Falha Reprodutiva em Machos

• Fertilidade:

• Produção Espermática e Hormonal

• Capacidade fertilizantes dos SPTZ

• Desejo sexual (libido)

• Capacidade de copular

PATOLOGIAS TESTICULARES

E

EPIDÍDIMO

• Animal Infértil x Animal Subfértil

• Distúrbios do desenvolvimento

- Agenesias – ausência completa ou parcial

- Disgenesia – anomalia do desenvolvimento

- Hipoplasia X Criptorquidismo

• Distúrbios Funcionais

- Atrofia

- Hipertrofia e hiperplasia

• Neoplasias

- Tumor das cels de Sertoli e intersticiais

- Seminoma

- Teratoma e outros

DISTÚRBIOS DO

DESENVOLVIMENTO

Distúrbios do desenvolvimento

- Monorquidismo ou anarquidismo

• Ausência congênita

• Verdadeira ou falsa (torção testicular)

• Rara

- Poliorquidismo (bolsa ou abdômen), apêndice

testicular (ductos de Muller - cab. epidídimo),

tecido adrenocortical acessório (cab. epidídimo e

o testículo – cordão espermático).

Distúrbios do desenvolvimento

Distúrbios do desenvolvimento

- Aplasia Segmentar dos Ductos de Wolff

• Ausentes grande ou pequenos segmentos de

um ou ambos ductos (epidídimos, canais

deferentes, ampola, etc.);

• Rara

• Unilateral x Bilateral;

• Fator genético;

Hipoplasia Gonadal

• Origem Congênita: touros, equinos e suinos

Desenvolvimento do epitélio espermatogênico.

• Hereditária:

• Raça Sueca da Montanhas (Swedish

Highland). Gene autossômico recessivo.

F

• Puberdade: Fertilidade reduzida ou estéril.

• Uni ou Bilateral.

• SGM normal, mas número de sptz reduzidos.

• Oligo ou azoospermia e cels gigantes

Hipoplasia testicular

>10% de diferença

Hipoplasia testicular - carneiro

Hipoplasia testicular

• Anormalidade cromossômicas:

Dois ou mais cromossomos X e um ou mais y:

XXY, XXXY, XXXXY, XXYY).

• Gatos de pelagem laranja e preto (XXY):

• Ratos, carneiros, cães (5%-feminização),

porcos (6%) e touros (1,3%)

• Homem: Síndrome de Klinefelter.

• Uni ou Bilateral.

• Hipoplasia e aspermia apenas.

Hipoplasia testicular

• Total ou parcial – Nível de comprometimento dos TS

• Moderada quando 50% dos TS estão hipoplásicos.

- Redução da Mot e fertilidade

• Intermediária – Muitos TS ativos

• Grave – todos ou quase todos TS inativos

- Testículo diminuído, consistente e resistente ao corte

(deposição de TC)

- Oligo ou azospermia e altas taxas de patologias

Hipoplasia testicular Histologia

TS diminuídos, poucas ou ausentes células germinativas,

predominância de células de Sertoli, MB espessada e falha na

espermatogênese.

Criptorquidismo

• Descida dos testículos:

• - Migração abdômen, anel inguinal interno, canal inguinal até

bolsa escrotal (aprox 100 dias antes do nasc em bov e sui, dias

antes ou depois em equi e 8-10 dias após em cães). Test.

• Um ou ambos testículos ficam na cavidade abdom. ou no canal

ou anel inguinal (geralmente) – semelhante ao hipoplásico total

• Equinos e suínos mais comum;

• Fator genético: característica dominante nos equinos e

recessiva em outras espécies;

• Causas anatômicas: Ausência ou desenvolv. anormal do gubernáculo,

encurtamento vasos espermáticos, ducto deferente ou cremaster,

aderências, anéis inguinais subdesenvol. Ou malformações escrotais.

• Bilateral x Unilateral:

Espermatogênese e esteroidogênese.

DISGENESIA

Espermatocele

• Dilatação cística da rede testicular ou túbulos

epididimários Acúmulo espermático com ruptura

da membrana basal e extravasamento de sptz

(inflamação). “Granuloma Espermático”

• Congênita (aplasia segmentar túbulos mesonéfricos) ou

adquirida.

Granuloma Espermático

Espermatocele

Bittencourt et al. (2008)

Espermatocele

Histologia

Células epitelióides, Linfócitos,

células gigantes e tecido

conjuntivo fibroso circundando

uma massa central de sptz

necrosados.

Granuloma espermático

DISTÚRBIOS FUNCIONAIS

Atrofia testicular

• Privação gonadotrofinas pituitárias, adm de

andrógenos, radiação ionizante, defic. Vitamínica (A e

E), hipertermia, infecções, genética, denervação e

neoplasias.

• Espermatócitos e derivados mais atingidos e cels

Leydig comprometidas

• Espermatogônias e Cels. Sertoli mais resistentes

• Atrofia de todos os componentes celulares é

incomum:

- Radiação ionizante e ausência de irrigação sanguínea.

Hipertrofia e Hiperplasia testicular

• Raras, geralmente ligadas a desequilíbrios

endócrinos.

Ex: Orquiectomia unilateral: Hiperplasia e hipertrofia

cels Leydig em resposta ao aumento de LH.

DEGENERAÇÃO TESTICULAR

INTRODUÇÃO

Principal causa de redução da fertilidade

Processos patológicos generalizados.

INTRODUÇÃO

Discreta a severa

Unilateral (locais) ou bilateral (gerais e sistêmicas)

Diminuição da fertilidade

(Gado Simental,1999)

SINAIS MACROSCÓPICOS

Tamanho testicular e Consistência:

- Inicialmente flácido, tamanho

normal ou discretamente

diminuído, col pálida.

- Evolui para firme e diminuído,

resistente ao corte (TC e

mineralização dos TS).

Circunferência escrotal

15 a 42% de bovinos, 62% sui e

47% em cães: histopatológico.

Normal degenerado

HISTOLOGIA

- Semelhante independente da

causa (28 dias após).

Degeneração de Espermátides,

baixa espermiogênese e células

gigantes.

Espermatogônias com vacúolos e

núcleo picnótico.

Túbulos com redução de epitélio,

membrana basal espessada e

tecido conjuntivo.

HISTOLOGIA

• Túbulos seminíferos e edema intersticial

HISTOLOGIA

Células gigantes espermáticas multinucleadas 6 dias 20 dias (LEME,1998) Fusão de espermátides

EJACULADO

• Baixa concentração, motilidade e vigor e

aumento das patologias.

PATOLOGIAS

ESPERMÁTICAS

6 a 8 semanas

Azoospermia (casos mais graves)

Degeneração testicular

ETIOLOGIAS

• Temperatura elevada:

- Estresse térmico, dermatite, hidrocele, gordura, periorquite.

• Infecções ou traumas

- Orquite – Aumento inicial pelo edema e inflamação.

Temperatura, congestão e circulatório = Isquemia

De forma crônica = degeneração, atrofia e fibrose

- Epididimite.

• Lesões vasculares: torção ou compressão, obstrução e

inflamação da artéria (arterite por S. vulgaris) e veia

espermáticas . Varicocele.

ETIOLOGIAS

• Nutrição:

- Deficiências vit A (FSH e LH), fósforo, prot e subnutrição.

• Obstrução da cabeça do epidídimo:

- Estenose de ductos eferentes e cabeça (cauda e corpo).

• Auto-imunidade - Extravasamento gera resposta imune (BHT)

ETIOLOGIAS

• Agentes químicos e físicos:

- EDTA, naftalenos corados, anfotericina, gossipol, raios

infravermelhos e radiações ionizantes. Micotoxinas

• Tumores

• Fatores hormonais: - Anabolizantes

Implicações práticas

• Bos tauros no centro-oeste

• Parasitos ectópicos

• Patologias sistêmicas - febre

REGENERAÇÃO

Ocorrência da lesão rápida e remissão lenta (retirada da causa).

Graças a resistência das espermatogônias tronco o A0, células de

Sertoli e Leidyg

DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS

• Brucella sp.; Mycobacterium tuberculosis

(bov.): Predileção pelo testículo e

epidídimo.

• E. coli; Proteus vulgaris; Corinobacterium

avis; estreptococos; estafilococos,

Arcanobacterium pyogenes.

• Cinomose canina (corpúsculos lentz

intranucleares e intracitoplasmáticos

eosinofílicos cels. de Sertoli e epitélio

epididimário). Herpesvirus equino 1

ORQUITE E EPIDIDIMITE

• Agente causal: Ferimentos penetrantes, vasos sanguíneos ou linfáticos, outros focos de infecção ou refluxo de exsudato infectado pelo ducto deferente (uretrite, prostatite, vasculite).

• Alterações: Edema, hemorragia, necrose parenquimatosa, influxo de cels. Inflamatórias (pode originar granuloma).

• Processo de cura com graus variáveis de fibrose infiltração de cels inflamatórias mononucleares Túbulos ocluídos c/ atrofia testicular e/ou epididimária. Necrose

ORQUITE E EPIDIDIMITE

Orquite-Epididimite - Azoospermia obstrutiva

Epididimite - carneiro

ORQUITE

• Mais comuns em cães velhos e touros: Célula de Sertoli,

de Leydig, seminomas e teratomas em equinos.

• Em cães 3a ocorrência (5,8%), chegando a mais de 70%

mais de 15 anos. Abaixo de 5 anos - criptorquidas:

Neoplasias testiculares

• Tumor das Células de Sertoli:

• Mais comum em cães (touros e cavalos)

• 1mm à 10cm.

• Massa solitária e firme, superfície nodular, revestida por túnica albugínea.

• Hiperestrinismo (feminização – 25%) ativo:

Alopecia bilateral e hiperpigmentação cutânea, atrofia do testículo oposto, prepúcio penduloso, perda de libido e atração por outros machos. “Metaplasia”, ginecomastia.

Também pode ocorrer no tumor das cels. de Leydig (16%) e Seminoma.

Criptorquidismo (10x maior)

Neoplasias testiculares

Neoplasias testiculares

• Tumor das Células de Leydig:

• Neoplasia testicular mais comum em cães e bovinos velhos (garanhões e roedores).

Bovinos com mais de 7 anos (9,2%).

Produção e qualidade espermática reduzida sem aumento de volume.

• Equinos idosos:

Agressividade ( testosterona). Embora autores o considerem inativo

Discretamente redondos e ovóides e com 1-2cm de diâmetro (numerosos ou solitários). Tipicamente mole, de cor amarelada a laranja e pouco gordurosa (presença de lipídios). Nódulos acima de 2mm.

Raramente metástases.

Neoplasias testiculares

• Seminoma:

• É o mais frequente em cães velhos (dir).

• “Geralmente” solitários e unilaterais.

• Testiculos criptórquios

Milímetros à 6 ou mais centímetros (aumento testicular) e deixa fluir líquido viscoso ao corte. Aspecto lubulado

Células redondas ou poligonais (parecem com espermatogônias e espermatócitos).

Raramente metástases.

Neoplasias testiculares

Seminoma

Amarelo ou esbranquiçado, consistência mole a moderad.

firme ao corte (líquido viscoso e aspecto lobulado)

Processo inflamatório Bolsa Escrotal – Caso 5

Degeneração testicular – Caso 6

Degeneração testicular – Caso 6

Degeneração testicular – Caso 6

Degeneração testicular – Caso 6

PATOLOGIAS DE PÊNIS E

PREPÚCIO

• CONGÊNITAS:

• Raras: Intersexo (aplasia e hipoplasia)

• 1- Dífalo: Pênis duplo

• 2- Hipoplasia Congênita do orifício prepucial:

Impedindo a exposição (fimose) ou a retração (parafimose).

Estenose por traumatismo.

• 3- Persistência do frênulo peniano: Faixa de tecido conjuntivo conecta ventre do pênis ao prepúcio.

PREPÚCIO E PÊNIS

• INFECCIOSAS:

• Falopostite: Inflamação de todo o pênis e prepúcio.

• Balanopostite: Inflamação da glande e do prepúcio.

Bacteriana, viral e proozoários.

• Mucosa peniana com Criptas longitudinais em Bov.:

Campylobacter fetus e Tritrichomonas foetus

• Abscessos penianos e prepuciais secundários em Bov

• Actinomyces pyogenes e Corynebacterium renale.

• Herpervirus bovis I: Causador da falopostite e vulvovaginite.

• Herpervirus equi-3 – Exantema coital equino. Despigmentação da área afetada.

PREPÚCIO E PÊNIS

• TUMORAIS:

• Touros, garanhões e cães mais comum.

• Touros fibropapiloma mais comum: Vírus do papiloma bovino tipo 2.

Solitários ou numerosos podendo chegar a vários centímetros (interferindo na protusão do pênis)

• Nos garanhões o papiloma e carcinoma epidermóide são os mais comuns:

• - Papilomas: Múltiplos e salientam-se como projeções em forma de couve-flor;

• - Carcinomas: Mais comum na glande. Superfície ulcerada e necrosada.

• Nos cães o tumor venéreo transmissível (Sticker) é o mais comum. Sem agentes infecciosos. Céls tumorais transplantadas mecanicamente pelo coito.

PREPÚCIO E PÊNIS

Tumor prepucial – Caso 5

Glande

Exame do pênis

TUMOR VENÉREO

TRANSMISSÍVEL

Glândulas acessórias

• Ampola

• Vesícula seminal

• Próstata

• Gld. Bulbouretral (Cowper)

• Littre

C36 – Próstata de aspecto rugoso

Microdeleção cromossomo Y

-oligospermia

-azoospermia

-alteração forma

-alteração movimento

ICSI

Alto risco de produzir

filhos inférteis