Ciclo de Medicina Equina em Curitiba – 27 de Outubro de 2010

Arterite Viral Equina

Maria do Carmo Custódio de Souza Hunold LaraInstituto Biológico

São Paulo - SP

A arterite viral dos equinos é uma enfermidade infecciosa causada por um vírus do gênero Arterivirus, membro da família Arteriviridae (PORTERFIELD et al., 1978; CAVANAGH et al., 1994; CAVANAGH et al., 1997).

A exposição ao vírus da arterite pode resultar no desenvolvimento da infecção com manifestações clínicas características ou ter uma evolução assintomática na dependência da idade e das condições físicas do animal infectado e das condições ambientais, bem como da quantidade de partículas inoculadas, em infecções naturais ou induzidas (TIMONEY & McCOLLUM, 1990; SOUZA et al., 1998).

As manifestações clínicas da enfermidade observadas em casos de infecção natural por este vírus, apresentam uma variada combinação dos seguintes sintomas: febre de até 41°C; apatia, depressão e anorexia; leucopenia; edema da porção distal dos membros, principalmente dos posteriores; secreção ocular e nasal; conjuntivite e rinite;

edema da região periorbital ou supraorbital; edema do escroto e do prepúcio dos garanhões e de glândula mamária das éguas; e abortamento em éguas no terço final dagestação (TIMONEY & McCOLLUM, 1988; TIMONEY & McCOLLUM, 1993). McCOLLUM et al. (1971) demonstraram que a transmissão do vírus de um animal infectado durante a fase aguda da doença, para um cavalo susceptível, ocorre por via respiratória. Essa parece ser a via de transmissão mais frequente do vírus da arterite dos equinos durante um surto da doença. Entretanto garanhões infectados pelo vírus da arterite são capazes de infectar as éguas durante a cobertura (TIMONEY et al., 1987), pois podem se tornar carreadores inaparentes do vírus albergando o agente no sêmen (TIMONEY et al., 1986a; TIMONEY et al., 1986b).

O mecanismo do abortamento causado pela infecção pelo vírus não foi, ainda, esclarecido

de forma definitiva. COIGNOUL & CHEVILLE (1984) e DEL PIERO (2000) sugeriram que a morte fetal poderia ocorrer “in utero” durante a fase aguda da infecção, e que o abortamento seria, provavelmente, consequente às lesões no útero determinadas por diminuição do suprimento sanguíneo destinado à placenta e ao feto, ou pela compressão mecânica exercida pelo edema no miométrio sobre os vasos sanguíneos, como também pela distensão tecidual, por perda da tonicidade do miométrio.

Nenhuma lesão macro ou microscópica significante foi descrita na maioria dos fetos abortados em casos clínicos ou por infecção experimental do vírus (DOLL et al., 1957b; JONES et al., 1957; COIGNOUL & CHEVILLE, 1984; COLE et al., 1986). No entanto, lesões vasculares características e evidentes foram observadas na placenta, cérebro, fígado, e baço, como também alterações anatomo-patológicas de menor extensão nos pulmões de dois casos clínicos de abortamento determinados pelo referido vírus (CARMAN et al., 1988; VAALA et al., 1992).

Nas éguas, a infecção pelo vírus da arterite determina, frequentemente o abortamento depois do terço inicial da gestação e, durante a evolução da doença, descreveu-se ainda a ocorrência de febre, acompanhada de apatia e depressão, observando-se também os seguintes sintomas: corrimentos ocular e nasal, inicialmente seromucoso e a seguir mucopurulento; edemas da região periorbital, da porção distal dos membros e das glândulas mamárias; havendo ou não associação com lesões cutâneas 1 urticariformes (JONES, 1969; TRAUB-DARGATZ et al., 1985; SWERCZEK & ROBERTS, 1990; POWELL, 1991; CHIRNSIDE, 1992; WOOD et al., 1995).

Algumas citações bibliográficas destacaram que o abortamento devido a infecção pelo vírus da arterite pode ocorrer na fase aguda da doença ou no começo da fase de convalescência, na presença ou ausência das manifestações clínicas da doença, ocorrendo,geralmente, após o terceiro mês de gestação, por descolamento da placenta devido à necrose do endométrio (COIGNOUL & CHEVILLE, 1984; COLE et al., 1986). Os fetos algumas vezes apresentam-se autolisados, impedindo a perfeita observação das lesões, principalmente vasculares, semelhantes às que foram frequentemente detectadas nos animais adultos infectados, dificultando a diferenciação do abortamento causado por outros agentes etiológicos, como, por exemplo, o herpesvírus (COIGNOUL & CHEVILLE, 1984; MUMFORD, 1985; HUNTINGTON et al., 1990; SWERCZEK & ROBERTS, 1990).

PORTERFIELD et al. (1978), estabeleceu que o diagnóstico virológico deveria ser feito pelo isolamento do vírus de amostras colhidas, com zaragatoas, na região nasofaringeana ou a partir de amostras de sangue colhidas com anticoagulante; entretanto, o vírus poderia, também, ser isolado a partir de fragmentos de tecidos dos fetos abortados, de fluidos placentários, da urina, do leite, bem como sêmen de garanhões infectados (SWERCZEK & ROBERTS, 1990), pois esse vírus se replica em culturas de células de rim de coelho ou de hamster e de outros tecidos de origem equina, principalmente se fossem obtidos de fetos (McCOLLUM et al., 1961; McCOLLUM et al., 1962a; McCOLLUM et al. , 1962b; WILSON et al., 1962).

Após o isolamento, o vírus deve ser identificado por microscopia eletrônica, por testes de vírus neutralização ou de imunofluorescência (CRAWFORD & HENSON, 1973). Levantamentos epidemiológicos têm demonstrado a ocorrência da infecção de equinos pelo vírus da arterite em países da América do Norte, Europa, África ou em regiões bem definidas como na Austrália, Nova Zelândia e Oriente Médio. Descrições de surtos epizoóticos foram feitas em poucos países, podendo destacar aqueles caracterizados no Canadá, nos Estados Unidos, na Polônia e na Inglaterra.

O primeiro surto de Arterite Viral dos Equinos ocorreu nos EUA em 1953, em uma propriedade em Bucyrus, Ohio-EUA, quando se caracterizou um vírus como sendo o responsável por casos de abortamento e quadro respiratório (DOLL et al., 1957a). No Brasil, o primeiro surto de Arterite Viral dos Equinos ocorreu no Município de Ibiúna,

Estado de São Paulo, numa propriedade de criação de animais da raça Mangalarga Paulista, onde foi observado abortamento em uma égua que estava no 5o mês de gestação.

Outros onze animais apresentaram corrimento nasal e ocular, blefaroedema, alguns delescom edema de ventre e membros, além de orquite em dois machos que compunham ogrupo (FERNANDES et al., 1999). Várias enquetes sorológicas têm demonstrado a presença da infecção pelo VAE em várias regiões do mundo, com prevalência bastante variada. Em alguns países essa prevalência é baixa, como no Japão (FUKUNAGA et al., 1994), na Inglaterra (CHIRNSIDE, 1992) e no Irã (MAASOMMEH, 1991). Em outros é bastante alta como no Marrocos (MORAILLON et al., 1978), na Itália (CAVIRANI et al., 1990), no Canadá (ELAZHARY et al., 1990), na Austrália (HUNTINGTON et al., 1990), na Áustria (KÖLB et al., 1991) e na Polônia (GOLNIK & PAWESKA, 1991).

Em alguns países onde a criação de equinos e seu trânsito para realização de provas hípicas é bastante intenso a prevalência da arterite viral dos equinos apresenta números significativos como nos Estados Unidos, onde McCUE et al. (1991) relataram 2 índice de 13,6%, na França, de 18,5% (MORAILLON & MORAILLON, 1978), na Argentina, 11,9% (NOSETTO et al., 1984) e na Alemanha de 8,7% (HERBST et al., 1992).

Levantamentos sorológicos realizados no Brasil demonstram que a infecção pelo vírus da arterite ocorre também na população equina dos estados de São Paulo, Paraná, Minas Gerais e Rio Grande do Sul o que reflete o potencial desse agente em perdas econômicas (Quadro I).

Quadro I - Frequência de anticorpos antivírus da arterite dos equinos detectada, pela reação de soroneutralização em microplacas, em soro sanguíneo de cavalos, agrupados segundo a procedência dos animais.

FERNANDES & SOUZA (1999) 10,34 58 SP*SOUZA et al. (1999) 1,04 289 SP (Vale do Paraíba)SILVA et al. (1999) 0 50 MT (Pantanal)LARA et al. (2002) 18,2 659 SPHEINEMANN et al (2002) 0 92 PALARA et al. (2003) 0,3 1.341 SP (Noroeste)LARA et al. (2003) 2,9 70 PR (Curitiba)-JCBELLO et al. (2005) 0,85 826 MGDIEL et al. (2006) 2,2 1.506 RSLARA et al. (2006) 0 97 PR (Curitiba)-CarroceiroAGUIAR et al. (2008) 0 176 ROCUNHA et al. (2009) 0 163 SP (Vale do Ribeira)LARA et al. (2010) 20 85 SP (Alta Mogiana)BRAGA (2010) 5,7 1.400 SP (Brag Pta, Jundiaí, Amparo, Campinas, Mogi Mirim)

* com histórico de abortamento

Os relatos clínicos de abortamentos em criações de equinos do Estado de São Paulo são bastante comuns, mas nem sempre se consegue chegar a um diagnóstico etiológico do quadro de abortamento (CUNHA et al., 2002). Segundo FERNANDES & SOUZA (1999), a Arterite viral dos equinos está ocorrendo no Estado de São Paulo, nas suas formas mais comuns de manifestação clínica da doença, quais sejam o abortamento e as alterações respiratórias.

Diagnóstico

A infecção aguda pode ser diagnosticada através do isolamento viral ou da demonstração

da soroconversão em amostras de soro sangüíneo colhidas durante a fase aguda da doença e com um intervalo de 21 a 28 dias após (fase convalescente). O vírus pode ser isolado, durante a fase aguda da enfermidade, a partir do sangue 3 total colhido com anticoagulante, swab nasal ou nasofaringeano. Os swabs devem ser colocados em meio de transporte adequado e transportados refrigerados ou congelados, ao laboratório.

O sangue total deve ser transportado refrigerado. No caso de abortamento, fragmentos do feto abortado, tais como pulmão, cérebro, linfonodo, fígado, baço, rim e placenta devem ser submetidos ao laboratório para o isolamento viral. Se remetido rapidamente (24h) o material deverá ser resfriado, se o tempo de remessa for maior, deverá ser congelado. O resultado final do isolamento em cultivo celular pode ser obtido entre 3 a 4 semanas.

Podemos utilizar a técnica de reação em cadeia pela polimerase (PCR) para a detecção do RNA viral. As técnicas moleculares têm a vantagem de serem mais sensíveis, além do mais, às vezes a qualidade do material enviado ao isolamento viral é imprópria para o isolamento viral, principalmente os de feto abortado.

Para detectar anticorpos específicos contra o vírus da arterite equina, utiliza-se a técnica de soroneutralização em microplacas, que é o teste padrão e o único aceito internacionalmente para a autorização de comércio de animais (importação e exportação).

O resultado desta prova demora 4 dias e é considerado positivo quando o título for igualou superior a 4. No caso de garanhões soropositivos, deve-se determinar se este é portador ou não do vírus no sêmen (infecção persistente). O vírus pode ser detectado em amostras de sêmen através do isolamento viral ou da técnica de RT-PCR.

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