Profa. Tatiana Luft UFRGS

O Sangue tem diferentes propriedades antigênicas e imunes = anticorpos do plasma de um sangue reagem com os antígenos nas superfícies das hemácias do outro sangue.

Pode-se determinar antecipadamente se os anticorpos (no sangue do doador) e antígenos (do sangue do receptor) irão causar reação de transfusão.

Pelo menos 30 antígenos que ocorrem comumente e centenas de outros podem causar reações antígeno-anticorpo. A maioria deles é fraca.

Há dois grupos de antígenos que têm maior probabilidade que outros de causar reações em transfusões de sangue:

Os antígenos (ou aglutinogênios*) A e B ocorrem nas superfícies das hemácias em grande proporção dos seres humanos.

Dependendo de como foram herdados, as pessoas podem não ter nenhum deles em suas células, podem ter apenas um ou podem ter ambos simultaneamente.

Quando se transfunde sangue de uma pessoa para outra, os sangues do doador e do receptor são classificados em quatro principais tipos sangüíneos, dependendo da presença ou ausência dos dois aglutinogênios, A e B:

Dois genes determinam o tipo sangüíneo O-A-B. Há 6 combinações genéticas possíveis, e cada pessoa pertence a um dos 6:

Quando os sangues são incompatíveis (ex: aglutininas plasmáticas anti-A são misturadas a hemácias que contêm aglutinogênios A), as hemácias se aglutinam, pois as aglutininas se prendem às hemácias.

Uma mesma aglutinina pode prender-se a mais de uma hemácia, fazendo com que essas células formem grumos = processo de aglutinação.

Durante as próximas horas ou dias seguintes a distorção física das células, ou o ataque pelos leucócitos fagocitários destrói as células aglutinadas, liberando hemoglobina no plasma = hemólise das hemácias.

Antes que se faça transfusão, é necessário determinar o tipo sangüíneo do receptor e do doador = tipagem sangüínea:

1.   Hemácias são separadas do plasma e diluídas em salina;

2.   Parte delas são misturadas à aglutinina anti-A e outra à aglutinina anti-B.

3.   Olha-se no Microscópio Óptico: se as hemácias se agregarem – aglutinarem – sabe-se que ocorreu reação antígeno-anticorpo.

No sistema ABO, as aglutininas plasmáticas responsáveis por causarem reações de transfusão se desenvolvem espontaneamente;

No sistema Rh, quase nunca ocorrem aglutininas espontâneas; a pessoa tem que, primeiro, ser exposta ao antígeno Rh, antes que aglutininas suficientes se desenvolvam para causar reação de transfusão significativa.

Há 6 tipos comuns de antígenos Rh (fator Rh):

- C - c - D - d - E - e

A pessoa que tem o antígeno C não tem o antígeno c (e vice-versa). Igual para D-d e E-e

Antígeno D é muito prevalente na população e é mais antigênico que os outros antígenos Rh.

Portanto, quando uma pessoa tem esse antígeno, diz-se que ela é Rh positiva.

Quando a pessoa não tem o antígeno D, ela é considerada Rh negativa.

Cerca de 85% dos caucasóides são Rh positivas

Quando hemácias contendo fator Rh são injetadas em pessoa cujo sangue não contém fator Rh (Rh negativas), desenvolvem-se lentamente aglutininas anti-Rh, e a concentração máxima destas ocorre cerca de 2 a 4 meses mais tarde.

Essa resposta imune ocorre em maior ou menor intensidade nas diferentes pessoas Rh negativas.

Na primeira transfusão não haverá qualquer reação imediata; os anticorpos anti-Rh podem desenvolver-se nas próximas 2 ou 4 semanas, o que causa a aglutinação das células transfundidas, e a conseqüente hemólise pelos macrófagos teciduais (reação de transfusão retardada, quase sempre moderada).

Se houver transfusões subseqüentes de sangue Rh-positivo para essa pessoa que já está imunizada contra o fator Rh, a reação é muito acentuada e pode ser imediata e tão grave quanto a reação de transfusão causada pelo sangue do tipo A ou B incompatíveis.

Caracterizada por aglutinação e fagocitose das hemácias do feto.

Na maioria dos casos a mãe é Rh-negativa e o pai Rh-positivo.

Aglutininas anti-Rh desenvolvem-se na mãe e se difundem através da placenta para o feto e causam a aglutinação das hemácias.

Essas hemácias aglutinadas são hemolisadas, liberando hemoglobina no sangue.

Os macrófagos do feto convertem hemoglobina em bilirrubina, e faz com que a pele da criança se torne amarela (icterícia). Os anticorpos também podem atacar e lesar outras células do corpo.

Conseqüências da ictérica eritroblastótica:

-  Anemia ao nascimento; -  Fígado e baço aumentados (alta produção de hemácias – formam hemácias precoces = hemácias blásticas nucleadas = eritroblastose)

-  Morte -  As que sobrevivem à anemia exibem retardo mental permanente ou lesão de áreas motoras do cérebro (bilirrubina nas células neuronais)

Tratamento:

-  Substituição do sangue do recém-nascido por sangue Rh-negativo.