Aspectos Nutricionais Na Doença de Parkinson

7/23/2019 Aspectos Nutricionais Na Doença de Parkinson

http://slidepdf.com/reader/full/aspectos-nutricionais-na-doenca-de-parkinson 1/6

Aspectos Nutricionais na Doença de Parkinson

Nutritional Aspects in Parkinson’s disease

Palavras-chave: doença de Parkinson, desnutrição, disfagia.

Keywords: Parkinson’s disease, malnutrition, dysphagia.

RESUMO

O presente estudo teve por objetivo descrever os aspectos nutricionais na doença deParkinson. Foi realizado um levantamento bibliográfico nas bases de dados SciELO e PubMed, com utilização de artigos científicos publicados a partir de 2008.

Portadores de doença de Parkinson frequentemente apresentam desnutrição, relacionada ao aumento da idade e à progressão da doença, com exceção dos indivíduossubmetidos à estimulação cerebral profunda, que tendem a ganhar peso em excesso. A disfagia é frequente e está associada a prejuízos no estado nutricional. As principaisdeficiências nutricionais que acometem os mesmos são a de zinco, ferro, ferritina, vitamina B12, ácido fólico e vitamina D. A conduta nutricional deve minimizar ossintomas provocados pela disfagia e as deficiências nutricionais decorrentes da doença.

ABSTRACT

The aim of this study was to describe the nutritional aspects of Parkinson’s disease. Literature review was performed in the databases SciELO and PubMed, usingscientific papers published since 2008. Holders of Parkinson’s disease often have malnutrition, associated with increased age and disease progression, except for individuals submitted to deep brain stimulation, that tend to gain excess weight. Dysphagia is common and is associated with impaired nutritional status. The mainnutritional deficiencies are zinc, iron, ferritin, vitamin B12, folic acid and vitamin D. The nutritional intervention should minimize the symptoms caused by dysphagiaand nutritional deficiencies caused by the disease.

INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson (DP) foi descrita por James Parkinson em 1817 e é uma enfermidade crônica e progressiva, caracterizando-se por bradicinesia, rigidez muscular etremores de repouso, decorrentes da disfunção dos neurônios secretores de dopamina. É mais frequente no sexo masculino, sendo que sua incidência aumentaacentuadamente com a idade, acometendo 17,4 a cada 100.000 pessoas entre 50 a 59 anos e 93,1 a cada 100.000 pessoas entre 70 a 79 anos (LEES; HARDY; REVESZ,2009).Embora a sua patogênese seja desconhecida, estudos de coorte e caso-controle demonstraram que a dieta influencia no desenvolvimento da doença, sendo que o baixoconsumo de vitamina B6 e C estão associados com risco aumentado para a sua gênese (MURAKAMI et al., 2010; LOGROSCINO et al., 2008). Por sua vez, a altaingestão de vitamina E, β-caroteno, cafeína, vegetais, frutas e peixes têm sido relacionados como fatores de proteção para o desenvolvimento da doença (MIYAKE et al.,



2011; LIU et al., 2012; OKUBO et al., 2012). A ocorrência de DP está diminuída também em indivíduos com níveis elevados de apolipoproteína-E e colesterol e em usoregular de estatinas (GAO et al., 2011; HUANG et al., 2011; GAO et al., 2012).Por tratar-se de uma doença ainda sem cura, o tratamento é de fundamental importância para a manutenção da qualidade de vida, sendo o apoio nutricional indispensável,uma vez que portadores de DP apresentam características decorrentes da enfermidade que interferem em sua alimentação. Considerando-se o exposto, o presente estudoteve por objetivo descrever os principais aspectos nutricionais na DP.

METODOLOGIA

Foi realizado um levantamento bibliográfico nas bases de dados SciELO e PubMed, utilizando-se na busca o termo Parkinson’s disease associado aos vocábulos

epidemiology, nutrition, nutritional status, body mass index, nutritional assessment, dysphagia, swallowing, deglutition, diet e nutritional therapy.Foram utilizados os artigos que se relacionaram com o objetivo da pesquisa, publicados em periódicos científicos a partir de 2008, totalizando 37 artigos.

RESULTADOS

Estado nutricional

A desnutrição em portadores de DP é frequente, sobretudo em mulheres, e sua prevalência aumenta de acordo com a idade e a progressão da doença (JAAFAR et al.,2010). A diminuição do índice de massa corporal (IMC) durante os primeiros seis meses do desenvolvimento da doença está relacionada com o aumento do risco dedemências e do declínio cognitivo nos pacientes (KIM et al., 2012). Lorefält et al. (2009) verificaram, além da perda de massa muscular, grande diminuição de tecidoadiposo, com redução secundária de leptina, uma vez que esse hormônio é sintetizado no mesmo. Como a leptina é um hormônio anorexígeno, a diminuição dos seusníveis pode estar associada ao aumento do apetite e da ingestão alimentar nesses pacientes, embora nem sempre esse efeito seja identificado. Embora ocorra aumento do

gasto de energia, devido aos tremores involuntários que acometem os portadores de DP, a perda de peso está relacionada a uma combinação de fatores, e não apenas aesse aumento (DELIKANAKI-SKARIBAS et al., 2009). Por sua vez, Morales-Briceño et al. (2012) verificaram que o sobrepeso e a obesidade são comuns nesses

pacientes, ao realizarem um estudo transversal com 177 portadores da doença no México.Uma das técnicas utilizadas no tratamento da DP é a estimulação cerebral profunda, que consiste em um procedimento cirúrgico onde é implantado um dispositivo quefornece estimulação elétrica a determinadas regiões do cérebro, bloqueando os sinais que causam os sintomas motores da doença. Essa intervenção parece desregular temporariamente a secreção de grelina, que é um peptídeo orexígeno, e o aumento dos seus níveis está relacionado com o ganho de peso (MARKAKI et al., 2012). Oganho ponderal associa-se também à diminuição do gasto de energia, uma vez que o tratamento cirúrgico reduz os movimentos involuntários (JORGENSEN et al.,2012), devendo-se levar em conta que o baixo ganho de peso nos três meses seguintes à cirurgia não é preditivo de baixo ganho de peso a longo prazo (BANNIER et al.,2009).

Disfagia

A disfagia acomete cerca 30% de portadores de DP e está associada com a diminuição da função cognitiva, ao aumento da instabilidade postural, a distúrbios da marcha ea uma maior frequência de quedas (WALKER; DUNN; GRAY, 2011). É frequente em portadores da doença que apresentam disartria, sialorreia, no sexo feminino e emindivíduos com a presença de sintomas depressivos (PEREZ-LLORET et al., 2012; HAN et al., 2011). Como consequência há redução do apetite, que associado àdificuldades significativas na seleção de alimentos de fácil deglutição e a maior duração ao alimentar-se, provocam prejuízo no estado nutricional (LEOW et al., 2010).A refeição prolongada e a ejeção insuficiente de alimentos a partir da cavidade oral para a orofaringe estão associadas com a progressão da doença, sendo importante aavaliação da função de deglutição durante a fase oral e o ajuste da dieta para a prevenção da aspiração de alimentos (UMEMOTO et al., 2011).

Deficiências nutricionais

Portadores de DP podem apresentar deficiências nutricionais decorrentes do desenvolvimento da doença. A deficiência de zinco é causada sobretudo pela ingestão



inadequada desse mineral, devido à redução do consumo de carnes, que se constituem como uma fonte prontamente disponível de zinco, sendo as principais causas daingestão reduzida a anosmia e a disfagia e tendo por consequência a diminuição da visão noturna e da resposta imune (BREWER et al., 2010).A deficiência de ferro, ferritina, vitamina B12 e ácido fólico também é frequente, sendo mais prevalentes em portadores com história familiar pregressa de DP. Adeficiência de vitamina B12 e de ácido fólico pode ser devida à gastroparesia, que frequentemente acomete os portadores dessa doença, resultando em níveis elevados dehomocisteína, com efeitos tóxicos sobre os neurônios dopaminérgicos (MADENCI et al., 2012), sendo que a hiperhomocisteinemia pode ser decorrente também dautilização de levodopa, fármaco utilizado no tratamento da enfermidade para a melhora do controle muscular e da resposta cognitiva (BELCASTRO et al., 2010).A prevalência de insuficiência de vitamina D é alta e nos idosos há o agravante de que essa deficiência esteja relacionada a maior incidência de osteoporose, quedas efraturas de quadril (EVATT et al., 2008). Segundo Evatt et al. (2011), seus níveis séricos aumentam com a progressão da doença, diferentemente do encontrado por Suzuki et al. (2012), que identificou maiores níveis de vitamina D e de seus receptores nas formas mais leves da doença.

Conduta nutricional

O acompanhamento do estado nutricional é fundamental para o tratamento da DP. Devem ser monitorados o peso, o IMC, as circunferências corporais, o consumoalimentar, os exames bioquímicos e a presença de disfagia e constipação (BARICHELLA et al., 2008; BARICHELLA et al., 2013; CEREDA et al., 2013). Nos casosmais graves da doença, em que os sintomas impedem uma correta aferição da estatura com o indivíduo em posição ortostática, tal medida antropométrica pode ser mensurada pela utilização da altura do joelho (BARICHELLA et al., 2008).Em portadores de DP os índices antropométricos de distribuição de gordura corporal nem sempre se correlacionam com parâmetros de predição de risco cardiovascular (CEREDA et al., 2013). Nos casos de portadores submetidos à estimulação cerebral profunda é fundamental que a intervenção nutricional previna ou reverta o ganho de

peso excessivo (GUIMARÃES et al., 2009).A utilização da Mini Avaliação Nutricional constitui-se em um instrumento que pode ser aplicado para a identificação de risco de desenvolvimento de desnutrição nesses

pacientes (WANG et al., 2010). Na DP, a ingestão de alimentos sólidos é mais facilmente conduzida, seguida pelas consistências pastosa e líquida, atentando para a necessidade de modif icação daconsistência da dieta no planejamento alimentar (GASPARIM et al., 2011).A promoção da ingestão de alimentos-fonte e/ou a suplementação de vitaminas e minerais que se apresentam deficientes deve ser realizada. Para portadores da doençacom hiperhomocisteinemia deve ser utilizada a vitamina B6, seja por meio da alimentação ou pelo uso de suplemento (SANTOS et al., 2009).A absorção de proteínas pode ser prejudicada quando ingerida conjuntamente com levodopa, sendo necessária a orientação ao portador da doença para que aadministração do medicamento seja realizada fora do horário das refeições. Estudos sugerem que uma dieta normoproteica, com substituição das proteínas de origemanimal por proteínas de origem vegetal proporcionam a melhora da performance motora e da produtividade em portadores de DP (BARONI et al., 2011; RENOUDET;COSTA-MALLEN; HOPKINS, 2012).Estratégias que visem um consumo alimentar adequado, como a adaptação de talheres, a melhora da postura ao alimentar-se, o estímulo dos sentidos e uma consistênciaque facilite a deglutição devem ser promovidas, uma vez que um estado nutricional adequado está intimamente relacionado à qualidade de vida na DP.

ConclusõesPortadores de DP frequentemente apresentam desnutrição, relacionada ao aumento da idade e à progressão da doença, com exceção dos indivíduos submetidos àestimulação cerebral profunda, que tendem a ganhar peso em excesso, devido ao aumento dos níveis de grelina e à diminuição no gasto de energia. A disfagia é frequentee está associada a prejuízo no estado nutricional. As principais deficiências nutricionais que acometem os mesmos são a de zinco, ferro, ferritina, vitamina B12, ácidofólico e vitamina D.Para a avaliação do estado nutricional devem ser monitorados o peso, o IMC, as circunferências corporais e os exames bioquímicos. Assim, o nutricionista deve realizar aavaliação antropométrica e por meio destas medidas, manter ou recuperar o estado nutricional do paciente, adequar a consistência da dieta se o portador de DP apresentar disfagia, de acordo com o grau apresentado, assim como avaliar a necessidade de suplementação de vitaminas e minerais que se apresentam deficientes.



REFER NCIAS

BANNIER, S. et al. Overweight after deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson disease: long term follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry, v.80,n.5, p.484-488, 2009.BARICHELLA, M. et al. Mini Nutritional Assessment in patients with Parkinson’s disease: correlation between worsening of the malnutrition and increasing number of disease-years. Nutr Neurosci, v.11, n.3, p.128-134, 2008.BARICHELLA, M. et al. Nutritional status and dietary habits in Parkinson’s disease patients in Ghana. Nutrition, v.29, n.2, p.470-473, 2013.BARONI, L. et al. Pilot dietary study with normoproteic protein-redistributed plant-food diet and motor performance in patients with Parkinson’s disease. Nutr

Neurosci, v.14, n.1, p.1-9, 2011.

BELCASTRO, V. et al. Hyperhomocysteinemia recurrence in levodopa-treated Parkinson’s disease patients. Eur J Neurol, v.17, n.5, p.661-665, 2010.BREWER, G. J. et al. Subclinical zinc deficiency in Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen, v.25, n.7, p.572-575, 2010.CEREDA, E. et al. Anthropometric indices of fat distribution and cardiometabolic risk in Parkinson’s disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis, v.23, n.3, p.264-271, 2013.DELIKANAKI-SKARIBAS, E. et al. Daily energy expenditure, physical activity, and weight loss in Parkinson’s disease patients. Mov Disord, v.24, n.5, p.667-671,2009.EVATT, M. L. et al. High prevalence of hypovitaminosis D status in patients with early Parkinson disease. Arch Neurol, v.68, n.3, p.314-319, 2011.EVATT, M. L. et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in patients with Parkinson disease and Alzheimer disease. Arch Neurol, v.65, n.10, p.1348-1352, 2008.GAO, J. et al. Apolipoprotein E genotypes and the risk of Parkinson disease. Neurobiol Aging, v.32, n.11, p.2106.e1-2106.e6, 2011.GAO, X. et al. A prospective study of statin use and risk of Parkinson disease. Arch Neurol, v.69, n.3, p.380-384, 2012.GASPARIM, A. Z. et al. Deglutição e tosse nos diferentes graus da doença de Parkinson. Arq Int Ororrinolaringol, v.15, n.2, p.181-188, 2011.GUIMARÃES, J. et al. Modulation of nutritional state in parkinsonian patients with bilateral subthalamic nucleus stimulation. J Neurol, v.256, n.12, p.2072-2078, 2009.HAN, M. et al. Relationship between dysphagia and depressive states in patients with Parkinson’s disease. Parkisonism Relat Disord, v.17, n.6, p.437-439, 2011.HUANG, X. et al. Serum cholesterol and the progression of Parkinson’s disease: results from DATATOP. PLoS One, v.6, n.8, p.e22854, 2011.JAAFAR, A. F. et al. A cross-sectional study of the nutritional status of community-dwelling people of idiophatic Parkinson’s disease. BMC Neurol, v.10, p.124, 2010.JORGENSEN, H. U. et al. Free-living energy expenditure reduced after deep brain stimulation surgery for Parkinson’s disease. Clin Physiol Funct Imaging, v.32. n.3,

p.214-220, 2012.KIM, H. J. et al. Relationship between changes of body mass index (BMI) and cognitive decline in Parkinson’s disease (PD). Arch Gerontol Geriatr, v.55, n.1, p.70-72,2012.LEOW, L. P. et al. The impact of dysphagia on quality of life in ageing and Parkinson’s disease as measured by the Swallowing Quality of Life (SWAL-QOL)Questionnaire. Dysphagia, v.25, n.3, p.216-220, 2010.LEES, A. J.; HARDY, J.; REVESZ, T. Parkinson’s disease. Lancet, v.373, n.9680, p.2055-2066, 2009.LIU, R. et al. Caffeine intake, smoking, and risk of Parkinson disease in men and women. Am J Epidemiol, v.175, n.11, p.1200-1207, 2012.LOGROSCINO, G. et al. Dietary iron intake and risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol, v.168, n.12, p.1381-1388, 2008.

LOREFÄLT, B.; TOSS, G.; GRANÉRUS, A. K. Weight loss, body fat mass, and leptin in Parkinson’s disease. Mov Disord, v.24, n.6, p.885-890, 2009.MADENCI, G. et al. Serum iron, vitamin B12 and folic acid levels in Parkinson’s disease. Neurochem Res, v.37, n.7, p.1436-1441, 2012.MARKAKI, E. et al. The role of ghrelin, neuropeptide Y and leptin peptides in weight gain after deep brain stimulation for Parkinson’s disease. Stereotact Funct

Neurosurg, v. 90, n.2, p.104-112, 2012.MIYAKE, Y. et al. Dietary intake of antioxidant vitamins and risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan. Eur J Neurol, v.18, n.1, p.106-113, 2011.MORALES-BRICEÑO, H. et al. Overweight is more prevalent in patients with Parkinson’s disease. Arq Neuropsiquiatr, v.70, n.11, p.843-846, 2012.MURAKAMI, K. et al. Dietary intake of folate, vitamin B6, vitamin B12 and riboflavin and risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan. Br J Nutr, v.104,n.5, p.757-764, 2010.OKUBO, H. et al. Dietary patterns and risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan. Eur J Neurol, v.19, n.5, p.681-688, 2012.PEREZ-LLORET, S. et al. Oro-buccal symptons (dysphagia, dysarthria, and sialorrhea) in patients with Parkinson’s disease: preliminary analysis from the French



COPARK cohort. Eur J Neurol, v.19, n.1, p.28-37, 2012.RENOUDET, V. V.; COSTA-MALLEN, P.; HOPKINS, E. A diet low in animal fat and rich in N-hexacosanol and fisetin is effective in reducing symptoms of Parkinson’s disease. J Med Food, v.15, n.8, p.758-761, 2012.SANTOS, E. F. et al. Evidence that folic acid deficiency is a major determinant of hyperhomocysteinemia in Parkinson’s disease. Metab Brain Dis, v.24, n.2, p.257-269, 2009.SUZUKI, M. et al. 25-hydroxyvitamin D, vitamin D receptor gene polymorphisms, and severity of Parkinson’s disease. Mov Disord, v.27, n.2, p.264-271, 2012.UMEMOTO, G. et al. Impaired food transportation in Parkinson’s disease related to lingual bradykinesia. Dysphagia, v.26, n.3, p.250-255, 2011.WALKER, R. W.; DUNN, J. R.; GRAY, W. K. Self-reported dysphagia and its correlates within a prevalent population of people with Parkinson’s disease. Dysphagia,v.26, n.1, p.92-96, 2011.

WANG, G. et al. Malnutrition and associated factors in Chinese patients with Parkinson’s disease: results from a pilot investigation. Parkinsonism Relat Disord, v.16,n.2, p.119-123, 2010.

Autores Alisson Diego Machado

Acadêmico do curso de Nutrição pela Universidade Presbiteriana Mackenzie

Ana Carolina de Oliveira Acadêmica do curso de Nutr ição pela Universidade Presbiteriana Mackenzie

Edilene Vitorino Olivon Acadêmica do curso de Nutr ição pela Universidade Presbiteriana Mackenzie

Juliana de Jesus Costa Acadêmica do curso de Nutr ição pela Universidade Presbiteriana Mackenzie

Patricia Vieira Pio Moreira Acadêmica do curso de Nutr ição pela Universidade Presbiteriana Mackenzie



Priscila dos Santos Boaventura Acadêmica do curso de Nutr ição pela Universidade Presbiteriana Mackenzie

Profa. Dra. Marcia Nacif Profa. do Centro Universitário São Camilo e da Universidade Presbiteriana Mackenzie.

Os autores estão em ordem alfabética. Este artigo é um resumo. O artigo em sua íntegra pode ser encontrado na revista Nutrição em Pauta, edição Out/2014

Documents

Aspectos Nutricionais Na Doença de Parkinson