DOENÇAS CIRCULATÓRIAS ENCEFÁLICAS

Os vasos cerebrais apresentam algumas peculiaridades, as artérias são revestidas por Astrócitos, que formam a barreira hematoencefálica e as veias de maior calibre são revestidas pelas meninges e são chamadas de seios venosos.Mas como qualquer outro vaso, as principais alterações circulatórias são a isquemia (diminuição do aporte de sangue), a hemorragia (extravasamento do sangue do intravascular para o extravascular) e edema (pelo aumento da permeabilidade vascular, o qual é citotóxico), as quais podem aparecer isoladas ou associadas.Em condições normais o Fluxo Sanguíneo Cerebral permanece constante, aproximadamente 50-55 ml/100g/min. A constância do fluxo é mantida pela capacidade contrátil dos vasos, por resposta às alterações da pCO2, ou da pressão intraluminal, e da atividade metabólica neuronal. A principal função do O2 no SNC é manter níveis adequados de formação de ATP, para manutenção dos gradientes dos íons sódio, potássio e cálcio, formação de neurotransmissores, transporte axoplasmático e síntese de constituintes celulares responsáveis pela integridade das células. A queda do fluxo diminui o O2 e se por tempo prolongado pode matar o neurônio.

I) Formas de lesão do tecido neuronal:Embolia: Que acarreta em infarto cerebralDesordens hematológicas: Como anemia falciforme, trombopenia ou policitemia, que acarretam em isquemias ou hemorragias do tecido neural.Uso de anticoagulantes, trombolíticos e de drogas: Que levam à hemorragia intracerebral ou subaracnóidea.Insuficiências hemodinâmicas sistêmicas: Como decréscimo crônico do aporte de sangue cerebral (ICC) que resulta na Encefalopatia Hipóxico-isquêmica.Alterações do fluxo cerebral pelo aumento da PIC: O ↑ da PIC comprime vasos, diminuindo o aporte sanguíneo e aumenta a permeabilidade vascular pela isquemia local gerada, o que leva ao edema, que aumenta ainda mais a PIC. Lesão da parede do vaso cerebral: A qual pode cursar com isquemia ou hemorragia do tecido neuronal.- Isquemia: como no caso do Infarto cerebral, Necrose neuronal seletiva, ataque isquêmico transitório e infarto lacunar.- Hemorragia: como no caso da Hemorragia intracerebral e subaracnóidea.

II) Doenças da parede vascular:1. ATEROSCLEROSE CEREBRAL- Aterosclerose é o termo utilizado para definir as condições nas quais há espessamento e perda ou ↓ da elasticidade da parede do vaso. São formadas por alterações morfológicas na parede das artérias, que se apresentam como estrias lipídicas, placas fibrosas ou fibro-gordurosas, aneurismas e estenoses. - Os principais mecanismos pelos quais a aterosclerose provoca infarto cerebral são o crescimento progressivo da placa, pela formação de trombos, por hemorragias no interior da placa e pela formação de êmbolos a partir do trombo aterosclerótico.- Os principais fatores desencadeantes são a associação de fatores ambientais, hábitos de vida e fatores de risco como HAS, fumo (associado ao uso de anticoncepcionais ↑ o risco de AVC em 7x) e as dislipidemias. - Os vasos mais acometidos são a a. carótida interna extra e intracraniana, o segmento proximal da a. cerebral média, a a. cerebral posterior, a a. basilar e as a. vertebrais. Por essa razão quando se pensa em demência de origem vascular (a que causa inúmeros microinfartos) é importante, além do perfil lipídico, o dopller de carótidas e de vertebrais.

2. ANGIOPATIA HIPERTENSIVAA Hipertensão Arterial Crônica acarreta alterações estruturais na parede das artérias de pequeno e médio calibre e das arteríolas, situação que é agravada por diabetes e pelo envelhecimento. As lesões arteriais observadas na hipertensão arterial são a fibrose, fibroelastose, hialinose e necrose fibrinóide com formação de microaneurismas.A angiopatia hipertensiva pode causar hemorragias, as quais são mais comuns na região ganglionar, no tálamo e núcleo caudado. 3. ARTERITES - Arterites não infecciosas: São processos inflamatórios vasculares que levam à alterações circulatórias cerebrais. Estas podem ser causadas por uma Periarterite nodosa, pelo Lupus eritematoso sistêmico, Arterite de células gigantes (que também gera a cefaléia da arterite das células gigantes) e Angeíte primária do sistema nervoso central.- Arterites infecciosas: São processos inflamatórios causadas por agentes, como o Treponema palidum, na Arterite de Heubner ( arterite sifilítica), a Borrelia burgdorferi, na Doença de Lyme e a Arterite pelo vírus HIV.

4. ANEURISMAS SACULARES- Os aneurismas saculares são definidos como uma dilatação focal da parede do vaso, que é a principal causa de hemorragia subaracnoidea não traumática. São mais comuns em mulheres e jovens, principalmente, associados aos fatores de risco. - Admite-se que estes aneurismas representem alterações degenerativas adquiridas que se agravaram por alterações hemodinâmicas, ou seja, com o progredir da idade, alterações como fibrose intimal associada a modificações no fluxo laminar, sobretudo nas bifurcações, determinariam a formação dos aneurismas, que são agravados pela hipertensão arterial, fumo, ingestão de álcool, uso de anticoncepcional.- O tratamento pode ser feito pelo clampeamento do aneurisma, via craneotomia, ou por embolização do aneurisma, por cirurgia endovascular.ESCALA DE HUNT PARA PACIENTES COM ANEURISMAS INTRACRANEANOS0 – Aneurisma não roto.I – Assintomático ou cefaléia discreta com leve rigidez nucal.I a – Sem reação meníngea aguda ou cerebral, porém com deficit neurológico fixo.II- Moderada ou severa cefaléia, rigidez de nuca, sem déficits neurológicos ou paralisia de pares cranianos.III – Sonolência, confusão mental ou pequeno déficit motor.IV – Torpor moderado ou intenso déficit motor, possível rigidez de descerebração ou distúrbios vegetativos.V – Coma profundo, rigidez de descerebração.5. MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA- Constituída por enovelados de artérias e veias, vasos irregulares e dilatados. De tamanho variável chega a comprometer todo um hemisfério. - Manifesta-se clinicamente através de déficit neurológico focal (variável de acordo com a área comprometida) e crises convulsivas.- O diagnóstico de aneurismas ou malformações artério-venosas é feito através de Tomografia de crânio com (se não tiver suspeita de hemorragia) e sem contraste, seguida por RM e confirmado por uma Arteriografia. 6. ANGIOPATIA AMILÓIDE CEREBRAL- Caracteriza-se pela deposição de proteína amilóide na túnica média e adventícia das arteríolas, das artérias de pequeno e médio calibre, localizadas na camada superficial do córtex cerebral.

- A manifestação clínica ocorre sob forma de hemorragia lobar em pacientes idosos (acima de 65 anos), não hipertensos, freqüentemente ocorrendo múltiplos hematomas subcorticais, com recorrência da hemorragia em torno de 10% dos casos.

III) Isquemia cerebral:1. AVCI (Acidente vascular cerebral isquêmico):- O AVCI ocorre quando existe redução do fluxo sanguíneo cerebral abaixo de limites críticos (23 ml/100g/min - o nível crítico e de 8-9 ml/100g/min - infarto cerebral), ocasionando perda de função e, em última instância, morte celular. É definido classicamente por necrose do tecido cerebral devido à diminuição do fluxo sanguíneo, o que gera um déficit neurológico geralmente focal, de instalação súbita, ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando à morte). - No AVCI a área central suprida pelo fluxo sangüíneo interrompido se tem necrose. Ao redor da área central, se tem neurônios que ainda não sofreram lesão, permanecendo viáveis por até 48 horas e onde o fluxo sanguíneo cerebral situaria entre 8 a 23 ml/100g/min. Esta área é denominada ÁREA DE PENUMBRA, onde ocorre aumento do potássio extracelular, aumento do cálcio intracelular, aumento do glutamato extracelular, acúmulo de ácidos graxos livres com acidose celular. Quanto > o AVCI, > a chance de virar um AVCH.- Algumas áreas de AVCI e suas repercussões:

A. cerebral média (irriga as regiões fronto-parieto-temporal): Gera um déficit motor contralateral, desproporcionada com predomínio braquiofacial + Apraxia (desaprende) contralateral braquial + Déficit sensório contralateral + Afasia (se o AVC for no hemisfério dominante), ou Negligência e amusia (não reconhece seu lado esquerdo e não compreende música, se no hemisfério não dominante, direito para 95% das pessoas).

Rr. lentículo-estriados (núcleos da base e cápsula interna): Gera infarto lacunar com hemiplegia contralateral.

A. cerebral anterior (irriga lobo frontal e parietal): Gera déficit sensitivo e motor com predomínio crural (mmii) e sinais de frontalização (perda do controle frontal sobre as vontades).

A. vertebral (Bulbo): Náuseas, vômitos e tonturas, tb acomete pares cranianos baixos e alterações cerebelares.

A. cerebral posterior (mesencéfalo, tálamo, subtálamo e lobo occiptal): Hemiplegia contralateral, coma, Síndrome parkinsoniana, hemibalismo e segueira. O que não necessariamente aparece junto, depende do nível da lesão.2. Ataque isquêmico transitório:- Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de déficit neurológico focal, reversível, de curta duração (minutos ou horas), podendo ocorrer repetidas vezes. O Ataque Isquêmico Transitório pode preceder ou acompanhar o infarto cerebral.- O AIT pode ser causado por microtrombos, espasmos vasculares e danos mecânicos.3. Prevenção do 1º AVC:Pode se identificar alguns fatores de risco para o AVC, como hipertensão, infarto do miocárdio, fibrilação atrial, DM, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, estenose assintomática de carótidas. Associado, ainda, a fatores dos hábitos de vida, como tabagismo, uso de álcool, a falta de exercícios físicos e a dieta. Intervenções severas para modificar os fatores de risco e os hábitos de vida reduzem o risco do 1º AVC. São grandes as evidências quanto ao controle dos níveis pressóricos para controle da lesão vascular, como também o uso de anticoagulanes como Warfarin em pacientes com fibrilação atrial após IM, com diminuição da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, com trombo ventricular, com fibrilação atrial, com estenose de carótida e fatores de risco.

IV) AVCH – Acidente vascular hemorrágico:- A hemorragia causada pela lesão vascular pode ser, de acordo com sua localização, Intracerebral ou Subaracnoidea.

- O AVCH pode ser causada por uma hemorragia intracerebral primária (hipertensiva), rotura de aneurisma, rotura de malformação artério-venosa, por causas indeterminadas, alterações hemorragicas (leucoses, anemia aplástica, purpura trombocitopênica, doença hepática, complicações de terapêutica anticoagulante), hemorragia intra-tumoral (primário ou secundário, metástase de melanoma, glioblastoma multiforme e meningiomas), aneurisma micótico, infarto hemorrágico (arterial ou venoso) e doenças inflamatórias (arteriais ou venosas).*Hematoma intraparenquimatoso:- Ocorre em 10% a 15% dos Acidentes Vasculares Cerebrais. O AVCH tem elevada mortalidade, mais de 1/3 dos pacientes morrem em 30 dias e apenas 20% recuperam a independência funcional após 6 meses. - O quadro clínico da hemorragia intraparenquimatosa é o mesmo dos quadros isquêmicos, a depender da topografia das lesões. A diferença que pode ocorrer consiste em sintomas da hipertensão craniana, que está ausente nas fases iniciais do AVCI. Os sintomas do aumento da PIC são cefaléia intensa, náuseas, vômitos, rebaixamento intenso do nível de consciência e crises epilépticas.- Os ACVHIP se localiza no Putamem (35%), Lobar (30%), Cerebelo (15%), Talâmo (10%), Ponte (5%) e Caudado (5%).Hemorragia intracerebral hipertensiva: O melhor controle farmacológico da HAS levou à diminuição dessa hemorragia, já que a hipertensão por si só já causa a Hemorragia intraparenquimatosa. Por essa razão se recomenda que os níveis pressóricos sejam mantidos abaixo de 180 x 105mmHg, mas também não se pode diminuir bruscamente a pressão pela possibilidade de causar hipoperfusão.Hemorragia intracerebral não hipertensiva: Causado por angiopatia amiloide, tratamento com anticoagulante e uso de drogas.*Hemorragias subaracnóide:Ou hemorragia meníngea, é uma situação de emergência, na qual 10% não chega ao hospital, 15% morrem em 2 semanas e 40% morrem em 3 meses. A causa mais freqüente de hemorragia subaracnóidea espontânea é a ruptura de aneurisma sacular intracraniano, 75% dos casos.

DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS VASCULARES ENCEFÁLICAS:- Estudo do líquido cefalo-raquideano - Duplex Scan vascular- Estudo Angiográfico dos vasos extra e intracranianos - Tomografia Cerebral Computadorizada- Ressonância Magnética Nuclear

TRATAMENTO DAS DOENÇAS VASCULARES ENCEFÁLICAS- Controle da Pressão Arterial - Controle da Glicemia - Controle da Temperatura- Hiperventilação - Antiagregantes plaquetários - Anticoagulantes- Trombolíticos - Antiedematosos - Endarterectomia carotídea- Tratamento Cirúrgico dos Hematomas Intracerebrais - Tratamento Cirúrgico dos Aneurismas Intracranianos- Tratamento Endovascular