Upload
victorromao8
View
145
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
metodos terapicos; hemoterapia
Citation preview
Auto-Hemoterapia
Pode o teu próprio sangue te curar?
Coletânea de artigos e entrevistas reunidos através de pesquisa em artigos, livros e páginas da Internet em alguns países.
Entendendo o sistema imunológico. Este texto está na comunidade medicina entegrativa 20/03/2006 11:40 O sistema imunológico combate microorganismos invasores e é responsável pela "limpeza" do organismo, ou seja, a retirada de células mortas, a renovação de determinadas estruturas, rejeição de enxertos, e memória imunológica. Atua contra células alteradas, que diariamente surgem no nosso corpo, como resultado de mitoses anormais. Essas células, se não forem destruídas, podem dar origem a tumores. Células do sistema imune se organizam como um exército. Cada tipo de célula age de acordo com sua função. Algumas são encarregadas de receber ou enviar mensagens de ataque, ou mensagens de supressão (inibição), outras apresentam o "inimigo" ao exército do sistema imune, outras só atacam para matar, outras constroem substâncias que neutralizam os "inimigos" ou neutralizam substâncias liberadas pelos "inimigos". Além dos leucócitos, também fazem parte do sistema imune as células do sistema mononuclear fagocitário, (SMF) antigamente conhecido por sistema retículo-endotelial e mastócitos. As primeiras são especializadas em fagocitose e apresentação do antígeno ao exército do sistema imune. São elas: macrófagos alveolares (nos pulmões), micróglia (no tecido nervoso), células de Kuppfer (no fígado) e macrófagos em geral. Os mastócitos são células do tecido conjuntivo e sua principal função é armazenar potentes mediadores químicos da inflamação, como a histamina, heparina, ECF-A (fator quimiotáxico - de atração- dos eosinófilos) e fatores quimiotáxicos (de atração) dos neutrófilos. Elas participam de reações alérgicas (de hipersensibilidade), atraindo os leucócitos até o local e proporcionando uma vasodilatação. nosso organismo 20/03/2006 11:41
O nosso organismo possui mecanismos de defesa que podem ser diferenciados quanto a sua especificidade, ou seja, existem os específicos contra o antígeno ("corpo estranho") e os inespecíficos que protegem o corpo de qualquer material ou microorganismo estranho, sem que este seja específico. O organismo possui barreiras naturais que são obviamente inespecíficas, como a da pele (queratina, lipídios e ácidos graxos), a saliva, o ácido clorídrico do estômago, o pH da vagina, a cera do ouvido externo, muco presente nas mucosas e no trato respiratório, cílios do epitélio respiratório, peristaltismo, flora normal, entre outros. Se as barreiras físicas, químicas e biológicas do corpo forem vencidas, o combate ao agente infeccioso entra em outra fase. Nos tecidos, existem células que liberam substâncias vasoativas, capazes de provocar dilatação das arteríolas da região, com aumento da permeabilidade e saída de líquido. Isso causa vermelhidão, inchaço, aumento da temperatura e dor, conjunto de alterações conhecido como inflamação. Essas substâncias atraem mais células de defesa, como neutrófilos e macrófagos, para a área afetada.
Biblioteca de Doenças Auto-Hemoterapia Dr. Luiz Moura Prof. Dr. José de Felippe Junior Dra Berenice Wilke
Definição
É um recurso terapêutico de baixo custo, simples que se resume em retirar sangue de uma veia e aplicar no músculo, estimulando assim o Sistema Retículo-Endotelial, quadruplicando os macrófagos em todo organismo.
LuizMoura
Sumário
A técnica é simples: retira-se o sangue de uma veia comumente da prega do cotovelo e aplica-se no músculo, braço ou nádega, sem nada acrescentar ao sangue. O volume retirado varia de 5ml à 20ml, dependendo da gravidade da doença a ser tratada. O sangue, tecido orgânico, em contato com o músculo, tecido extra-vascular, desencadeia uma reação de rejeição do mesmo, estimulando assim o S.R.E. A medula óssea produz mais monócitos que vão colonizar os tecidos orgânicos e recebem então a denominação de macrófagos. Antes da aplicação do sangue, em média a contagem dos macrófagos gira em torno de 5%. Após a aplicação a taxa sobe e ao fim de 8h chega a 22%. Durante 5 dias permanece entre 20 e 22% para voltar aos 5% ao fim de 7 dias a partir a aplicação da auto-homoterapia. A volta aos 5% ocorre quando não há sangue no músculo.
As doenças infecciosas, alérgicas, auto-imunes, os corpos estranhos como os cistos ovarianos, miomas, as obstruções de vasos sanguíneos são combatidas pelos macrófagos, que quadruplicados conseguem assim vencer estes estados patológicos ou pelo menos, abrandá-los. No caso particular das doenças auto-imunes a autoagressão decorrente da perversão do Sistema Imunológico é desviada para o sangue aplicado no músculo, melhorando assim, o paciente.
Histórico
Em 1911, F. Ravaut registra: modo de tratamento auto (uno mismo, haima – sangra) empregado em diversas enfermidades infecciosas, em particular na febre tifóide e em diversas dermatoses. Ravaut usa a auto-hemoterapia em certos casos de asma, urticária e estados anafiláticos (dicionário enciclopédico de medicina, T.1 de L. Braier).
Em 1941 o Dr. Leopoldo Cea, no Dicionário de Términos Y Expressiones Hematológica, pg 37, cita: auto-hemoterapia, método de tratamento que consiste em injetar a um indivíduo cierta, cantidad de sangre total (suero Y glóbules) tomada de este mismo indivíduo.
H. DOUSSET – AUTO HEMOTERAPIA – Técnicas indispensáveis. E útil em certos casos para dessensibilizações – 1941.
WWW.MEDICINAINTERATIVA.NET
COMUNIDADE NO ORKUT: AUTO_HEMOTERAPIA
Stedman - Dicionário Médico - 25a edição - 1976 - pág 129 - Auto-hemotherapy - auto- hemoterapia - tratamento da doença pela retirada e reinjeção do sangue do próprio paciente. '
1977 - Index Clínico - Alain Blacove Belair - auto-hemoterapia - terapêutica de dessensibilização não específica.
Entretanto foi o professor Jesse Teixeira que provou que o S.R.E era ativado pela auto-hemoterapia em seu trabalho publicado e premiado em 1940 na Revista Brasil - Cirúrgico, no mês de Março. Jesse Teixeira provocou a formação de uma bolha na coxa de pacientes, com cantárida, substancia irritante. Fez a contagem dos macrófagos. antes da auto-hemoterapia, a cifra foi de 5%. Após a auto-hemoterapia a cifra subiu a partir da 1a hora chegando após 8 horas a 22%. Manteve-se em 22% durante 5 dias e finalmente declinou para 5% no 7° dia após a aplicação.
Ação Terapêutica
Entre 1943 e 1947, quando cursava a Faculdade Nacional de Medicina apliquei a auto- hemoterapia cumprindo ordem de meu pai, Professor Pedro Moura, nos pacientes que ele operava na Casa de Saúde S. José no Rio de Janeiro. A primeira aplicação era feita na residência do paciente e a 2a, 5 dias depois na Casa de Saúde no quarto do paciente e era sempre de 10ml.
A finalidade da aplicação era evitar infecção ou outra complicação infecciosa pulmonar, já a anestesia na época era em geral com éter que irritava bastante os pulmões. O
cirurgião geral, Dr. Pedro Moura adotou este método face ao sucesso do Professor Jesse Teixeira que registrou em 150 cirurgias as mais variadas, 0% de complicações infecciosas post-operatórias em 1940.
Depois de formado continuei a aplicar a auto-hemoterapia apenas em casos de acne juvenil e algumas dermatoses de fundo alérgico.
Entretanto, devo ao Dr. Floramante Garófalo, em 1976, quando este tinha então 71 anos, conhecimento que resultou em mais abrangência da ação terapêutica da auto-hemoterapia. Em março de 1976 o Dr. Garófalo queixou-se de fortes câimbras em sua direita quando caminhava mais de 100 metros.
Sugeri ao colega que procurasse o angiologista, Dr. Antonio Vieira de Melo. Este decidiu fazer arteriografia da femural direita sendo constatada obstrução de cerca de 10cm ao nível do terço médio da coxa direita. O angiologista disse ao Dr. Garófalo que resolveria o problema com uma prótese que substituiria o segmento da artéria femural obstruída.
O Dr. Garófalo disse ao angiologista que "não quero me tornar um homem biônico, amanhã terei outra artéria obstruída e terei que colocar novas próteses". Vou resolver o problema com a auto-hemoterapia.
Eu então me ofereci para fazer as aplicações. Durante 4 meses, de 7 em 7 dias aplicava 10 ml de sangue no Dr. Garófalo que então decidiu se submeter à nova arteriografia de femural direita, já que podia caminhar normalmente, porém o Dr. Antonio Vieira de Melo acreditava que era impossível que a artéria estivesse livre da obstrução atribuíndo a melhora à sugestão. Repetida a arteriografia, não havia mais nenhuma obstrução na femural direita. Foi então que o Dr. Garófalo me presenteou com os trabalhos de Jesse Teixeira, de 1940 e de Ricardo Veronesi, de 1976. O estímulo do S.R.E. comprovado por Jesse Teixeira e as ações deste bem explicados no trabalho de Ricardo Veronesi explicavam a desobstrução da artéria femural de Garófalo e abriam um enorme campo no tratamento das doenças auto-imunes.
Em setembro de 1976 internou-se na Clínica Medica do Hospital Cardoso Fontes uma paciente cujo diagnóstico foi esclarecido pela consultora dermatológica da Clínica, Dra. Ryssia Alvares Florião. Feitas as biópsias nas mamas, abdômen e coxa de A.S.O. (F) - 52 anos, encaminhadas estas à patologista do Hospital, Dra. Glória de Morais Patello, o diagnóstico foi: esclerodermia, fase final.
A Dra. Ryssia que tinha sido residente em Clínica Dermatológica nos Estados Unidos da América, em Nova York para onde convergiam os pacientes com E. S. P., disse que pouco podia fazer pela paciente, pois aquela Clínica era nada mais que um depósito de esclerodérmicos"
Iniciei o tratamento da paciente com E.S.P., no dia 10/09/1976. Para provocar o desvio imunológico e assim aliviar a paciente apliquei. 5ml de sangue em cada deltóide e 5m em cada glúteo, de 5 em 5 dias. A paciente já não caminhava há 8 meses e não deglutia sólidos, só líquidos, devido a estenose do esôfago. Dia 10/10/1976 a paciente saia andando do Hospital, com alta melhorada assinada pela Dra. Ryssia.
A paciente continuou o tratamento com a dose reduzida para 10 ml de sangue por semana. Em maio de 1977 a paciente A.S.O. foi reinternada para avaliação, sendo constatada grande melhora em relação ao dia 10/10/1976 quando teve alta no ano anterior.
Surgiu na ocasião um concurso patrocinado pelo Laboratório Roche – Hospital Central da Aeronáutica. Redigimos então um trabalho minuciosamente documentado tanto com exames complementares como também com fotografias em slides da paciente em setembro de 1976 e maio de 1977. O concurso cujo tema era originalidade não publicou o trabalho.
A partir deste caso em que a auto-hemoterapia comprovou ser poderosa arma terapêutica em doenças auto-imunes passei a aplicá-la também em doenças alérgicas com excelente resultado. Apresentarei resumidamente alguns casos que merecem destaque:
• 1980 – M. das G.S. – 28 anos, funcionária da Petrobrás. Diagnóstico esclerodermia
sistêmica progressiva – Decisão da chefia médica da Petrobrás – aposentar a paciente. Há 22 anos vem se tratando com a auto-hemoterapia. Está assintomática e deverá se aposentar em 2005 por tempo de serviço.
• 1980 – G.S.M. (F) 55 anos – Diagnóstico – MIASTENIA GRAVIS pelo Instituto de
Neurologia – Av. Pasteur – RJ. A paciente atualmente, embora com a doença, vive normalmente, toma ônibus. É a única paciente que sobrevive entre aquelas diagnosticadas em 1980 como miastenia gravis, no Instituto de Neurologia
• 1982 - J da SR (M) 30 anos - diagnóstico - Doença de CROHN - Tratou-se com a
auto-hemoterapia de 10ml semanais durante 1 ano. Até a data atual nenhum sintoma teve da moléstia que o acometeu em 1982.
• 1990 - M. da RS (M) 22 anos - Doença de CROHN - Curiosamente a moléstia começou após o paciente ser assaltado, quando na ocasião fazia o vestibular para Odontologia. Prescrevi a auto-hemoterapia que foi aplicada pelo próprio pai do paciente. Até hoje assintomático.
• 1997 - RS (F) 35 aos - Diagnóstico - L.E.S - A auto-hemoterapia permitiu à paciente ter vida normal, viajando para o exterior com crianças de rua que ela ensina a bailar.
• Em 1978, minha filha que vive na Espanha tinha ovários policísticos, não ovulava, era estéril. Solicitei ao Dr. Pedro - ginecologista e obstetra - que fizesse a auto-hemoterapia de l0 ml semanais.
• Após 6 meses ela engravidou, e repetido o exame com insuflação tubária, já não haviam mais cistos. O Dr Pedro fez o parto de meus netos, um casal hoje com 20 e 21 anos respectivamente e prosseguiu aplicando DIU ao longo de 20 anos a fim de evitar gravidez indesejada.
• 1390 - M.D.C. - 24 anos (F) - A paciente começou a apresentar petequias e epistaxis frequentes. Quando apresentou otorragia foi encaminhada a um hematologista que diagnosticou como púrpura trombocitopênica. Durante 6 meses foi tratada com corticoesteróides em altas doses, até que estes não mais surtiram efeito e as plaquetas baixaram para 10.000mm3 de sangue. O hematologista decidiu usar quimioterápico conseguindo a elevação das plaquetas para níveis quase normais durante 2 meses. Os quimioterápicos não surtiram mais efeito e a paciente foi encaminhada para um cirurgião para se submeter à esplenectomia. A paciente se recusou quando o cirurgião não garantiu que o fígado
assumiria a função do baço. A paciente me procurou e eu mandei aplicar a auto-hemoterapia. As plaquetas se normalizaram, a paciente depois teve mais 2 filhos, e vive vida normal com o seu baço.
• 1982 - M - (F) - A paciente aluga cavalos para turistas em Visconde de Mauá. Foi picada por uma aranha armadeira em sua perna direita, que gangrenou, ficando exposta a tíbia. Foi internada na Sta. Casa de Rezende onde foi decidida a amputação. Já na mesa de cirurgia a paciente decidiu que não aceitava a amputação da perna, como preconisava o instituto Butantã para estes casos. Assinou termo de responsabilidade e foi liberada. Me procurou e eu institui a auto-hemoterapia e a lavagem da ferida com solução de cloreto de magnésio como fazia Pierre Delbet, cirurgião na guerra de 1914 a 1918. Em 20 dias a paciente estava curada, trabalhando com sua perna até hoje.
VOL. II MARÇO DE 1940 N U M: 3
B R A S I LB R A S I LB R A S I LB R A S I L ---- CCCC IIII R U R G I C OR U R G I C OR U R G I C OR U R G I C O
ORGÃO OFICIAL DA SOCIEDADE MEDICO - CIRÚRGICA DO HOSPITAL
GERAL DA SANTA CASA DA MISERICÓRDIA DO RIO DE JANEIRO
______________________ Fundadores :
Profs. : BRANDÃO FILHO e OSWALDO DE ARAÚJO Diretor-responsável — Prof. OSWALDO DE ARAÚJO
______________________
Redação e Administração
RUA SETE DE SETEMBRO, 73 — 1º ANDAR Caixa Postal 3673 — RIO DE JANEIRO — Telefone: 23-3878
HOSPITAL DE PRONTO SOCORRO — Rio de Janeiro
Serviço Daniel de Almeida
"COMPLICAÇÕES PULMONARES POST- OPERATORIAS" ( 1 )
CONTRIBUIÇÃO A´ SUA PROPHYLAXIA
Pelo DR. JÉSSE TEIXEIRA.
Com o intuito de contribuir para o estudo das complicações pulmonares post-
operatorias, principalmente no que se refere á sua prophylaxla, apresentamos aqui o
relato de nossas conclusões, baseadas em 150 casos, dos quaes cerca de 60% observados
no Hospital de Prompto Soccôrro.
A circumstancia de ser o Hospital de Prompto Soccôrro, estrictamente, um
hospital de urgência, confere ao methodo preventivo, que empregamos, segura garantia
de efficacia e utilidade. Sabem todos que os imperativos da cirurgia de urgência afastam
qualquer cuidado pre-operatorio, ficando asslm os doentes desamparados, ante a ameaça
da complicação pulmonar post-operatoria, uma vez que a tão decantada vaccina anti-
bronchopneumonica é de uma fallibilidade comprovada.
_______________________ (1) — Trabalho premiado pela Sociedade Acadêmica de Medicina e Cirurgia — premio de
Cirurgia de 1939.
V — PROPHYLAXIA
Fora do ambito da cirurgia de urgência, são numerosos os meios prophylatlcos
das complicações pulmonares post-operatorias (eleição do doente e da anesthesia, cura
de catharros das vias respiratórias, saneamento da bocca, prevenção de resfriamentos,
exercícios respiratórios, inhalações de carbogenio, etc.). Todos, aliás, muito precários.
Para a prophylaxla destas complicações ha, comtudo, um recurso, que,
segundo as observações do seu autor e as nossas próprias, ao que parece únicas em
nosso meio, é da mais alta valia, podendo ser vantajosamente empregado, quer na
cirurgia de urgência, quer nos casos em que o doente pode ser preparado.
Trata-se da autohemotransfusão de 20 cc. logo após a operação; estando o
doente ainda na mesa de operação, retiram-se 20 cc. de sangue de uma veia da prega do
cotovello, que são immediatamente injectados na nádega.
Baseamo-nos em 150 observações (1) das quaes, a maioria, pertencentes á
cirurgia de urgência, através dos casos passados pelo Serviço "Daniel de Almeida" a
cargo do Dr. JORGE DORIA, no Hospital de Prompto Soccôrro.
Deixamos de publicar aqui grande numero .de observações também favoráveis á
utilidade do methodo, que foram feitas por collegas nossos nos seguintes serviços : 13.a
Enfermaria da Santa Casa (Serviço do Dr. DARCY MONTEIRO) pelo doutorando CARLOS
TEIXEIRA, serviço do Dr. G. ROMANO (Hospital da Gambôa) pelo doutorando OSCAR DE
FIGUEIREDO BARRETTO e Serviço Chapôt-Prevost (Hospital de Prompto Soccôrro) a
cargo do Dr. DARCY MONTEIRO, pelo doutorando MONTEIRO DE FIGUEIREDO.
_______________________ (1) — Agradecemos a intelligente e proveitosa collaboração do Dr. Annibal Luz, distincto
collega e amigo de todas as horas.
Março – 1940
COMPLICAÇÕES PULMONARES POST-OPERATORIAS
Foi-nos suggerida a attenção a o assumpto em fins de 1937, pelo jovem e brilhante
docente Dr. SYLVIO D'AVILA, que chefiava a 12.a enfermaria da Santa Casa, de que éramos
interno, sendo as primeiras 60 observações alli colhidas.
A suggestão do nosso chefe de então se prendeu a um artigo publicado no
"The American Journal of Surgery" (May, 1936 —pag. 321), intitulado
"Autohemotransfusion in Preventing Postoperatlve Lung Complications" e assignado por
MICHAEL W. METTENLEITER (cirurgião do Post-Graduate Hospital, de Nova York).
METTENLEITER, considerando os excellentes resultados do processo, como
methodo curativo das pneumonias post-operatorias declaradas, onde foi aconselhado por
VORSCHUTZ, reslveu empregal-o, como prophylatico, em 300 casos de sua clinica
particular e não teve uma só complicação pulmonar, a não ser pequena área
thrombótica em um pulmão, cinco dias após a operação.
Antigamente, o emprego da autohemotransfusão se submettia ás influencias
fecundas, nas anti-scientificas do empirismo. Hoje, porém, temos uma explicação
razoavelmente clara e perfeitamente acceitavel de sua acção. Quando o sangue
empregado fora de sua situação normal, no apparelho circulatório, elle se torna uma
substancia completamente differente para o organismo.
O sangue extrahido por puncção venosa é um sangue asphyxico que, por curto
lapso, se põe em contacto com um corpo extranho (seringa), o que é sufficiente para
provocar modificações na sua physico-chimica e, por isso, injectado no organismo, actua
como si fora uma proteína extranha. De todos, é conhecido o effeito estimulante das
proteínas paren-teraes sobre o systema sympathlco e o para-sympathlco, pelo que
occorrem reacções vaso-motoras e teciduaes em todo o organismo.
WIDAL observou accentuada diminuição dos leucocytos em todo o systema
vascular perlpherico. Porém, mais tarde, MULLER e PETERSEN demonstraram que essa
diminuição peripherica corresponde a um aumento destas cellulas nos órgãos
abdominaes, e consequentemente, a um incremento nas funcções orgânicas, particularmente do
fígado, accelerando-se a secreção biliar e os processos de desintoxicação. Nenhum efeito sobre
o systema vaso-motôr, sangue ou tecidos se observa nos órgãos cuja innervação autonoma
foi supprimida antes da injecção.
O sistema retlculo-endothelial de ASCHOFF-LANDAU também é poderosamente
estimulado pela autohemotransfusão.
As seguintes experiências provam essa affirmação:
a) — um emplastro de cantharidas, collocado sobre a pelle da coxa, determina a
formação de pequena vesícula. Pois bem, si aspirarmos o conteúdo dessa vesícula num
tubo em U e o centrifugarmos, depois de sêcco e corado, a contagem differencial nos
revelará uma incidência de monocytos por volta de 5 % (os monocytos são os
representantes no sangue circulante do S. R. E.). Após a autohemotransfusão, a cifra
de monocytos, no conteúdo da vesícula, se eleva, em oito horas para 22 % e, após 72
horas, ainda ha 20 %, cahindo a curva gradualmente para voltar ao normal, no fim de sete
dias;
b) — pela prova do Vermelho Congo se evidencia a capacidade de armazenar
corantes do S. R. E. — essa capa cidade accentua-se consideravelmente após a injecção de
sangue;
c) — outro test utiliza a determinação do índice bactericida dos humores,
segundo o methodo de WRIGHT. Após a injecção, o índice mostra um accrescimo, que,
dentro de oito horas, chega a um máximo de 15 a 20 valores normaes. Como
a elevação dos monocytos, a elevação do índice bactericida dos humores prova a
estimulação dos poderes defensivos do organismo, através do S. R. E. ou melhor, para
ceder aos impulsos de um são nacionalismo, sem desattender ás exigências
da boa sciencia, através do systema angio-histio-lacunar de PÓVOA - BERARDINELLI (o
alveolo pulmonar é parte integrante do systema lacunar).
Para os que acceitam as idéas de PIERRE DUVAL, podemos concluir que a
autohemotransfusão actua como elemento desensibilizante, contra a aggressão dos
polypeptidios, que só agem em indivíduos sensibilizados.
Finalmente, estamos inclinados a acceitar a efficacia da autohemotransfusão nas
complicações da tuberculose, visto como ella parece remediar a phase de inferioridade
ou anergia, que a intervenção cirúrgica desperta nos tuberculosos.
A propósito da desprezível quantidade de sangue, que se accumula na ferida
operatória, suggeriu-se que a observação deste sangue poderia tornar uma addicional
autotransfusão desnecessária.
São de METTENLEITER as seguintes palavras : "as alterações physico-chimicas,
na totalidade do sangue e do soro, são tão delicadas e occorrem tão rapidamente, que
nenhuma comparação pôde ser feita entre o sangue retirado de uma veia e reinjectado
intramuscularmente e o sangue accumulado numa ferida para ser absorvido; estes dois
processos são inteiramente differentes".
O sangue tem sobre os outros agentes proteino-therapicos, além das vantagens
de commodidade e economia, a de que a sua absorpção se faz mais promptamente.
Para terimnar, em vista dos nossos excellentes resultados, que confirmam
amplamente as verificações de METTENLEITER, podemos fazer nossas as suas palavras :
"as complicações pulmonares podem surgir, com qualquer espécie ou methodo de
anesthesia, mas a ausência de accommettimentos pulmonares, em nossa série, prova que a
autohemotransfusão e não o typo de anesthesia, responde pelos bons resultados".
Casuística — 150 casos.
1) — intervenções :
Appendicectomias............................................................... 56
C. R. hérnia inguinal ....................................................... 29
Laparatomias exploradoras .............................................. 11
C. R. hérnia inguinal estrangulada .................................. 7
Gastrectomias ...................................................................... 5
Fistulotomias........................................................................ 5
Hemorrholdectomias ............................................................ 5
Inversões da vaginal .......................................................... 5
Sepultamento de ulceras gastro-duodenaes perfuradas.... 4
Operação de Ivanissevitch................................................. 3
Operação de Ombredanne (ectopia testicular) ............ 3
Emasculações totaes............................................................. 3
Anus ilíacos .......................................................................... 3
C. R. hérnias cruraes estranguladas................ .............
Resecções intestinaes .. ........................................ ..............
Exerese de kysto dermoide................................. .............
Salpingectomia ...................................................... ............. 2
Exerese de kystos torcidos do ovário ............. .............
C. R. de fremia umbilical estrangulada......... .............
Amputações de membros .................................... .............
Cholecystectomia ................................................................
Gangliectomia lombar . .. ................................................
Gastroenterostomia . .........................................................
Cerclagem da rotula ..........................................................
Operação de Albee (enxerto vertebral).........................
Nephrectomia ......................................................................
Nephrostomia e retirada de calculo ...............................
Trepanação da tíbia .........................................................
Prostatectomia....................................................................
C. R. hernial crural ....................................... ........ 1
Saphenectomia........... .................................... ....................
Arthrotomia ................................................... ....................
Coecopexia ................... .................................... ...................
Castração ..................... .......................................................
Sympatectomia periarterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cystostomia .........................................................................
Cholecystostomia ......... .................................... ..................
Drenagem da íosse iliaca direita .................... ........
Esplenectomia .................................................. ..................
2) — Anesthesias :
Local..................................................................................... 62
Balsoformio ........................................................... ............. 50
Rachidiana ........................................................................... 20
Ether .................................................................................... 10
Peridural segmentaria ...................................................... 5
Eunarcon .......................................... .................................. 3
3) — Diagnósticos :
Appendicites ........................................................................ 51
Hérnias inguinaes .............................................................. 24
Hérnias inguinaes estranguladas ................................... 7
Fistulas anaes..................................................................... 6
Feridas penetrantes do abdomen ................................... 6
Hemorrhoidas ...................................................................... 5
Hydroceles da vaginal ............................ ........... .............. 5
Ectopias testiculares .........................................................
Ulceras duodenaes....................... ..................................... 4
Ulceras gastro-duodenaes perfuradas ...........................
Varicoceles ...........................................................................
Epithelíomas do penis ...................................... ................
Canceres do recto.............................................................. 3
Hérnias umbilicaes estranguladas ...............................
Peritonites agudas generalizadas.....................................
Canceres do estômago ......................................................
Kystos dermoides...............................................................
Roturas de prenhez ectopica .......................................... 2
Kystos torcidos de ovário................................................
Esmagamentos de membros ............................................
Cholecystite.................................... .....................................
Gangrena do pé ...........................................................
Fractura de rotula ...............................................
Mal de Pott ..................................................................
Fistula estercoral ......................................................
Tuberculose renal .....................................................
Lithiase renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Osteomyelite aguda .......................................................
Adenoma prostatico ......................................................
Hérnia crural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Varizes da perna .......................................................
Arthrite suppurada do Joelho ................................... 1
Ulcera de perna.. ................................................ .............
Occlusao intestinal .......................................................
Câncer de bexiga ...............................................................
Rotura traumática de baço ............................................
Varicocele pelvice ..............................................................
Ferida penetrante do thorax ..........................................
Pancreatite edematosa, com peritonite biliar sem per-
Furação ...............................................................................
Abscesso appendicular ......................................................
Volvulo da sigmoide..........................................................
VI — RESULTADOS E CONCLUSÕES
1°. — As complicações devidas ao shock : — Só cedem, evidentemente, ao tratamento
do shock (sol. chloretadas hypertonicas e, eventualmente, infusão massiça de café em
clyster). Comtudo, a autohemotransfusão contribue, seguramente, para que sobre ellas
deixem de enxertar-se as complicações do 2°. typo ou infectuosas.
Tivemos muitos casos de manifestações segmentarias de shock na frlbra lisa
trachéo-bronco-pulmonar, porém nenhuma dellas evoluiu para a infecção.
2.° — As complicações infectuosas — não surgiram em nossos 150 casos.
Em vários dos numerosos casos em que deixámos de fazer a autohemotransfusão, a titulo
de contraprova, as complicações infectuosas appareceram, sendo tratadas pela
autohemotransfusão curativa em altas doses (40 a 80 cc.), pelo soro chloretado
hypertonico, álcool, digital, vitamina C, etc.
Commentemos alguns casos interessantes : numerosos doentes se
submetteram à operação com bronchites chro-nlcas ou sub-agudas. Pois bem, após a
operação, fez-se a autohemotransfusão e essas bronchites ou continuaram na mesma,
sem se aggravar ou, então, desappareceram.
De dois doentes que soffreram esplenectomia por ruptura traumática do baço,
em um foi feita a injecção de sangue — alta, curada, em oito dias. Em outro não se fez
a autohemotransfusão e manifestou-se-lhe um foco de condensação na base direita.
Um velho prostatico suffreu uma talha hypogastrica, como tempo prévio á
prostatectomia. Dada a benignidade da intervenção, não lhe fizemos a
autohemotransfusão e se constituiu uma cortico-pleurite.
Curou-se e, operado de prostatectomia, foi-lhe feita a injecção de sangue,
tendo um post-operatorio respiratório normal.
Outro doente, que padecia de mal de Pott, submetteu-se á operação de
ALBEE (enxerto vertebral). Era portador de catarrho chronico das vias aéreas superiores;
foi operado sob anesthesia geral pelo balsoformio e ficou três mezes no leito gessado
sem apresentar a mínima complicação pulmonar, tendo-lhe sido feita a
autohemotransfusão após a operação.
3°. — Complicações devidas á embolia pulmonar. — Não podemos tirar
conclusões seguras a respeito deste ponto,em primeiro lugar, porque tivemos apenas
dois casos e, em segundo, porque só em um foi feita a autohemotransfusão, aliás no
que não morreu. Comtudo, parece-nos que a autohemotransfusão não pôde impedir a
formação de uma thrombophlebile nem que desta se desprendam êmbolos.
4°. — Quanto ás complicações pulmonares post-operatorias nos indivíduos
tuberculosos, parece-nos que a autohemotransfusão age beneficamente no sentido de
corrigir a phase de inferioridade orgânica que o acto cirúrgico desperta nesta classe de
pacientes.
Tivemos quatro casos de intervenções, em indivíduos tuberculosos comprovados,
sem complicação pulmonar post-operatoria : duas appendicectomias, uma nephrectomia por
.tuberculose renal e uma nephrostomia com retirada de calculo coraliforme, em
indivíduo que se havia submettido a pneu-mothorax therapeutico.
Só num caso se desenvolveu uma pneumonia tuberculosa, mas o indivíduo era
portador de tuberculose evolutiva e, operado de appendicite aguda, foi-lhe feita somente
injecção de 10 cc. de sangue, portanto dose insufficiente, metade da que aconselha o
autor do methodo.
Esses casos não nos permittem ainda uma conclusão segura, do mesmo modo
que os de embolia pulmonar.
Não resta duvida que as complicações infectuosas, segundo o critério por nós
estabelecido; são prevenidas seguramente pela prática da autohemotransfusão.
AUTOHEMOTRANSFUSÃO COMO PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES PULMONARES
PÓS-OPERATÓRIA.
Michael W. Mettenleiter, M.D., FAC.S.
Instrutor em cirurgia, Pós Graduado pelo Hospital Escola de Nova York
Nova York
A administração do sangue como um agente terapêutico é um procedimento muito antigo, primeiramente
em casos de anemia onde a substituição das principais substâncias é bem conhecida. A aplicação que temos em
mente é a retirada de uma pequena porção do sangue, da veia do paciente, e a re-injeção direta em seu corpo.
Em 1898, Grasfsron e Elfstron1 aplacaram a autotransfusão em um caso de pneumonia.
Dez anos depois Balfour2 usou este método como uma terapia específica. Todos os autores empregaram-na
puramente sem explanações a respeito das ações.
Em 1913 a auto-hemoterapia foi defendida por Spiethoff3, em dermatologia, e considerada uma terapia protéica
não específica. Auto-hemoterapia, desde então, vem sendo extensamente usada em uma variedade de doenças e
condições. Os resultados foram encorajadores na pneumonia pós-operatória, furunculoses, bronquites, enfisemas e
urticárias.
Um bom resultado nas complicações pulmonares pós-operatórias é manifestado pelo declínio da temperatura,
no período de vinte e quatro a quarenta e oito horas, depois da administração e do desaparecimento dos sintomas.
Existem cinco métodos diferentes de aplicação:
1. Injeção intramuscular de sangue desfibrinado; 20 c.c. de sangue são desfibrinados pela mistura em
recipiente de vidro e injetados imediatamente.
2. Injeção intramuscular de 16 c.c. de sangue fresco, misturados com 4 c.c. de água destilada.
3. Injeção intramuscular de sangue fresco inalterado.
4. Injeção intravenosa de sangue desfibrinado ou sangue mantido no gelo por algumas horas ou
mesmo dias.
5. Injeção intradérmica em pequena quantidade, de 1 ou 2 c.c. de sangue fresco.
________________________________________
1 ELFSTROM, C. and GRAFSTROM, A.A. relatório preliminar de experimentos com sangue aquecido no tratamento de pneumonia crupe. N. Y.
Méd.Jour., 68: 307, 1898 ² BALFOUR. Brit. Med. Jour., 1990. Cit. Holfheinz, S.: Eigenbluttherapie in der Cirurgie. Ergebn. d. Cbir. u.Ortb., 22: 152, 1929. ³ SPIETHOFF, B. Zur therapeutischen Verwendung des Eigenserums. Muncb. Med. Wcbnscbr., 521: 1913.
A injeção intravenosa ocasionalmente produz zumbidos, palpitação ou outros sintomas portanto a aplicação
intramuscular é preferível. Até 40 c.c. podem ser injetados no músculo sem dificuldades técnicas ou desconforto para o
paciente.
Embora, no passado, a auto-hemoterapia foi usada empiricamente, temos atualmente uma clara explanação
sobre suas ações.
Os componentes ásperos do soro sanguíneo bem como as mudanças sutis das proteínas e dos derivados, foram
abordadas em anos recentes. Benhold4 reivindica que a variação da albumina, glóbulos, pseudoglóbulos e dos
endoglóbulos, possuem propriedades físico químicas, permitindo várias graduações de um ou de outro, porém
permanecem com suas funções características separadas. Quando o sangue é empregado fora da corrente sanguínea ou
seja, de seu meio natural, ele se transforma em uma substância diferente para o corpo humano. Sua característica
química é alterada imediatamente após sua retirada do vaso sanguíneo.
O efeito estimulante da proteína parenteral no sistema simpático e parassimpático, é demonstrado pelo teste a
seguir:
A ação da injeção do sangue desfibrinado na corrente intravenosa, provoca a imediata dilatação dos vasos
sanguíneos e a hiperemia periferial na pele, do ponto da injeção. Este hiperemia torna-se, mais tarde, um azul desbotado.
Os efeitos gerais após a autonomia do sistema nervoso, são ainda mais admiráveis. Após a injeção do sangue
desfibrinado, acorre uma reação vascular juntamente com uma reação dos tecidos do corpo.
Widal, e alguns outros5, observaram uma latente diminuição do número de leucócitos em todo sistema vascular
periferial. Mueller e Petersen6 demonstraram que esta diminuição corresponde a um crescimento destas células nos
órgãos abdominais. Com este crescimento no número de leucócitos nos órgãos abdominais há um crescimento
correspondente das funções dos tecidos, particularmente no fígado, acelerando a secreção biliar, bem como o processo
de desintoxicação7.
Parece evidente que estas reações dependem dos estímulos dos sistemas simpático e parassimpático, iniciado
pela injeção do sangue desfibrinado. Isso ocorre também com outras proteínas. Sem efeito sobre o sistema vasomotor,
sangue ou tecidos, tais reações ocorrem após a injeção, onde a autonomia do nervo serve aos órgãos respectivos.
________________________________________
4CIT. KYLEN. 1st, es berechtigt, das Bluteiwess als ein spezifisches Organ aufzufassen? Med. Klinik. 6:171, 1935
5 WIDAL, F. L’anaphylexie. Press Med., 37:4, 512, 1926.
6MUELLER, E.F. And Wiener, P. The mechanism of insulin action. Arcb. Of Int. Med., 37: 4, 512, 1926
7MUELLER, E. F. And Brutt, H. Die zentrale Bedeutung der Leber bei der natuerlichen. Abwehr von Infeklion. Munbc. Wcbnscbr., 2044:1929.
O sistema retículo-endotelial também é estimulado pela auto-hemoterapia. Recentes investigações fornecem
bases fundamentadas para estes efeitos. (Schurer.8)
Existe um método simples para testas os efeitos do estímulo dos tecidos subcutâneos e das células da parede
vascular. Uma cantárida de 1sq. cm, é aplicado na coxa por vinte e quatro horas. Uma vesícula que se forma, é aberta. O
fluido é retirado, centrifugado e colocado por um tubo em forma de "U". O sedimento é, então, embalado a vácuo e a
contagem dos glóbulos brancos é feita. (Kauffman.) A incidência normal de monócitos é por volta de 5 por cento. Após
oito horas da autohemotransfusão, a contagem dos glóbulos brancos, aumenta em 22 por cento, sendo que 20 por cento
ainda encontram-se presentes após um período de setenta e duas horas. A curva decresce gradualmente no período de
sete dias, retornando ao normal após algumas semanas.
O sistema retículo-endotelial também é capaz de armazenar matéria corante. A determinação
calorimétríca com Kongored (Schurer) revela uma grande reserva após a autohemotransfusão. Um outro teste utiliza um
índice bactericida após o método de Wright. Algumas horas após a injeção, o índice revela um crescimento; e após oito
horas alcança o pico máximo de 15 a 20 vezes o normal. Como o crescimento de monócitos, as mudanças no índice
bactericida provam o estímulo das forças defensivas do organismo, resultando em um aumento da resistência do corpo.
As investigações de Schurer sugerem que a absorção do sangue injetado inicia-se rapidamente. Sabemos
que a absorção de leite, monoproteicos e outras substâncias protéicas podem ser demonstradas após um período de
quatro a seis horas9. O sangue, em quantidade suficiente, é absorvido após nove horas e assim produzirá, nas vias
sanguíneas, o fermento chamado glycyltryptophanase.
Estímulos sanguíneos que formam tecidos no tutano dos ossos são reconhecidos, também, após as
injeções intramusculares de sangue ou outras fontes proteicas. Hoff9 e alguns outros puderam demonstrar estes importantes
sintomas como parte da terapia protéica.
Estas conclusões apontam para a sabedoria da autohemotransfusão imediatamente após a cirurgia, num
esforço para prevenir complicações pulmonares pós-operatórias.
Temos usado a autohemotransfusão em uma série de 300 casos cirúrgicos, injetando 20 c.c. de sangue fresco,
intramuscular, imediatamente após as cirurgias. Não foram registrados casos de complicações pós-operatórias como
bronquites ou pneumonias. Somente em um caso desenvolveu-se uma área de trombose nos pulmões, após a
operação. Tratavam-se de gastroenterostomia, colecistectomia, apendicectomia, histerectomia, ooforectomia, herniotomia,
tireoidectomia, mastectomia, etc., sob anestesia geral com gás e éter, ao invés de anestesia local. Complicações pós-
operatórias podem ocorrer em qualquer tipo de método anestésico, contudo a ausência de complicações
pulmonares, em nossas séries, indica que é a auto-noterapia responsável por bons resultados, e não o método
anestésico utilizado.
________________________________________
8 SCHURER-Waldeheim, F. Ueber die Wirloingsweise der Eigenblutbehandlung. Deutscb. Ztscbr. f. Cbir., 239:352:1933.
9 HOFF. F. Klinische Beitraege zur Frage der zcntralncrvoscsn Regulation dês Blutes. Klin. Wcbnscbr., 42, 1751. 1932
Existem, algumas vezes, insignificantes quantidades de sangue deixadas na feridas, sugerindo que a
absorção deste sangue pode render uma autohemotransfusão adicional necessária. As alterações físico-
químicos em todo o sangue a em seu soro, são tão cadas e rápidas que não há comparação que possa ser feita
entre drenar sangue das veias re-injetá-lo no músculo ou sangue deixado sobra a ferida para ser absorvido. Estes
dois processos são inteiramente diferentes.
CONCLUSÃO
1. A administração intramuscular de 20 c.c. de sangue autógeno, após cirurgias, tem efeito estimulante sobre
o sistema retículo-endotelial, bem como sobre o sistema simpático, que aumenta a atividade e resistência dos tecidos.
2. Este método não é perigoso. Estes procedimentos vem sendo usados em 300 casos, com bons
resultados na prevenção de complicações pulmonares pós-operatórias, com evidente redução de embolismo pós-
operatório.
AUTOHEMOTRANSFUSION IN PREVENTING POSTOPERATIVE LUNG
COMPLICATIONS*
MICHAEL W, METTENLEITER, M.D., F.A.C.S.
Instructor in Surgery, New York Post-Graduate Hospital Medical School and Hospital
NEW YORK
THE administration of blood as a
therapeutic agent is a very old procedure,
and in primary anemic cases where the
replacement of substance plays the main role,
is, of course, well known. The application we
have in mind is the withdrawal of a small
amount of blood from the patient's vein and
reinjection directly into the body.
ln 1898, Grafstrom and Elfstrom1
applied autotransfusion in a case of pneumonia.
Ten years Jater Balfour² used this method as a
specific therapy. All authors employed it purely
empiricalIy without explanation of its action. In
1913 autohemo-therapy was advocated by
Spiethoff3 in dermatology and considered an
unspecific protein therapy. Autohemotherapy
has since been used extensively in a varrety
of diseases and conditions. The results were
encouraging in postoperative pneumonia,
furunculosis, bronchitis, eczemas and urticaria.
A good result in postoperative lung
complications is manifested by the decline of
temperature within twenty-four to forty-eight
hours after administration and disappearance of
symptoms.
There are five different methods of
application:
1. Intramuscular injection of
defibrinated blood; 20 c.c. of blood is
defibrinated by shaking in a flask with
glassbeads and injected iramediately.
2. Intramuscular injection of 16 c.c.
of fresh blood mixed with 4 c.c. of distilled
water.
3. Intramuscular injection of unaltered
fresh blood.
4. Intravenous injection of defibrinated
fresh blood or blood kept on ice for several hours
or even days.
5. Intradermal injection of smalí
quantities I to 2 c.c-, of fresh blood.
The intravenous injection
occasionally produces tinnitus, palpitation or
other shock symptoms, therefore
intramuscular application is preferable. As much
as 40 c.c. can be injected intramuscularly
without technical difficulties or discomfort to
the patient.
Although autohemotherapy was
formerly used empirically, we now have a clear
explanation for its action.
The rough constituents of blood
serum and the subtle changes of the various
proteins and derivatives have been brought to
light in recent years. Benhold* claims that the
various albumins, globulins, pseudoglobulins
and euglobulins possess physiochemical
properties permitting various graduations from
one to the other but still retaining their
separate specific functions. When blood is
employed outside its natural place in the
circulatory system it becomes quite a different
substance for the body. Its physical chemistry is
changed immediately after withdrawal from a
blood vessel.
The stimulating effect of parenteral
proteins on the sympathetic and para-
sympathetic system is demonstrated by the
following simple test: when defibrinated blood
is injected intravenously it immediately
produces dilatation of the blood vessel and
redness of the skin, peripheral from the point of
injection. This redness changes later to a bluish
discoloration.
• Based upon 300 private surgical operations. 321
The general effects upon the autonomic
nervous system are even more striking. After the
injection of defibrinated blood, vascular reactions
combined with reactions of the respective tissues
occur ali over the body.
Widal and several others*
observed a marked decrease in the number of
leucocytes in the entire peripheral vascular
system. MuIIer and Petersen* demonstrated later
that this peripheral decrease corresponds to an
increase of these cells ín the abdominal organs.
With this increase in the number of leucocytes
in the abdominal organs there is a corresponding
increase of the tissue functions, particularly the
liver, accelerating the bile secre-tion and the
detoxication procedures.7
It seems evident that these reactions
depend upon sympathetic or parasympa-thetic
stimulations initiated by the injection of
defibrinated blood. This also occurs with other
proteins. No effect upon the vasomotoric
systera, blood or tissues takes place after
injection where the autonomic nerve supply of
the respective organs is severed.
The reticulo-endothelial system is also
definitely stimulated by autohemotherapy. Recent
investigations give a well founded explanation for
this effect. (Schurer.8)
There is a simple method for testing the
effect of stimulating subcutaneous tissues and
cells of vascular walls. A canthariden-plaster, i sq.
cm. in size, is applied on the thigh for twenty-
four hours, A vesicle which formed is opened.
The fluid is evacuated and brought into a "U"
tube and centrifuged. The sediment is air dried,
stained and a differential whrte blood count is
done. (Kauffman.) The normal monocytes
incidence is about 5 per cent. After an
autohemotransfusion the monocytes in the
diíferential count increase to 22 per cent in eight
hours and 20 per cent are still present after
seventy-two hours. The curve drops gradually
within seven days and returns to normal after
several weeks. The reticulo-endothelial system is
also able to store dyes. Colorimetric determination
with Kongored (Schurer*) revealed a greater
reserve after autohemotransfusion. Another test
utilizes a bactericidal index after Wright's
method. After injection the index shows an
increase in a few hours and after eight hours
reaches a maximum of 15 to ao times normal. Like
the increase in monocytea, the changes in the
bactericidal index prove the stimulation of the
defensive powers of the organism, resulting in
higher body resistance.
Schurer's investigations suggest that
the absorption of the injected blood starts rather
quickly. We know that the absorption of milk,
novoprotein and other protein substances can
be demonstrated after four to six hours.9 Blood is
absorbed after one hour in sufficient quantity to
produce the ferment called glycyltrypto-phanase
in the blood stream.
Stimulation of the blood forming tis-
sues in the bone marrow has also been definitely
recognized after intramuscular injections of blood
or other foreign proteins. Hoff' and several others
could demonstrate this important symptom as a
part of the therapeutic value of protein therapy.
These conclusions point to the wisdom
of autohemotransfusion immediately after
operation in an effort to prevent post-operative
lung complications.
We have used autohemotransfusion in a
series of 300 surgical cases, injecting 20 c. c.
fresh blood intramuscularly immediately after
operation. No lung complications, as
postoperative bronchitis or pneumonia, were
observed. Only one case developed a small
thrombotic área in one lung five days after
operation. The operations performed were
gastroenterostomies, cholecystectomies,
appendectomies, hysterectomies, ovariotomies,
herniotomies, thyroidectomies, mastectomies, etc.,
under general anesthesia with gás and ether,
avertin as base and local anesthesia.
Postoperative complications may arise with any
kind or method of anesthesia, but the absence of
lung involvements in our series indicates that
autohemotherapy and not the typc of
anesthesia applíed accounted for the good
resulta.
There is sometimes a negligible amount of
blood left in the wound, and it hás been suggested
that the afasorption of this blood may render an
additional autotransfusion unnecessary. The
physiochemical changes in the whole blood and in
the serum are so delicate and occur so rapidly that no
comparison can be made between blood drawn from
a vein and reinjected intramuscularly and blood left
in a wound to be afasorbed. These two processes
are entirely different.
CONCLUSION
1. The intramuscular administration
of 20 c.c. of autogenous blood after operation
has a stimulating effect upon the reticulo-
endothelial systera and the sympathetic
nervous systera which in turn increases
activity and resistance of tissues.
2. The method is without danger.
This procedure has been used in 300 cases with
good results in the prevention of post-operative
lung complications and possibly less frequent
occurrence of postoperate embolism.
REFERENCES
1. ELFSTROM, C. and GRAFSTROM, A. A
preliminary report of experimente with heated blood
in the treat-ment of croupous pneumonia. N. Y,
Med. Jour., 68: 307, 1898.
2. BALFOUR. Brít. med. Jour., 1909. Cit.
Hoffheinz, S.: Eigenbluttherapie in der Chirurgíe.
Ergebn. d. Cbir. u. Ortli., 22:152, 1929.
3. SPIETHOFF, B. Zur therapeutischea
Verwendung dei Eigenseruras. Muncb. med.
Webnsebr,. 521: 1913.
4. CIT. KVLEN. Ist es berecfuigt, das
Bluteiweiss ais ein spezifisches Organ
aufzuíassen? Med. Klinik, 6: 171. 1935.
5. WIDAL. F. LVnaphylaxic. Presse
med., 79; 781, 1921.
6. MUELLER, E. F. and WIENER, P. The
mechanism of insulin action. Arcb. of Inl. Med.,
37: 4,512,1926.
7. MUELLER, E. F. and BRUTT, H. Die
zentrale Bedeu-tung der Leber bei der natuerlichen
Abwchr von Infektioneo. Muncb. med. Webnsebr.,
2044: 1929.
8. SCHUKER-WALDHEIM, F. Ueber die
Wirkungsweise der Eigeoblutbehandiung.
Deutseb. Ztsebr. f. Cbir., 239: 352: 1933.
9. HOFF, F. Klinische Beitraege zur Frage
der zentrol-nervoesen Regulation des Blutes. Klín.
Webnsebr., 42, 1751, 1932.
R i c a r d o V e r o n e s l
Professor de Doenças infecciosas e
Parasitárias da Faculdade de Medicina da
Universidade de Paulo, da Faculdade
de Medicina de Jundiaí e da Faculdade de
Ciências Médicas de Santos; Membro do
Comitê de Peritos em Doenças Bactorianas
da Organização Mundial de Saúde;
President e do Comit ê de Doenças
Infecciosas, da Panamerican Medical
Association; Chairman do Comitê Latino-
. Americano de Medicina Tropical da
Associação M édica Panameric ana i
Consultor da Academia de Ciências dos
Estados Unidos; e edltor coordenador do
livro
São
Veronesi Doenças Infecciosas e
Parasitárias.
IMUNOLOGIA
Imunoterapia:
o impacto médico do século
INTRODUÇÃO
Os modernos conceitos
imunológicos e suas implicações na
patologia humana irão acarretar,
seguramente, um impacto maior que
o causado com o surgimento dos
antibióticos nas décadas de 40 e 50.
Em verdade, os antibióticos têm
seu campo de ação quase que
limitado às doenças infecciosas,
principalmente as bacterianas,
enquanto a imunoterapia específica e
inespecífica abrange horizontes bem
mais amplos, quase não restando ne-
nhum campo da patologia humana
ern que imunologia não tenha maior
ou menor participação em seus
mecanismos patogênicos.
Doenças infecciosas e parasitárias,
neoplásicas, degenerativas e doenças auto-imunes
têm, todas, uma participação decisiva do sistema
imunitário em sua iniciação, evolução, controle e
cura ou morte.
Quase não encontramos especialidade médica que
possa, hoje, dispensar os conhecimentos da
moderna imunologia para melhor atender os
mecanismos íntimos, fundamentais, dai doenças.
Infectologia, Cardiologia, Nefrologia, Hepatologia,
Gastren-terología, Cirurgia, Oncologia, Der-
matologia, Oftalmologia, Hematologia, Fisiologia,
Hausenologia, Nutrição e Ceriatria são, entre
outras, as especialidades intimamente
envolvidas nesses modernos conceitos
imunológicos. Os conhecimentos que
rapidamente se acumulam nesse
setor terão papel importantíssimo na
prevenção, correção, limitação,
controle ou cura de inúmeras doenças
catalogadas nas especialidades
mencionadas. Sarampo, rubéola,
herpes simples e zoster, hepatite por
vírus, tuberculose, lepra, brucelose,
mononucleose, verrugas,
toxoplasmose, leishmanioses,
blastomicoses, doença de Chagas,
malária, doença de Crohn, linfomas,
carcinomas, leucemias, aterosclerose,
artrite reumatológica, lúpus
eritematoso, doenças auto-imunes
(várias), candidíase generalizada são, entre outras,
as doenças em que se tem demonstrado a
possibilidade de, intervindo no setor imunitário,
curar ou impedir a sua progressão.
Para facilitar a compreensão desses
conhecimentos, apresentaremos, numa sequência
didática, os elementos fundamentais implicados na
dinâmica imunológica, desde sua origem,
diferenciação e, finalmente, sua atuação na
imunopatologia humana e animal, incluindo as
possibilidades da imunoterapia específica na correção dos defeitos imunológicos detectados. Origem e diferenciação do sistema imunitário na espécie humana
A origem do sistema imunitário confunde-se com a origem dos primeiros órgãos linfóides, constituídos pelo timo, baço, gânglios linfáticos e tecido linfóide intestinal, órgãos ou agrupamentos de tecidos que constituem o chamado sistema linfóide.
O timo se forma à custa do intestino
primitivo, aos 84 dias da embriogênese; o baço e
gânglios linfáticos aos 140 dias; e o tecido linfóide
intestinal aos 175 dias. Há uma correlação direta,
na filogênese animal, entre o período de gestação
e o surgimento do sistema linfóide.
Acredita-se que a Bolsa de Fabricius,
órgão importante na diferenciação dos linfócitos
nas aves (e que se encontra junto à cloaca das
mesmas), se localize, na espécie humana, no te-
cido linfóide intestinal, placas de Peyer e
apêndice.
Os elementos celulares (linfócitos)
originam-se no embrião humano, nas ilhotas
sanguíneas do saco vitelino e do tecido
hemopoiético do fígado, enquanto, no adulto, se
originam na medula óssea. A regeneração do
tecido linfóide se faz à custa de células
indiferenciadas da medula óssea (célula-mãe,
totipotente). A diferenciação dos linfócitos se
fará no timo e nos folículos linfóides. do intestino
e, através desse processamento, os linfócitos
estarão aptos a participar, por mecanismos
diferentes, das reações imunológicas responsáveis
pela homeostase, vigilância imunológica e
equilíbrio funcional dos componentes do sistema
imunológico de defesa do organismo. Esse sistema
imunológico repousa, essencialmente, na
imunidade mediada por células, na imunidade
mediada por anticorpos e na atividade fagocitária
dos rnacrófagos do tecido retículo-histiocitário. E
através do processamento do timo e no equivalente à
bolsa de Fabrícius que os linfócitos passam a
participar da imunidade mediada por células
(linfócitos T ou timo-processados) ou da imunidade
por anticorpos (linfócitos B ou bolsa-processados)
(fig. 1). Ambos os Iinfócitos apresentam íntima
interação através de enzimas (linfocinas), podendo
tanto estimular como inibir a ação um do outro.
Também, tanto o linfócito T como o B atuam
sobre os macrófagos desejados, assim como
estimulando-os em suas várias funções que
enumeraremos mais adiante.
O linfócito timo-processado passa a ser
antígeno sensível, específica ou inespecificamente,
ocorrendo, em função dessa sensibilização, a
chamada transformação blastóide, em que ocorrem
alterações estruturais na célula, acompanhadas de
atividades blástlcas e síntese de RNA e DNA (fig.
2). Há métodos de laboratório para detectar essas
transformações e, dessa maneira, diagnosticar
qualquer defeito, funcional ou estrutural, dos
elementos. Após a transformação blastóide, o
linfócito T se transforma no pequeno linfócito
sensibilizado que se responsabiliza pela
imunidade mediada por células e que tem como
manifestações fundamentais: ........ '
1. Hipersensibilidade retardada (P.P.D.,
Mitsuda, Montenegro, D.N.C.B., levedurina, etc);
2. Rejeição de enxertos heterólogos;
3. Produção de enzimas atuantes nos
outros setores do sistema imunológico (linfocinas),
tais como o S.R.H., granulócitos, linfócitos B e
glânglios linfáticos.
Para testar a normalidade funcional do
sistema no setor T podemos lançar mão de:
1. Testes cutâneos de hipersensibilidade
retardada, tais como reação ao PPD, .N.C.B. (di-
nitro-cloro-benzeno), levedurina, tricofitina,
Mitsuda e outros.
2. Estimulação ou desencadeamento da
atividade blástica (transformação blastóide) à custa
da fito-hemaglutinina (substância vegetal extraída do
feijão). A atividade blástica pode ser detectada
através da síntese de D.N.A. (medida pela captação
de tímidina títrica H3), ou pela contagem de células
em divisão (índice mitótico).
3. Pela identificação do M.I.F.
(Migration-inhibiting factor), uma substância
protéica sintetizada e liberada pelos linfócitos
sensibilizados e capaz de inibir a migração dos
macrófagos na área onde estão os linfócitos
sensibilizados. O fator M.I.F. pode ser detectado
precocemente dentro de 6 horas), antes que se
positivem os testes 1 e 2.
4. Pela identificação de outras linfocinas.
Existem mais lê 24 linfocinas produzidas pelos
linfócitos T. (Fig. 2).
Linfócito B (ou bolsa-processado)
Este linfócito, à semelhança do linfócito
T, é antígeno sensivel, transformando-se, em contato
com o antigeno, em célula blástica (plasmoblasto),
precursora da linhagem )Jasmática (plasmócitos e
células da memória). As células Ia memória da
linhagem plasmática (B), como as da linhagem
linfoblástíca (T), são capazes de reter a "imagem
antigênica" por muitos anos e de reagir com o
antígeno que a sensibiliza. (Fig. 2 e 3.) As células
da memória B elaborarão anticorpos ao
constatarem novamente o antígeno (efeito de
reforços) e as células da memória T se
responsabilizarão pela positividade da reação de
hipersensibilidade retardada e rejeição de
enxertos quando constatarem novamente o
antígeno sensibilizante.
Os plasmócitos são, por excelência, as
células produtoras de imunoglobulinas (IgE, IgM,
IgA IgD IgE) que respondem pela imunidade
mediada por anticorpos.
Tanto a imunidade mediada por
anticorpos como a mediada por células podem ser
benéficas, favoráveis ou, ao contrário, maléficas,
prejudiciais, responsáveis por inúmeros processos
imunológícos (ex. doenças auto-imunes).
Sistema reticulo-endotelial (ou
retículo-histiocitárlo), S.R.H.
Este componente do sistema imunológico
é, provavelmente, o mais importante dos três,
funcionando, todavia, em íntima interdependência
com os sistemas T e B, que influem,
profundamente, em sua fisiologia através de
enzimas por eles elaboradas (linfocinas). Assim,
as enzimas linfocitárias tanto podem estimular
como inibir o S.R.H., influindo no controle,
limitação ou erradicação do processo mórbido,
seja ele de natureza virótica, bacteriana,
neoplásica ou auto-imune.
O sistema R-H é constituído por células
macrofágicas dotadas de intensa capacidade de
fagocitar, lisar e eliminar substâncias estranhas,
quer vivas quer inertes. A localização do sistema
R-H é demonstrada na figura 4.
As células macrofágicas se originam de
monócito da medula óssea, de onde são lançadas
na corrente sanguínea para, finalmente, colonizar
os tecidos e órgãos (concentradas principalmente
na pele, peritônio, pulmões, ossos, sinusóides
hepáticos (células de Kupfer) e sinusóides linfáti-
cos). Os macrófagos podem ser estacionários ou
errantes, conforme se demonstra na figura 4.
Todavia admite-se que macrófagos estacionários
(tissulares) possam migrar através da parede dos
sinusóides, tornar-se, assim, livres e penetrar na
região sede do processo inflamatório.
As principais funções do sistema R-H
são:
1. Clearance de partículas estranhas
provenientes do sangue ou dos tecidos (inclusive
células neoplásicas), toxinas e outras substâncias
tóxicas.
2. Clearance de esteróides e sua
biotransformação.
3, Remoção de microagregados de fíbrina
e prevenção de coagulação intravascular.
4. Ingestão do antígeno, seu
processamento e ulterior entrega aos
linfócitos B eT. 5. Biotransformação e
excreção do colesterol.
6. Metabolismo férrico e formação de
bilibirrubina.
7. Metabolismo da proteínas e
remoção de proteínas desnaturadas.
8. Destoxificação e metabolismo de
drogas. Respondendo por tantas e tão importantes
funções, fácil de se entender o papel
desempenhado pelo sistema R-H no
determinismo favorável ou desfavorável de
processos mórbidos tão variados como sejam os
infecciosos, neoplásicos, degenerativos e auto-
imunes.
Defeitos do Sistema Imunológico e sua
Importância na Patologia-Humana
Doenças Infecciosas e parasitárias.
Quando o organismo humano ou animal é agredido
por agentes infecciosos ou parasitários, é acionado
o sistema imunitário, em seus vários
compartimentos, a fim de destruir ou neutralizar o
agressor. Tanto a imunidade mediada por células,
como a mediada por anticorpos, complementadas ao
final pelos macrófagos, são movimentadas para
impedir a ação patogênica do agente invasor.
Conforme a natureza do agente
etiológico, variará o setor mais importante de
defesa, ora sendo os anticorpos humorais
(como, por exemplo, o poliovírus), ora os
anticorpos secretórios (IgA) ira a imuidade
mediada por células, complementadas pela
fagocitose dos macrófagos e dos micrófagos
(polimorfonucleares neutrófilos).
Além dos anticorpos, são movimentados
outros elementos humorais com capacidade de
neutralizar os vírus ou indiretamente, favorecer ou
auxiliar a ação dos elementos de defesa do sistema
imunitário. Assim, são produzidas pelos linfócitos
T, 24 linfocinas, entre elas o interferon, o M.I.F., as
linfotoxinas, a IgA.
Certos vírus não são destruídos pelos
anticorpos humorais mesmo em grande
quantidade no sangue. Desse modo, na síndrome
da rubéola congênita, a despeito de títulos
protetores de anticorpos anti-rubéola no sangue, o
vírus rubeólico é isolado do sangue, humores e
tecidos. Esta é uma demonstração inequívoca de
que a imunidade mediada por anticorpos é
insuficiente, no caso, para erradicar o agente
patogênico. Tais indivíduos apresentam um
"defeito" imunológico no setor dos linfócitos T,
diagnosticados pelos testes que descrevemos.
Através de correção do "defeito", os macrófagos
são ativados e a fagocitose é estimulada,
destruindo o vírus. O mesmo fenômeno se
observa na panencefalite subaguda esclerosante,
onde o patógeno parece ser o vírus do sarampo,
persistente no S.N.C., em consequência de um
"defeito" no setor T-RH. Através da
imunoestimulação ou de introdução de fator de
transferência nesses indivíduos, a evolução da
doença poderá ser bloqueada. No herpes simples
recidivante (labial ou genital) também os testes
imunológicos detectam "defeito" no setor T-
RH, enquanto o setor B permanece
funcionalmente perfeito (formação de anticorpos
humorais). A literatura está cheia de observações
de curas de herpes recidivantes pelo tratamento
com imunoestimulante do tipo do Levamisole-
tetramisole. Igualmente se beneficia desse
tratamento o herpes-zoster.
Como o tratamento imunoterápico ativo
sempre leva mais de quatro semanas para ser
eficaz, é indicado o tratamento antiviral específico
(quando disponível) enquanto se aguarda o efeito
do imunoestimulador. Assim, a Cytarabina está
indicada como substância antiviral na fase aguda do
herpes, quer simples quer do zoster.
Hepatite por vírús: Existem muitas
observações de que a persistência do vírus da
hepatite do tipo B (HBAg ou antígeno Au) é
responsável pelo quadro de hepatite crônica
agressiva que conduz, finalmente, a um quadro de
cirrose hepática. A persistência do antígeno HBAg
seria condicionada por um defeito no setor T-RH,
defeito este que poderá ser remediado através de
imunoestimulaçãa ou inoculação de F.T. Também o
defeito no setor T condicionaria uma menor inibição
dos linfócitos B e, consequentemente, uma maior
produção de auto-anticorpos responsáveis pelo
mecanismo de auto-agressividade da entidade.
Verrugas por vírus: É uma virose
cutânea causada pelos papovavírus e caracterizada
pelas recidivas frequentes e curas, espontâneas ou
com auxílio de "benzeduras", amuletos e "rezas". A
persistência ou recrudescência do vírus também
está condicionada a um defeito no setor T-RH.
Figura 4. Não visualizada, indicando os
componentes do Sistema reticulo-histiocitário e suas
localizações.
Através da imunoestimulação com
drogas do tipo, Levamisole-tetramisole, têm
sido curados, em quatro à seis semanas, esses
tipos de verrugas. A recidiva é evitada pelo
prolongamento da imunoestimulação (12 meses) ou
pela correção do defeito fundamental
(imunodepressão endógena ou exógena: por drogas,
por fatores psíquicos (depressões), por fatores
estressantes, velhice, ele.).
Toxoplasmose: Tomando a toxoplasmose
como modelo, podemos, por extensão, extrapolar
as experiências que já se fizeram com esta doença
para outras entidades infecciosas ou parasitárias em
que os mecanismos imunopatogênicos
fundamentais são semelhantes. Assim, sabe-se,
por experiências em animais de laboratório, que o
toxoplasma gondii se assesta e se reproduz, no
interior de células retículo-histiocitárias, graças à
elaboração de uma enzima que impede a união do
fagossoma com o lisos-soma, união esta
indispensavel para que ocorra a fagocitose e lise dos
organismos intracelulares. Todavia, através de
imunoestimulação nos três setores T, B e R: H,
ocorre a fusão das organelas e o T. gondii é
fagocitado mais intensamente e lisado pelo
macrólago. Explica-se, assim, o porquê do
surgimento de toxoplasmose em imunodeprimidos
(por neoplasias, corticosteróides, gravidez, drogas,
fatores genéticos, etc.) e abrem-se novos horizontes
terapêuticos pela associação de quimioterápicos à
imunoterapia estimulante inespecífica.
Hanseníase: Sempre constitui uma
curiosidade científica o conhecimento dos fatores
determinantes das várias formas de hanseníase. Por
que a grande maioria dos indivíduos que entram em
contato com o M-leprae são apenas infectados e
desenvolvem sólida imunidade, principalmente
relacionada à imunidade mediada por células? Por
que uma ínfima minoria contrai a doença e apenas
uma pequena parcela é vítima da temível lepra
lepromatosa, contagiante, mutilante, resistente aos
quimioterápicos, enquanto a outra parte contrai a
lepra tuberculóide, benigna, não contagiante?
Sabe-se, hoje, que os fatores
determinantes estão subordinados ao sistema
imunológico e que a forma L-L (virchowiana) é
condicionada à presença, no soro de tais indivíduos,
de uma enzima inibidora da transformação blastóide
dos linfócitos T. Tal inibição impede a elaboração
de linfocinas que estimulam o sistema
macrofágico (R:H) e, igualmente, a imunidade
mediada por células (tais indivíduos são Mitsuda-
negativos). Tornou-se, assim, possível a cura ou
bloqueamento da evolução da lepra lepromatosa
pela imunoestimulação ativa, inespecífica, através
do BCG, levamisole-tetramisole, e outros, ou,
ainda, pela inoculação do fator de transferência,
capaz de reverter à positividade os testes de
lúpersensibilidade retardada, antes negativos.
Os modelos mencionados (lepra e
toxoplasmose) podem ser extrapolados para
inúmeras doenças infecciosas e parasitárias, tais
como: leishmanioses, tripanosomíase americana
(doença de Chagas), blastomicoses, malária,
tuberculose, esquistossomose, brucelose, linfoma
de Burkitt.
O mecanismo imunitário de defesa é
comum a todas essas doenças, apenas variando a
natureza e composição antigênica do patógeno.
Através de uma combinação ou alternância
adequada de quiomioterápicos e
imunoestimulantes, poderá o médico, no futuro,
vislumbrar perspectivas mais otimistas para
doenças infecciosas e parasitárias, até então de
difícil ou nenhum tratamento eficaz.
Doenças Malignas: A imunidade
mediada por células está "defeituosa" na maioria
dos indivíduos com doenças neoplásicas, sendo o
defeito reversível pela inoculação de fator de
transferência ou imunoestimulação, específica ou
inespecífica.
O "defeito" imunológico pode ser
primário, isto é, transmitido pelo código de
genética, ou secundário, em consequência de
fatores imunodepressores, endógenos ou exógenos.
A favor do "defeito" primário falam as
observações de famílias com vários casos de
leucemia, câncer, linfomas, etc.
Os fatores secundários podem ser
encontrados em drogas imunodepressoras,
radioterapia, stress psíquico (depressões),
subnutrição, velhice, gravidez, etc.
A localização do "defeito" está,
fundamentalmente, no setor T-R:H, conforme o
demonstram os testes imunológicos.
A imunoestimulação antineoplásica pode
ser específica ou inespecífica. A imunoestimulação
antineoplásica específica se faz à custa da própria
massa tumoral do hospedeiro que poderá ser
incrusive marcada com radioisótopos de atividade
anti-humoral e com tropismo especial para o órgão
afetado.
A imunoestimulação antineoplásica
inespecífica se faz à custa de antígenos de
composição antigênica diferente da tumoral, mas
que atuam pelo estímulo da fagocitose pelo sistema
R:H. Estes fagocitam e lisam, indistintamente, as
substâncias estranhas que ingerem; inclusive as
células neoplásicas.
O engolfamento das células neoplásicas
poderá ser facilitado pelas opsoninas,
imunoglobulinas que parecem ter seu papel
ressuscitado na atualidade, juntamente com a nova
conceituaçâo imunológica das doenças.
As primeiras indicações, convincentes,
do papel da imunidade nas doenças malignas
foram oferecidas pela observação de uma
significativa baixa de incidência de leucemia em
crianças vacinadas com BCG, quando comparadas
com as não vacinadas. Posteriormente, a imuno-
estimulação passou a ser usada como terapêutica
antineoplásica em vários tipos de neoplasias,
surgindo, inclusive, outros imunoestimulantes
inespecíficos como o Levamisole-tetramisole, o
Corynebacterium parvum. e outros. Hoje, em
grandes centros de Oncologia da Europa e dos
Estados Unidos, os imunoestimulantes são larga-
mente usados, juntamente com as medidas
clássicas anti-neoplásicas (cirurgia, irradiações,
quimioterapia). Inclusive, a droga de escolha para
o tratamento do melanoma maligno passou a ser a
imunoestimulação pelo BCG, local (intralesional)
e/ou sistêmico (intradérmico ou percutâneo) a
cada quatro dias, no primeiro mês, e, posterior-
mente, a cada semana, durante vários meses,
espaçando mais as doses após dois meses
(bimensais e mensais). Em 1975 comparou-se, na
Universidade da Califórnia (Divisão de
Oncologia), a frequência de recidivas de mela-
noma em operados, dos quais um grupo havia
recebido, ao acaso, BCG, e o outro grupo, somente
cirurgia. A conclusão foi categórica: a incidência
de recidivas de melanoma quase se reduziu a zero
entre os vacinados, enquanto permaneceu alta
entre os não vacinados. O emprego de
Corynebacterium parvum, em substituição ao
BCC, parece trazer vantagens, principalmente
porque o C. parvum é inativado, e não se corre o
risco de Becegeite, mormente entre
aqueles com intensa imunodepressão.
Além do tratamento das doenças malignas
já declaradas e, frequentemente, em grau avançado,
com metástases em vários órgãos, poderemos
antecipar a imunoestimulaçâo inespecífica fazendo
uma imunoprafilaxia em todos aqueles que,
submetidos aos testes imunológicos, apresentarem
algum "defeito" imunológico.
Independentemente da origem do "defeito"
imunológico, genética ou adquirida, transitória ou
permanente, esse indivíduo será declarado sob
"alto risco" e candidato, assim, a uma terapêutica
corretiva (ativa ou passiva), com duração enquanto
os testes indicarem a persistência do "defeito
imunológico". Concomitantemente, serão
tomadas as medidas profiláticas possíveis para
afastar os prováveis agentes etilógicos da
imunodepressão (stress psíquico, má nutrição,
anemia, drogas tóxicas, gravidez, etc).
Com a ajuda de aparelhos ue injeção
intradermica a jato (dermo-jet), poderemos
realizar milhares de testes de hipersensibilidade
retardada, em uma ou duas horas, e, desse
modo, levantar o estado imunitário mediado por ce-
las e, até, por anticorpos, de várias entidades
mórbidas e inespecificamente, dos indivíduos sob
"alto risco" para contrair quaisquer das doenças para
as quais é suscetível e que poderão ser uma
neoplasia, uma leucemia, uma hanseníase, ou uma
das muitas doenças que mencionamos. Caberá ao
clínico do futuro o papel de diagnosticar e corrigir
os "defeitos imunológicos". inclusive realizando,
no consultório, os testes de hipersensibilidade
retardada, agora padronizados e fornecidos em kits.
Ao imunologista de laboratório caberá a feitura de
testes mais refinados, como os de fito-
hemaglutinina, captação de tiinidina títrica,
formação de rosetas.
A imunoestimulação não oferece
dificuldades, uma vez que os imunoestimulantes
são de fácil manejo e os esquemas são muito
simples. Acreditamos que em cursos de apenas seis
meses, em pós-graduação, os clínicos estarão aptos
a associar a imunoterapia à químio e radioterapia e
colher resultados bem melhores que aqueles onde
não se associa tal terapêutica.
O importante é atuar correta e
oportunamente, conforme o "momento
imunológico" da doença, evitando erros
imperdoáveis, como os de fazer imunossupressão
quando, em realidade, o que o paciente está
necessitando é de imunoestimulação. A
oportunidade de tirar o máximo de proveito da
imunoestimulação ou da imunodepressão também
deve ser levada em alta consideração. Sabe-se
que, enquanto não se reduzir a massa tumoral a
menos de IO6 células neoplásicas, ou leucêmicas,
não será eficaz a imunoestimulaçã e que é
principalmente para as células metastáticas,
localizadas em redutos inatingíveis e desco-
nhecidos, que a imunoterapia tem a sua grande
indicação. Desse modo, é necessário,
inicialmente, realizar a extirpação da grande
massa tumoral (cirurgia, quimioterapia, irradiações)
e, depois, fazer a imunoestimulação.
Doenças auto-imunes. Várias doenças de
auto-agressão têm encontrado na moderna
conceituação imunológica explicação para seus
mecanismos imunopatogênicos e, desse modo,
vêm se beneficiando da terapêutica imunológica.
Num aparente paradoxo, a imunoestimulacâo do
setor T tem oferecido resultados favoráveis no
tratamento das doenças tidas corno auto-imunes,
como a artrite reumatóide, a ileíte reginal de Crohn
e a hepatite crônica agressiva. A explicação para
tais resultados é dada pela ação inibitória dos
linfócitos T sobre os linfócitos B encarregados da
formação de auto-anticorpos. A estimulação dos
linfóticos T acentuaria a inibição sobre os linfócitos B.
Doenças degenerativas. O sistema R:H
exerce papel importante na homeostase inclusive dos
lípides, Dessa maneira, tem-se demonstrado, em
animais, que o sistema R:H está implicado na
produção e excreção do colesterol, quer endógeno
como exógeno. Conclui-se, daí, que a
hípercolesterolemia e, talvez, a aterosclerose
dependem do perfeito funcionamento do sistema R:H.
podendo ser reduzida a taxa de colesterol sanguíneo
através da imunoestimulaçào do sistema, conforme
experiências realizadas em ratos na Universidade de
Tennessee. Estamos realizando experiências em tal
sentido no Serviço do Professor Luiz V. Décourt em
São Paulo.
Subnutrição e defesas Imunitárias. A
alta letalidade e os elevados índices de mortalidade
por doenças infecciosas e parasitárias entre
subnutridos indica uma. defesa deficiente do
organismo ante esses agressores. Numerosos estudos
realizados nesse campo demonstram que o malnutrido
apresenta depleção de liníõcitos T e atrofia do sistema
linfóide, responsável pela deficiente resposta aos
patógenos. Os linfócitos B sofrem, indiretamente, essa
depleção de linfócitos T, não havendo, todavia, no
malnutrido, maiores repercussões na imunidade
mediada por anticorpos.
Deve-se acrescer que, no malnutrido,
ocorre uma elevação do cortisol plasmático, fator
imunodepressor que agrava a deficiência imunitária
decorrente da depleção de linfócitos T. Também
vários patógenos são conhecidos como
imunodepressores, como o plasmódio da malária, os
vírus da rubeóla e do sarampo. O vírus E.B. do linfoma
de Burkitt e o bacilo da lepra.
Acreditamos que a imunização em massa
pelo BCG intradérmico ou percutáneo, em
populações de malnutridos, irá, certamente, melhorar
o estado imunitário e as defesas inespecíficas desses
indivíduos, de modo a baixar os índices de morbidade
e letalidade para inúmeras doenças infecciosas,
parasitárias e inclusive, neoplásicas.
Estado psíquico e defesas
Imunológicas. Os prolongados períodos de
depressão psíquica assim como o stress, contínuo da
vida moderna atuam, através de liberação de
substâncias imunodepressoras (ex. cortisol), no
sistema de defesa imunológica, diminuindo-a em
graus e períodos variáveis, Corrigida a causa
primária, o indivíduo é considerado fora do estado de
"grande risco". Enquanto perdurarem os fatores
imunodepressores de origem psíquica, o indivíduo
poderá contrair mais facilmente uma das inúmeras
doenças de que fizemos menção, o que aconselha
uma imunoestimulação inespecífica enquanto se aguarda
pelos resultados da terapia psiquiátrica para debelar a
causa psíquica primária.
Idade e sistema Imunitário. Com o
envelhecimento, mais nitidamente após os 65 anos,
ocorre uma depleção de linfócitos T, enquanto,
concomitantemente, se observa um aumento de
linfócitos B no sangue periférico. Tal fenômeno seria
responsável pelo aumento de doenças auto-imunes
na velhice (aumento dos anticorpos auto-imunes
secretados pelos linfócitos B). A depleção de lin-
fócitos T explicaria o aumento de incidência de
neoplasias e doenças degenerativas.
Gravidez e Imunidade. Na gravidez
ocorre o chamado "silêncio imunológico dos
vivíparos" condição esta indispensável para que não
ocorra a rejeição do feto (abortamento). É fato
conhecido, e de longa observação, que a gestante,
em consequência dessa imunodepressão fisiológica,
apresenta evolução desfavorável das neoplasias,
tuberculose, hepatite, toxoplasmose, poliomielite.
Em contrapartida, as gestantes que padecem de
doenças em que a imunossupressão é desejável
apresentam uma melhora do quadro clínico durante
a gestação.
É ainda um campo aberto à pesquisa o
"silêncio imunológico dos vivíparos". No momento,
apenas podemos proteger melhor a gestante contra
doenças em que é suscetível, ou mais vulnerável, de
acordo com as circunstâncias epidemiológicas do seu
co-ambiente.
RESUMO
Foi feita uma análise das perspectivas que se vis-
lumbram para a aplicação prática dos conhecimentos
atuais da moderna imunologia. Os campos da medicina
em que esses conhecimentos se aplicam são praticamente
ilimitados, e muitos deles ainda não foram explorados.
No momento, já se demonstram, em animais de
laboratório ou em patologia humana, as profundas
implicações dos três setores do sistema imunológico de
defesa do organismo, em variadas entidades mórbidas,
incluídas, entre elas, as infecciosas, parasitárias,
neoplásicas, degenerativas e auto-imunes: Alguns
exemplos de doenças em que se estudou a imunoterapia
foram apresentados e comentados.
Para faclitar ao leitor, a matéria foi distribuída
didatlcamente pelos seguintes iténs:
1. Formação e desenvolvimento do sistema
imunitário na espécie humana.
2. Formação e diferenciação dos elementos
celulares envolvidos nos mecanismos imunitários.
3. "Defeito" do sistema imunológico e sua
importância em patologia humana. Esta parte foi ilustrada
com exemplos específicos de algumas entidades onde se
acumulam maiores experiências na imunoterapia.
4. Influência da subnutrição, idade e gravidez
no sistema de defesa imunológica
SUMMARY
The perspective for the practical application of
modern immunology was analyzed. Practically, no field
of Medicine is left out and most of them are still
unexplored under this point of view. So far, the deep
implications of the three main sectors of the
immunological system of defense was demonstrated in
experimenta carried out either in laboratory animais or in
human pathology. Infectious. parasitic, neoplasic.
degenerativo and autoimmune diseases are deeply
envolved in the immunological defense mechanism.
Examples where most of the immunopathological
envolvements has been studied were shown and
commented. To make the subject easier for
understanding. the matter was distributed as follows: 1.
Formation and development of the immunological system
in the human species. 2. Formation and differentiation of
the cellular elements envolved in the immunological
mechanisms (with diagrammatic illustration). 3.
"Defects" of the immunological mechanism and their
importance in the human pathology. Specific examples of
clinical entities where most of the immunotherapy
experience was gathered were shown. 4. The influence of
malnutrition. age and pregnancy on the immunological
mechanism of defense.
Bibliografia
1. Blar. O. G. and cola: imunologia bélica aplicada. Ed. Guanabara Koogan, Rio, 1973; 2. Ciba Foundation Symposlum 25 (new series): Parasites In the immunized hoat: mechanism of surviral. Elsevier Excerpta Med. Assoc. Scient. Amsterdam, London, N. York. 1974;
3. Faulk. W. P; Mata, L. J. and Edsall, G.: Effeccis of malnutrition
on the immune responce in humana. A review. Trop. Dis. Bull. 72:89,
1975;
4. Gordon, B. L. and Ford, D. K.: Essentials of Immunology. F. A Davis
Co. Philadelphia, 1971.
5.Greaves, M. F. and cols.: T and B Lymphocytes — Origins,
Properties and Roles in Immune Responses. Excerpta Medica.
Amsterdam, 1974.
6.Halpern, B.:Corynebacterium parvum : Its application in
experimental a clinical oncology. Plenum Press. N. York, 1975.
7.Hersh, E.M. and cols.:Immunonotherapy of Cancer In Man.
Scientific Basis and Current Status. Charles C. Thomas Publ..
Springfield, Illinois, 1973
8.Holmes, E. C. and cols.: Immunotherapy of Malignacy in Humana. J.
ª 232 (10): 1052, 1975.
9.Humphrey, J. H. and Whlte, R. G.: Imunologia Médica, 3.* ed.
Guanabara Koogan. Rio. 1972.
10. Mata, J. L. and Faulk, W. P. The Immune response of
mainourished subjects with special reference to measies. Arch. Lat.
Amer. Nutric. 23 (3):345, 1973.
11. Neumann, C. G. and cols. Immunologic responses In
mainourished children. Am. J. Clin. Nutr. 28:19, 1875.
12. PIotz, P. H. Auloimmunity In Hepatites Med. Clln. North Amer.
59:869. 1975.
13. Rocha. H.; Antunes, L and Machado. J. A. Oftalmologia: novas
perspectivas imunologicaa. Medicina de Hoje, maio, 1975.
14. Saba, T. M. Phyalology and Phyalopathology of the
Reticuloendothelial System. ArcH. Int. Med. 126:1031. 1970.
15. Scovill, W. A. and Saba, T. M. Humoral recognition Deficiency In
the Etiology of Reticuloendothelial Depression Induced by Surgery.
Ann. Surg. 178:59, 1973.
16.Turk. J. L. Imunologia em Clinica Médica. 2.ª ed. Livr. Manole, S.
Paulo, 1973.
17. Van Furth, R. Mononuclear phagocytes In Immunity, Infection
and pathology. Blackwell Scientific Publ. Oxford, London. Edimburgh,
Melboume, 1975.
LEITOR
• "Venho cumprimentar toda a
equipe de MEDICINA DE HOJE
pelo alto gabarito dos artigos
publicados, pela atualidade dos
mesmos e pela grande valia que tem
para nós, médicos interioranos, sempre
necessitando de atualização. Pelo
afastamento dos grandes centros
médicos, este é, talvez, um dos
poucos recursos para exercermos
conscientemente a verdadeira
medicina. Meus cumprimentos a Bloch
Editores, ao Conselho Científico e
editoria da revista."Dr. Paulo J. M.
Carvalho, Alfenas, MG.
• "Faço parte da turma de 1961 da
Escola de Medicina e Cirurgia do Rio
de Janeiro, que pela sua organização
e liderança marcou época na Facul-
dade. Entretanto, desde a formatura
esta turma nunca se reuniu. Por isso,
através de MEDICINA DE HOJE
gostaria de formular o convite aos
meus colegas para que nos reunísse-
mos em dezembro de 1976, a fim de
comemorar nosso 15.° aniversário de
formatura. Mande seu nome, ende-
reço e telefone de residência e con-
sultório para Armando Filardi,
Av.Maracanã, 81, tel. 228-9876,
Tijuca (RJ)." Armando Filardi, Rio.
• "Acompanho com grande interesse
as publicações de MEDICINA DE
HOJE, cujos trabalhos técnico-
científicos. em muito têm contribuído
para o desempenho de nossa
profissão e atualização de nossos
conhecimentos. Congratulo-me com
a revista e, em especial, com o
cirurgião Lúcio Galvão, pelos seus
excelentes artigos sobre cirurgia, os
quais demonstram o seu alto gabarito
profissional." Ary Teixeira.de
Oliveira,Viçosa, MC.
Associação Brasileira de Medicina Complementar
Nosso principal objetivo é elaborar " PROTOCOLOS DE CONSENSO " das estratégias terapêuticas, com a finalidade de " REGULAMENTAÇÃO " no Conselho Federal de Medicina ou nos Conselhos de Classe Competentes.
Infecção Focal : uma das causas esquecidas da etiologia de doenças sistêmicas – o valor do FDG PET no diagnóstico e o valor da autovacina e da autohemoterapia no tratamento
José de Felippe Junior
“Existe muita sabedoria e eficácia terapêutica nos ensinamentos dos médicos antigos, aqueles que viveram na era pré-antibiótica”.
JFJ
“Os pesquisadores antigos usavam o raciocínio e a experimentação desvinculados de qualquer compromisso com interesses omissos. Não havia o conflito de interesse não
declarado”. JFJ
O termo “infecção focal” foi apresentado à comunidade médica por Frank Billings em 1912 e a sua proposição era que dentes ou tonsilas infectadas poderiam ser os responsáveis pela produção de vários tipos de doenças nos seres humanos, tais como: artrite, reumatismo, nefrite, apendicite, endocardite e outras doenças de origem desconhecida ( Billings – 1912,1913,1914). Nesta época descreveu muitos casos de artrite e nefrite que melhoraram ou até se curaram após a remoção cirúrgica do foco de infecção. Na verdade Billings já havia descrito em 1906 o papel de bactérias na etiologia da úlcera gástrica e duodenal e logo a seguir já coletava 12 casos de endocardite crônica nos quais quatro apresentavam amigdalite crônica ou abscesso alveolar (Billings – 1906, 1909, in Gibbons-1998 referência de Billings 1898 ).
Billings escreveu em 1912 “Eu penso que não há dúvidas que processos degenerativos insidiosos que ocorrem nos pacientes de idade madura são devidos à lenta intoxicação de infecções focais localizadas em algum lugar do organismo”. Ele definiu como foco de infecção uma área circunscrita de tecido contendo organismos patogênicos que pode se localizar em qualquer lugar do organismo, mas geralmente está na boca ou vias aéreas, locais mais expostos aos agentes infecciosos. Os dentes, especialmente aqueles submetidos a excesso de trabalho dental e as amigdalas palatinas são particularmente vulneráveis. Importantes são os abscessos alveolares, pois freqüentemente não são notificados pelos pacientes e passam facilmente despercebidos pelos médicos. Os pulmões, o trato genitourinário (especialmente a próstata e as vesículas seminais) e o trato gastrointestinal (ex.: apêndice e vesícula biliar) são locais freqüentes de infecção oculta. Focos secundários em linfonodos adjacentes ao foco primário são outras possibilidades. A doença sistêmica aparece quando a bactéria se dissemina dos locais de infecção focal para órgãos distantes ou por via hematogênica ou por via linfática (Billings-1914,1916).
A lista de doenças da época provocadas por foco de infecção é mostrada a seguir. As patologias de 1914 e 1915 foram descritas por Billings e as demais pelos autores: Craig-1914, Stengal-1914, Brown-1914, Bridges-1914, Nyman-1916, Rosenow-1918, Cecil-1932 e Reimann-1940.
Em 1914 : artrite, miosite, reumatismo agudo, nefrite, degeneração visceral, septicemia, úlcera gástrica e duodenal, colecistite, miocardite, endocardite, tiroidite, pancreatite
Em 1915 : coréia, apendicite, eritema nodoso, herpes zoster, mielite espinhal, osteomielite, iridociclite
Outros autores: psicoses, fobias, melancolia, insônia, arritmias, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, angina, parestesias, doença de Hodgkin, poliomielite.
Um grande pesquisador contemporâneo da Clínica Mayo, Edward C. Rosenow, através de experimentos muito elegantes e inteligentes, corroborou com os achados de Billings.
Rosenow preencheu os postulados de Koch sobre a etiologia das doenças. Primeiro, ele cultivou bactérias de focos infecciosos encontrados nos pacientes (ex.: tonsilas ou dentes) ou lesões sistêmicas distantes (ex.: articulações). A seguir injetou intravenosamente estas bactérias em animais e observou os resultados. Constatou que as bactérias produziam o aparecimento de lesões nos órgãos dos animais que correspondiam aos órgãos dos pacientes dos quais as bactérias haviam sido cultivadas. ( Rosenow – 1922 ). Continuando suas experiências Rosenow observou algo de muito peculiar, uma espécie de “dissociação” ou “transmutação” de cepas de estreptococos e pneumococos quando alterava o meio de cultura (mudanças de oxigenação e de temperatura) que as tornavam mais virulentas e capazes de produzir lesões em vários tipos de órgãos (Rosenow – 1914).
Rosenow defendeu com unhas e dentes a teoria da infecção focal onde uma doença distante pode ser provocada por um foco isolado de infecção ou um reservatório de bactérias. O pesquisador afirmava que estes microorganismos ou os seus derivados estavam implicados em doenças que iam da artrite à esquizofrenia (Rosenow-1940,1953).
Outro autor que concordou com a teoria da infecção focal, foi Hunter em 1911. Entretanto, este médico inglês foi longe demais, pois condenou as restaurações dentárias e assim desencadeou uma onda de extrações de dente desnecessárias, com a finalidade de tratar vários tipos de doenças degenerativas (Hunter – 1911).
Em 1920, Price implicou as bactérias do canal dentário, que permanecem após o tratamento endodôntico da raiz, assim como as toxinas produzidas por essas bactérias como agentes causais de doenças. O pesquisador implantou dentes tratados endodonticamente sob a pele de animais e constatou que muitos acabavam por apresentar as mesmas doenças observadas nos pacientes: artrite, endocardite, doenças respiratórias, reumatismo e nefrite. Também escreveu que muitos dos seus pacientes que apresentavam doenças degenerativas, sentiram alívio após a extração do dente doente (Price- 1923).
Quatro presidentes da Associação Médica Americana, Austin Flint, Frank Billings, Charles Mayo e Walter Bierring concordavam com a teoria do foco de infecção (Mayo-1914 , Bierring-1938).
Em 1938, Cecil abalou um pouco a teoria da infecção focal. Estudando 200 pacientes com artrite reumatoide verificou que 70% não apresentavam infecção focal. No nosso ponto de vista Cecil mostrou que nós médicos “modernos” estamos perdendo a oportunidade de encontrar foco de infecção em 30% dos pacientes com artrite reumatoide. Porque insistimos em esquecer os ensinamentos dos mais velhos?
A partir de 1940, a teoria da infecção focal como produtora de doenças de difícil explicação ou degenerativas começou a cair no esquecimento.
Em 1994 Debelian, reaviva a memória dos médicos, escrevendo em Jornal de Odontologistas, que moléstias sistêmicas podem ser provocadas por microorganismos provenientes da cavidade oral: artrite, nefrite, abscesso hepático, abscesso cerebral, mediastinite, endocardite bacteriana, meningite, etc. Muitos destes casos são provocados pela bacteremia que se segue a uma manipulação durante o tratamento dentário. Essas bacteremias geralmente são transitórias, pois o sistema imune de vigilância infecciosa é rapidamente acionado nas pessoas sem doenças crônicas debilitantes. Acredita-se que a incidência de bacteremia após manipulação dentária gira em torno dos 17 a 94% , dependendo da moléstia de base e do tipo e da duração da manipulação (Heimdahl – 1990).
Novamente em 1994, um autor chamado Meinig observa que bactérias escondidas nos túbulos dentais após tratamento da raiz do canal dentário podem causar doenças sistêmicas degenerativas. Meinig também era favorável à retirada cirúrgica do dente infectado e do dente tratado endodonticamente.
Ainda em 1994 a Associação Americana de Endodontistas enviou para o conhecimento público folhetos desacreditando a teoria do foco de infecção e da extração indiscriminada de dentes. Repetiu o mesmo procedimento em 2000.
Em 1996 a Associação Dental Britânica revisou literatura de quase 30 anos e proclamou que a extração dentária com a finalidade de tratamento de doenças sistêmicas seria considerada procedimento “não ético”.
Segundo a Associação Americana de Endodontistas, mais de 30 milhões de tratamento de canal são feitos anualmente nos Estados Unidos com sucesso de 90%. Segundo eles o tratamento de canal é seguro e não cria doenças degenerativas. Eles dizem, escrevem e reescrevem, porém não provam cientificamente as suas afirmações, e compreende-se muito bem as razões desta Associação.
Estudos recentes demonstraram que apesar de todos os cuidados nos procedimentos de tratamento de canal e ao uso dos mais sofisticados bactericidas locais, ainda persistem bactérias enclausuradas no canal dentário tratado (Peters - 1995, Buck – 1999,2001).
Lorber em 1996, escreveu nos Anais de Medicina Interna: “está ocorrendo uma revolução na compreensão da interação microorganismo – ser humano , que é a descoberta que os agentes transmissíveis são os responsáveis por doenças que antes nunca foram suspeitas de terem origem infecciosa” .
Em trabalho da Hungária o autor afirma que a infecção focal possui papel definido em várias complicações infecciosas, afirmando que a erradicação da infecção focal pode ter efeito curativo e ou preventivo nas doenças sistêmicas. Entretanto, o autor notou acertadamente que apenas a erradicação do foco não foi suficiente para o tratamento final.(Semmelweis – 2002). Na verdade, já havia sido descrito no passado que o processo de doença somente se estanca com as autovacinas ou a autohemoterapia ao lado da exclusão do foco (Rosenow – 1914,1940,1953,1958).
Em 2002 Zhurakovskii estudou as alterações morfológicas de cartilagens de coelhos adultos submetidos a infecção focal por Staphylococcus aureus. Conseguiu demonstrar o que os antigos já haviam observado, que a infecção crônica local produziu alterações atróficas e degenerativas à distância, nas articulações.
Ainda em 2002 surgiu o livro de Kulacz : “As raízes das doenças: conexão odontologia e medicina” implicando o foco de infecção bucal como agente etiológico de vários tipos de doenças de causa desconhecida e de doenças degenerativas, incluindo a artrite reumatoide, a nefrite e as doenças cardiovasculares, incluindo o infarto do miocárdio e o derrame cerebral.
Nos últimos anos a teoria do foco infeccioso ressurgiu com os epidemiologistas evidenciando a associação entre a doença periodontal com doenças que estão aumentando de freqüência na atualidade, como o infarto do miocárdio, o derrame cerebral , o diabetes e os problemas de gravidez (De Stefano-1993 , Matilla-1995, Genco-1996, Beck-1996, 2000).
Doenças da Cavidade Bucal e Doenças Sistêmicas
Matilla em 1989 encontrou associação positiva entre infecção dental e o infarto agudo do miocárdio. Em 1995 o mesmo autor em trabalho prospectivo envolvendo 214 coronariopatas concluiu que as infecções dentárias possuem maior significado estatístico com a incidência de eventos agudos coronarianos do que os seguintes fatores de risco : hipertensão arterial, diabetes, fumo, colesterol, idade e status sócio-econômico.
De Stefano em 1993, analizando 9.769 pessoas com idade entre 25 e 75 anos mostrou maior risco de coronariopatia nos pacientes com periodontite quando comparados com controles sem periodontite. O risco foi 25% maior nos portadores de periodontite. Interessante o achado de um risco muito maior (72%) no grupo mais jovem (24 a 50 anos).
Beck em 1996, estudou a perda óssea alveolar em 1.147 veteranos das forças armadas dos Estados Unidos, por um período de 18 anos. Após ajustar os fatores de risco habituais, constatou que pacientes com altos níveis de perda óssea alveolar sofriam risco 1,5 vezes maior de apresentarem coronariopatia; 1,9 vezes maior de apresentarem infarto do miocárdio fatal; e 2,8 vezes maior de apresentarem derrame cerebral.
Na Índia em 1996, Genco estudando 1.372 pessoas não fumantes com idade inferior a 60 anos e após ajustar os fatores de risco mais comuns constatou que a incidência de infarto do miocárdio era 2,7 vezes maior nos pacientes com doença periodontal.
Haraszthy em 2000, identificou vários tipos de patogenos periodontais nas placas ateromatosas de artérias obtidas em autopsias. Encontrou o Bacteróides forsythus em 30% dos espécimes testados, o Pophyromonas gingivalis em 26% e o Actinobacillus actinomycetem comitans em 18%.
Loesche em 2000, em trabalho prospectivo e controlado constatou que os pacientes com B. forsythus e P.gingivalis apresentavam 3 vezes mais chance de apresentarem infarto agudo do miocárdio.
Kinane em 2000, em animais de experimentação mostrou que essas bactérias na placa provocam o aumento de proteínas que induzem a agregação plaquetária (PAAP : proteínas associadas à agregação plaquetária) . As PAAP aumentam a freqüência cardíaca, aumentam a pressão arterial, reduzem a contratilidade cardíaca e provocam a formação de placas de ateroma nos animais.
Em 2003, surgiram mais dois trabalhos, o de Rutger e o de Janket, mostrando a maior incidência de infarto do miocárdio, doença cardiovascular e acidente vascular cerebral isquêmico nos pacientes portadores de doença periodontal .
Grau em 2004, mostrou que a doença periodontal é fator de risco para o derrame cerebral
(acidente vascular cerebral isquêmico). Constatou que pacientes com doença periodontal apresentavam risco de duas a três vezes maior de apresentarem derrame cerebral.
Pacientes diabéticos com doença periodontal apresentam maiores dificuldades de controle do seu nível de glicêmico (Diabetes e periodontal diseases – 2000).
Mulheres grávidas com doença periodontal apresentam maior risco de terem filhos prematuros ou de baixo peso (Offenbacher – 1996 , Jeffcoat – 2001). O mais interessante é que o tratamento da doença periodontal reduz o risco de parto prematuro e de recém nascidos de baixo peso (Lopez – 2002).
Possíveis explicações para a teoria do foco de infecção
Os patógenos da cavidade bucal e suas toxinas podem agir diretamente nos tecidos, gerando uma resposta inflamatória com altos níveis de citocinas ou de imuno-complexos que podem se depositar: a- nos rins provocando glomerulonefrites e tubulopatias ou b- no subendotélio vascular provocando aterosclerose ou c- nas cartilagens provocando artrite , ou d- em algum local do corpo provocando algum tipo de doença de difícil diagnóstico.
Algumas placas bacterianas anaeróbias produzem lipopolisacarídeos que desencadeiam a produção de citocinas, as quais afetam o endotélio vascular e predispõe a formação de trombos, aterosclerose ou lesão vascular. Se o endotélio é o glomerular renal provoca hematúria e proteinúria. Se o endotélio é de uma coronária provoca angina pectoris ou infarto do miocárdio. Se o endotélio pertencer à artéria carótida provoca derrame cerebral. Se o endotélio nutre uma articulação provoca artrite, e assim por diante.
Lipopolisacarídes no tecido periodontal ou na corrente circulatória desencadeiam uma resposta inflamatória tipo fase aguda que elevam o fibrinogênio sérico, a proteína C reativa e as lipoproteínas ligadas ao colesterol ( LDL ). Este fenômeno é conhecido pelos Cardiologistas como fatores de risco do infarto do miocárdio. Os Reumatologistas os encaram como sinais de atividade reumática e o Nefrologista como doença glomerular em atividade. Realmente a medicina é muito interessante: cada médico vê o pedaço do seu elefante. Neste momento surgem os dentistas e provam que o tratamento periodontal diminui significantemente a proteína C reativa do paciente com periodontite crônica (Iwamoto – 2003 , Joshipura – 2004). Realmente precisamos tomar muito cuidado com os médicos especialistas.
Alguns pesquisadores fizeram hipótese muito interessante: as lesões periapicais dentárias de pacientes com artrite reumatoide aumentam a produção de imunoglobulinas e de componentes do complemento e desta forma contribuem para o aparecimento da artrite reumatoide. Entretanto, Malmstron estudando 36 reumatoides e 22 controles não conseguiu observar tais alterações e Torabinejad, também não conseguiu observar aumento da produção de imunocomplexos em lesões periapicais dentárias (Malmstron-1975, Torabinejad -1983) trabalhos que de modo algum invalidam a teoria exposta acima.
Valor Clínico do FDG PET na descoberta de focos de infecção
A tomografia por emissão de positrons (PET) usando o isótopo 18 do flúor ligado à deoxiglicose-fluorine-18 fluordeoxiglicose (FDG) , já se tornou uma ferramenta útil em oncologia , no diagnóstico de pequenos tumores e agora está se mostrando de valor no campo das moléstias infecciosas, no diagnóstico de foco infeccioso de difícil diagnóstico (De Winter – 2002).
O FDG se acumula nos órgãos com elevada glicólise anaeróbia e as células neoplásicas usam por excelência esta via no seu metabolismo. Entretanto, os macrófagos e os neutrófilos também utilizam a glicólise anaeróbia principalmente quando estão em atividade, desta forma o FDG também se acumula nos locais de inflamação e de infecção (Tahara -1989 , Kubota -1992 , Brown -1995 , Bar-Shalon -2002).
Em 2003 surge um belo trabalho na Noruega, de Bleeke-Rovers e colaboradores, mostrando o real valor do FDG PET na descoberta de foco de infecção de difícil localização.
Em 35 pacientes com febre de origem desconhecida foram realizados 35 PET. O diagnóstico final foi estabelecido em 19 pacientes (54%). Do número total de tomografias 37% foram úteis clinicamente sendo o valor preditivo desta técnica de 87%. O diagnóstico final dos pacientes com febre de origem desconhecida foi: infecção (17%), câncer (11%) , doença inflamatória não infecciosa (17%) , miscelânea (9%) e sem diagnóstico (46%).
Em 48 pacientes com suspeita de infecção focal foram realizadas 55 PET durante os episódios de infecção. O diagnóstico final foi estabelecido em 38 pacientes (82%) e do número total de tomografias 65% foram úteis clinicamente. O valor preditivo nestes 55 episódios de infecção foi de 95%. O diagnóstico final dos pacientes com suspeita de foco infeccioso foi: infecção (58%) , neoplasia (5%) , doença inflamatória não infecciosa (7%) , miscelânea (12%) e sem diagnóstico (18%) . Nos pacientes com infecção o foco estava no tecido subcutâneo (3) , articulação (2) , espondilodiscite (6) , prótese vascular infectada (3) , aneurisma micótico (2) , cisto infectado (5) , abscesso abdominal (2) , prostatite (1) , cistite (2) , pneumonite (1) , abscesso cerebral (1) , endoftalmite (1).
Os resultados de Bleeke- Rovers nos mostra que existem outros locais de foco ao lado das tonsilas e dos dentes e que o FDG PET é uma ferramenta que apesar de dispendiosa é muito útil.
Outros autores também empregaram o FDG PET para diagnosticar focos de infecção escondidos da clínica e das ferramentas habituais.
Já em 1998, Sugawara utilizava o FDG PET, e em 11 pacientes conseguiu descobrir o local do foco de infecção ou inflamação em 10 pacientes. Stumpe, estudando 39 pacientes com suspeita clínica de foco de infecção descobriu a localização em 35 casos em um total de 45 tomografias com FDG (Stumpe – 2000).
Em estudo prospectivo Meller conseguiu descobrir o foco de infecção em 11 dos 20 pacientes estudados (55%) ( Meller – 2000). Lorenzen em estudo retrospectivo de 16 casos foi capaz de localizar o foco de infecção em 11 pacientes (69%) ( Lorenzen – 2001) .
Em estudo retrospectivo envolvendo 167 tomografias com FDG PET de pacientes ortopédicos, Chacko conseguiu descobrir a localização do foco em 97 casos, a maioria deles em próteses de joelho e bacia. Nos pacientes com suspeita de osteomielite o valor preditivo do exame foi de 91% (Chacko – 2003).
Blockmans,comparou dois métodos de busca de foco de infecção: FDG PET e cintilografia com Gálio radioativo, concluindo que o PET foi útil em 41% dos pacientes, enquanto a cintilografia foi útil em somente 25% dos casos ( Blockmans – 2001).
Esses estudos nos mostram que a tomografia utilizando o FDG PET é de grande valor no diagnóstico de foco de infecção oculto, e nós médicos temos ao nosso dispor mais uma ferramenta para descobrir focos de infecção os quais como acabamos de ver, não se restringem à cavidade bucal.
Tratamento de Doenças Sistêmicas Provocadas por Foco de Infecção
Rosenow em 1929 enfatizava dois pontos primários em relação ao tratamento do foco de infecção :
1- Remoção do foco de infecção. Demonstrou que o foco está geralmente em volta do dente doente ou em dente desvitalizado e secundariamente nas tonsilas. Ele afirmava com cautela que a remoção do foco nem sempre resultava na cura da doença sistêmica, porque pode haver focos secundários de infecção em outros locais do organismo ( Rosenow -1919-1927-1929-1944-1953 , Austin – 1929).
2 - Administração de antígeno específico (vacina) ou anticorpo específico ou ambos, de preferência autógeno (retirado do próprio paciente) (Rosenow-1928). São as vacinas autógenas tão utilizadas no passado, na era pré-antibiótica. Se o foco de infecção não for eliminado, as vacinas devem ser administradas por um período de tempo indefinido.
O conceito de doença autoimune surgiu na segunda metade do século 20 para explicar doenças nas quais não se identificava uma causa externa. Entretanto, muitos pesquisadores acreditavam que a assim chamada “reação autoimune” seria o resultado e não a causa da doença, e que o início da “doença autoimune” poderia ser desencadeado por fatores ambientais desconhecidos agindo em terreno genético predisposto(Conrad-1994) ou mesmo por um foco de infecção escondido e não diagnosticado.
O Dr. Rosenow não somente tratou de moléstias como artrite, nefrite, asma, etc como também de outras condições como o alcoolismo, doenças mentais e mesmo o crime de alta violência, utilizando o raciocínio do foco de infecção (Rosenow-1933-1935-1950).
Na impossibilidade de se fazer vacinas autógenas, de acordo com os ensinamentos de Rosenow, pela impossibilidade de se encontrar o foco de infecção, os pesquisadores clínicos passaram a empregar a autohemoterapia.
A autohemoterapia é a retirada de sangue do antebraço e a imediata injeção intramuscular ou subcutânea do sangue coletado. Seria uma forma de auto-vacina em concentrações bem diluídas dos possíveis derivados e produtos do foco de infecção.
Hoje temos a possibilidade de usar a tomografia FDG PET e assim temos maior possibilidade de encontrar o foco de infecção escondido e não diagnosticado. Na impossibilidade de encontrarmos o foco nos resta a autohemoterapia, procedimento sem custo e desprovido de efeitos colaterais, exceto leve dolorimento no local da injeção.
A autohemoterapia foi introduzida por Ravaut em 1913 e tem sido empregada em vários tipos de doenças sistêmicas e doenças de origem desconhecida.
Os efeitos benéficos da autohemoterapia são atribuídos aos antígenos presentes no sangue, os quais estimulam a produção de anticorpos quando o sangue é injetado no músculo ou no tecido subcutâneo. Esta explicação está de acordo com os trabalhos de Rosenow que constatou a presença de derivados das bactérias do foco de infecção na corrente sanguínea durante a fase ativa da doença (Burgess-1932 , Rosenow-1915).
É difícil encontrar trabalhos indexados sobre o uso da autohemoterapia, mas este procedimento já foi utilizado nas seguintes condições, com sucesso estatístico ignorado por nós:
Alcoolismo Alergias Artrite Asma Acne juvenil Artrite reumatoide Bronquite Coréia Colite ulcerativa Diabetes melitus Dermatose alérgica Doença de Crohn Doença pulmonar obstrutiva crônica Doenças mentais Doenças pancreáticas Doenças virais Encefalite Epilepsia Enxaqueca Esterilidade – ovário policístico Esclerodermia Esclerose múltipla Gangrena por picada de aranha Glaucoma Herpes zoster Herpes simplex Hipertensão arterial Iridociclite Insuficiência vascular periférica Infecção da cavidade bucal Miastenia gravis Pênfigo Pneumonia Poliomielite Psoriase Prevenção de infecção pulmonar no pós operatório Prevenção de infecções cirúrgicas Plaquetopenias Púrpura trombocitopênica Reumatismo Úlcera de estomago
Conclusão
As palavras proferidas por Billings em 1915 servem de grande alerta para nós médicos vivendo em 2006: “A bacteriologia moderna e a pesquisa clínica estão acrescentando dia a dia provas incontestáveis que a invasão bacteriana e a infecção de tecidos é a causa fundamental de muitas doenças sistêmicas, que têm sido classificadas como tóxicas, metabólicas ou nutricionais”.
Os dados epidemiológicos e as pesquisas que se seguiram mostram que o grande pesquisador do passado estava com a razão. Vamos ser médicos mais cuidadosos e acrescentar ao nosso raciocínio a possibilidade da presença de um foco de infecção.
Quantas doenças já devem ter passado na frente dos meus olhos e eu não fui capaz de diagnosticar uma simples e facilmente curável infecção focal?
Referências Bibliográficas
1. American Association of Endodontists. Root canal therap safe and effective: Focal infection ghost rises from the grave. Endodontics: Colleagues For Excellence; Fall/ Winter, 1994.
2. American Association of Endodontists. Oral disease and systemic health: What is the connection? Endodontics: Colleagues For Excallence; Spring/ Summer, 2000.
3. Austin , LT and Cook,TJ J.A.D.A., 894-6, 16 May 1929 .
4. Bar-Shalom R, Valdivia AY, Blaufox MD. PET imagining in oncology. Semin Nucl Med; 30:150-185, 2000.
5. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol; 67:1123-1137, 1996.
6. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontol; 23:110-120, 2000.
7. Bierring, Walter L., “Focal Infection: Quarter Century Survey”, JAMA 111, 1623-1627, Oct. 29, 1938 .
8. Billings F. Relation of general medicine to the specialties. Chicago medical Recorder, 14:93-1000, 1898.
9. Billings F. The limitations of medicine. JAMA, 31:951-5, 1898.
10. Billings F. Etiology and diagnosis of gastric and duodenal ulcer. JAMA, 47:840-2, 1906
11. Billings F. Chronic infectious endocarditis. Arch Intern Med, 4:409-31, 1909
12. Billings F. Chronic focal infections and their etiologic relations to arthritis and nephritis. Arch Intern Med, 9:484-98, 1912.
13. Billings F. Chronic focal infection as a causative factor in chronic arthritis. JAMA, 61:819-22, 1913.
14. Billings F. Focal infection in relation to systemic disease. In: Billings F, Irons EE, eds. Forchheimer’s therapeusis of internal diseases. Vol. 5. New York : D. Appleton Co., 169-81, 1914.
15. Billings F. Focal infection: its broader application in the etiology of general disease. JAMA, 63:899-903, 1914.
16. Billings F. Focal infection. The Lane medical lectures. New York : D. Appleton and Co., 1916 (in Gibbons-1998)
17. Bleeker-Rovers CP; de Kleijn EM; Corstens FH; van der Meer JW, Oyen WJ. Clinical value of FDG PET in patients with fever of unknown origin and patients suspected of focal infection or inflammation. Eur J Nucl Med Mol Imaging; 31(1):29-37, 2004.
18. Blockmans D, Knockaert D, Maes A, De Caestecker J, Stroobants S, Bobbaers H, Mortelmans L. Clinical value of [ (18) F] fluoro-deoxyglucose positron emission tomography for patients with fever of unknown origin. Clin Infect Dis; 32:191-196, 2001.
19. Bridges WO. Abstract discussion. JAMA, 63:2029-32, 1914.
20. British Dental Association. Endodontic treatment and general health. BDA fact Files; April, 1996.
21. Brown GVI. Abstract discussion. JAMA, 63:2029-32, 1914.
22. Brown RS, Leung JY, Fisher SJ, Fre KA, Ethier SP, Wahl RL. Intratumoral distribution of tritiated fluorodeoxyglucose in breast carcinoma: I. Are inflammatory cells important? J Nucl Med; 36:1854-1861, 1995.
23. Bryant CK, Polevitzky K. Dent Cosmos; 72:363, 1930.
24. Buck RA, Eleazer PD, Staat RH. In vitro disinfection of dentinal tubules by various endodontic irrigants. J Endod; 25:786-788, 1999.
25. Buck RA, Eleazer PD, Staat RH, Scheetz JP. Effectiveness of three endodontic irrigants at various tubular depths in human dentin. J Endod; 27:206-208, 2001.
26. Burgess, N., Brit. J. Dermat. 44:124-131, March 1932.
27. Cecil, RL. The bacteriology of dental infections and its relation to systemic disease. New York State Journal of Medicine, 32:1242-5, 1932.
28. Cecil RI, Angevine DM. Clinical and experimental observations on focal infection, with an analysis of 200 cases of rheumatoid arthritis. Ann Intern Med; 12:577-584, 1938.
29. Chacko TK, Zhuang H, Nakhoda KZ, Moussavian B, Alavi A. Applications of fluorodeoxyglucose positron emission tomography in the diagnosis of infection. Nucl med Commun;24:615-624, 2003.
30. Conrad B, etal, Nature 371, p. 351, (22 Sept. 1994).
31. Craig CB. Peridental infection as a causative factor in nervous diseases. JAMA, 63:2027-9, 1914.
32. De Winter F, Vogelaers D, Gemmel F, Dierckx RA. Promising role of 18-fluoro-D-deoxyglucose positron emission tomography in clinical infectious diseases. Eur J Clin Microbiol Infect Dis; 21:247-257, 2002.
33. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Systemic diseases caused by oral microorganisms. Endod Dent Traumatol; 10:57-65, 1994.
34. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russel CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMI; 306:688-691, 1993.
35. Diabetes and periodontal diseases.. Committee on Research, Science and Therapy. American Academy of Periodontology. J Periodontol; 71:664-678, 2000.
36. Genco RJ. Periodontal disease and risk for myocardial infarction and cardiovascular disease. Cardiovasc Rev Rep; 19:34-40, 1998.
37. Gergely P, The role of focal infections in the pathogenesis of diseases. Orv Hetil; 143(29):1749-53, 2002 Jul 21.
38. Gibbons RV. Germs, Dr Billings, and the theory of focal infection. Clin Infect Dis; 27:627-633, 1998.
39. Grau AJ, Becher H, Ziegler CM, Lichy C, Buggle F, Kaiser C, Lutz R, Bultmann S, Preusch M Dorfer CE. Periodontal disease as a risk factor for ischemic stroke. Stroke;35:496-501, 2004.
40. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol; 71: 1554-1560, 2000.
41. Heimdahl A, HallG, Hedberg M, Sandberg H, Soder PO, Tuner K, Nord CE. Detection and quantitation by Iysis-filtration of bacteremia after different oral surgical procedures. J Clin Microbiol; 28:2205-2209, 1990.
42. Hunter W. The role of sepsis and antisepsis in medicine. Lancet; 1:79-86, 1911.
43. Iwamoto Y, Nishimura F, Soga Y, Takeuschi K, Kurihara M, Takashiba S, Murayama Y. Antimicrobial periodontal treatment decreases serum C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, but not adiponectin levels in patients with chronic periodontitis. J Periodontol; 74:1231-1236, 2003.
44. Janket SI, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Path Radiol Endod; 95:559-569, 2003.
45. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, Cliver SP, Goldenerg RL, Hauth JC. Periodontal infection and preterm birth: Results of a prospective study. J Am Dent Assoc; 132:875-880, 2001.
46. Joshipura KJ, Wand HC, Merchant AT, Rimm EB. Periodontal disease and biomarkers related to cardiovascular disease. J Dent Res; 83: 151-155, 2004.
47. Kinane DF, Lowe GD. How periodontal disease may contribute to cardiovascular disease. Periodontol; 23:121-126, 2000.
48. Kubota R, Yamada S, Kubota K, Ishiwata K, Tamahashi N, Ido T. Intratumoral distribution of fluorine-18-fluorodeoxyglucose in vivo: high accumulation in macrophages and granulation tissues studied by microautoradiography. J Nucl Med; 33:1972-1980, 1992.
49. Kulacz R, Levy TF. The roots of disease: Connecting dentistry & medicine. Philadelphia : Xlibris Corporation; 2002.
50. Loesche W. Periodontal disease: Link to cardiovascular disease. Compend Contin Educ Dent; 21:463-470, 2000.
51. Lopez NJ , Smith PC, Gutierrez J. Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: A randomized controlled trial. J Periodontol; 73: 911-924, 2002.
52. Lorber B. Are all diseases infectious? Ann Intern Med, 125:844-51, 1996.
53. Lorenzen J, Buchert R, Bohuslavizki KH. Value of FDG PET in patients with fever of unknown origin. Nucl Med Commun; 22:779-783, 2201.
54. Malmstrom M. Immunoglobulin classes IgG, IgM, IgA, and complement component C3 in dental periapical lesions of patients with rheumatoid disease. Scand J Rheumatol; 4:57-64, 1975.
55. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, Kesaniemi YA, Syrjala SL, Jungell PS, Isoluoma M, Hietaniemi K, Jokinen MJ. Association between dental health and acute myocardial infarction. BMJ; 298:779-781, 1989.
56. Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen M, Huttunen JK. Dental infection and the risk of new coronary events: prospective study of patients with documented coronary arter disease. Clin Infect Dis; 20:588-592, 1995.
57. Mayo CH. Mouth infection as a source of systemic disease. JAMA, 63:2025-6, 1914.
58. Meinig GE. Root canal cover-up, ed. 2. Lemon Grove , CA : Price Pottenger Nutrition; 1994.
59. Meller J, Altenvoerde G, Munzel U, Jauho A, Behe M, Gratz S, Luig H, Becker W. Fever of unknown origin: prospective comparison of [ 18F] FDG imaging with a double-head coincidence camera and gallium-67 citrate SPET. Eur J Nucl Med; 27:1617-1625, 2000.
60. Nyman, JE. Abstract discussion. JAMA, 67:853-4, 1916.
61. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J, Boyd D, Maynor G, Mckaig R, Beck J. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol; 67:1103-1113, 1996.
62. Peters LB, Wesselink PR, Moorer WR. The fate and the role of bacteria left in root dentinal tubules. Int Endod J ; 28: 95-99,1995.
63. Price WA . Dental infections, oraland systemic, vol. 1-2. Cleveland : Penton Publishing Co.; 1923.
64. Ravaut, M. Paul, “Essai sur L’Autoh, matoth,rapie dans Quelques Dermatoses”, Ann. De Derm. et Syph. 4:292-6, May 1913.
65. Reimann HA, Havens WP. Focal infection and systemic disease: a critical appraisal. JAMA, 114:1-6, 1940.
66. Rosenow EC. Mouth infection as a source of systemic disease. JAMA, 63:2026-7, 1914.
67. Rosenow EC. The newer bacteriology of various infections as determined by special methods. JAMA, 63:903-7, 1914.
68. Rosenow EC. Transmutations within the streptococcus-pneumococcus group. J Infect Dis; 14:1-32, 1914.
69. Rosenow, E.C., JAMA 44:871-873, (March 18) 871-3, 1905 ; Jour. Infect. Dis. 17:403-408, 1915.
70. Rosenow EC. Wheeler GW. The etiology of epidemic poliomyelitis. J Infect Dis, 22:281-311, 1918.
71. Rosenow, E.C., J. Dental res. 1:205-267, 1919.
72. Rosenow E.C. Results of experimental studies on focal infection and elective localization. Med Clinic N Am, 5:573-92, 1921.
73. Rosenow, E.C., Kentucky M.J., 592-597, Oct.1927.
74. Rosenow, E.C., Jour. Lab. And Clin. Med. 14:504-512, p. 506,510, 1929.
75. Rosenow, E.C. Proceedings, Dental centenary Celebration, Maryland State Dental Association, pp.261-282, 1940.
76. Rosenow, E.C., Cincinnati J. Med.25:329-339, Oct.1944.
77. Rosenow, E.C., Proc. Staff Meetings of Mayo Clinic 8:500-502, (Aug. 16) 1933. (With Charles Sheard and C.B Pratt.); Protoplasma 23:24 -33 (March) 1935. (With C.B. Pratt and Charles Sheard); Postgrad. Med. 8:290-292, Oct. 1950.
78. Rosenow, E.C., Streptococci in etiology of diverse diseases, including diseases of nervous system, J. Nerv. And Ment. Dis.117:415-428, May 1953.
79. Rosenow, E.C., J. Nerv. And Ment. dis. 120:196-206, 204, Sept. – Oct. 1954.
80. Rosenow, E.C., Studies on specific prevention and treatment of diverse diseases shown due to specific types of nonhemolytic streptococci. Am. Practitioner and Digest of Treatment (Philadelphia ), 9 (5), p. 755-761, May 1958.
81. Rutger Persson G, Ohlsson O, Pettersson T, Renvert S. Chronic periodontitis, a significant relationship whit acute myocardial infarction. Eur Heart J; 24:2108-2115, 2003.
82. Stengal A. Abstract discussion. JAMA, 63:907-8, 1914.
83. Stumpe KD, DazziH, Schaffner A, von Schulthess GK. Infection imaginig using whole-body FDG-PET. Eur J Nucl Med; 27:822-832, 2000.
84. Sugawara Y, Braun DK, Kison PV, Russo JE, Zasadny KR, Wahl RL. Rapid detection of human infections with fluorine-18-fluorodeoxyglucose and positron emission tomography: preliminary results. Eur J Nucl Med; 25:1238-1243, 1998.
85. Tahara T, Ichiya Y, Kuwabara Y, Otsuka M, Miyake Y, Gunasekera R, Masuda K. High [ 18F]-fluorodeoxglucose uptake in abdominal abscesses: a PET study. J Comput Assist Tomogr; 13:829-831, 1989.
86. Torabinejad M, Theofilopoulos AN, Ketering JD, Backland LK. Quantitation of circulating immune complexes, immunoglobulins G and M, andC3 complement component in patients with large periapical lesions. Oral Surg Oral med Oral Pathol; 55:186-190, 1983.
87. Zhurakovskii IP; Ryzhov AL; Komandenko NI. Pathomorphological changes in hyaline cartilage during focal persistent infection. Bull Exp Biol Med; 134(4):414-6, 2002 Oct.
INSTITUTO DA CIÊNCIA
www.InstituteOfScience.com
AUTO-HEMOTERAPIA - O TIRO MÁGICO?
Stuart Shakman Hale
Permitindo o avanço tecnológico: A agulha Hipodérmica
VISTA GERAL, AÇÃO, ABRANGÊNCIA, FREQUÊNCIA
A habilidade do corpo vivo de combater a infecção a própria infecção é verdadeiramente
mágica. A auto-hemoterapia pode excepcionalmente ajudar o corpo executar esta mágica,
facilitando a identificação de organismos infectados na corrente sanguínea, e permitindo
lançar-se de um contra-ataque.
A auto-hemoterapia, referindo-se aqui a re-aplicação imediata intramuscular ou subcutânea
do próprio sangue, parece abranger uma opção de terapia obrigatória na ausência de outras;
e pode merecer também substituir outras terapias, que possuem risco frequente da
experimentação, atualmente na moda. Desde a introdução deste método por Ravaut em
1913, a auto-hemoterapia foi empregada em uma larga escala de condições de doença.
Centenas de artigos sobre o assunto foram publicados nos jornais médicos de maior
circulação entre 1920 e 1940, como listados nos vários volumes do Index Medicus
(geralmente sob a categoria de "terapia do soro (soroterapia)". Adicionalmente, a re-
aplicação subcutânea ou intramuscular do sangue ou de componentes autologous é discutido
frequentemente na literatura sem a referência específica ao termo "auto-hemoterapia", como
pode ser notado em um número de exemplos contemporâneos..
A auto-hemoterapia não é "terapia alternativa". Os numerosos artigos sobre o assunto que
foram publicados no jornal oficial da Associação Médica Americana, incluindo o endosso de
um editor de 1938 da aplicação da auto-hemoterapia contra a psoríases e a recomendação
proposta de seu uso contra outras doenças, a auto-hemoterapia foi proposta também como
uma medida preventiva. Por exemplo, um relatório de 1935 fala de resultados favoráveis
contra a hemorragia cerebral e afirma que a auto-hemoterapia é absolutamente indicada
como tratamento preventivo nos casos de disposição hereditária à pressão de sangue
elevada (pressão alta).
A açâo benéfica relatada da auto-hemoterapia foi atribuída à presença dos antígenos no
sangue que estimulam a produção dos anticorpos quando injetados nos tecidos. Esta.
explanação encontra sustentação no trabalho do Dr. E.C. Rosenow (Fundação Mayo, 1915-
44), que estabeleceu a presença de um organismo ou de um antígeno causador no sangue
durante estágios ativos de muitas doenças. Pôde assim, a ação da auto-hemoterapia ser
comparada àquela de uma vacina autogênica.
As doses intramusculares discutidas geralmente na literatura tendem a cair dentro dos 3 a
10 centímetros cúbicos da escala. A segurança e a utilidade de uma programação duas
vezes por semana têm sido demonstradas na literatura histórica, a qual está de acordo com
administração de duas vezes por semana do antígeno e do anticorpo do Dr. Rosenow para
doenças crônicas tais como o MS. Como defendido pelo Dr. Rosenow no exemplo do MS, um
membro responsável da família pode ser instruído para administrar a terapia, que pode ser
ministrada indefinidamente. Como o Dr. Rosenow enfatizou, a presença contínua de focos
orais primários, de focos orais assintomáticos não detectados ou de focos secundários
inacessíveis serviria para assegurar a presença contínua dos patogênicos causadores da
doença na circulação. Sob tais circunstâncias, nem das vacinas do Dr. Rosenow nem da
auto-hemoterapia se poderia esperar que efetuassem a eliminação do organismo causador (a
eliminação pode ser igualada a uma "cura"), daqui a necessidade indicada para a
cont inuação da terapia sobre um período de tempo indef in ido.
Os atributos da Auto-hemoterapia de segurança, do custo baixo, e da disponibilidade
imediata sugerem a continuação de sua utilidade potencial contra um espectro grande de
doenças nas quais um organismo causador seja disseminado através da corrente
sanguínea, independente da fonte ou da identidade do organismo causador - incluindo os
organismos causadores da malária, do ebola e da AIDS. Uma forma intramuscular de auto-
hemoterapia, como relatado com sucesso contra a malária, tem sido proposta já para a
AIDS, como uma forma alternativa/experimental nos casos onde um foco inacessível,
persistente da infecção não existe, a auto-hemoterapia pode certamente ser suficiente para
efetuar uma cura, e pode nisso se tornar "um tiro mágico".
Enquanto a auto-hemoterapia, como uma entidade distinta gozou de um período bem
documentado de sua popularidade durante a primeira metade do século XX, ela representa
também a culminação de uma linha fundamental tecida com a arte, durante no mínimo
alguns milênios. Práticas tradicionais diversas como o bloodletting, a acupuntura, coining e o
maxubustion, e o plasmapheresis de moderno-dia, inovações no transplante de medula
óssea (uso da medula autologous; e uso de bastão de células do sangue no lugar da
medula), e a algumas auto-transfusões da extensão mesmo - todos envolvem a
manipulação do próprio sangue ou de seus componentes e a possibilidade que os
benefícios podem pelo menos em parte ser devido a uma resposta defensiva forçada dentro
dos tecidos do corpo contra às substâncias prejudiciais na circulação sanguínea. Sob esta
luz, a auto-hemoterapia pode ser vista como simplesmente a aplicação direta de tal processo,
feito possível por esse grande avanço tecnológico chamado: agulha hipodérmica.
INSTITUTE OF SCIENCE www.InstituteOfScience.com
AUTOHEMOTHERAPY - THE MAGIC SHOT?
Stuart Hale Shakman Enabling technological advance: The Hypodermic Needle OVERVIEW, ACTION, SCOPE, FREQUENCY The ability of the living body to combat infection is itself truly magical. Autohemotherapy may uniquely help the body perform this magic, by facilitating the identification of infective organisms in the bloodstream, and enabling the launching of a counterattack. Autohemotherapy, referring here to the immediate intramuscular or subcutaneous reinjection of one's own blood, appears to comprise a compelling therapy option in the absence of others, one that may also merit replacing other (experimental and often risky) attempts at therapy currently in vogue. Since the introduction of this method by Ravaut in 1913 [*1], autohemotherapy has been employed in a wide range of disease conditions. Several hundred articles on the subject have been published in mainstream medical journals mostly from the early 1920s through the early 1940s, as listed in the various Index Medicus volumes (generally under the subject category "serum therapy"). Additionally, the subcutaneous or intramuscular reinjection of autologous blood or components is often discussed in the literature without specific reference to the term "autohemotherapy", as may be noted in a number of contemporary examples [*2]. Autohemotherapy is not "alternative therapy". Numerous items on the subject which have been published in the authoritative Journal of the American Medical Association, including a 1938 editor's endorsement of autohemotherapy against psoriasis [*3] and referral to its use against other diseases [*4], Autohemotherapy has also been proposed as a preventive measure. For example, a 1935 report of favorable results against cerebral hemorrhage asserted that autohemotherapy is absolutely indicated as preventive treatment in cases of established hereditary disposition to high blood pressure. [*5] The reported beneficial action of autohemotherapy has been attributed to the presence of antigens in the blood [*6] which stimulate the production of antibodies when injected into the tissues. This explanation finds support in the work of Dr. E. C. Rosenow (Mayo Foundation, 1915-44), which established the presence of a causative organism or antigen in the blood [*7] during active stages of many diseases. Thus might the action of autohemotherapy be likened to that of an autogenous vaccine. Intramuscular doses commonly discussed in the literature tend to fall within the 3 to 10 cc range. The safety and utility of a twice-weekly schedule has been demonstrated in the historical literature [*8], which schedule is in concert with Dr. Rosenow's twice-weekly administration of antigen and antibody for chronic diseases such as MS. As advocated by Dr. Rosenow in the case of MS, a responsible family member might be instructed in
administering the therapy, insofar as it may have to be continued indefinitely. As Dr. Rosenow has emphasized, the continued presence of primary oral foci, undetected symptomless oral foci or inaccessible secondary foci would serve to ensure the continued presence of causative pathogens in the circulation. Under such circumstances, neither the vaccines of Dr. Rosenow nor autohemotherapy would be expected to effect elimination of the causative organism (which elimination might be equated to a "cure"), hence the indicated need for the continuation of therapy over an indefinite period of time. Autohemotherapy's attributes of safety, low cost, and immediate availability suggest continuing potential utility against a broad spectrum of diseases in which a causative organism disseminates through the bloodstream, regardless of the source or identity of the causative organism - including the likes of malaria, ebola and AIDS. (An intramuscular form of autohemotherapy, as reportedly successfully used against malaria, has been already been proposed for AIDS [*9], as has an experimental alternate form [*10]) In cases where an inaccessible, persistent focus of infection does not exist, autohemotherapy may indeed be sufficient to effect a cure, and might therein comprise a "magic shot". While autohemotherapy as a distinct entity enjoyed a well documented period of popularity during the first half of the 20th century, it also represents the culmination of a fundamental thread weaving through the healing arts for at least a few millenia. Such diverse traditional practices as bloodletting, acupuncture, coining and maxubustion, and modern-day plasmapheresis, innovations in bone marrow transplantation (use of autologous marrow; and use of stem cells from blood in place of marrow), and to some extent even autotransfusions - all involve the manipulation of one's own blood or blood-components and the possibility that benefits may at least in part be due to a forced defensive response within the body's tissues against harmful substances in the circulating blood. In this light, autohemotherapy may be viewed as simply the direct application of such a process, made possible by that grand technological advance the hypodermic needle. The Autohemotherapy Reference Manual is now avalible through IOS BOOKS
AUTOHEMOTERAPIA – A PICADA MÁGICA?
Uma Tecnologia Avançada - A Agulha Hipodérmica
Perspectiva, Ação, Escopo, Frequência
A habilidade do corpo humano de combater sozinho as infecções é realmente mágica. A autohemoterapia pode ajudar o corpo a realizar essa mágica facilitando ou permitindo a identificação de organismos infecciosos na corrente sanguínea e desencadeando um contra-ataque. A Autohemoterapia, aqui mencionada, refere-se a uma reinjecão subcutânea ou intramuscular, imediata, com o sangue do próprio paciente. Trata-se de uma terapia opcional na ausência de outras, que pode substituir com sucesso outras tentativas terapêuticas (as vezes experimentais e arriscadas) usadas atualmente.
Desde a introdução deste método por Ravaut em 1913, a autohemoterapia tem sido usada numa vasta gama de problemas de saúde ou enfermidades.
Desde o começo de 1920 até o ano de 1940 foram publicadas centenas de estudos médicos sobre o assunto, conforme listado em algumas publicações médicas; geralmente sob o nome de "Terapia de soro". Por outro lado, as reínjeções ou aplicações de sangue no próprio indivíduo costumam ser discutidas nas publicações sem referência especifica ao termo "Autohemoterapia".
Autohemoterapia não é "Terapia Alternativa".
O jornal da Associação Médica da América falou muito sobre esse assunto, incluindo uma aprovação da Autohemoterapia, em 1938, no tratamento contra psoriase, além do uso desse processo contra outros tipos de doenças. A Autohemoterapia também foi sugerida como uma medida preventiva.
Em 1935, um relatório apontando resultados favoráveis contra a hemorragia cerebral (derrame"), garantia que a autohemoterapia era totalmente indicada como prevenção em casos com disposição hereditária de pressão alta.
A ação benéfica da hemoterapia (autohemoterapia) é atribuída a presença de antígenos no sangue, os quais estimulam a produção de anticorpos quando injetado no tecido.
Este estudo é apoiado no trabalho realizado pelo Dr. E. C. Rosenow (da Fundação Mayo, 1915-1944), que estabeleceu a presença de um organismo causador, ou antígeno no sangue, durante o estagio ativo de diversas doenças. Desse modo pode-se comparar a ação da autohemoterapia com a ação de uma vacina autógena.
As doses intramusculares, discutidas na literatura, costumam ficar dentro da escala (faixa) de 3 a 10cc.
A literatura histórica mostra que duas aplicações de hemoterapia semanais
são o ideal e suficiente, e que esse processo recebe o apoio sugerido pelo Dr. Rosenow para o caso de doenças crônicas como o MS. O Dr. Rosenow recomenda, no caso de MS, que uma pessoa da própria família seja instruída a administrar a terapia, já que o tratamento deverá ser contínuo. Conforme salienta o Dr. Rosenow, a presença constante dos focos orais primários, dos focos secundários inacessíveis serviriam para
assegurar a presença contínua dos patogenos causadores na circulação. Sob tais circunstâncias, nem as vacinas do Dr. Rosenow, nem a autohemoterapia
poderiam eliminar o organismo causador cuja eliminação poderia ser considerada a uma "cura"; portanto, a necessidade de continuar a terapia por um período de tempo indefinido.
As características de segurança, baixo custo e eficácia imediata da autohemoterapia, indicam sua grande utilidade contra um espectro enorme de doenças, onde o organismo invasor ou causador se dissemina através do sangue, sem levar em conta ou independentemente da origem ou da identidade do organismo causador, incluindo malária, ebola e aids (Foi indicada a aplicação intramuscular, de autohemoterapia, conforme resultados obtidos, favoravelmente, contra a malária e a Aids, como forma alternativa). Embora a autohemoterapia tenha sido bem documentada e popularizada durante a primeira metade do século 20, ela também representa o ponto alto de um elo fundamental na arte da cura durante alguns milénios. Praticas tradicionais como sangria, acupuntura,e o moderno transplante de medula óssea (uso de medula autologa e uso de células tronco do sangue em lugar de medula) e em certos casos até autotransfusões; todos ou tudo envolve a manipulação do sangue do próprio indivíduo, ou componentes de sangue, e a possibilidade de que tais benefícios, em parte, possam ser devidos a uma resposta defensiva forçada dentro dos tecidos do corpo humano conta substâncias prejudiciais na corrente sanguínea. Em vista disso, a autohemoterapia pode ser vista como uma simples aplicação em tal processo, tornando possível através do grande avanço tecnológico a agulha hipodérmica.
Obs.: Este texto é uma tradução de um trabalho publicado no INSTITUTE OF
SCIENCE - www.instituteOfScience.com
DICIONÁRIOS MÉDICOS
Dicionário. Dicionário Médico Parcionik (au-to-he-mo-te-ra-pi-a)s.f [De Auto-
+gr.haima,sangue=terapeía,tratamento.]Método de tratamento,que consiste na reingeção imediata de sangue do próprio indivíduo.Var: Autemoterapia. Al.,eigenblut.behandlung; Esp.,Autohemoterapia; Fr.,Authémothérapie; Ingl., Autohemoterapy; It., Autoemoterapia.
Dicionário. Dicionário Médico-Blakiston.tratamento de uma doença com o próprio sangue do
pacient,colhido por punção venosa e reinjetado por via intramuscular.
Dicionário. Dicionário Médico Fortes-Pacheco. Auto-hemoterapia s.f.Cg.Autós haima
therapeia tratamentos). Método de tratamento que consiste na injeção de sangue do próprio paciente.
Dicionário. Dicionário Terminológico de ciências. Método=Salvat Edtores,S.a. F.inyección ai
paciente de su propia sangre en el tratamiento de diversas enfermidades infecciosas. Dermatosis Y Estados Alergicos.
Dicionário. Dicionário de ciências Médicas Dorland. Autohemoterapia (Auto-=hemoterpia). F.
Tratamento por dministracíon de Ia propia sangre del paciente.
Dicionário. Dicionário de termos técnicos de medicina Garnier Delamare. Autohemoterapia,
S.f.(P. Ravaut,1913) ou Auti-hemoterapia/S.F.(F.Ramondd<1911). Modo de tratamento utlizado principalmente nos Estados Alérgicos. Conciste em ingetar sob a pele ou, de preferência, na espessura dos músculos,20 a 25 ml recem-colhido de uma veia do doente, sem submetê-lo a preparo algum.
Dicionário. Stendmon's Medicai dictionary 22 Au'tohemother'apy. treatment of disease by the
withdrawal and reinjection of the pacient's own blood.
Dicionário. Em 1941 o Dr. Leopoldo Cea, no Dicionário de Términos Y Expressiones
Hematológica, pg 37, cita: auto-hemoterapia, método de tratamento que consiste em injetar a um indivíduo cierta cantidad de sangre total (suero Y glóbules) tomada de este mismo indivíduo. H. DOUSSET - AUTO-HEMOTERAPIA - Técnicas indispensáveis. É útil em certos casos para dessensibilizações - 1941. Stedman - Dicionário Médico - 25* edição -1976 - pág 129 - Auto-hemotherapy - auto-hemoterapia - tratamento da doença pela retirada e reinjeção do sangue do próprio paciente. 1977 -Index Clínico - Alain Blacove Belair - auto-hemoterapia - terapêutica de dessensibilização-não específica.
Dr. Luis Moura MÉDICO
CREMERJ 4.169 C.P.F. 002602077-72 I.S.S. 074 102.01 CONSULTÓRIO
Est. dos Três Rios, 208 Jacarepaguá RJ Tels.: 3392-3271 – 2254-9038 – (024) 3387-1114 Consulta c/ hora marcada pelo Telefone 8817-6012 Janilda
VOLTANDO A CONSULTA QUEIRA TRAZER ESTA RECEITA