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ASMA BRÔNQUICA Epitácio Rafael da Luz Neto UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA LIGA ACADÊMICA DE EMERGÊNCIAS MÉDICAS

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ASMA BRÔNQUICA

Epitácio Rafael da Luz Neto

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIAFACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA

LIGA ACADÊMICA DE EMERGÊNCIAS MÉDICAS

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CONCEITUAÇÃO A asma é uma síndrome inflamatória

crônica caracterizada por hiperresponsividade brônquica e

limitação do fluxo aéreo, reversivelmente espontaneamente ou

com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes

de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse.

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EPIDEMIOLOGIA Afeta 7-10% da população mundial. A OMS estima que haja 150 milhões de

asmáticos em todo o mundo. Cerca de 180.000 mortes por ano no mundo. No Brasil, há mais de 10 milhões de asmáticos. Cerca de 30% das crianças brasileiras

apresentam sintomas indicativos de asma. 4ª principal causa de internamento no SUS.

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CLASSIFICAÇÃO

Tipos: Asma atópica Asma não-atópica (Ex. infecções virais) Asma induzida por drogas (Ex. aspirina) Asma ocupacional

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ASMA ATÓPICA Atopia: predisposição genética a uma elevada

produção de IgE específica para alérgenos ambientais.

Alergia: reação de hipersensibilidade tipo I, mediada principalmente por mastócitos e eosinófilos.

Desencadeamento da alergia: susceptibilidade genética + sensibilização ao alérgeno + fatores desencadeantes.

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IMUNOPATOLOGIA DA ASMA

Fase de sensibilização: 1ª exposição ao alérgeno.

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IMUNOPATOLOGIA DA ASMA

Fase imediata:

Aumento da permeabilidade da mucosa aos antígenos.

Broncoconstrição reflexa.

Aumento da permeabilidade vascular e edema.

Secreção de muco.

Hipotensão em casos extremos.

Fase tardia:

Mediada por leucócitos (eosinófilos), endotélio e células epiteliais.

Resposta inflamatória com duração de vários dias.

Dano epitelial e constrição das vias aéreas.

RESULTADOS DA ESTIMULAÇÃO ALERGÊNICA

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FISIOPATOLOGIA DA ASMALesões irreversíveis na musculatura brõnquica:1. Espessamento da membrana basal2. Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso3. Elevação no número de células caliciformes4. Aumento das glândulas submucosas5. Alteração no depósito/degradação dos componentes

de matriz extracelular

Tudo isso pode contribuir para a irreversibilidade de obstrução que se observa em alguns pacientes

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FISIOPATOLOGIA DA ASMAFUNÇÃO PULMONAR

Doença pulmonar obstrutiva:

• CVF e VEF1 : ↓

• Redução do VEF1 maior que a redução da CVF

• FEV/CVF diminui

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DIAGNÓSTICO Principais sintomas: tosse, dispnéia, chieira e constrição

torácica. Ao exame físico: dispnéia de grau variável, com ciclos

respiratórios mais longos e diminuição da frequencia, e chieira que pode ser ouvida à distãncia. Aumento do diâmetro torácico, frêmito toracovocal diminuído e hipersonoridade à percussão devido à hiperinsuflação. Sibilos respiratórios à ausculta. Posição ortostática.

Fora da crise, os sinais costumam desaparecer.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ASMA Manifestação inicial

geralmente precoce Associada a outras

manifestações alérgicas Testes cutâneos

positivos Sintomas desaparecem

fora da crise Pode evoluir para DPOC

DPOC Manifestação inicial

geralmente tardia Espectro do enfisema e

bronquite crõnica Associada a tabagismo Testes cutãneos

negativos Sintomas permanecem

fora das crises

ASMA x DPOC

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TRATAMENTOPara melhora dos sintoma agudos: Β2 – agonistas de curta duração

Para manutenção (prevenção dos sintomas agudos): Β2 – agonistas de longa duração Corticóides inalatórios Corticóides sistêmicos Antagonistas de leucotrienos

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III Consenso Brasileiro de Asma, 2002

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III Consenso Brasileiro de Asma,2002

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ASMA E CIRURGIA Asmáticos apresentam maior risco de complicações

pulmonares pós-operatórios. Broncoespasmo intra-operatório é uma complicação

com potencial risco de vida. Tem sido relatado casos de anafilaxia devido à

hipersensibilidade à látex, cânulas, cateteres e outros materiais cirúrgicos.

Intubação traqueal durante a anestesia estimula vigoroso broncoespasmo.

Prevenção: Β2 – agonistas de curta duração e corticosteróide inalatório.

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CASO CLÍNICO Paciente, sexo masculino, 18 anos, apresentava sibilância e

dificuldade para respirar. Esses ataques ocorriam intermitentemente e não foram relacionados a nenhuma circunstância conhecida. Um raio-X de tórax foi normal, mas os testes de função pulmonar realizados quando ele estava sintomático demonstraram uma acentuada redução do VEF1, que melhorou significativamente depois que ele inalou puffs de agonistas Β2-adrenérgicos. A ele foi prescrito inaladores de agonistas Β2-adrenérgicos, mas como ele continuou a ter episódios de dispnéia, mudou-se a prescrição para corticosteróide inalatório, que propiciou muito maior alívio. Quatro anos depois, ele chegou à sala de emergência com severa limitação da respiração com oito horas de duração, alegando que havia parado de tomar os remédios devido a questões financeiras.

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CASO CLÍNICO Na chegada à emergência, ele estava em considerável sofrimento;

mal conseguia falar e sua frequência respiratória estava em 30 ipm. O exame físico apontou raros sibilos e murmúrios vesiculares quase ausentes. Também foi constatada a pCO2=88, pO2=35 e pH=6,9. Enquanto esperava o tratamento, o paciente sofreu uma parada cardíaca e não pôde ser ressuscitado. À autópsia, relevantes achados estavam limitados ao trato respiratório. Os pulmões estavam hiperinsuflados, tinha áreas focais de atelectasia e muitos dos brônquios estavam ocluídos por tampões mucosos viscosos e espessos.

Robbins, Pathologic Basis of Disease, Interactive Case study Companion

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BIBLIOGRAFIA PORTO, Celmo Celeno, Semiologia Médica, 3ª ed. ROBBINS & COTRAN, Bases Patológicas das

Doenças, 7ª ed. ABBAS, Abul K., Imunologia médica, 4ª ed. The International Study of Asthma and Allergies in

Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variations in the prevalence of asthma symptoms. The European Respiratory Journal,12: 315-35, 1998.

III Consenso Brasileiro de Asma