Apresentação do PowerPoint€¦ · •Basofilia: •Comumente associado com eosinofilia •Produção e ligação excessiva de imunoglobulina E •Monocitose: •Resposta a estímulos

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Exames complementares mais realizados no paciente internado: quais solicitar e

como interpretar

M.V PhD BRENO CURTY BARBOSAMédico Veterinário – UFES

Residência em Anestesiologia Veterinária – UNESP

Mestre em Ciência Animal – UFMG

Co-coordenador do GEMIV - UFMG

M.V auxiliar do Setor de Emergência e Terapia Intensiva – EV-UFMG

Doutor em Ciência Animal - UFMG

Introdução

• Qual exame devo solicitar?

• Vai, realmente, trazer informações importantes?

• Eu sei fazer a interpretação?

• Eu vou olhar o resultado?????

• Qual técnica o laboratório analisa?

www.cortexeventos.com.br

ERITROGRAMAANEMIA


Definição

• Redução na massa das células vermelhas (hemácias) – VG ou Ht, Hb

• Hematócrito que reduziu com o passar do tempo, MESMO dentro do intervalo de referência! – Greyhounds e outros galgos

NÃO é o diagnóstico primário, tem que buscar a causa!


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Avaliação

• Sinais clínicos:• Mucosas pálidas ou ictéricas

• Letargia

• Intolerância ao exercício

• Alimentação depravada

• Agudo ou crônico!


Anamnese

• Animais está recebendo algum medicamento?

• Identificaram perda de sangue ou fezes escurecidas?

• Presença de pulga?

• O gato é testado para FIV e FeLV?

• Presença de carrapato?

• Vacina recente?

• Dose de contraceptivo recente?

• A palidez é hipoperfusão ou anemia?

AcetominofenoAntiarrítmicos

AnticonvulsivantesAnti-inflamatórios

BarbituratosQuimioterápicos

CloranfenicolCimetidina

MetronidazolMetimazol

Penicilina e cefalosporinasFenotiazinas

Derivados de sulfaswww.cortexeventos.com.br

Observações clínicas

• Cães geralmente ictéricos em anemia hemolítica

• Gatos a icterícia é manifestação de doença hepática

• Avaliar presença de linfadenopatia e/ou hepatoesplenomegalia

• Busca por petéquias, equimoses e evidências de sangramentos

• Radiografia abdominal: corpo estranho metálico – fonte de Zn – lise de hemácia

• Cão ou gato com anemia grave e sinais clínicos discretos ou moderados – anemia crônica


DISTÚRBIO FREQUÊNCIA ESPÉCIES

LINFOMA F C;G

MICOPLASMOSE F G ˃ C

LEUCEMIAS AGUDAS

F G;C

ERLICHIOSE, ANAPLASMOSE

F C˃G

MASTOCITOSE SISTÊMICA

R G ˃ C

HIPOPLASIA DE MEDULA

R G;C

AHIM F C˃G

GRAU CÃES GATOS

DISCRETA 30%-36% 20%-24%

MODERADA 18%-29% 15%-19%

GRAVE ˂ 18% ˂ 14%

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Responsividade medular

• Anemia regenerativa• Causas extramedulares• Presença de reticulócitos e hemácias policromatofílicas• Medula funcional• Causas: hemorragias ou hemólise

• Anemia arregenerativa• Distúrbios de medula óssea ou extramedular• Causas: hipoploriferação eritroides; doença inflamatória crônica; DRC;

hemólises nas primeiras 48-96 horas

O número de reticulócitos deve ser PROPORCIONAL à redução do Ht


Regeneração

• Anemia macrocítica e hipocrômica• Provável relação com número elevado de reticulócitos

• Reticulócitos: maiores e com menor Hb do que hemácia madura

• Provável regeneração

• Algumas anemias regenerativas são:• Normocítica normocrômica

• Normocítica hipocrômica

• Anemia leve a moderada com reticulócitos ˃ 120.000/µL


Reticulócitos

• Agregado (cães e gatos):• Reticulócitos mais jovens• Resposta mais aguda• Resposta recente, 2-3 dias pós perda sanguínea

• Pontilhado (gatos):• Reticulócitos mais maduros – maturação dos agregados, quadro anêmico de algumas

semanas• Pequenas granulações e baixo RNA residual• Se apenas este está presente – a medula respondeu há algumas semanas atrás, sem

resposta recente!

• Avaliar SEMPRE o corrigido em relação ao grau de anemia

• Avaliar o valor absoluto!


Hemorragia X Hemólise

VARIÁVEL HEMORRAGIA HEMÓLISE

[PPT] NORMAL-BAIXA NORMAL-ALTA

EVIDÊNCIA DE SANGRAMENTO COMUM RARA

ICTERÍCIA NÃO COMUM

HEMOGLOBINEMIA NÃO COMUM

ESFEROCITOSE NÃO COMUM

HEMOSSIDERINÚRIA NÃO SIM

AUTOAGLUTINAÇÃO NÃO OCASIONAL

COOMBS DIRETO NEGATIVO POSITIVO NA AHIM

ESPLENOMEGALIA NÃO COMUM

ALTERAÇÕES NAS HEMÁCIAS NÃO COMUM


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ERITROCITOSE


Definição

• Aumento na massa de eritrócitos circulantes

• Aumento do hematócrito

• Cães em elevadas altitudes; Greyhounds (Ht 70%)

• Alterações hemorreológicas e hiperviscosidade

• Policitemia – errôneo pois não há aumento de todas as células

• Eritrocitose absoluta ou relativa


VG ALTO

PPT ALTA

RELATIVA(DESIDRATAÇÃO)

PPT NORMAL

ABSOLUTA

DOENÇA CARDIOPULMONAR

DOENÇA NÃO CARDIOPULMONAR

INFILTRAÇÃO/MASSA RENAL RINS NORMAIS

PESQUISAR NEOPLASIAS

PRESENÇA NEOPLASIA AUSÊNCIA DE NEOPLASIA

POLICITEMIA VERAOUTRA SECUNDÁRIA

GASES SANGUÍNEOS NORMALHIPÓXIA

US RENAL

Epo SÉRICA

ALTA BAIXA

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Tratamento

• Reduzir viscosidade sanguínea

• Flebotomias terapêuticas:• Eritrocitose absoluta primária (policitemia vera)

• Coleta de aproximadamente 20 ml/kg de sangue

• Restituir o mesmo volume com cristaloides

• Flebotomia gradual• Eritrocitose secundária ao decréscimo de oxigênio tecidual

• 5 ml/kg repetida quando necessário

• Restituir o mesmo volume com cristaloides

• Hidroxiureia: 30 mg/kg VO, SID 7-10 dias seguidos de redução


LEUCOPENIA E LEUCOCITOSE


Leucograma

• Limitar número de diagnósticos diferenciais

• Predizer gravidade e prognóstico

• Leucogramas sequenciais – avaliação da terapêutica

• Tervuren Belga e Greyhound – valores dos leucócitos abaixo da referência, porém é normal para raça!

• SEMPRE avaliar o valor absoluto!

• Polimorfonucleares: neutrófilos, eosinófilos e basófilos

• Mononucleares: monócitos e linfócitos

Leucograma

• Neutrófilos tóxicos: • Alterações citoplasmáticas como basofilia ou granulações, vacuolização e

corpúsculos de Döhle

• Organismo PERDENDO a batalha contra o agente agressor

• Neutrófilos hipersegmentados• Tempo de trânsito prolongado

• Hiperadrenocorticismo, Corticoterapia e distúrbios inflamatórios crônicos


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PROLIFERATIVO MATURAÇÃO ARMAZENAMENTO

CÉLULAS QUE SE DIVIDEM:• MIELOBLASTOS

• PROGRANULÓCITOS• MIELÓCITOS• 48-60 HORAS

• METAMIELOCITOS• BASTONETES• 46-70 HORAS

• NEUTRÓFILOS• 50 HORAS

• RESERVA PARA 5 DIAS!

COMPARTIMENTO MEDULAR

MARGINAL CIRCULAÇÃO

COMPARTIMENTO DE NEUTRÓFILOS

MARGINALIZADOS (CNM)• NEUTRÓFILOS ADERIDOS

AO ENDOTÉLIO VASCULAR

COMPARTIMENTO DE NEUTRÓFILOS CIRCULANTES

(CNC)• NEUTRÓFILOS

CIRCULANTES NO SANGUE

COMPARTIMENTO VASCULAR

CONJUNTO TOTAL DE NEUTRÓFILOS = CNM + CNCCÃO: CNM = CNC

GATO: CNM = 2-3 CNCTEMPO DE TRÂNSITO:

CÃES: 6-8 HORASGATOS: 10-12 HORAS

SUBSTITUIÇÃO TOTAL: 2-2,5 DIAS

Leucograma

• Neutropenia:• Redução do número ABSOLUTO dos neutrófilos circulantes

• Produção diminuída ou prejudicada na medula óssea

• Aumento da marginalização

• Destruição dos neutrófilos circulantes

• FIV, FeLV, parvovírus – 52% dos casos de neutropenia

• Sepse e endotoxemias: 11%

• Border Collies – síndrome de neutrófilos retidos

• Neutropenia mais anemia arregenerativa e trombocitopenia – causa medular

• SEMPRE analisar a leitura de lâmina e buscar foco infeccioso


Leucograma

• Neutrofilia:• Causa mais comum de leucocitose

• Neutrofilia com desvio a esquerda• Aumento de neutrófilos maduros e imaturos

• Desvio à esquerda regenerativo• O número de formas imaturas NÃO ultrapassa a forma madura

• Desvio à esquerda degenerativo• O número de formas imaturas SUPERA o número de forma madura

• Situação GRAVE

• Neutrofilia extrema • Neutrófilos acima de 50.000/μL

• Reação leucemoide• Neutrofilia marcada por grave desvio à esquerda (metamielócitos e mielócitos)

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Leucograma

• Eosinopenia:• Leucograma de estresse ou Corticoterapia

• Pouca relevância clínica

• Eosinofilia:• Excluir causa parasitárias (endo e ECTOparasitos)

• Gatos: pulgas; complexo granuloma eosinofílico; asma brônquica; gastrenterite eosinofílica

• Cães: síndrome eosinofílica em Rottweilers; granulômas eosinofílicos orais em Huskies Siberianos

• Síndrome hipereosinofílica: gatos e ocasionalmente cães, indistinguível da leucemia eosinofílica


Leucograma

• Basofilia:• Comumente associado com eosinofilia

• Produção e ligação excessiva de imunoglobulina E

• Monocitose:• Resposta a estímulos inflamatórios, neoplásicos ou degenerativos

• Mais pronunciada em cães do que gatos; RARA em Greyhounds

• Reações granulomatosas e piogranulomatosas

• Identificar FOCO infeccioso


Leucograma

• Linfopenia:• Anormalidade hematológica MAIS comum em cães e gatos

• Efeito do corticoide endógeno ou exógeno; perda de linfa (quilotórax ou linfangiectasia intestinal)

• Linfocitose:• Medo; vacinação; erliquiose crônica; anaplasmose; doença de Addison;

leucemia linfocítica crônica


Plaquetas

• Trombocitopenia:• Mais comum causa de hemorragia espontânea em cães

• Redução da produção

• Aumento da destruição - imunomediado

• Aumento do consumo - CIVD

• Aumento do sequestro – esplenomegalia e, raramente, hepatomegalia


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BIOQUÍMICA SÉRICA


Hepatobiliar

• Alanina aminotrasnferase (ALT) ou Transaminase glutâmico-pirúvica• Citosol dos hepatócitos

• Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico-oxalacética• Interior da mitocôndria do hepatócito - isoenzima

• Ampla distribuição nos tecidos – músculos

• Excluir dano muscular – creatina cinase

• ALT – dano hepatocelular com maior especificidade

• AST – mais confiável em dano hepático em gatos (alguns estudos); menor magnitude de aumento, maior sensibilidade

GRAU DE ELEVAÇÃO ENZIMÁTICA – NÃO É INDICADOR PROGNÓSTICO

TESTE DE TRIAGEM PARÂMETRO EXAMINADO COMETÁRIOS

ALT e AST INTEGRIDADE DAS MEMBRANAS DOS HEPATÓCITOS; ESCAPE DAS CÉLULAS

GRAU DE AUMENTO SE CORRELACIONA APROXIMADAMENTE COM O NÚMERO

DE HEPATÓCITOS ENVOLVIDOS, MAS NÃO COM A SEVERIDADE DA DOENÇA


Hepatobiliar

• Trato biliar:• Fosfatase alcalina (FA) e γ-glutamiltransferase (GGT): aumento em colestase

principalmente

• Presentes na membrana dos hepatócitos e epitélio biliar – simples extravasamento não significa aumento da atividade sérica

• FA – osteoblastos; mucosa intestinal; córtex renal; placenta - meia vida 4 minutos!

• Aumento considerável de FA: 5 vezes maior que o limite superior

• Aumento paralelo FA e GGT – hepatopatias colestáticas em cães e gatos

• FA e GGT felina presentes em menores quantidades e menores meia-vida; aumentos discretos possuem importância!


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Hepatobiliar

• FA• Cão: alta sensibilidade para colestase

• Gato: pouca sensibilidade para colestase; ictéricos ANTES do seu aumento, pois a quantidade hepatocelular é baixa!; boa ferramenta para diagnóstico de lipidose hepática!

• GGT• Cão: mais específico e menos sensível do que a FA, geralmente aumentam

juntos

• Gatos: mais sensível e menos específico do que a FA (exceto para lipidose)



FA e GGT REATIVIDADE DO EPITÉLIO BILIAR PARA VÁRIOS ESTÍMULOS, AUMENTO DA

SÍNTESE E LIBERAÇÃO

AUMENTO ASSOCIADO COM COLESTASE INTRA-HEPÁTICA OU EXTRA-HEPÁTICA

OU EFEITOS DE FÁRMACOS –COSTICOSTEROIDES E

ANTICONVULSIVANTES (APENAS FA!)


Hepatobiliar

• Albumina:• Fígado é a ÚNICA fonte de produção – função hepática

• Perda via TGI e renal

• Meia-vida plasmática 8-10 dias

• Perda de 80% dos hepatócitos para haver hipoalbuminemia – insuficiência hepática crônica GRAVE!

• Proteína de fase aguda com caráter negativo; síndrome nefrótica



ALBUMINA SÍNTESE PROTEICA DESCARTAR CAUSAS DE BAIXA CONCENTRAÇÃO; BAIXOS VALORES

INDICAM ≥ 80% DA PERDA DA FUNÇÃO HEPÁTICA TOTAL OU RESPOSTA DE FASE

AGUDA NEGATIVA


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Hepatobiliar

• Bilirrubina:• Grande capacidade de reserva do sistema mononuclear fagocitário e do

fígado de processar bilirrubina

• Hiperbilirrubinemia: produção EXTREMAMENTE aumentada ou redução da excreção do pigmento

• Raramente de reabsorção de grandes hematomas

• Valores em cães raramente ultrapassam 10 mg/dL, ao menos que haja falha na excreção concomitante!

• Hiperbilirrubinemia + aumento da FA, GGT e leve a moderado de ALT –colestase

• Hiperbilirrubinemia + anemia grave – hemólise massiva



BILIRRUBINA SÉRICA CAPTAÇÃO E EXCREÇÃO DE BILIRRUBINA DESCARTAR INICIALMENTE HEMÓLISE ACENTUADA; SE Ht ESTIVER NORMAL,

COLESTASE INTRA-HEPÁTICA OU EXTRA-HEPÁTICA ESTARÁ PRESENTE


Renal

• Ureia:• Sintetizada no fígado a partir da amônia do metabolismo dos aminoácidos

• Excreção ocorre por filtração glomerular• Ureia é inversamente proporcional à TFG

• Sujeita à reabsorção passiva nos túbulos renais – taxas de fluxo tubular mais lento (desidratação)

• Não é uma estimativa confiável da TFG

• Excreção não é de forma constantes, aumenta após dieta rica em proteínas, por isso recomenda-se jejum de 8-12 horas

• Sangramento do TGI podem elevar ureia – fonte de proteína

• Aumento do metabolismo como desnutrição, infecção e febre - aumento


Renal

• Creatinina sérica• Produto da degradação não enzimática da fosfocreatina muscular –

determinada pela massa muscular individual (maior em Greyhounds)

• Não afetada de forma considerável pela alimentação

• Não é metabolizada e tem excreção completamente pela TFG

• Depuração da creatinina permite estimar TFG

• Grandes alterações na TFG no INÍCIO da doença renal causam pequenas alterações em ureia ou creatinina – difícil diagnóstico precoce

• Ureia e creatinina: marcadores tardios, mais de 75% dos néfrons não funcionais


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Renal

• Ureia e creatinina sérica não:• Determina a origem da azotemia

• Identifica processos crônico ou agudo

• Processos reversível ou irreversível

• Processos progressivos e não progressivos


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Apresentação do PowerPoint€¦ · •Basofilia: •Comumente associado com eosinofilia •Produção e ligação excessiva de imunoglobulina E •Monocitose: •Resposta a estímulos