Universidade Federal de Itajubá – Campus Itabira

Resposta fisiopatológica caracterizada por eventos sucessivos, secundária a uma lesão tecidual

Resposta protetora do organismo à lesão por trauma tecidual de origem física, química ou biológica, que

apresenta os mesmos sinais e sintomas, independente de onde ocorra ou da natureza do

agente agressor.

Após uma lesão, é necessária e desejável (dentro dos limites normais) para o reparo do tecido lesado

Causas das lesões: Traumas (micro ou macrotraumas),

doenças (ex: câncer, doenças reumáticas, auto-imunes, etc.)

As sequelas dependem da fonte e do local da lesão, do estado de homeostasia local e se a lesão é aguda ou crônica

Lesões microtraumáticas: lesões por esforço repetitivo, “overuse”. Caráter insidioso.

Ex.: Tendinopatias, “LER/DORT”.

Lesões macrotraumáticas: trauma agudo. Ex: fraturas, luxações, subluxações, entorses,

distensões e contusões, cirurgias.

Apresenta 5 sinais clássicos (Flogísticos ou Cardinais): CALOR, RUBOR, EDEMA (TUMOR), DOR e PERDA DE FUNÇÃO

sinais mais intensos nas lesões macrotraumáticas

0,1 0,3 1 3-5 15-21 30...

AGRESSÃO PATOLÓGICA

FASE REATIVA/INFLAMATÓRIA

Vasoconstrição

Vasodilatação

Formação de coágulo

Fagocitose

FASE FIBROBLÁSTICA/ PROLIFERATIA

Epitelização

Produção de Colágeno Fibroblastos

Contratura da ferida

Neovascularização

FASE DE MATURAÇÃO/ REMODELAGEM

Equilíbrio na síntese de colágeno

Orientação das fibras de colágeno

Lesão cicatrizada

Fase Inflamatória

Início imediato após a lesão, dura 2-4 dias

Lesão tecidual causa liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios (desencadeiam resposta):

• histamina: liberada por mastócitos lesados, ↑ permeabilidade vascular • leucotaxina: marginação dos leucócitos, ↑ permeabilidade vascular • necrosina: atividade fagocítica

Sinais flogísticos bem evidentes, dor antes da restrição mecânica, ao repouso Migração de células fagocíticas para tecido lesado Início da atividade fagocítica Efeitos vasculares locais:

• espasmo vascular (vasoconstricção: 5-10 min) • formação de tampão plaquetário • coagulação sanguínea (12 a 48 h após lesão) • início do crescimento do tecido fibroso

Possibilidade de lesão secundária (hipóxica) Medidas objetivam prevenir danos secundários, minimizar duração da fase reativa, e redução dos sinais inflamatórios (dor, edema, calor, rubor, perda de função)

Proliferação fibrilar ou fibroplasia: formação de cicatriz

Inicia nas primeiras horas e pode durar até 4-6 semanas

Diminuição progressiva dos sinais flogísticos, dor junto com restrição mecânica do tecido

Alguma dor normalmente presente associada a eventos mecânicos (estresse local)

Neoangiogênese (Hemáicas: suprimento de O2 e nutrientes para tecido em reparo)

Formação do tecido de granulação: • Inicia com degradação do coágulo de fibrina • Fibroblastos, colágeno, capilares • Preenchimento de espaços

o início da síntese de fibras reticulares - colágeno (deposição aleatória no tecido); o fibras elásticas – elastina; o além dos componentes da SFA (proteoglicanas e glicosaminoglicanas) – Barreira

de proteção patogência • Com o aumento da síntese de colágeno e aumento da força tecidual,

diminui-se o número de fibroblastos: fim da fase de reparo • Força tecidual mínima

Ocasionalmente a resposta inflamatória pode perdurar causando fibroplasia extensa e fibrogênese excessiva: formação de tecido fibrótico (indesejável)

(http://patomulher.blogspot.com/2010/06/reparo-tecidual.html)

Remodelagem do tecido Realizada a longo prazo (meses ou anos) Alinhamento das fibras de colágeno Maturação do colágeno Tecido reassume gradualmente aparência e função normais (raramente força original atingida) Dor raramente presente, normalmente após a restrição mecânica do tecido (dor associada à remodelagem tecidual)

EVENTOS CELULARES

ENTRADA DE AMINOÁCIDOS NA CÉLULA

SÍNTESE DO TROPOCOLÁGENO

PASSAGEM PARA FORA DA CÉLULA

FORMAÇÃO DAS FIBRILAS (AGREGAÇÃO DO TROPOCOLÁGENO)

FORMAÇÃO DAS FIBRAS

(AGREGAÇÃO DAS FIBRILAS)

Tecidos moles: Tendões Ligamentos Músculos e Fáscias Cápsulas Vasos Sanguíneos Nervos

Tecido Ósseo: células adaptadas

Principal fonte de dor e

limitações

TECIDO CONECTIVO

PERDA FUNCIONAL

Constituição:

Glicosaminoglicans (GAG) Água

Função definida pela sua natureza biológica e mecânica

{ Substância Fundamental

Amorfa

“Células especializadas em receber carga”

•Defesa •Proteção •Preenchimento •Armazenamento •Transporte •Ligação •Reparo •Suporte geral

Proteína com 3 cadeias de aminoácidos enrolados em uma hélice tripla Grande força de tração Pequeno grau de extensibilidade (capacidade de alongar-se além do comprimento de repouso)

Tipos Tipo I: Maior força mecânica (fibras e feixes muito resistentes) tendões, ligamentos, cápsulas, ossos Tipo II: Receber pressões. Cartilagens Tipo III: Colágeno imaturo. Cicatrização. Menor força tênsil

importante nos ligamentos e tendões

Fatores que contribuem à lesão: Tipo, tamanho e localização da lesão Infecção Suprimento Vascular Movimentação inadequada Processos degenerativos - IDADE Cirurgias recentes (período de cicatrização) Cirurgias prévias Fatores constitucionais (hereditários, congênitos) Aspectos nutricionais Doenças associadas (diabetes, hipertensão, enfisema) Capacidade de absorver carga Sobrecarga - Repouso inadequado Cansaço - Fadiga Estresse

Mudanças físicas e bioquímicas Perda da elasticidade

Desgaste Calcificação

RIGIDEZ

Efeitos do Envelhecimento

Nutrientes: má-nutrição é importante fator de interferência na cicarização, especialmente em idosos. -Hipoproteinemia: retardo na cicatrização, inibição da angiogênese, da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do colágeno.

Hipóxia: encontrada em indivíduos anêmicos, em choque, com sepse, nefropatas e diabéticos. Feridas infectadas ou com hematoma e suturas sob tensão.

Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos. - a ativação reduzida das células inflamatórias resulta em menor eficiência na destruição das bactérias.

Infecção: a contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clínica e retardo na cicatrização.

Drogas e outros fatores: - Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz proteica. - Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo de reparo.

Relacionada à manutenção do evento traumatizante (agente nocivo) durante o processo de reparo; Diferente da fase crônica da inflamação classicamente descrita (que equivale à remodelação).

Relacionada à manutenção do evento traumatizante (agente agressor) durante o processo de reparo;

Associada a microtraumas cumulativos e esforços repetitivos;

Diferente da fase crônica da inflamação classicamente descrita (que equivale à remodelação).

Matriz frouxa de tecido conectivo altamente vascularizada e inervada;

Desbalanceamento entre síntese e degradação?;

Exige eliminação do fator estressante primário (agente agressor);

Tratamento difícil.

Conceito de reatividade ou irritabilidade

Estado de um tecido caracterizado por sua resposta a um estresse ao qual é submetido.

O grau de reatividade/irritabilidade é influenciado pelo estado de inflamação e determina o estresse

tecidual a ser aplicado.

Variáveis que caracterizam a reatividade? Intensidade de sintomas em repouso? Tipo de atividade que desencadeia os sintomas? Tempo necessário para desencadear sintomas? Intensidade dos sintomas desencadeados? Tempo necessário para reduzir sintomas a níveis iniciais após cessar atividade?

Sintomas dor constante, mesmo ao repouso, atividade física exacerba

dor intermitente, certas atividades ou posturas exacerbam sintomas mas melhoram com repouso

dor presente apenas em certas atividades ou posturas, melhora com repouso

Sinais qualquer movimento dói, dor é principal causa de ↓ ADM, sintomas permanecem longo tempo

movimentos ativos com desconforto, ADM ↓ por dor e rigidez, é necessário movimento para gerar sintomas.

Rigidez é principal causa de ↓ ADM, dor no final da ADM disponível, sem sintomas ao repouso, mesmo após movimentação

Inflamação

FASE REATIVA

FASE

FIBROBLÁSTICA

FASE DE MATURAÇÃO

(Modificado de Ladeira e Magee, 1998)

Reatividade

Alta

Média

Baixa