepatopatias , pós esplenectomia Leptócitos ou target cells – são eritrócitos delgados com excesso de membrana. Ao distender-se na lâmina coram-se mais no centro e na periferia , por este motivo são chamadas target cells (hemáceas em alvo). Dacriócitos – são eritrócitos em forma de gota. Quando numerosos são bem característicos de mielofibrose , quando vistos em pequeno número podem estar presentes em diversas anemias. Hemáceas fragmentadas – as hemáceas fragmentadas se originam por vários mecanismos: trauma por colisão em zonas de fluxo turbulento, trauma ao passar por depósitos intravasculares de fibrina ou agregados plaquetários , trauma mecânico (próteses valvares), agressão térmica (queimaduras), agressão química por fármacos oxidativos . O trauma gera invaginação na membrana e após vacúolo cujo rompimento deixa o eritrócito com duas projeções simétricas queratiformes que lhe dão aspecto de capacete (queratócitos). Quando a fragmentação é mais intensa como em microangipatias hemolíticas, geram pedaços de eritrócitos em meia-lua, triângulo, ou outras formas denominados esquizócitos. Na agressão por fármacos oxidativos os eritrócitos têm aparência de mordidos (degmócitos ou bite cells) e) Inclusões eritrocitárias Corpos de Howell-Jolly – são restos nucleares remanescentes, vistos quando há hipofunção esplênica, pela falta de função filtrante do baço. Vistos também em doenças com deseritropoiese (anemias megaloblásticas, mielodisplasias ...) Pontilhado basófilo – é um artefato de coloração pela preciptação dos ribossomos, quando muito ricos em RNA. Pode ser visto em grandes policromatocitoses, nos micrócitos da ß-talassemia, deficiência genética de pirimidina 5-nucleotidase, e em intoxicação pro chumbo (saturnismo). Corpos de Heinz – são corpúsculos maiores de hemoglobina desnaturada , precipitados por corantes como verde de metila, azul brilhante de cresil e novo azul de metileno. Pode ocorrer nas variantes instáveis da hemoglobina, crises hemolíticas da deficiência de G 6PD . São removidos pelo baço, de modo que são numerosos em pacientes esplenectomizadas Siderócitos – são grânulos de ferro dispersos de modo irregular na periferia do eritrócito, vistos nas síndromes mielodisplásicas. Inclusões parasitárias – os eritrócitos podem conter hematozoários da malária. Anéis de Cabot – são restos de membrana nuclear em forma de filamento que permanece na hemácea. Apresenta-se corado de vermelho-violeta e em diferentes formas: nó, oito, anel... Seu aparecimento constitui sinal de regeneração, ocorrendo em algumas anemias graves e após intoxicação por chumbo. f) Maturidade Eritroblastos são eritrócitos imaturos, ainda células nucleadas, não existem normalmente no sangue periférico. Aparecem em hiper-regenerações eritróides extremas, metaplasia mielóide em baço e fígado, quando a medula está ocupada por fibrose, disseminação tumoral ou necrose. Policromatocitose é o eritrócito jovem, intensa policromatocitose pode ser encontrada em anemias hemolíticas, aumento da eritropoiese Drogas que causam anemia Redução na Produção - antineoplásicas, cloranfenicol, fenilbutazona Hemólise - penicilina, metildopa


10 AULA 4 – LEUCOGRAMA É a parte do hemograma onde são avaliados os leucócitos (células incolores, responsáveis pelo sistema imunológico): qualitativa e quantitativamente 1 - Avaliação quantitativa Valores normais: 4.000-10.000/µL Neutropenia racial: 10-20%valores menores na raça negra

Fumo, café e obesidade aumenta o n° leucócitos Álcool diminui n° leucócitos

Coleta matinal é a menos indicada, geralmente 5-10% inferior à contagem vespertina. Após refeições copiosas também há diminuição na contagem de leucócitos. Contagem feita ao final da manhã ou entre as 15 e 18 horas é a preferida, sem exercício físico prévio ou

trabalho braçal. Ao contrário da contagem de leucócitos, que é muito variável na população, a proporção entre os tipos

de leucócitos varia pouco de pessoa a pessoa Cada pessoa tem uma contagem própria de leucócitos, mas todas tem mais ou menos a mesma fórmula

leucocitária, com amplo predomínio de neutrófilos (entre metade e dois terços do total), alguns eosinófilos e monócitos, e a terça parte restante de linfócitos. Basófilos são raros, plasmócitos só ocasionalmente vistos. Fagócitos Granulócitos - neutrófilos, eosinófilos, basófilos Monócitos Imunócitos – linfócitos, plasmócitos 1 - Granulócitos ou Polimorfonucleares a) Neutrófilos → participam da reação inflamatória e podem indicar uma infecção bacteriana; b) Eosinófilos → grande indicador de infecção parasitária e também estão muito presentes em reações alérgicas do organismo; c) Basófilos → participam de reações alérgicas e liberam os mediadores para a circulação. 2 - Elementos Linfóides a) Linfócitos → do tipo B (produção de anticorpos contra um determinado agressor) e T(extrema importância para o sistema imune); b) Monócitos → dão origem aos Macrófagos. Valores analisados:

Leucócitos totais, metamielócitos, mielócitos e bastonetes; neutrófilos; basófilos; eosinófilos; linfócitos; monócitos.

Análise: Número aumentado; número reduzido.

Desvio à esquerda → aparecimento de células imaturas.

É a quebra da hierarquia na liberação dos neutrófilos da reserva granulocítica medular para o sangue. Aparecimento de células imaturas. É a liberação da reserva medular (bastões) por estímulos oriundos das áreas inflamatórias,

infeccionadas, traumatizadas ou necróticas.


11 LEUCOCITOSES 11.000 a 15.000/mm3 Discreta 15.000 a 20.000/mm3 Moderada 20.000 a 30.000/mm3 Acentuada 30.000 a 45.000/mm3 Reação Leucemóide > 45.000/mm3 Maioria dos processos leucêmicos

Neutrofilia - é o aumento do número absoluto de neutrófilos no sangue >7000 população branca e 10-20% menos nas populações negras. A neutrofilia é a expressão hematológica da resposta defensiva do organismo. Descargas adrenérgicas podem causar neutrofilia rápida e fugaz pela mobilização do pool marginal.

Neutrófilos totais são a soma de bastonetes (0-5%) e segmentados, e formas mielóides mais jovens como metamielócito e mielócito. A reserva granulocítica medular contém aproximadamente 14 vezes o número de neutrófilos circulantes. Nela predominam os neutrófilos bastonetes sobre os segmentados, na proporção de 3/2.

Na infância há um predomínio de linfócitos sobre neutrófilos (7:3) até 6-7 anos, na puberdade há equivalência, e a partir daí o hemograma do adulto como visto previamente.

A distribuição dos neutrófilos na circulação é disposta na corrente circulatória, pool circulante, e outra

parte adere ao endotélio dos vasos, pool marginal, sendo que esta última não é contada na avaliação quantitativa leucocitária. Neutrocitose Neutrocitose > 7.000/uL

Infecções Bacterianas: meningite, pneumonia, apendicite, peritonite, amigdalite, endocardite, artrite Intoxicações Exógenas Intoxicações Endógenas Descarga Adrenérgica Doenças inflamatórias agudas e crônicas, IAM – neutrofilia com eosinopenia, fármacos - lítio,

corticóides, após trauma severo, pós operatório, neoplasias Neutrocitopenia É a diminuição do número absoluto de neutrófilos. Neutrocitopenia < 1.500/uL <1500 - pacientes brancos <1200 - pacientes negros entre 500-1000 – neutropenia moderada < 500 – neutropenia severa


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Neutrocitopenia crônica benigna, neutrocitopenia cíclica, medicamentos, produtos químicos, radiações, mielodisplasias, febre tifóide, infecções intestinais por Salmonelas, viroses, uso de fármacos: fenotiazinas, antitireoideos, quimioterápicos; neoplasias, doenças infecciosas, neutropenias crônicas: neutropenia cíclica, neutropenia crônica benigna, sínd. genéticas Linfócitos - os linfócitos pequenos, que predominam no sangue, são células de 7-15 µm, cromatina

densa que oculta os nucléolos, e escasso citoplasma hialino de cor azul-celeste a azul-escuro, geralmente sem grânulos. Os linfócitos grandes tem mais citoplasma, e o núcleo pode ter pequena chanfradura, que podem confundir-se com monócitos. Normalmente 70-90% dos linfócitos sanguíneos são T e 5-20% são B.

Os linfócitos vivem longamente, circulam no sangue e na linfa e localizam-se por prazo variável nos órgãos linfóides, onde podem ativar-se e proliferar em resposta a estímulos imunológicos. Os linfócitos ativados têm cromatina frouxa, nucléolos perceptíveis e citoplasma amplo, quando vistos no sangue periférico são ditos linfócitos atípicos. Da proliferação terminal de linfócitos B originam-se os plasmócitos, células de núcleo denso e excêntrico e citoplasma muito basófilo, especializadas na síntese de imunoglobulinas. Linfócitos ativados e plasmócitos surgem no sangue em respostas imunológicas, principalmente às viroses. Linfocitose É o aumento no número absoluto de linfócitos no sangue Linfocitose > 10.000/uL

Infecções Virais: mononucleose infecciosa EBV, rubéola, hepatite, CMV, HIV Infecções Bacterianas: coqueluche, sífilis, tuberculose Infecções por Protozoários: toxoplasmose aguda Doença Linfoproliferativa Esplenectomia, hemopatias malignas

Linfocitopenia É a diminuição do número de linfócitos abaixo de 1000/µl Linfocitopenia < 1000/uL

Irradiação, lúpus, AIDS, linfopenia passageira - estresse agudo, após radioterapia, drogas imunossupressoras (globulina anti-linfocítica, corticóides em alta dose), linfoma de Hodgkin

Plasmocitose Plasmócitos tem cerca de 9-20µ, núcleo roxo-escuro, sem nucléolos, excêntrico, citoplasma azul-escuro e abundante, apresentando uma área clara junto ao núcleo. Em pequeno número, são vistos no sangue na maioria das viroses e nas reações imunológicas.

Rubéola, Sarampo, Mononucleose, Sarampo, Mieloma e Leucemia Plasmocítica Hepatite A – plasmocitose geralmente 2-6%, não há linfocitose Rubéola – plasmocitose de 3-30% + neutropenia e desvio à esquerda Mieloma múltiplo - alguns plasmócitos podem ser notados no sangue

Eosinófilos – são células da linhagem mielóide podendo ser metamielócitos, bastonetes, segmentados que apresentam granulação grosseira em núcleo de cor negro-azulada e em citoplasma de cor vermelho-laranja

Eosinocitose É o aumento do número absoluto de eosinófilos Eosinocitose > 500/uL


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Parasitoses, alergias, radioterapia, doenças mieloproliferativas doenças da pele, síndrome hipereosinofílica, leucemias

Eosinocitopenia É a diminuição do número absoluto de eosinófilos, <50/µL Eosinocitopenia < 50/uL

Todos os casos de estímulo do eixo HPA - estresse, infecções agudas, corticosteróides, ACTH Basófilos - são células da linhagem mielóide podendo ser metamielócitos, bastonetes, segmentados que apresentam granulação grosseira de cor negro-azulada em núcleo e granulações violeta-escuro em citoplasma Basocitose Basocitose > 100/uL

Doenças Mieloproliferativas Basocitopenia Basocitopenia - Sem interesse clínico Monócitos - os monócitos circulam no sangue e exercem suas funções nos tecidos, onde se localizam como macrófagos fixos. É uma célula com cerca de 14-21 µm com núcleo em forma de ferradura, sem nucléolos. Citoplasma azul-acinzentado, com numerosas granulações azuladas finas, lembrando poeira, presença ocasional de vacúolos. Monocitose É o aumento dos monócitos acima de 1000/µL. Monocitoses reacionais entre 1000-2000/ µL, são comuns, a monocitose acompanha a neutrofilia nos processos inflamatórios Monocitose > 1000/uL

Acompanha a neutrofilia nos processos inflamatórios (mais tardia e persiste na convalescença). Endocardite Bacteriana Subaguda, tuberculose, leishmaniose, mielodisplasia, protozooses (malária e

tripanosomose), leucemias agudas, LES e AR. Monocitopenia Monocitopenia < 80/uL Incomum 2 - Avaliação qualitativa

O leucograma das doenças infecciosas varia com a localização e a extensão do processo, a magnitude das manifestações sistêmicas, o agente etiológico, o grupo etário, as condições imunológicas do paciente.

Há neutrofilia nas pneumonias, meningites, peritonites, artrites infecciosas, osteomielite, septicemia e quando há coleções purulentas teciduais, intra-cavitárias ou serosas

Os cocos G+ causam neutrofilia com maior constância, mas processos similares por G- também costumam fazê-lo.

Pode não ocorrer neutrofilia quando as doenças infecciosas acometem recém-nascidos, lactentes desnutridos, pacientes muito idosos, debilitados, alcoolistas, pacientes sem reserva granulocítica (por radio ou quimioterapias prévias) e pacientes imunossuprimidos. Drogas que causam leucopenia - dipirona, fenilbutazona, AINH, cloranfenicol, sulfas, clorpromazina, cefalosporina, anticonvulsivantes.


14 AULA 5 - PLAQUETOGRAMA

Plaqueta → é um fragmento discóide anucleado do citoplasma do megacariócito. Coagulação → processo fisiológico que leva à formação de rede de filamentos de fibrina. O fígado é responsável pela produção dos fatores de coagulação. O endotélio íntegro possui atividades:

Anticoagulante Antiplaquetária Fibrinolítica

O endotélio lesado possui atividades: Protrombótica Hemostática

Plaquetograma É a avaliação qualitativa e quantitativa das plaquetas. Os contadores contam e medem as plaquetas pelo princípio de Coulter no mesmo canal de eritrócitos,

através do limiar de volume. Valores de referência: 150.000- 450.000/µL

Satisfatória com coeficiente de variação <10% em contagens entre 40.000 e 500.000 Insatisfatória nas baixas contagens, coeficiente de variação em torno de 50% entre 10.000 e

20.000 e em torno de 100% quando abaixo de 10.000 Causa de erro:

Agregação plaquetária – EDTA, atraso na coleta, conservação in vitro Satelitismo plaquetário- é mediado por um fator plasmático (IgG ou IgM), as plaquetas

aderem in vitro aos neutrófilos, envolvendo-os como uma coroa

Trombocitose É o aumento na contagem de plaquetas > 450.000/uL Pode ser reacional ou por patologias primárias

Reacional Doenças inflamatórias, infecciosas ou reumatológicas Anemia ferropênica Pós-Hemorragia Pós operatório Pós esplenectomia

Doenças primárias Trombocitemia essencial Sindromes Mieloproliferativas

Trombocitopenia É a diminuição na contagem de plaquetas < 150.000/uL

Causas Infecções virais Esplenomegalia Anemias hemolíticas Heparina; Grandes Hemorragias


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PTI (idiopática ou não) Púrpuras trombocitopênicas Mieloaplasias Leucemias Septicemias

Trombocitopenia de causa iatrogênica

A) De causa central B) De causa periférica

a) causalidade comprovada (sulfamidas, quinidina, carbamazepina, fenobarbital, meprobamato, paracetamol, fenilbutazona, cefalotina, digitoxina, metildopa)

b) causalidade suspeita (aspirina, clorpropamida, cloroquina, clorotiazidas) EXAMES

Contagem de Plaquetas Tempo de Coagulação (TC) → alterado nos distúrbios que afetam a formação da fibrina Tempo de Sangramento (TS) → é um indicador de alterações numéricas (quantitativas) e funcionais

(qualitativas) das plaquetas Prova do Laço (PL) → mede a hemostasia primária (observação do número de petéquias) Retração do Coágulo (RC) → avaliação de deficiências funcionais das plaquetas Dosagem de Fibrinogênio Tempo de Atividade da Protrombina (TP) → anormalidades na cascata de coagulação podem

prolongar o TP Tempo de Protrombina: 12 seg = 100%

Tempo de Trombina (TT) → avalia a cascata da coagulação Tempo de Tromboplastina Parcial e Ativador (TTPA) Velocidade de Hemossedimentação (VHS) → resultado de sedimentação das hemácias e atividade

das substâncias plasmáticas, principalmente o fibrinogênio e as proteínas de fase aguda. Processos inflamatórios levam a agregação das hemácias.

Causas de TP prolongado

O Tempo de protrombina mede a via extrínseca da coagulação, prolongando-se nas deficiências seletivas ou conjuntas dos fatores II, V, VII e X. Como os quatro fatores são sintetizados no fígado e três dos quais são vitamina K dependentes (II, VII, X), o TP é utilizado mais comumente no monitoramento da terapia anticoagulante oral (warfarina), doenças hepáticas, deficiência de vitamina K, coagulação intravascular disseminada e deficiências dos fatores VII, V, X ou protrombina.

Adquirida Uso de cumarínico (RNI) Deficiência de vitamina K Doença hepática Inibidor de FVII

Hereditária Deficiência de FVII

Causas de TTPa polongado

Adquirida


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Uso de cumarínico Inibidores de FVIII, FIX, FXI, FXII

Hereditária Deficiência de FVIII, FIX, FXI, FXII

Causas de TT polongado

Deficiência de fibrinogênio Disfibrogenemia Uso de cumarínico Presença de produtos de degradação de fibrina Altas concentrações de imunoglobulinas

Cuidados na coleta e realização dos exames

Informação sobre medicação Coleta de sangue em tubos adequados Coleta de sangue por pessoas experientes As provas devem ser realizadas até 2 horas após a coleta

TP, TTPa e TT têm resultados expressos em segundos e comparados com o controle normal. RNI O RNI (Razão Normalizada Internacional) (ou INR) permite avaliação do tempo de coagulação do plasma. O RNI é baseado na relação do valor do tempo de protrombina (TP) do paciente e a média dos valores normais. Se o RNI está aumentado, significa que está se levando mais tempo que o normal para o sangue coagular.

O RNI estará aumentado somente se o fígado estiver tão lesado a ponto da síntese dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K estiver prejudicada: não é uma maneira sensível de se medir a função hepática.

Valores de referência: entre 0,9 - 1,1. RNI recomendada em algumas doenças/condições

RNI de 2,0 a 3,0: prevenção de trombose venosa (alto risco), tratamento de trombose venosa, tratamento de embolismo pulmonar, arteriopatia periférica, anticoagulação pré e pós-operatória, cirurgias diversas, prevenção de embolismo sistêmico, prótese de válvulas cardíacas teciduais.

RNI de 2,5 a 3,5: prevenção de infarto do miocárdio recorrente, redução de mortalidade no infarto do miocárdio, prótese de válvulas cardíacas mecânicas (alto risco).

Drogas que causam a) Redução do Número Plaquetas

Heparina, digitálicos, tiazídicos, imipramina, fenotiazida, sulfas, cefalosporina e penicilinas b) Redução da Agregação plaquetária

Aspirina e AINH


17 AULA 6 – LDH – GLICEMIA – COLESTEROL - TRIGLICÉRIDES

LDH Todas as células de mamíferos possuem LDH e o lactato é o produto final da glicólise em condições

anaeróbias. Em condições de aerobiose, as células de mamíferos utilizam o oxigênio molecular em reações mitocondriais de modo que não há formação de lactato.

O principal objetivo da quantificação da enzima LDH é indicar a existência de uma severidade aguda ou danos teciduais crônicos e, algumas vezes, a monitoração de doenças progressivas. A LDH também pode ser usada em diagnósticos diferenciais para ajudar na detecção de órgãos afetados. Causas de elevação de LDH:

IAM, anemia hemolítica, hipotensão, mononucleose infecciosa, isquemia intestinal, doença hepática, lesão muscular, distrofia muscular, linfomas e outros tipos de câncer, AVE, anemia perniciosa, pancreatite, infarto pulmonar, hipotireoidismo, colagenoses, síndrome nefrótica

Medicamentos que elevam LDH:

Anestésicos, aspirina, clofibrato, fluoretos, mitramicina, narcóticos

A LDH é usada para monitorar o tratamento do câncer, já que a reposta à terapia está frequentemente refletida no declínio de seu nível sérico.

Exercícios físicos extenuantes podem elevar o LDH temporariamente. Hemólise pode levar a resultados falsamente elevados, pois as hemáceas contém 150 X mais atividade

de LDH (LDH-1 e LDH-2) que no soro. Se a quantidade de plaquetas estiver elevada, a LDH sérica será artificialmente elevada e não refletirá o

real nível de LDH. Gravidez, cirurgia recente e prótese valvular cardíaca podem alterar o nível de LDH. Baixos níveis de LDH podem ser detectados quando há uma grande ingestão de ácido ascórbico. Normalmente, a concentração de LDH-2 é maior que a de LDH-1. Entretanto, após um IAM, a

concentração de LDH-1 é geralmente maior que a de LDH-2 (denominado padrão de LDH descontrolado). O nível de LDH irá crescer entre 24 e 48 horas, chegando ao pico em 2-3 dias e irá retornar ao normal em 10 a 14 dias. Se o IAM é suspeitado, deve-se monitorar o LDH durante as próximas 24-48 horas. Na maioria dos casos, pede-se o nível de troponina e de CK e CK-MB ao invés de LDH. Marcadores cardíacos séricos após um IAM Marcador cardíaco Características Mioglobina Presente até 2 h após o IAM. Pico em 3 a 15 h. Normal em 20 a 24 h. Troponina T Presente até 3-4 h após o IAM. Pico em 4 a 6 h. Normal em 20 a 24 h Troponina I Presente até 4-6 h após o IAM. Pico em 14 a 18 h. Normal em 6 a 7 dias CK-MB (cratina-quinase) Presente até 4-12 h após o IAM. Pico em 24 h. Normal em 3 a 4 dias. AST (aspartato-aminotransferase) Presente até 6-12 h após o IAM. Pico em 36 h. Normal em 3 a 4 dias. LDH1 e LDH2 (lactato desidrogenase)

Presente até 24-48 h após o IAM. Pico em 3 a 6 dias. Normal em 7 a 14 dias. LDH1 / LDH2 > 1 indica lesão miocárdica

Normalmente nível de LDH no líquido ascítico equivale a 50% dos valores séricos. LDH está elevada nas peritonites (espontâneas e secundárias), tuberculose peritoneal e carcinomatoses.


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Níveis normais de LDH no líquor são 10% da LDH no sangue. Níveis elevados são encontrados no AVE, tumores do SNC e meningites. Sua determinação sérica deve ser feita em paralelo com a dosagem sérica.

GLICEMIA

A glicose é essencial para função do cérebro e dos eritrócitos. A dosagem tem como finalidade diagnosticar e acompanhar o tratamento de portadores de algum distúrbio no metabolismo de carboidratos que leva a hipoglicemia ou hiperglicemia.

Valores de referência: 70 a 110 mg/dL O exame de hemoglobina glicada (HbA1C ou A1C) é o mais importante na avaliação do controle do

diabetes. O estudo é feito a partir da subfração HbA1c da HbA. A hemoglobina liga-se à glicose, quanto maior for a taxa de glicemia, maior a síntese de hemoglobina glicada. Este exame indica o controle metabólico nas 8 a 10 semanas precedentes ao teste, corresponde ao tempo médio de vida dos glóbulos vermelhos. Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias, pois há redução na meia-vida das hemácias e da exposição da hemoglobina às variações da glicose. Este exame resume, para o médico e para o paciente, como a doença esteve controlada nos últimos 60 a 90 dias.

Durante os 90 dias de sua vida, a hemoglobina (hemácia ou glóbulo vermelho) vai incorporando glicose, em função da concentração que existe no sangue. Se as taxas de glicose estiverem altas (ou baixas) durante esse período, haverá um aumento (ou diminuição) da hemoglobina glicada. É por esta razão que, ao analisarmos o quanto a hemoglobina incorporou glicose durante o seu tempo de vida, podemos ter uma excelente idéia da média das taxas de glicose no período.

A glicosilação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de sobrevida das hemácias. Entretanto, a glicose presente no sangue depende de um intervalo de tempo para glicosilar a hemoglobina. A glicemia dos últimos 30 dias antes da dosagem contribui com 50% da hemoglobina glicosilada dosada, e as glicemias dos últimos meses (2 a 4), com 25%. A dosagem final, portanto, corresponde à média ponderada dos níveis das glicemias das 6 a 8 últimas semanas antes da dosagem.

O percentual de hemoglobina glicada reflete o valor integrado da glicose plasmática de 60 a 90 dias anteriores a dosagem.

GLICEMIA PÓS-PRANDIAL

• Teste controle; • Concentração da glicemia 2 h após ingestão de 75g de glicose em solução aquosa a 25%; • Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 2h;

TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)

• Teste diagnóstico para diabetes; • Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120 min após ingestão de 75g glicose anidra em

300 mL de água; • Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h; • Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é afetado por vários fatores. • Valores: Normal < 139mg/dL;

Pré-diabetes 140 a 199mg/dL Diabete > 200mg/dL. CURVA GLICÊMICA

• Determinação seriada das glicemias nos tempos de jejum, 30, 60, 90 e 120 min depois da administração de glicose.


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• Os resultados devem ser inferiores a 140 mg/dL, resultados iguais ou superiores indicam necessidade de um teste complemento.

• Transferrina – proteína transportadora de ferro para suprir as necessidades teciduais, minimiza os níveis de ferro plasmático e perdas urinárias.

• Valores: 200 – 400 mg/dL • Ferritina – proteína de reserva de ferro, é de fase aguda e se eleva nas infecções, inflamações e traumas.

• Valores: Homem: 20-300 ng/mL Mulher: 20-120 ng/mL 6 meses – 15 anos: 7-140 ng/mL

COLESTEROL

Colesterol é uma gordura encontrada apenas nos animais e importante para a vida: Estrutura do corpo humano (células) Crescimento Reprodução Produção de vitamina D Porém o excesso no sangue pode ser fatal! Fontes de Colesterol Fabricado no organismo: principalmente pelo fígado 70% Alimentar: alimentos de origem animal que têm colesterol: 30%

Carnes vermelhas, manteiga, queijos, pele de aves Água (sangue) e gordura (colesterol) não se misturam: O Colesterol é transportado no sangue para os órgãos e para o fígado pelas lipoproteínas LDL (colesterol ruim) em níveis elevados pode aderir à parede das artérias dificultando a passagem do sangue e entupir as artérias e causando a aterosclerose principalmente no coração HDL (colesterol bom) é o colesterol que ajuda a remover o LDL do organismo. Sua presença protege as artérias do coração, mas sua falta e seu excesso também são ruins para o organismo


20 TRIGLICÉRIDES

São uma importante reserva energética do organismo. São gorduras que se elevam no sangue após a

ingestão de alimentos gordurosos. Seus níveis aumentados também são prejudiciais e junto com o LDL aumentam o risco de doença coronariana


21 AULA 7 - PROTEÍNAS Proteínas totais

Existem mais de 300 proteínas diferentes já identificadas no plasma sanguíneo. Apenas algumas são avaliadas rotineiramente.

Amostras mais usadas: sangue, urina, LCR, líquido amniótico, peritonial, pleural ou sinovial, saliva ou fezes.

Proteínas totais, Albumina, Globulinas Funções

Transporte Manutenção da pressão coloidosmótica Tamponamento de pH Imunidade humoral Atividade enzimática Coagulação Resposta da fase aguda

A concentração das proteínas plasmáticas é determinada por três fatores: Velocidade de síntese: maioria produzida no fígado. Cerca de 25 g/dia num indivíduo de 70 kg. Volume de líquido: 250g de proteínas são encontradas no compartimento vascular de um homem

de 70 kg, dando uma concentração de 7,0 g/dL. Velocidade do catabolismo: As proteínas totais são degradadas, liberando aminoácidos para a

síntese de proteínas celulares.

Determinação das proteínas totais VR soro: 6,0 – 8,0 g/dL Paciente: Jejum de 8 horas Amostra: soro sem hemólise e não lipêmico

Causas de hiperproteinemia

Desidratação (vômito, diarréia ou acidose diabética), mieloma múltiplo, cirrose hepática, hepatite ativa crônica, lupus eritematoso sistêmico, infecção bacteriana crônica

Causas de hipoproteinemia Hemodiluição, perda renal de proteínas, queimaduras severas, desnutrição (Kwashiorkor),

hipertireoidismo, hemorragia grave, hepatotoxicidade Albumina

Representa cerca de 60% das proteínas do plasma humano. Meia vida de 15-19 dias Velocidade de síntese depende da ingestão protéica e regulada por feedback negativo pelo teor de albumina circulante Produção de cerca de 15 g/dia


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Funções Regulação osmótica Transporte e armazenamento: ácidos graxos e esteróides; bilirrubina; fármacos Marcador do estado nutricional

Síntese: no fígado, na forma de pro-albumina. Degradação: mecanismo desconhecido, degradadas aleatoriamente (novas e velhas), provavelmente

pelos endotélio dos capilares, medula óssea e sinusóides hepáticos. VR: 3,5 a 5,5 g/dL Não consumir dieta rica em gordura por 48 h antes do exame Amostra: observar postura dos pacientes, pois em pacientes ambulatoriais o teor de albumina é cerca de

0,3 g/dL maior que em pacientes hospitalizados.

Interferências: Elevação ACO, agentes citotóxicos. Redução Paracetamol, aspirina, ampicilina

Causas de hiperalbuminemia

É rara Encontrada em casos de carcinomatose metastática, desidratação aguda, diarréia, estresse, febre

reumática, meningite, osteomielites, traumatismo, tuberculose, hemoconcentração, entre outros.

Causas de hipoalbuminemia Redução da síntese: Cirrose Ingestão inadequada de proteínas: a síntese é reduzida a um terço durante um jejum de 24 h Perda protéica extravascular: síndrome nefrótica (proteinúria massiva) e enteropatia perdedora de

proteínas Queimaduras extensas: a pele é o maior local de armazenamento extravascular da albumina. Hemodiluição: Ascites, ICC, estresse

Consequências da hipoalbuminemia

Edema facial, macroglossia, icterícia conjuntival Bradicardia, hipotensão, cardiomegalia Hepato-esplenomegalia, ascites Encefalopatias Atrofia testicular Ginecomastia, hipotermia

A eletroforese de proteínas (EFP) no soro é uma técnica simples para separar as proteínas do soro. É o

teste de triagem mais utilizado para investigação de anormalidades das proteínas séricas. Em condições normais, são separadas cinco bandas do soro: albumina, alfa-1, alfa-2, beta e gamaglobulinas. Eventualmente, pode ser observada a presença da pré-albumina.

Região α1

Alfa1-antitripsina (AAT) Tem como função a inibição de várias proteases provenientes dos neutrófilos.


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Proteção contra destruição da parede alveolar VR: 20 - 60μmol/L

Alfa1-glicoproteína ácida (AAG) Tem como função primária inativar a progesterona, alem de interagir com algumas

drogas. Aumentada na artrite reumatóide, LES, queimaduras e infarto. O papel exato da AAG não é conhecido.

Alfa1-Fetoproteína (AFP) Usada para detectar defeitos de tubo neural em fetos, examinado através do líquido

amniótico VR líquido amniótico: 5 a 25mg/dl

Alfa 1- Lipoproteína Transportadora de lipídeos

Região α2

Haptoglobina (HAP) Transportadora de Hb para o retículo endotelial para ser degradada. Aumentada durante

os processos inflamatórios e diminuída em síndromes hemolíticas. Alfa2-macroglobulina

Inibidora de proteases. Aumentada durante a infância e na síndrome nefrótica e está diminuída em hepatopatias crônicas.

Ceruplasmina (CER) É fixadora de cobre. Está diminuída nas anemias e aumentada em neoplasias malignas;

proteína de fase aguda tardia.

Região β1 Transferritina (TRF)

Transporta o ferro do intestino até a medula óssea. Está aumentada na depleção de ferro e diminuída nas perdas protéicas e hepatopatias crônicas.

Hemopexina (HX) Transporta o grupamento Heme até o fígado

Beta-lipoproteína Transportadora de lipídeos

Complemento C4 Resposta humoral, participa da via clássica do complemento. A deficiência indica

redução da resposta a infecções.

Região β2 Fibrinogênio

Substrato da trombina Complemento C3

Atua na resposta imunológica humoral Beta2- microglobulina (BMG)

Proteína usada para testar a função tubular renal. Elevada em IR.


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Região γ Proteína C reativa

Marcador não-específico de lesão tecidual, infecção ou necrose celular associada com infarto ou malignidade

VR: 80-800 μg/dL Imunoglobulinas

Proteínas em Y sintetizadas pelo sistema imune em resposta a partícula estranha Reconhecem, reagem, neutralizam bactérias, vírus e proteínas estranhas. IgG, IgM, IgA, IgD e IgE

IgG 85% das Ig totais, atravessa a barreira placentária VR:800-1800mg/dL

IgM 5-10% das Ig totais VR: 50-150mg/dL

IgE importante papel na atopia e imunidade antiparasitária VR:0-0,2mg/dL

Causas de hipogamaglobulinemia

Imunodeficiências hereditárias Imunodeficiência adquirida: neoplasias linfóides, IR, terapia imunossupressora Mieloma múltiplo, leucemia linfocítica crônica Crianças prematuras Fármacos: Fenitoína, carbamazepina, ác. Valpróico


25 AULA 8 – ENZIMAS

Enzimas são proteínas catalisadoras que aumentam a velocidade das reações sem ser alteradas nesse processo. São de dois tipos:

• Um tipo está presente em concentração mais elevada, é específica do plasma e tem um papel funcional no plasma

• Ex.: enzimas associadas à cascata de coagulação do sangue (trombina), à dissolução da fibrina (plasmina) e ao processamento de quilomícrons (lipoproteína lipase).

• O segundo tipo está normalmente presente em concentração muito baixa e não tem nenhum papel funcional no plasma. Elas aparecem no sangue incidentalmente, e sua dosagem tem valor diagnóstico.

• A lesão dos tecidos de origem ou a proliferação aumentada das células de onde surgem essas enzimas levarão a um aumento da atividade dessas enzimas no plasma.

Para que o diagnóstico do envolvimento de um órgão específico seja feito, é necessário: • Conhecer a proporção entre as várias enzimas, que varia de tecido para tecido, • Combinado com o estudo da cinética de aparecimento e desaparecimento no plasma.

FOSFATASE ÁCIDA

• Maiores concentrações: próstata, no fígado, na medula óssea, nos eritrócitos e plaquetas. • ↑ fração não-prostática: crianças em fase de crescimento e patologicamente aumentada em condições

em que existe um hipermetabolismo ósseo. • Utilidade Diagnóstica: diagnóstico e monitoramento da resposta ao tratamento e no aparecimento de

metástases no câncer de próstata. FOSFATASE ALCALINA

• Maiores Concentrações: presente em praticamente todos os tecidos do organismo, especialmente nas membranas das células dos túbulos renais, ossos (superfície dos osteoblastos), placenta, trato intestinal e fígado.

• Função: transporte de lipídios no intestino e nos processos de calcificação óssea. • Utilidade Diagnóstica: doenças ósseas que cursam com aumento da atividade osteoblástica e na

investigação de doenças hepatobiliares e processos obstrutivos hepáticos. • A resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar fosfatase alcalina

principalmente nos canalículos biliares. • RNs e crianças, especialmente adolescentes, apresentam valores significativamente mais elevados do

que os adultos, devido ao crescimento ósseo. TGO - Transaminase Glutâmico Oxalacética / AST – Aspartato aminotransferase

• Maiores Concentrações: é encontrada em diversos órgãos e tecidos, incluindo coração, fígado, músculo esquelético e eritrócitos.

• Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias, e, portanto, sua elevação indica um comprometimento celular mais profundo.

• Utilidade Diagnóstica: hepatites virais agudas, hepatites alcoólicas, metástases hepáticas e necroses medicamentosas e isquêmicas, infarto agudo do miocárdio (IAM).

TGP - Transaminase Glutâmico Pirúvica / ALT – Alanina aminotransferase

• Maiores Concentrações: fígado, rim e em pequenas quantidades no coração e na musculatura esquelética.


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• Sua origem é predominantemente citoplasmática, fazendo com que se eleve rapidamente após a lesão hepática, tornando-se um marcador sensível da função do fígado.

• Utilidade Diagnóstica: patologias que cursam com necrose do hepatócito, como hepatites virais, mononucleose, citomegalovirose e hepatites medicamentosas.

• ↑ [ ] recém-nascidos: é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos neonatos, que apresentam as membranas celulares mais permeáveis. Os valores se igualam aos níveis do adulto em torno dos 3 meses de idade.

GGT- Gama Glutamil Transpeptidase • Presente nas membranas celulares e frações microssômicas, envolvida no transporte de aminoácidos

através da membrana celular. • Os níveis são de origem hepática, e se aumentados por 28 dias, é decorrente de lesão hepática ligada ao

álcool. • Maiores Concentrações: túbulo proximal renal, fígado, pâncreas, intestino. • Utilidade Diagnóstica: lesões hepáticas ligadas ao álcool, colestase (bloqueio do fluxo biliar) crônica e

outras patologias hepáticas e biliares. Após IAM, fica aumentada por 4 semanas • Apresenta-se frequentemente elevada em alcoólatras, mesmo sem hepatopatia, na obesidade e no uso de

drogas como analgésicos, anticonvulsivantes, quimioterápicos, estrogênio e contraceptivos orais. AMILASE

• Maiores Concentrações: a amilase presente no sangue e na urina de indivíduos normais é de origem pancreática e das glândulas salivares.

• Função: catalisar a hidrólise da amilopectina, da amilose e do glicogênio. • Utilidade Diagnóstica: doenças do pâncreas e na investigação da função pancreática. Na pancreatite

aguda, cerca de 20% dos casos podem cursar com valores normais de amilase (dosagem concomitante dos níveis de lípase).

• As causas não-pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões inflamatórias das glândulas salivares, como parotidite, trauma pancreático, entre outras.

• VR: 25 a 85 U/L LIPASES

• Maiores Concentrações: pâncreas • Função: hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). • Utilidade Diagnóstica: sua avaliação é essencial no diagnóstico das patologias pancreáticas. Seus níveis

estão aumentados em pacientes com pancreatite aguda e recorrente, abscesso ou pseudocisto pancreático, trauma, carcinoma de pâncreas, obstrução dos ductos pancreáticos.

• VR: < 160 U/L O uso combinado da avaliação sérica da lípase e de amilase permite um melhor diagnóstico.

• Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de amilase normais e com a lipase isoladamente elevada.

• Nas parotidites agudas, em que a amilase pode se apresentar elevada, os níveis séricos de lipase não se alteram, auxiliando no diagnóstico diferencial.

• A lipase, cujos níveis elevam-se quase que paralelamente aos da amilase, é, portanto, um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase.


27 CK Creatinoquinase

• Maiores Concentrações: vasta distribuição tissular, na musculatura estriada, tecido cardíaco e cérebro. • Utilidade Diagnóstica: lesões da musculatura esquelética e IAM. • 3 isoenzimas: CK-1(CK-BB),CK-2(CK-MB) e CK-3(CK-MM). • Encontradas no citosol ou associadas a estruturas miofi-brilares, liberadas no sangue posterior ao dano

ao tecido. • Seus níveis séricos podem estar aumentados em casos de distrofia muscular, exercícios extenuantes,

dermatomiosites, IM recente, após crises convulsivas, IAM e cardioversão; diminuídos em situações nas quais ocorra perda de massa muscular.

• A faixa, hepatopatias alcoólicas, artrite reumatóide, pacientes idosos e acamados de referência para a CK total é bastante ampla, variando com idade, estatura, atividade física e volume da massa muscular.

• No IAM, o CK total está aumentado nas primeiras 4 a 6 horas após o início do quadro, com pico entre 18 e 24 horas, ficando alterada por 48 a 72 horas de 3 a 20 vezes o valor normal.

LDH - Lactato Desidrogenase • Maiores Concentrações: é amplamente distribuída em todas as células do organismo, concentrando-se

mais especialmente no miocárdio, rim, fígado, hemácias e músculos. • Isoenzimas da lactato desidrogenase - O conteúdo da isoenzima LDH varia por tecido. • Utilidade Diagnóstica: seus valores encontram-se elevados em todas as situações em que ocorre grande

destruição celular. • Ex.: anemia hemolítica, infarto agudo do miocárdio, infarto pulmonar, doenças musculares, lesões

hepáticas, neoplasias primárias ou secundárias (metastásicas), hepatites. PSA - Antígeno Prostático Específico

• É uma glicoproteína com atividade proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. • Os níveis estão altos no câncer de próstata, hipetrofia benigna da próstata e prostatites agudas ou

crônicas. • Correlaciona-se diretamente com o tamanho da próstata, com a fase do câncer e resposta ao tratamento. • Para fechar diagnóstico: PSA + toque retal + biópsia • VR: 40 a 50 anos – 2 a 2,8 ng/mL

51 a 60 anos – 2,9 a 3,8 ng/mL 61 a 70 anos – 4 a 5,3 ng/mL > 71 anos – 5,6 a 7,3 ng/mL

BILIRRUBINAS

• São produtos do catabolismo da Hb, 70% proveniente dos eritrócitos velhos, 15% das fontes hepáticas e 15% das células defeituosas na medula óssea.

• Bilurrubina Direta (conjugada) → avalia a integridade fisiológica dos hepatócitos e da permeabilidade das vias biliares intra e extrahepáticas.

• Bilirrubina Indireta (não conjugada) → avalia a capacidade de depuração do fígado, estão ligados à captação e/ou conjugação hepática

• VR: Adultos: B. indireta < 1,1 mg/dL B. direta < 0,5 mg/dL B. total sérica – 2 a 12 mg/dL

Neonatos: B. indireta < 0,8 mg/dL B. direta < 0,4 mg/dL B. total sérica – < 1,2 mg/dL


28 HEPATITES VIRAIS Aumento da bilirrubina total as custas da B. Direta Transaminases: pode atingir 10x os limites normais Fosfatase alcalina: nunca maior que 2x o limite superior da normalidade. Se ocorrer pensar em neoplasia

ou metástase hepática ou TU ósseo. Tempo de Protrombina: aumentado Albumina: nas Cirroses Marcadores virais nas hepatites: Anti- HVA IgM e IgG, Anti- HBs, Anti- HBc IgM e IgG, Anti- HCV


29 AULA 9 – FUNÇÃO RENAL – ACIDOSE E ALCALOSE – ELETRÓLITOS Funções do rim

• Balanço hídrico e salino • Excreção de compostos nitrogenados • Regulação ácido-base • Metabolismo ósseo • Atividade eritropoiética • Controle da pressão arterial

TFG – taxa de filtração glomerular

• Volume plasmático em que uma substância é filtrada em um Λt • TFG < 15 mL/min = sintomas de uremia • TFG ou depuração creatinina

• Depuraçãocr (mL/min) = creat.(mg/dL)urina x Vol. urina (mL/min) creatinina (mg/dL) plasma URÉIA

• Tóxica, a uréia forma-se no fígado, sendo filtrada pelos rins e eliminada na urina ou pelo suor, onde é encontrada.

• Produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. • Uréia é livremente filtrada pelos glomérulos renais, 40 a 50% é reabsorvida no TCP. • Concentração normal: 10 a 45 mg/dL

• ↓ atividade renal ↑ concentração no sangue. • ↑Substrato nitrogenado = ↑produção de uréia

• Excreção dependente da dieta • Catabolismo tecidual, corticosteróide, sangramento GI ou hiperalimentação (↑) • Cirrose e desnutrição protéica (↓)

Aumentada DiminuídaFalência cardíaca Cirrose (doenças hepáticas graves)Catabolismo Desnutrição protéicaHemorragia GI Hiper hidratação Hiper alimentação Corticóide, tetraciclina Níveis séricos de uréia

• Considerada um marcador da função renal, apesar de ser menos eficiente que a creatinina pelos diferentes fatores não-renais que podem afetar sua concentração. Portanto a avaliação conjunta com a creatinina é útil no diagnóstico diferencial das causas de lesão renal.

• No soro ou plasma: 15 a 40mg/dL Na urina: 20 a 40g

• Hipouremia hiperamonemia • Ocorre na insuficiência hepática, o fígado torna-se incapaz de formar uréia a partir da amônia

vinda do metabolismo das proteinas. Causa retardo mental e letargia devido a elevadas concentrações no cérebro.


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Uremia pré-renal (Função renal normal) • Níveis aumentados de produção de uréia ou diminuição do fluxo sanguíneo • Catabolismo protéico aumentado, ingestão excessiva de proteínas, choque traumático ou hemorrágico,

desidratação, descompensação car díaca aguda, absorção de grandes hemorragias, infecções maciças ou toxemia.

• Detectada pelo aumento da uréia plasmática sem haver elevação da creatinina no sangue. Uremia renal

• Doença renal intrínseca doença renal glomerular: • Insuficiência renal aguda ou crônica; nefrites; pielonefrites

Uremia pós-renal (Reabsorção da uréia)

• Obstrução do fluxo renal • Obstrução do trato urinário por cálculo, obstrução externa, tumores de bexiga, tumores ou hipertrofia da próstata, defeitos congênitos de bexiga ou uretra.

• Há também hipercalemia e hipercalcemia. CREATININA

• Proveniente do metabolismo muscular • É livremente filtrada pelo glomérulo

• ↓ da atividade Renal ↑concentração no sangue • Apresenta variação intra e inter individual, e com o nível de função renal. Reflete massa muscular e

apresenta pouca variação entre diferentes dias

Aumentada Diminuída Aumento de produção Cirrose Exercício rigoroso Massa muscular Esteróides anabólico Creatina – dieta Bloqueio da sec tubular Valores de referência creatinina

• Níveis urinários: • Homem: 1-1,9 g/dL • Mulher: 0,8-1,7 g/dL

• Níveis séricos: • Homem: 0,8-1,2 g/dL • Mulher: 0,6-0,9 g/dL

• Depuração • Homem: 85-125 mL/min • Mulher: 75-115 mL/min

TFG - Creatinina:

• Período de 24h, excreção urinária de 15 a 20 mg/kg para as mulheres e 20 a 25 mg/kg para os homens Excreção significativamente menor que a taxa normal, usualmente significa coleta urinária

incompleta


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ÁCIDO ÚRICO • Oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e fontes endógenas, concentra-se principalmente no

fígado. • Excretado principalmente por via renal • Os níveis são determinados pela relação entre a dieta, produção endógena e os mecanismos de

reabsorção e excreção. • Valores: homem: 3,4 - 7 mg/dL

mulher: 2,3 - 6 mg/dL ACIDOSE E ALCALOSE

• São alterações do processo fisiológico que se não corrigidos endogenamente ou por terapia causam alterações da [H+] no espaço extracelular.

• Acidose: processo primário que se não corrigido produzirá acidemia – ex.: retenção de [H+] por insuficiência renal

• Alcalose: processo primário que se não corrigido produzirá alcalemia – ex.: perda de H+ através do vômito

• Acidemia: concentração alta de H+ • Alcalemia: concentração baixa de H+ • Intervalo normal: pH = 7,35 a 7,45

2 tipos de distúrbios metabólicos:

acidose (processo que ↓ [HCO3-])

alcalose (processo que ↑ [HCO3-])

• Adaptação fisiológica rápida: 12 a 36h

Distúrbio Respiratório • Eliminação pulmonar anormal de CO2 • Produção em excesso (acidose) ou deficiência (alcalose) • HCO3

- + CO2 H2CO3 • Mudanças primárias de [HCO3-] estimulam mudanças adaptativas na ventilação • Como regra, os mecanismos de compensação tendem a compensar a [H+] ou pH em direção a

normalidade Distúrbio Simples e Misto • Simples: Processo primário com alterações iniciais na [H+], pCO2 ou [HCO3

-] e todos os processos compensatórios envolvidos

• Misto: Ocorrência simultânea de dois ou mais distúrbios. Podem ser aditivos ou opostos, considerando o efeito sobre a [H+] ou pH. Alterações de difícil reconhecimento, refletindo gravidade. GASOMETRIA ARTERIAL Exame invasivo que mede as concentrações de O2, CO2, HCO3, pH, a ventilação e o estado ácido-básico. Valores de referência: pH: 7,35 – 7,45 PO2 : 70 a 100 mmHg


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PCO2 : 35 a 45 mmHg HCO3 : 22 – 28 mEq/L SatO2 : > 95%

pH avalia o pH para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose PO2 exprime a eficácia das trocas de O2 entre os alvéolos e os capilares pulmonares PCO2 exprime a eficácia da ventilação alveolar

Se PCO2 < 35 mmHg o paciente está hiperventilando e se o pH > 7,45 = alcalose respiratória Se PCO2 > 45 mmHg o paciente está hipoventilando e se o pH < 7,35 = acidose respiratória

HCO3 as alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios

ácido-básico por distúrbios metabólicos Se HCO3 > 28 mEq/L e pH > 7,45 = alcalose metabólica Se HCO3 < 22 mEq/L e pH < 7,35 = acidose metabólica

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratória

Hipoventilação hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg) acidose respiratória

Exemplo de uma acidose respiratória pH = 7,30 PO2 = 140 PCO2 = 50 HCO3 = 24 (normal, mas tende a subir) SpO2 = 99% (normal)

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PCO2 alveolar diminui, consequentemente haverá diminuição da PCO2 < 35 mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+ e aumento do pH)

Hiperventilação hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg) alcalose respiratória

Exemplo de uma alcalose respiratória pH = 7,58 PO2 = 50 PCO2 = 23 HCO3 = 22 (normal, mas tende a cair) SpO2 = 87% (hiperventilando)

ACIDOSE METABÓLICA

Redução do pH plasmático, em razão do aumento de ácidos orgânicos e redução do bicarbonato


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Exemplo de uma acidose metabólica pH = 7,32 PO2 = 89 (normal) PCO2 = 38 (normal) HCO3 = 15 SpO2 = 97% (normal)

ALCALOSE METABÓLICA

Aumento do pH plasmático em decorrência de acúmulo de HCO3 e diminuição de H.

Exemplo de uma alcalose metabólica pH = 7,50 PO2 = 93 (normal) PCO2 = 43 (normal) HCO3 = 31 SpO2 = 96%

ELETRÓLITOS

POTÁSSIO Cátion de maior concentração nos líquidos intracelulares e 2% nos LEC O potássio é medido especialmente no LEC, para saber seu excesso ou diminuição e sobre a

possibilidade de arritmias A constância de K+ e H+ depende da excreção controlada destes íons na urina

A excreção ocorre no ducto coletor Valores – Lic: 150-160 mEq/L

Lec: 3,5-5 mEq/L

SÓDIO É o maior cátion e a principal partícula osmótica do meio extracelular. Assim o mais importante do

organismo Promove alterações no nível de consciência Valores: 135-145 mEq/L

CÁLCIO

Cerca de 98% do cálcio está localizado nos ossos e dentes, 2% no fluido extracelular e em outros tecidos, especialmente no músculo esquelético. Desses 2%, 50% está ligado a proteínas plasmáticas e 40% estão ionizados ou livres.

Valores – Ca total: 8,2-10,2 mg/dL Ca ionizado: 4,65-5,28 mg/dL

CLORETO

Ajuda a manter a pressão osmótica do sangue, pois regula volume sanguíneo e o controle da pressão arterial.

Afeta o mecanismo ácido básico.


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É eliminado pelos rins. Valores: 100-110 mEq/L

FOSFATOS

São encontrados nos ossos, tecidos moles, ligados a proteínas e lipídios e carboidratos. Elevam-se na desidratação e exercícios físicos.

É inversamente proporcional ao cálcio. Valores: 2,7-4,5 mg/dL

Crianças: 4,5-6,7 mg/dL

MAGNÉSIO É absorvido pelo intestino delgado, 50% nos ossos, 1% no sangue e 49% nos tecidos moles. Tem importância para enzimas intracelulares Seu aumento pode levar a PCR após arritmias cardíacas Valores abaixo de 1.0 acompanhado da queda de cálcio é sinal de gravidade Valores: 1,3-2,1mg/dL


35 AULA 10 – EXAME DE URINA

Num indivíduo adulto normal, a cada minuto, aproximadamente um litro de sangue perfunde os dois rins, possibilitando a formação de um ultrafiltrado do plasma. Este filtrado possui pH e osmolalidade semelhantes aos do plasma sanguíneo, ou seja, 7,4 e 285 mOsm/Kg de água, respectivamente. A densidade é de aproximadamente 1,010.

À medida em que o ultrafiltrado flui através dos túbulos de cada nefron e dos ductos coletores de cada rim, ocorrem modificações na constituição química e nas características físicas que resultarão num determinado volume de urina que possuirá uma composição final extremamente diferente daquela inicial do ultrafiltrado, seja pela reabsorção da maioria das substâncias, seja pela secreção de outras tantas.

A concentração final, por exemplo, depende do estado de hidratação do indivíduo. Os 180 litros de filtrado glomerular formados a cada 24 horas são reduzidos a 1 ou 2 litros de urina final. EXAME DE URINA (Exame de urina tipo I, sumário de urina, urinálise, uroanálise, EAS, parcial de urina). O exame de urina é um dos procedimentos laboratoriais mais solicitados pelos médicos das mais variadas especialidades. Esse exame pode fornecer informações úteis que possibilitam auxiliar o diagnóstico de eventuais problemas nos rins e em vias urinárias, tais como processos irritativos, inflamatórios, infecciosos, bem como alguns distúrbios metabólicos como, por exemplo, diabetes e acidose e outros distúrbios como hemólise e hepatite. Coleta

Para a realização do exame de rotina, preferencialmente, deve-se utilizar amostra recente, sem adição de nenhum conservante, no volume mínimo de 12 mL, coletada após o paciente permanecer um período de 2 horas sem urinar. Se possível, a amostra deve ser mantida à temperatura ambiente, mas em circunstâncias nas quais o exame não puder ser realizado em 3h, a amostra deve ser refrigerada. Em nenhuma situação deverá ser congelada, uma vez que este procedimento destruirá os componentes celulares presentes.

Para este tipo de exame, a urina deverá ser colhida após assepsia local, desprezando-se o primeiro jato. Não há, geralmente, necessidade de coletar a amostra em tempos ou condições específicas, mas deve-se ter em mente que algumas características da urina se modificam, significativamente, ao longo do dia, na dependência do jejum, da dieta, da atividade física e do uso de determinados medicamentos. Estas modificações devem ser consideradas quando da interpretação dos resultados. O exame de urina de rotina é constituído por três fases: análise física, análise química e análise do sedimento. I- Análise Física: compreende a observação do aspecto, da cor e da densidade. a) Aspecto- A urina normal possui um aspecto claro, transparente. Turvações podem aparecer quando ocorrerem formações de uratos amorfos em urinas ácidas ou fosfatos amorfos em urinas alcalinas (temperatura ambiente baixa). A urina pode se apresentar mais escura, maior concentração ou mais clara, diluição. b) Cor- A cor da urina normal varia do amarelo ao âmbar e é devida à presença de um pigmento chamado urocromo. Cor rosada, vermelha ou castanha sangue Cor âmbar escuro urobilina ou bilirrubina Cor amarelo-vivo, verdes ou mesmo azuis medicamentos Cor marrom-escuro porfirinas, melanina ou ácido homogentísico.


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Adicionalmente, a urina ainda pode assumir diferentes colorações dependendo da ingestão de alimentos corantes e drogas. c) Densidade- O uso da densidade como índice de avaliação parcial da integridade renal é baseado no conceito de que o túbulo renal normal é capaz de modular o volume de líquido a ser reabsorvido a partir do filtrado glomerular, poupando ou não água, na dependência das necessidades imediatas do organismo. Assim sendo, os valores da densidade urinária no indivíduo normal dependem, basicamente, do equilibrio entre a ingestão hídrica e as perdas. A administração de grandes volumes propiciam densidades baixas, enquanto a restrição ou perdas extra-renais acentuadas podem proporcionar densidades altas. A densidade pode ser medida por densímetro, refratômetro ou por fita reagente. II- Análise Química: pH, dosagem de proteínas e glicose, pesquisa e avaliação semi-quantitativa de corpos cetônicos, de bilirrubinas e de urobilinogênio.

As pesquisas e as quantificações podem ser realizadas com fitas reativas e leitura direta pelo técnico ou por equipamentos automatizados. O uso das fitas reagentes possibilita, além de uma avaliação mais rápida de algumas das características físicas e químicas da urina, a inclusão da pesquisa de outras substâncias, tais como esterases (leucócitos), peroxidase (hemácias) e nitritos (bactérias).

a) Estudo microscópico dos sedimentos: • Cilindros - proteínas • Leucócitos ou Hemácias - lesões inflamatórias, infecciosas ou traumáticas • Cristais - representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina • Muco - inflamação • Bactérias – Cultura de Urina.

b) Elementos anormais na urina:

• Hemoglobina → A presença na urina pode ser proveniente de diferentes estados de hemólise intravascular;

• Albumina (Proteinúria) → lesão renal; • Glicose → ocorre quando os níveis de glicose sanguínea excedem o limiar renal para a glicose;

c) Elementos anormais na urina:

• Bilirrubina → ocorre quando há um aumento da bilirrubina sérica conjugada; • Urobilinogênio e Urobilina → produto formado pela ação de bactérias sobre a bilirrubina

conjugada no TGI, indica a presença de processos hemolíticos, disfunção hepática. • Úreia, Creatitina, Ácido Úrico → presentes quando em excesso no sangue;

Depuração de Creatinina(mL/min) = (140- idade(em anos) X PESO (Kg) 72 X creatinina sérica (mg/ml) a) pH- Os rins são importantes órgãos reguladores do equilíbrio ácido-básico do organismo. A regulação se dá pela secreção de hidrogênio e de ácidos orgânicos fracos e pela reabsorção de bicarbonato do ultra-filtrado pelos túbulos contornados.

A determinação do pH urinário pode auxiliar no diagnóstico de distúrbios eletrolíticos sistêmicos de origem metabólica ou respiratória e no acompanhamento de tratamentos que exijam que a urina se mantenha num determinado pH.

No exame de rotina, a determinação do pH pode ser substituída pela discriminação da reação (ácida, alcalina ou ligeiramente ácida) com uso de indicadores apropriados. Caso seja necessária a determinação mais


37 exata do pH, pode-se utilizar tiras reagentes ou pHmetro. Esta determinação deve ser feita sempre em amostra recente.

b) Proteínas- Proteinúria é a excreção elevada de proteínas na urina, sendo um indicador importante de lesão renal. Em termos práticos ele pode ser assim classificada: Proteinúria Alta- Caracterizada pela excreção de mais de 3,5g de proteína em 24horas. É típica de síndrome nefrótica, mas pode ocorrer em casos de glomerulonefrite, nefro-esclerose, amiloidose, lupus eritematoso disseminado,trombose da veia renal, insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite. Proteinúria Moderada- Caracterizada pela excreção entre 0,5 e 3,5g de proteínas em 24horas. É detectada em doenças renais como glomerulonefrite crônica, nefropatia diabética, mieloma múltiplo, nefropatia tóxica, pré-eclampsia e nas alterações inflamatórias malignas, degenerativas e irritativas do trato urinário, incluindo a presença de cálculo urinário. Proteinúria Mínima- Caracterizada por excreção de menos de 0,5g de proteína em 24horas. Está associada à glomerulonefrite crônica, enfermidade policística renal, afecção túbulo-renal, fase de convalescença de glomerulonefrite aguda e vários distúrbios do trato urinário inferior. Proteinúria-Postural- Ocorre apenas quando o indivíduo permanece em posição ereta. A excreção diária pode atingir até 1g. Proteinúria Funcional- Excreção de proteínas associada a estados febris, exposição ao calor ou ao frio intensos, exercícios físicos intensos. Proteinúria de Bence-Jones- É a excreção de uma proteína específica, de baixo peso molecular, excretada em urina de pacientes com mieloma múltiplo. Corresponde à cadeia leve livre de imunoglobulinas, podendo ser kappa ou lambda. Microalbuminúria- Está definida pela excreção de proteínas entre 30 e 250mg, em 24horas. No diabetes insulino dependente, a microalbuminúria é um bom indicador de afecção renal. c) Glicose- Em circunstâncias normais, praticamente toda a glicose filtrada pelos glomérulos é reabsorvida no túbulo contornado proximal e a pesquisa de glicose na urina, pelos métodos habituais, é negativa. A reabsorção é feita por transporte ativo e contribui para a poupança de grande quantidade de glicose. O nível sanguíneo no qual a reabsorção tubular é superado é chamado de limiar renal e, para a glicose, está entre 160 e 180mg/dL. Esse conceito deve ser considerado nas situações em que a glicose aparece na urina. São causas de glicosúria: - Diabetes mellitus; reabsorção tubular rebaixada; Síndrome de Fanconi; doença renal avançada; lesões do sistema nervoso central; gravidez; no período pós prandial, após ingestão de grandes quantidades de açúcares; administração de certas drogas (tiazídicos, corticosteróides); estresse emocional; distúrbios endócrinos de pituitária e da supra-renal.

A glicose pode ser pesquisada na urina com o reativo de Benedic e dosada por métodos enzimáticos como hexoquinase ou glicose oxidase.

Metabolismo incompleto dos ácidos graxos como fonte alternativa à glicose leva à produção de corpos cetônicos. A cetonúria ocorre no jejum prolongado, em dietas para redução de peso, em estados febris, após exercícios físicos intensos, no frio intenso, mas principalmente, no diabetes mellitus. Os três corpos cetônicos presentes são: ácido acetoacético (20%), acetona (2%) e ácido beta hidroxibutírico (78%). Os corpos cetônicos


38 podem ser pesquisados pelo reativo do nitroprussiato, em tubo ou nas fitas reagentes. Esta reação não detecta o ácido beta-hidroxibutírico.

d) Bilirrubina e Urobilinogênio- Há dois grupos de doenças que podem acarretar alterações nos níveis de excreção urinária: 1) Doença Hepática- A bilirrubina direta não é excretada, por obstrução biliar, por exemplo, reflui para o sangue. Como essa bilirrubina é solúvel no plasma e, portanto, filtrada pelos glomérulos renais, à medida que sua concentração aumenta no sangue, aumenta a excreção renal. Como não chega bilirrubina no intestino, a produção de urobilinogênio é reduzida, chegando a ser negativa sua pesquisa na urina. 2) Doença Hemolítica- Nestas doenças, há um aumento acentuado na produção da bilirrubina indireta. Como o fígado está normal, grande quantidade de bilirrubina direta é produzida e lançada no intestino, com consequente conversão em urobilinogênio. Há um aumento da reabsorção de urobilinogênio a nível intestinal, elevando o nível sanguíneo e aumento da sua excreção a nível renal. Não ocorre excreção de bilirrubina pela urina, uma vez que a fração que está aumentada é a indireta, não solúvel e que circula ligada às proteínas, não sendo filtrada.

A bilirrubina é pesquisada com o reativo de Fouchet ou com fitas reagentes e a presença de urobilinogênio pode ser avaliada semiquantitativamente com o reativo de Erlich. e) Hemoglobina- As fitas reagentes possuem áreas que permitem o reconhecimento da presença de hemoglobina na urina, seja com hemácias íntegras, chamado de hematúria, seja como hemoglobina livre, denominado de hemoglobinúria. Esse dado é importante e deve ser relacionado com a observação do exame microscópico do sedimento urinário. É possível a ocorrência de hemoglobinúria sem grande número de hemácias no sedimento, em decorrência, por exemplo, de hemólise intravascular. Por outro lado, a área na tira reagente não é específica para hemoglobina, dando resultados positivos na presença de mioglobina.

O exame microscópico do sedimento urinário tem a finalidade de detectar e, eventualmente, quantificar alguns elementos figurados presentes na urina, dentre os quais se destacam células epiteliais, leucócitos, hemácias, cilindros, cristais, bactérias e fungos.

III- Elementos figurados do sedimento urinário: a) Células epiteliais- Três diferentes tipos de células epiteliais podem ser observadas no sedimento urinário: escamosas, transicionais e tubulares renais. b) Células sanguíneas- As células do sangue periférico estão, normalmente, presentes em pequeno número na urina. As mais frequentes são os leucócitos polimorfonucleares e os eritrócitos, ainda que linfócitos, monócitos e eosinófilos possam ocorrer em urinas de indivíduos normais. Leucócitos aumentados: indica a existência de processo inflamatório ou infeccioso em algum nível do sistema urinário. A presença de muitos leucócitos, mais de 50 por campo, ou de grumos de leucócitos degenerados é fortemente sugestivo de infecção bacteriana aguda. Hemáceas: processos inflamatórios, infecciosos ou traumáticos das vias urinárias causam o aumento do número de eritrócitos no sedimento. Principais causas: cálculos renais, glomerulonefrite, tumores, trauma, pielonefrite e exposição a produtos químicos tóxicos.


39

Pacientes com doenças glomerulares, tais como os diversos tipos de glomerulonefrites, nefropatia por IgA e nefroesclerose, apresentam eritrócitos com morfologia bizarra, sendo denominados de dismórficos, enquanto pacientes portadores de lesões não glomerulares mostram eritrócitos com morfologia típica ou com alterações mínimas.

c) Cilindros - cilindros são precipitados protéicos formados na luz tubular. Na dependência do conteúdo da matriz protéica, os cilindros são classificados como: Hialinos- São os cilindros compostos principalmente de proteína, sem inclusões. Clinicamente possuem pouco significado, entretanto estão associados à proteinúria e podem ser observados em praticamente todas as situações em que ela ocorre. Grandes quantidades de cilindros hialinos aparecem na pielonefrite aguda, hipertensão arterial maligna, doença renal crônica, insuficiência cardíaca congestiva e nefropatia diabética. Leucocitários- Os cilindros leucocitários aparecem em inflamações intersticiais e doenças glomerulares. Hemáticos- A presença deste tipo de cilindro no exame do sedimento urinário é significativo de doença glomerular. A lesão glomerular permite que as hemácias passem pela membrana basal e atinjam o túbulo renal. Existindo proteinúria concomitante e condições para formação do cilindro, este se formará na porção distal do néfron. Granulosos- A matriz básica de todos os cilindros é protéica. Quando existem grânulos numa matriz básica, o cilindro é descrito como granuloso. Cilindros granulosos indicam, quase sempre, a presença de doença renal. As excreções incluem os breves surtos de cilindros granulosos que se seguem após exercícios intensos ou durante dieta rica em carboidratos. Céreos- São cilindros muito largos. Refletem a fase final da dissolução dos grânulos, os cilindros céreos significam obstrução prolongada do néfron e oligúria. Ocorre em estágios finais de doença renal crônica. Celulares- São compostos, na maior parte das vezes, de células epiteliais descamadas. A presença de cilindros epiteliais renais é indicativa de doença tubular e varia de acordo com a natureza do processo lesivo. Alguns autores acreditam que o cilindro celular se torna primeiro grosseiramente granuloso e depois finalmente granuloso. Gordurosos- São também chamados de cilindros lipoídeos. d) Fungos e bactérias- A urina é estéril, mas é, também, um bom meio de cultura; se as condições de coleta e preservação não forem adequadas o exame poderá fornecer informações incorretas e até mesmo prejudiciais ao raciocínio clínico. Ainda que seja possível a ocorrência isolada de bactérias, nos processos infecciosos, inclui aumento no número dos leucócitos, aspecto celular degenerado e agrupados, hematúria e proteinúria. O ideal é realizar a urocultura. e) Cristais- Oxalato de Cálcio: Cristais de Oxalato de cálcio podem estar presentes em grande número em urinas de indivíduos normais com dietas ricas em alimentos contendo ácido oxálico, tais como tomate, maçã e laranja e bebidas carbonatadas. A elevação acentuada do número destes cristais, no entanto, pode refletir doença renal crônica grave, ou intoxicação por drogas. Aparecem como cristais reflateis ou octaédricos, na forma característica de envelopes. Uratos Amorfos e Ácido úrico- A presença de grande quantidade de uratos amorfos pode anunciar a nefropatia gotosa. Normalmente aparecem como precipitado granuloso amarelo avermelhado. Cristais de ácido úrico são vistos com frequência em urinas de crianças durante as fases de crescimento corporal acelerado, quando é intenso o metabolismo de nucleoproteínas. Cristais com significado clínico específico: Cistina- Cristais de cistina podem ser observados em urinas de pacientes portadores de cistinúria, um defeito metabólico que compromete o transporte transmembrana dos aminoácidos, cistina, ornitina, lisina e arginina.


40 Estes indivíduos excretam quantidades elevadas destes quatro aminoácidos mas, sendo a cistina o de menor solubidade, ocorre supersaturação e cristalização. A cistinúria é responsável por cerca de 1% dos cálculos urinários. Os cristais possuem a forma de placas incolores, refrateis e hexagonais. Fosfato-amoníaco-magnesiano- Também denominados de cristais triplos, quando observados em sedimento de urina recém emitida, sugerem a presença de processo infeccioso por germe produtor de urease. Tirosina- Apresentam-se na forma de agulhas finas, dispostas em feixes ou grupos, de cor amarela com aspecto sedoso. Podem aparecer nas hepatopatias graves e em pacientes com degeneração ou necrose tecidual importante. Leucina- São esferas de cor amarela, com aspecto oleoso. Podem aparecer nas hepatopatias graves, em associação ou não com a tirosina.

Ambos são aminoácidos resultantes do catabolismo protéico e podem aparecer na forma de cristais em urinas de pacientes com degeneração ou necrose tecidual importante.

Na maioria das vezes, a morfologia e algumas das características do cristal, tais como atividade óptica e solubilidade, permitem o reconhecimento de sua composição química. Não há associação direta entre cristalúria e calculose e, mesmo para os pacientes portadores do mesmo distúrbio metabólico, a cristalúria varia amplamente de intensidade.


41 AULA 11 – EXAMES DO PRÉ-NATAL Finalidades

Diagnóstico de gravidez Determinação da correta idade gestacional Avaliação do risco gestacional Diagnóstico e tratamento de condições mórbidas intercorrentes (anemia, infecções) Identificação de malformações Rastreamento de complicações da gravidez (pré-eclâmpsia, diabetes) Predição de complicações perinatais (prematuridade) Prevenção de complicações neonatais (DHPN) Avaliação do crescimento e do bem-estar fetal

ULTRA-SONOGRAFIA

Características do saco gestacional Vesícula vitelina Perfil Biofisico do Embrião

Margem de erro: 1º trimestre: 4,7 dias 2º trimestre: 1-2 semanas 3º trimestre: 2-3 semanas

Não há evidências suficientes para recomendar ou excluir a suplementação profilática de ferro Não há evidências suficientes para recomendar o tratamento a menos que Hb <9g% Rastreamento de infecções Sorologia para sífilis, toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus (STORCH) Pesquisa de Hepatite B (AgHBs) Rastreamento de HIV-AIDS (ELISA anti-HIV) Outras infecções Sumário de urina Nitritos Piócitos Hemácias Bactérias Urocultura Colpocitologia oncótica Cultura de secreção vaginal (S. -haemolyticus), cervical e pesquisa de clamídia Glicemia de jejum Curva glicêmica Incidência de 3-4% Riscos perinatais – macrossomia, distocia de ombro, hipoglicemia e outros Apreciação clínica tem mais acurácia em relação à macrossomia (peso prévio, ganho ponderal, gestação

pós-termo)


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1ª consulta Hemograma completo Urinálise – sumário e urocultura Tipagem sanguínea e Rh Pesquisa de Anticorpos Irregulares Glicemia jejum Parasitológico de fezes com Baerman Rastreamento de Sífilis (VDRL) Sorologia IgG e IgM para rubéola, toxoplasmose e citomegalovírus Citologia cervical Anti-HIV – 1 e 2 Anti-HTLV – I e II Hepatite B (HBsAg) 10-13 semanasUltra-sonografia => oferecimento e aconselhamento Avaliar IG, diagnosticar gestações múltiplas e rastreamento de cromossomopatias 20-22 semanas Ultra-sonografia morfológica A critério do casal em gestações de baixo-risco sem antecedentes de MF ou doenças genéticas Discussão e aconselhamento 26-28 semanas Pesquisa de diabetes (critérios de risco) Repetir hematócrito e hemoglobina Repetir sorologia para Sífilis Hemoglobina Hb 11g/dL: Normal – Rotina 60mg Fe elementar Antes das refeições 5mg Ácido Fólico Até 12 semanas 8g/dL Hb <11g/dL Anemia leve a moderada Tratar parasitoses 120/240mg Ferro elementar Após 60 dias repetir


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Hb < 8g/dL Pré-natal alto risco Sumário de urina Proteínas Positivo: Com sinais DHEG leve Repouso Proteinúria 24 horas Retorno em, no máximo, 7 dias Francamente positivo: Serviço referência Bactérias Solicitar urocultura com Antibiograma Retorno precoce para resultado Se positivo: tratar Hemáceas Associada a bactérias Proceder semelhante infecção Se isolada Afastar sangramento transvaginal Referir consulta especializada Cilindros: Pré-natal alto risco Tipagem sanguínea Informar à gestante o resultado Rh (+) - Rotina normal Rh (-) - Solicitar Coombs indireto se parceiro Rh + ou desconhecido


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Coombs indireto Negativo: Repetir na 28ª semana Administrar Ig anti-D na gestante (28ª s) e até 72 horas pós parto ou aborto. Positivo: Pré-natal alto risco Mãe já sensibilizada. Acompanhar gestação, caso o feto apresente sofrimento deve-se realizar

transfusão sanguínea intra-uterina.

Glicemia de jejum

Parasitológico de fezes De acordo com a OMS, o tratamento de enteroparasitoses deve ser evitado no primeiro trimestre de

gravidez, período de maior risco de teratogênese por drogas antiparasitárias. Tal conduta deve ser estendida para todo o período de gestação, a menos que a parasitose constitua em risco ao desenvolvimento do feto ou para saúde materna.

VDRL Resultado positivo Fazer FTA-ABS Se VDRL (-) e FTA-ABS (+): sífilis tratada e curada ou fase latente Se VDRL (+) e FTA-ABS (+): Tratar Se VDRL (+) e FTA-ABS (-): outra doença Se não é possível FTA-ABS: fazer tratamento Obs: Rastrear e, SN, tratar parceiro


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Toxoplasmose IgM (+) IgG (-) repetir com 2 sem. IgM (+) IgG (+) – infecção aguda? IgG (+) IgM (-) – Infecção passada? IgG (- ) IgM (- ) – Não imune

Rubéola IgG ( + ) e IgM ( - ) : Imune IgG ( - ) e IgM ( +) : pré-natal de alto risco – Infecção Aguda IgG ( + ) e IgM ( +) : pré-natal de alto risco - Infecção Aguda IgG ( - ) e IgM ( -) : realizar imunização no puerpério Não existe tratamento

Citomegalovírus IgG(+) IgM (-) – Infecção passada? IgG (-) IgM (-) – repetir trimestralmente? IgG(+) IgM (+) – Infecção aguda? IgG (-) IgM (+) – Infecção aguda?

Teste anti-HIV Voluntário Aconselhamento pré e pós-teste Resultado negativo Ausência infecção / infecção recente -janela imunológica Discutir significado resultado Reforçar informação transmissão HIV Reforçar medidas preventivas Se risco: repetir cada 3 meses Repetição teste todas as gestações Resultado indeterminado Resultado duvidoso Discutir significado resultado Fazer novo teste Reforçar medidas preventivas Reforçar informação transmissão HIV


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Se negativo: repetir final gestação No parto: teste rápido anti-HIVResultado positivo Confirmar resultado Se positivo: Serviço de referência Não significa portar AIDS doença clínica Existem medicações para controle infecção materna e redução transmissão fetal Suporte psicoterápico Carga viral / CD-4 Instituir AZT após 14ª semana Resultado positivo Contra-indica formalmente amamentação Acompanhamento RN Serviço especializado Testar parceiro Uso obrigatório de preservativos

HTLV Leucemia/linfoma de células T Afeta 10 a 20 milhões de pessoas no mundo Prevalência HTLV I - 1 a 10% Transmissão sexual, parenteral e por amamentação Não interfere no curso da gestação Infecção pós-natal – linfócitos T infectados pelo HTLV presentes no leite materno HEPATITES É feito um rastreamento por HbsAg ou IgM anti-HBc HbsAg (+): diagnóstico positivo, iniciar um pré-natal de alto risco, devendo a gestante ser acompanhada

por hepatologista Quando a mãe é portadora do vírus da hepatite B, a criança é vacinada à nascença, podendo depois ser

amamentada.


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48 REFERÊNCIAS

• FISCHBACH, FRANCES; DUNNING III, MARSHALL B. Manual de Enfermagem. Exames Laboratoriais e Diagnósticos. 8ed. Editora Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2009.

• KNOBEL, Elias. Nefrologia e distúrbios do equilíbrio ácido-base. São Paulo: Atheneu, 2005. • TIMBY, B.K.; SMITH, N.K. Enfermagem médico-cirúrgica. 8ed. Editora Manole: São Paulo, 2005. • XAVIER. R. M. et al. Laboratório na prática clinica: consulta rápida Porto Alegre: Artmed, 2005.

Documents

Apostila_exames laboratoriais (1).pdf