M. Fernández Guerrero

A. Alarcón

J. Fortún

P. Llinares

Coordinador: B. Almirante

Editores: J.M. Aguado, B. Almirante, J. Fortún

Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Infecciones relacionadas con marcapasos y desfribiladores implantables . . . . . 15

Infecciones de las prótesis vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Infecciones de los catéteres vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Infecciones de la herida de esternotomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

V

Endocarditis e infeccionescardiovasculares

Coordinador:B. Almirante

Hospital Vall d’Hebron, Barcelona.

M. Fernández Guerrero. Fundación Jiménez Díaz, Madrid.

A. Alarcón. Hospital Virgen del Rocio, Sevilla.

J. Fortún. Hospital Ramón y Cajal, Madrid.

P. Llinares. Hospital Juan Canalejo, La Coruña.

V

Endocarditis e infeccionescardiovasculares

Endocarditis infecciosa

1. Introducción

El término "endocarditis infecciosa" engloba ungrupo variado de infecciones cuya característica comúnes la invasión microbiana del endocardio valvular omural. Cada una de estas infecciones tiene aspectosepidemiológicos, microbiológicos, clínicos, pronósti-cos y terapeúticos propios, lo que determina el granpolimorfismo que tradicionalmente se ha consideradocaracterístico de la endocarditis infecciosa.

La etiología microbiana de la endocarditis infeccio-sa es por lo tanto múltiple, cambiante y depende dediversos factores epidemiológicos y de la naturaleza dela valvulopatía subyacente. No obstante el 70%-80% delos casos de endocarditis están producidos por microor-ganismos que habitan los nichos ecológicos de las per-sonas y muestran capacidad de adherirse al endocardio ya trombos fibrinoplaquetarios preformados en los bor-des valvulares. Estos microorganismos son, por lo gene-ral, distintas especies de los géneros Streptococcus,Staphylococcus y Enteroccoccus.

La asociación de endocarditis con el consumo dedrogas parenterales es un fenómeno relativamente nue-vo. La mayoría de estas infecciones endocárdicas estánproducidas por Staphylococcus aureus de origen cutá-neo aunque en ocasiones pueden producirse "epide-mias" debida a organismos ambientales.

2. Principios generales del tratamiento de la endocarditis infecciosa

El aspecto esencial de la terapeútica de la endocar-ditis infecciosa es la correcta selección del antibiótico ocombinacion de antibióticos. Dicha selección depende

de la identificación del microorganismo productor de lainfección en hemocultivo u otra muestra clínica y delconocimiento de su sensibilidad in vitro.

Otros factores que deben ser considerados sondependientes de los fármacos y aquí cabe citar lapotencia antimicrobiana, el perfil de seguridad, la tole-rabilidad y el costo, así como la experiencia adquiridamediante su uso. Aunque en las endocarditis agudas espreciso iniciar el tratamiento empírico de inmediato,para evitar la progresión del daño valvular y abortar lasconsecuencias sistémicas de la infección, en las endo-carditis subagudas o crónicas la demora del tratamien-to en unos pocos días carece de trascendencia pronósti-ca, siendo preferible esperar el aviso del laboratorio deque "algo está creciendo" y poder hacer un diagnósticoseguro. Esto es aún más importante en pacientes quehan recibido antibióticos que pueden negativizar tem-poralmente la bacteriemia. En estos pacientes a veces espreciso retrasar el inicio del tratamiento más de unasemana para conseguir hemocultivos con mayoresposibilidades diagnósticas.

La cantidad de bacterias en las vegetaciones cardia-cas es muy elevada, del orden de 108-1010 UFC/gramo.Según los clásicos estudios de Durack y Beeson, losmicroorganismos se distribuyen tanto por la superficiecomo por el interior de la vegetación. Mientras que en lasuperficie las bacterias se multiplican de forma expo-nencial, los estudios con alanina marcada demostraronque en el centro de las vegetaciones la bacterias mues-tran muy escasa actividad metabólica, expresión de unabaja actividad replicativa. Los antibióticos, en especiallos que actúan contra la pared celular, son muy eficacesfrente a los microorganismos de las capas externas enproceso de multiplicación continua. Estos son responsa-bles de la bacteriemia, la fiebre y otros síntomas sistémi-cos observados en la endocarditis. Por eso los pacientescon endocarditis producidas por estreptococos del gru-

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V Endocarditis e infecciones cardiovascularesEndocarditisinfecciosaProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

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po viridans o enterococos que son tratados con penicili-nas mejoran con rapidez y la bacteriemia desaparece enpocos días. Si tras un breve periodo de administración eltratamiento se suspende, la recidiva es prácticamentesegura a partir de la población microbiana situada en lascapas más profundas de la vegetación. Por todas estasrazones y por la escasa capacidad del sistema celularfagocítico para controlar la infección, la curación de laendocarditis infecciosa va a depender de la administra-ción de antibióticos bactericidas en altas dosis duranteperíodos prolongados.

Aunque es posible curar algunas endocarditis conantibióticos bacteriostáticos, el tratamiento óptimorequiere la administración de antibióticos bactericidas.La capacidad bactericida de un antibiótico puede medir-se en el laboratorio mediante tests in vitro estandariza-dos (concentración mínima bactericida o CMB y curvasde mortalidad) y en general existe una correlación razo-nable entre los resultados in vitro, los estudios in vivo ylas observaciones clínicas. Un antibiótico se considerabactericida cuando su CMB frente a un determinadoorganismo es igual o ligeramente superior (una o dosdiluciones) que la concentración mínima inhibitoria(CMI). Los más utilizados son las penicilinas, la vanco-micina y los aminoglicósidos. En algunas circunstanciasse utilizan también cefalosporinas, fluoroquinolonas yrifampicina. Frecuentemente se emplean combinacio-nes de antibióticos para conseguir o incrementar la acti-vidad bactericida.

Los enterococos son tolerantes a la acción bacteri-cida de los antibióticos betalactámicos y la gran mayoríade las cepas productoras de endocarditis muestran unasustancial diferencia (100 o más veces ) entre la CMI yla CMB. Este fenómeno tiene un gran significado clíni-co porque la monoterapia con penicilinas determina unelevado porcentaje de fracasos terapéuticos. La activi-dad bactericida, sin embargo, puede obtenerse combi-nando un antibiótico activo frente a la pared celular(penicilina o vancomicina) con un aminoglicósido. Enocasiones, se observa tolerancia en estreptococos delgrupo viridans y en Staphylococcus aureus, pero en estoscasos la trascendencia clínica del fenómeno no ha sidosuficientemente probada y la mayoría de los pacientespueden ser tratados eficazmente con penicilinas.

El incremento de actividad bactericida resultante dela combinación de dos antibióticos se denomina sinergis-mo y se define como el efecto neto superior a la suma alge-braica de cada uno de los antibióticos usados separada-mente. Para que una combinación sea sinérgica se precisaque ambos antibióticos sean bactericidas y que actúen pormecanismos distintos (ej. penicilina y gentamicina).

La actividad bactericida está en función de la con-centración de los antibióticos y del tiempo durante elcual ocurre la interacción microorganismo/antibiótico.Idealmente los antibióticos deberían alcanzar concen-

traciones al menos iguales y preferiblemente superioresa la CMB en los focos tisulares. Los antibióticos beta-lactámicos no exhiben aumento de actividad bacterici-da en paralelo a sus concentraciones, sino que determi-nan una acción bactericida sostenida mientras que susconcentraciones sean las adecuadas. Su actividaddepende más del tiempo durante el que actúan que delas concentraciones. Paradójicamente concentracionesmuy por encima de la CMB pueden producir un efectosignificativamente menor que el observado con con-centraciones equivalentes o poco superiores a la CMB.La actividad bactericida de los aminoglicósidos esdependiente de su concentración, observándose unaumento de la misma cuando los niveles del fármacoexceden de 5 a 10 veces la CMB.

Los antibióticos cuya actividad es dependiente deltiempo deben ser administrados de manera que susniveles séricos y a poder ser tisulares, estén siempre porencima de la CMB. Esto, relativamente fácil de conse-guir en una endocarditis estreptocócica, puede resultarimposible en una infección enterocócica. Afortunada-mente los antibióticos mantienen una cierta actividadantimicrobiana a concentraciones inferiores a la CMI.Incluso concentraciones muy por debajo de la CMI, enel rango de la llamada concentración mínima antibióti-ca (MAC), determinan alguna actividad antimicrobiana.El denominado efecto postantibiótico consiste en unasupresión del crecimiento microbiano cuando las con-centraciones del antibiótico están por debajo de la CMIy puede medirse como el tiempo que tardan las bacteriasen volver a multiplicarse tras cesar la exposición al anti-biótico. Este efecto, diferente según los distintos anti-bióticos y los microorganismos frente a los que actúan,se estima en 1,5-3 horas para los antibióticos betalactá-micos y glicopéptidos frente a las bacterias gram-positi-vas causantes de endocarditis. Su importancia, sinembargo, no ha sido nunca probada en modelos in vivo.

Es importante dosificar los antibióticos de maneraque se consigan concentraciones elevadas durante elmayor tiempo posible para promover su penetración alinterior de las vegetaciones y evitar el recrecimientobacteriano. Como algo más del 90% de la dosis admi-nistrada se elimina en 4 vidas medias, las penicilinasdeberían dosificarse cada 3-4 horas, la vancomicinacada 12 horas y los aminoglicósidos cada 8-12 horas.Respecto a los aminoglucósidos existen evidencias cien-tíficas, tanto en el modelo experimental como en huma-nos, de su eficacia administrados en dosis única diaria.

La medida de la actividad bactericida del suero(ABS) y su utilidad en el control del tratamiento han sidomotivo de amplio debate. La ABS no puede considerarsecomo un test obligado que deba realizarse para garanti-zar la idoneidad del tratamiento. Una actividad bacterici-da en el "pico" y el "valle" igual o superior a 1:32 y 1:8respectivamente, se asocia con curación bacteriológica

en más del 90% de los casos. Sin embargo, la actividadbactericida, como cualquier otro test de laboratorio, nopuede predecir el curso de los acontecimientos clínicosque son dependientes de multitud de factores.

Distintas sociedades médicas norteamericanas yeuropeas han formulado recomendaciones para el trata-miento de la endocarditis infecciosa. Las más amplia-mente aceptadas han sido las de la American Heart Asso-ciation. En base a las mismas, aquí solo detallaremos eltratamiento antimicrobiano de las formas más comunes.

3. Tratamiento de la endocarditisproducida por Streptococcus viridans y Streptococcus bovis

El grupo viridans incluye una variedad de especies,siendo las más frecuentemente aisladas S. sanguis, S.oralis (S. mitis), S. salivarius, S. mutans y otros. Consti-tuyen la causa más corriente de endocarditis subaguda.Streptococcus bovis son estreptococos del grupo D sen-sibles a penicilina que producen endocarditis en

pacientes con cirrosis hepática, cáncer de colon y otrasenfermedades intestinales.

Algunos estreptococos del grupo viridans tienencaracterísticas biológicas que complican su aislamiento osu tratamiento. Pueden presentar deficiencias nutricio-nales que impiden su crecimiento en agar sangre y difi-cultan por tanto su diagnóstico. Streptococcus defectivusrequiere caldo suplementado con piridoxal o cisteína.

Otros estreptococos son tolerantes a penicilina ypresentan CMB/CMI ≥ 32. En los modelos experimen-tales estas cepas son lisadas más lentamente por lapenicilina. No obstante, no hay datos clínicos que indi-quen que las mismas sean más difíciles de tratar por loque la demostración de tolerancia no tiene implicacio-nes terapeúticas en el momento actual.

Endocarditis por estreptococos del grupoviridans o S. bovis sensibles a la penicilina (CMI≤ 0,1 mcg/ml)

La tabla 1 muestra los diferentes regímenes reco-mendados. Se pueden esperar porcentajes de curación

Microorganismo Régimen Dosis y vía Duración (días) Comentarios

Estreptococos del grupo Penicilina G sódica 2-4 millones U/4 h iv 28 Edad > 65 a, déficit VIII par viridans y S. bovis sensibles o ceftriaxona 2 g/24 h im 28 craneal o insuficiencia renala la penicilina (CMI≤ 0,1 mcg/ml)

Penicilina G sódica misma dosis 14 Ausencia de complicacionesmás gentamicina 1mg/Kg de peso/8 h iv 14 y síntomas < 3 meses

Penicilina G sódica misma dosis 28 Endocarditis protésica,más gentamicina misma dosis 14 estreptococos con resistencia

moderada o betahemolíticos

Vancomicina 15 mg/Kg de peso/12 h iv 28 Alergia a la penicilina

Estreptococos resistentes a la Penicilina G sódica 4 millones/4 h iv 28-42 28 d. para válvula nativapenicilina (CMI ≥ 0,5 mcg/ml) y o ampicilina 2 g/4 h iv 28-42 con < 3 meses de evoluciónE. faecalis más gentamicina misma dosis 28-42 42 d. para válvula protésica

o casos de larga evolución

Vancomicina misma dosis 28-42 Alergia a la peniclinamás gentamicina misma dosis 28-42

S. aureus en ausencia Cloxacilina 2 g/4 h iv 28-42 La gentamicina acelera lade prótesis más gentamicina misma dosis 3-5 curación de la sepsis. Riesgo

de nefrotoxicidad

Cefazolina 2 g/8h iv 28-42 Alergia a cloxacilina. Sio vancomicina con misma dosis 28-42 historia de anafilaxia no usaro sin gentamicina misma dosis 3-5 la cefazolina

Vancomicina misma dosis 28-42 Resistencia a la meticilina.Añadir gentamicina y/orifampicina según sensibilidadSensibilidad a la meticilina

Estafilococos* en presencia Cloxacilina misma dosis ≥ 42de prótesis más rifampicina 300 mg/8 h oral ≥ 42

más gentamicina misma dosis 14

Vancomicina misma dosis ≥ 42 Resistencia a la meticilina.más rifampicina misma dosis ≥ 42 Alergia a betalactámicosmás gentamicina misma dosis 14

* Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos

Tabla 1. Tratamiento antibiótico de la endocarditis infecciosa producida por microorganismos usuales

superiores al 98% en pacientes que completen un ciclode tratamiento de cuatro semanas de penicilina a dosisde 12-18 millones de unidades/24 h o de ceftriaxona 2g en dosis única diaria.

La adición de gentamicina a la penicilina determi-na efecto bactericida sinérgico tanto in vitro como invivo y la combinación de ambos antibióticos, durante 2semanas, consigue porcentajes de curación bacterioló-gica equivalentes a los de la monoterapia con penicilinao ceftriaxona administradas durante 4 semanas. Lacombinación de ceftriaxona con metilmicina, adminis-tradas ambas en monodosis diaria durante 2 semanas,es igualmente eficaz y equivalente en cuanto a porcen-tajes de curación. Estos tratamientos abreviados debenreservarse para pacientes con infecciones no complica-das, con clínica de corta duración y sin factores de ries-go de toxicidad por aminoglicósidos. No se recomien-dan para pacientes ancianos, personas con funciónrenal cambiante, con abscesos extra o intracardiacos ocon válvulas protésicas. Tampoco pueden emplearseregímenes cortos para tratar infecciones por estrepto-cocos con deficiencias nutricionales.

Los pacientes con infecciones sobre prótesis sontratados durante 4-6 semanas, las dos primeras combi-nando penicilina con aminoglicósidos.

Aunque en el pasado se utilizaba estreptomicina, elaminoglicósido de elección en la actualidad es la genta-micina. La facilidad con que se determinan sus nivelesséricos, su menor toxicidad oto-vestibular y la ausenciade resistencia de alto nivel entre estreptococos la hacenpreferible. La resistencia de alto nivel a estreptomicina(CMI ≥ 1000 mcg/ml) aunque rara, ha sido descrita.

Endocarditis por estreptococos del grupoviridans moderadamente resistentes o resisten-tes a la penicilina (CMI > 0,1 mcg/ml)

Para el tratamiento de estas infecciones, la combi-nación de penicilina con gentamicina está siempreindicada. Cuando la CMI de los estreptococos a penici-lina es mayor de 0,1 mcg/ml pero menor de 0,5 mcg/ml,el tratamiento de elección es penicilina 24 millonesunidades/24 horas durante 4 semanas más gentamicinadurante las primeras 2 semanas. Las infeciones produ-cidas por estreptococos resistentes (CMI ≥ 0,5 mcg/ml)deben ser tratadas como las endocarditis enterocócicas.En los pacientes con endocarditis protésica la penicili-na se prolongará hasta las 6 semanas.

4. Tratamiento de la endocarditis producida por Enterococcus faecalis

Los enterococos causan en torno al 10% de loscasos de endocarditis infecciosa. Aunque se conocen 12

especies diferentes, la mayoría de las endocarditis estánproducidas por E. faecalis y una pequeña proporciónpor E. faecium y E. durans. El tratamiento de la endo-carditis enterocócica es más complejo debido a lamenor sensibilidad de los enterococos a la penicilina yel resto de los antibióticos betalactámicos y por su tole-rancia a la acción bactericida de los antibióticos. Estarelativa insensibilidad a la penicilina se refleja en unaCMI más elevada (CMI90 2 mcg/ml).

Las penicilinas se comportan como antibióticosmeramente bacteriostáticos frente a enterococos y con-centraciones incluso muy elevadas no ejercen acciónbactericida apreciable (CMB/CMI ≥ 100). Los enteroco-cos son uniformemente resistentes a cefalosporinas. Lacombinación de penicilina, ampicilina o vancomicinacon algunos aminoglicósidos determina actividad bac-tericida frente a estos microorganismos. Dicha activi-dad bactericida es dependiente de la acción del amino-glicósido que en presencia de un antibiótico queinterfiera la síntesis de la pared celular, es capaz depenetrar hasta el citoplasma bacteriano y saturar losribosomas 30s bloqueando la síntesis de proteínasesenciales.

La resistencia de los enterococos frente a aminogli-cósidos es un fenómeno de gran importancia clínica,porque impide la sinergia bactericida cuando se combi-nan con penicilinas. Habitualmente los enterococosson moderadamente resistentes a aminoglicósidos ypor lo general las CMIs exceden con mucho las con-centraciones séricas que pueden alcanzarse durante eltratamiento con estos antibióticos. Esta resistencianatural no evita la sinergia con penicilinas. La llamadaresistencia de alto nivel (CMI ≥ 2.000 mcg/ml) a estrep-tomicina o gentamicina es la que hace del todo imposi-ble la sinergia bactericida.

La resistencia de alto nivel a estreptomicina fuedescrita en los años 70 y se encuentra en la actualidaden el 30%-50% de los enterococos productores deendocarditis. La resistencia a gentamicina debida a unenzima bifuncional (2''fosfotransferasa-6'acetiltransfe-rasa) ha sido descrita con posterioridad y es aún másrelevante porque determina resistencia a gentamicina yal resto de los aminoglicósidos con excepción de laestreptomicina. Aunque debida a enzimas inactivado-res diferentes, a menudo los enterococos resistentes agentamicina son también resistentes a estreptomicina.Esto ha determinado la aparición de casos de endocar-ditis enterocócica frente a los que se carece de terapiabactericida alguna. No obstante una significativa mino-ría de los enterococos altamente resistentes a gentami-cina (en torno al 20%) son sensibles a estreptomicina ypueden tratarse eficazmente con combinaciones depenicilina con estreptomicina.

Con la excepción de la estreptomicina y la gentami-cina, el resto de los aminoglicósidos no deben utilizarse

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rutinariamente en el tratamiento de la endocarditisenterocócica. Ni sus CMIs predicen su comportamientoin vivo ni tampoco la posibilidad de sinergia bactericida.

Los casos cada vez más frecuente de endocarditisproducida por enterococos resistentes a todos los ami-noglicósidos, deben tratarse con altas dosis de ampici-lina (18 gr/24h) durante 6-8 semanas. La experienciahistórica sugiere que con este régimen podrían curarse30-50% de los pacientes. La asociación de ampicilinacon cefotaxima o ceftriaxona tiene efecto sinérgico bac-teriostático in vitro y podría mejorar los resultados de lamonoterapia con ampicilina. Los casos que recidivandeberían considerarse posibles candidatos quirúrgicos.La tabla 1 muestra las recomendaciones terapeúticaspara los casos producidos por E. faecalis.

El tratamiento prolongado con aminoglicósidospuede causar toxicidad. Por ello es preciso medir susniveles séricos periódicamente. Las concentraciones degentamicina de 3 mcg/ml en el pico e iguales o menoresde 1 mcg/ml en el valle se consideran no tóxicas y efi-caces para la gran mayoría de los casos. Las concentra-ciones de estreptomicina no deberían exceder los 20mcg/ml en los picos.

La duración del tratamiento de la endocarditisenterocócica es de 4-6 semanas. Los pacientes coninfecciones sobre válvulas naturales cuya duración esmenor de 3 meses pueden ser tratados con éxito duran-te solo 4 semanas. Los pacientes con endocarditis pro-tésica o aquellos en los que la duración de los síntomasantes del diagnóstico es superior a 3 meses deben sertratados durante 6 semanas con combinaciones sinérgi-cas. En cualquier caso, el número de fracasos puedealcanzar el 20%.

5. Tratamiento de la endocarditis producida por Staphylococcus spp.

Tanto S. aureus como los estafilococos coagulasanegativos (principalmente S. epidermidis y en muchamenor medida S. hominis, S. lugdunensis y otros) sonagentes frecuentes de endocarditis. S. aureus causaendocarditis izquierda y característicamente endocardi-tis tricuspídea en adictos a drogas parenterales. Mien-tras que la endocarditis derecha en adictos tiene unamortalidad menor del 10%, la endocarditis estafilocóci-ca de la válvula mitral o aórtica tiene una mortalidaddel 25-40%. La primera puede ser curada con antibióti-cos administrados durante periodos relativamente cor-tos pero la segunda requiere tratamiento prolongado ycon frecuencia la sustitución valvular.

Más del 95% de los aislados de S. aureus son pro-ductores de betalactamasas y por ello resistentes a peni-cilina. Las penicilinas isoxazólicas, en nuestro medio lacloxacilina, son los antibióticos de elección. Como las

recomendaciones de tratamiento son diferentes depen-diendo de que la infección ocurra sobre válvulas natu-rales o protésicas, ambas posibilidades serán discutidaspor separado.

Endocarditis estafilocócica sobre válvulasnaturales

La combinación de cloxacilina con gentamicinaproduce efecto bactericida sinérgico tanto in vitro comoin vivo. Los estudios clínicos controlados no han podidosin embargo poner de manifiesto que dicha combina-ción disminuya la morbimortalidad de la infección. Elúnico efecto beneficioso observado ha sido un acorta-miento de la bacteriemia y del periodo febril a expensasde mayores tasas de toxicidad renal. Por tal motivo, enun intento de disminuir el daño valvular y sistémico, serecomienda añadir gentamicina a la cloxacilina durantelos primeros 3-5 días de tratamiento. La tabla 1 muestralas recomendaciones terapeúticas para la endocarditispor S. aureus. Para las pocas especies sensibles a la peni-cilina, la penicilina G en dosis de 24 millones de unida-des/24 h es el tratamiento de elección.

Las personas alérgicas a penicilina pero sin histo-ria de shock anafiláctico pueden ser tratadas con cefa-zolina sódica o, en caso contrario, con vancomicina.La aparición de infecciones por S. aureus resistentes ameticilina (SARM) en los últimos años ha determinadoun gran uso de vancomicina en tratamientos empíri-cos. La dosificación más conveniente de la vancomici-na respecto a la cloxacilina, que puede ser administra-da cada 12 h en vez de cada 4 h, junto a la creencia deque la actividad de ambos antibióticos es superponi-ble, ha favorecido este uso exagerado. Los datos dispo-nibles indican, sin embargo, que la cloxacilina es másrápidamente bactericida que la vancomicina frente a S.aureus y que los pacientes con endocarditis estafilocó-cica tratados con cloxacilina tienen un periodo de fie-bre y bacteriemia más corto que los tratados con van-comicina. Por estas razones, no se debería utilizarvancomicina en la endocarditis por S. aureus sensiblesa cloxacilina. La alergia grave a penicilinas constituyeuna excepción a lo anterior.

Un elevado porcentaje de los estafilococos coagu-lasa negativos y una proporción creciente de S. aureusson resistentes a cloxacilina y al resto de los antibióti-cos betalactámicos. La vancomicina es el tratamientode elección para estas infecciones. A menudo estascepas son resistentes a múltiples antibióticos incluyen-do gentamicina. En el caso de sensibilidad a gentamici-na, la adición de este antibiótico puede producir siner-gia aunque con riesgo de toxicidad y escasos beneficiosclínicos. La teicoplanina no debería utilizarse comoequivalente de la vancomicina en la endocarditis pro-ducida por estafilococos resistentes a cloxacilina.

longación de la incubación de los hemocultivos hacennecesario aplicar un tratamiento antimicrobiano espe-cífico para cada caso. En aquellos pacientes con todoslos resultados negativos o no significativos de infecciónactiva, en general se recomienda administrar una pautade cobertura eficaz para la endocarditis enterocócica,con ampicilina asociada a gentamicina, añadiendo unfármaco activo frente a S. aureus, como la cloxacilina, sila endocarditis es aguda o activo frente a bacilos gram-negativos del grupo HACEK, como la ceftriaxona, si elcuadro clínico es subagudo.

8. Endocarditis en adictos a drogaspor vía parenteral (ADVP)

La incidencia global de endocarditis bacteriana enadictos a drogas parenterales se estima en 1,5-20 epi-sodios por 1.000 pacientes y año. La afectación valvu-lar en esta población se distribuye de la siguientemanera: válvula tricúspide en 40-70% de los casos, vál-vula aórtica y mitral en 20-30% y afectación múltipleen 5-10%.

Características clínicas

Además de la fiebre y la sintomatología relacionadacon la bacteriemia, el 30% de los pacientes con afecta-ción tricuspídea tienen dolor pleurítico. Los síntomaspulmonares dominan el cuadro clínico, con una frecuen-cia de embolismos pulmonares sépticos en casi el 90% delas ocasiones. Los signos clínicos de insuficiencia tricus-pídea sólo están presentes en el 30% de las ocasiones.

En general, el diagnóstico no suele ser dificultoso.Al igual que en la endocarditis izquierda se han pro-puesto criterios diagnósticos de certeza, probabilidad yposibilidad (tabla 2).

Aunque la mortalidad relacionada con la endocar-ditis derecha es baja (<10%) en comparación con laizquierda (>15%), las complicaciones cardiopulmona-res, neurológicas, renales, abdominales o en extremida-des pueden causar una significativa morbilidad. La mor-talidad de la endocarditis derecha entre los pacientescon infección por VIH, no afectos de SIDA, es similar ala observada en los pacientes sin infección por VIH.

Agentes etiológicos

Aunque se han descrito aspectos diferenciales geo-gráficos para explicar una mayor incidencia de algunosagentes en determinadas zonas, como es el caso dePseudomonas spp., que algunos han relacionado con eluso de pentazocina o tripelenamina, la gran mayoría deestas endocarditis (más del 80%) están producidas porS. aureus. Otros agentes implicados son: Streptococcusspp. (particularmente los estreptococos betahemolíticosde los grupos A, B y G), Enterococcus spp., otros bacilosgramnegativos, como Serratia spp., y Candida spp.,especialmente especies diferentes de Candida albicans.

Tratamiento antimicrobiano

La afectación mayoritariamente de cavidades dere-chas en la endocarditis del adicto convierte a ésta en unaentidad diferenciada del resto de las endocarditis respectoa su tratamiento. La terapéutica de las endocarditisizquierdas en este tipo de pacientes no difiere, desde elpunto de vista médico, del aplicado a la población general.

En general, independientemente del agente, laantibioterapia ha de basarse en los datos de sensibili-dad a los aislamientos y en la farmacocinética de losantibióticos utilizados. En la mayoría de casos la evo-lución es favorable con antibioterapia únicamente, apesar de complicaciones pulmonares o fiebre prolon-gada. Los embolismos sépticos pulmonares ocurren

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El uso de la rifampicina en la endocarditis estafilo-cócica es controvertido. A pesar de su potente actividadin vitro, no se puede utilizar sola porque rápida e inva-riablemente aparecen mutantes resistentes. El efecto invivo cuando se combina con cloxacilina, vancomicina ygentamicina es imprevisible. Puede observarse sinergia,antagonismo o indiferencia por lo que no debe emplear-se rutinariamente. Se han comunicado casos aislados deéxito cuando se añadió a un tratamiento que fracasaba.En endocarditis por S. aureus resistente a meticilina, lacombinación de rifampicina y vancomicina no fue supe-rior a la monoterapia con vancomicina.

Endocarditis estafilocócica sobre válvulasprotésicas

Los estafilococos coagulasa negativos son la causamás frecuente de la endocarditis protésica que ocurre den-tro del primer año tras la sustitución valvular. La prácticatotalidad de estas infecciones están producidas por espe-cies resistentes a meticilina. Los modelos experimentales yla experiencia clínica indican que la triple combinación devancomicina con gentamicina y rifampicina es la mejorterapia disponible. La vancomicina y la rifampicina seadministran durante 6 semanas y la gentamicina las 2 pri-meras semanas (Tabla 1). La sensibilidad a la gentamicinano es segura. En ocasiones una fluoroquinolona puedesustituir al aminoglicósido en un intento de evitar el desa-rrollo de resistencia a rifampicina. Es muy importanterecordar que la gran mayoría de los casos de endocarditisprotésica por estafilococos coagulasa negativos que hancurado, han necesitado sustituir la válvula infectada.

La endocarditis protésica por S. aureus es unaenfermedad devastadora rápidamente progresiva. Laasociación de cloxacilina con rifampicina y gentamici-na constituye el tratamiento de elección. Las infeccio-nes producidas por S. aureus resistentes a meticilinadeben ser tratadas como la endocarditis por estafiloco-cos coagulasa negativos según el apartado anterior.

6. Endocarditis producidas por Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella (grupo HACEK)

La endocarditis causada por estos cocobacilosgramnegativos de crecimiento lento en botes comercia-les de hemocultivos es infrecuente. Se estima que del2% al 5% de todas las endocarditis están producidospor microorganismos del grupo HACEK. La frecuenciade cada uno de los distintos géneros es difícil de deter-minar pero puede cifrarse en sólo 0.8%-1,3%.

Hasta ahora estos microorganismos eran suscepti-bles a la ampicilina pero han empezado a publicarse

aislamientos productores de betalactamasas en casos deendocarditis. Por esta razón el uso de cefalosporinas de3ª generación, amoxicilina/clavulanato y fluoroquino-lonas en el tratamiento de estos casos va siendo cadavez más frecuente.

El tratamiento con ampicilina sóla durante 3 sema-nas ha sido utilizado con éxito anteriormente. Sinembargo, cefotaxima (2 g/iv/6h) o ceftriaxona 2 g iv oim, cada 24h administradas durante 4 semanas sonahora el tratamiento de elección. Las especies sensiblespueden ser tratadas con ampicilina 12 g/24 h divididasen 6 dosis con o sin gentamicina 1 mg/Kg/8h durante 3-4 semanas. En casos de hipersensibilidad a betalactámi-cos puede emplearse aztreonam o fluoroquinolonas.Las infecciones que ocurren sobre válvulas protésicasdeben ser tratadas durante 6 semanas.

7. Actitud frente a la endocarditis cultivo negativo

En la actualidad un máximo de un 5% de pacientescon endocarditis infecciosa tienen hemocultivos negati-vos, si se utilizan criterios estrictos para su diagnóstico.Las causas que pueden originar esta situación son laaplicación de técnicas microbiológicas inadecuadas, lainfección por microorganismos de lento crecimiento ocon necesidades nutricionales especiales, o bien, poragentes que usualmente no se aislan en los hemoculti-vos (ej.: Bartonella spp., Legionella spp., Aspergillus spp.,etc) y, fundamentalmente por la administración de anti-microbianos de forma previa a la toma de muestras parahemocultivos. La toma previa de antimicrobianos puedereducir la positividad de los hemocultivos en un 35%-40% de los pacientes con endocarditis infecciosa.

En los pacientes con hemocultivos inicialmentenegativos se ha de prolongar el período de incubaciónde los frascos de hemocultivos hasta al menos 3 sema-nas después de su obtención, previo aviso al laboratoriode Microbiología. Asimismo, se ha de realizar unaobservación cuidadosa de los frascos al menos 1 vez porsemana, con el objetivo de detectar signos de crecimien-to bacteriano. Además de ello, es conveniente en todoslos casos realizar un primer estudio serológico de infec-ción por microorganismos inusuales, como Brucella,Legionella, Coxiella, Chlamydia y Bartonella.

En los pacientes con síndrome clínico compatiblecon endocarditis que han recibido tratamiento antibió-tico antes del diagnóstico y los hemocultivos son nega-tivos, la terapia empírica puede retrasarse varios días sino hay un cuadro tóxico grave y no existe evidencia clí-nica o ecocardiográfica de regurgitación valvularimportante o progresiva o de fallo cardíaco congestivo.

El diagnóstico serológico de un agente etiológicode la endocarditis o el aislamiento del mismo en la pro-

Endocarditis definitiva

Evidencia directa de endocarditis basada en estudios microbiológicos o histológicos de las vegetaciones tricuspídeas, o

Hemocultivos significativos en presencia de vegetación tricuspídea vista por ecocardiografía

Endocarditis probable

Hemocultivos significativos y uno de los siguientes:

Embolismos pulmonares sépticos

Nuevo soplo tricuspídeo

Nuevo engrosamiento nodular tricuspídeo visto por ecocardiografía

Endocarditis posible

Hemocultivos significativos y hallazgos clínicos no representados en las categorías anteriores (tª >38 ºC con o sin dolor pleurítico,

dificultad respiratoria, tos o hemoptisis)

Tabla 2. Criterios diagnósticos de endocarditis tricuspídea

Los betalactámicos a dosis elevadas son el trata-miento de elección en las endocarditis causadas porbacilos gramnegativos, en función de los estudios desensibilidad. La adición de aminoglucósidos a dosisaltas (mayores o iguales a 1,5 mg/Kg/8 h o a 4,5mg/Kg/24 h de gentamicina o tobramicina) puede sernecesario en algunas etiologías (P. aeruginosa).

Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones de cirugía en el adicto con endo-carditis son básicamente las mismas que en el pacienteno adicto. Suelen ser el desarrollo de insuficiencia car-diaca y la persistencia de sepsis o embolismos sépticossistémicos. No existen series que hayan comparado elpapel de la cirugía en estos pacientes. Aunque algunasseries recientes han mostrado resultados favorables, engeneral la morbimortalidad es elevada, relacionada conun retraso en la indicación con sepsis evolucionada, obien, asociada con complicaciones secundarias a la colo-cación de prótesis mecánicas en estos pacientes, con altoriesgo de recidivas por la adicción y ausencia de cumpli-mentación de las medidas de anticoagulación. Algunoscirujanos recomiendan la excisión de la tricúspide o lareparación no sustitutiva valvular como procedimientoquirúrgico en estos pacientes, al menos en un primertiempo y si técnicamente es posible, y posponer elrecambio valvular para los pacientes que desarrollen alargo plazo insuficiencia cardiaca.

9. Tratamiento quirúrgico de la endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa representa actualmente la4ª causa de muerte por una enfermedad infecciosa, des-pués de la neumonía y las sepsis de origen urinario eintraabdominal. La mortalidad fue prácticamente del100% hasta la década de los 40 cuando aparecieron anti-microbianos eficaces para su terapéutica, pero ha sido lacirugía la que ha supuesto una mejora considerable en elpronóstico de la enfermedad en la fase aguda y en lasupervivencia a largo plazo, al corregir disfunciones val-vulares progresivas. Hoy en día, la sustitución valvular seutiliza junto con el tratamiento antibiótico en al menosel 25% de los pacientes con EI en su fase aguda, aunquehasta un 40% de los pacientes curados con tratamientomédico precisarán un recambio valvular tardío por laslesiones producidas por la endocarditis.

El conocer las indicaciones de la cirugía, así comoel momento más adecuado para realizarla parece funda-mental. En la actualidad, la elección del momento de laintervención, es uno de los puntos más controvertidos.Mayoritariamente se considera adecuado realizarla pre-

cozmente en los casos que sea necesario sin esperar a laesterilización de la válvula. La técnica utilizada depen-de del grado de destrucción tisular y tiene como objeti-vo la extirpación de los tejidos infectados y la recons-trucción de las estructuras destruidas, o en su defecto,la implantación de prótesis cardiovasculares.

Indicaciones de la cirugía en la endocarditisinfecciosa

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca refractaria, es la principalindicación de cirugía en la EI. Cuando la EI se compli-ca con insuficiencia cardíaca congestiva, la mortalidadcon tratamiento médico es superior al 50%, por lo queexiste un amplio consenso sobre la indicación quirúrgi-ca en presencia de esta complicación. La actitud máshabitual de estabilizar el proceso con tratamiento médi-co (posponiendo la intervención) puede ser contrapro-ducente, especialmente en pacientes con insuficienciacardíaca refractaria, donde la mortalidad si hay retrasoen la intervención puede pasar de un 17% a un 33%. Elestado hemodinámico del paciente y no la actividad dela infección es el factor crítico determinante delmomento de la cirugía.

En pacientes con insuficiencia aórtica aguda gravey fallo cardíaco, donde la mortalidad está por encimadel 50%, hay que considerar siempre la cirugía urgente,la cual supone una mejoría en el pronóstico.

Complicaciones locales supurativas

Entre ellas se incluyen los abscesos perivalvularesy los abscesos miocárdicos. Estos abscesos son factorespredictivos de mayor mortalidad, desarrollo de insufi-ciencia cardíaca y necesidad de cirugía cardíaca. Losabscesos, aparte de ser reservorio para los microorga-nismos, pueden infiltrar el miocardio o el septo inter-ventricular y abrirse en otras cámaras cardíacas origi-nando disfunciones valvulares, dehiscencias protésicas,fístulas o bloqueos cardíacos.

La mortalidad de los abscesos está cercana al 50%,por lo que su hallazgo habitualmente mediante la eco-cardiografía transesofágica, conlleva un planteamientoquirúrgico. Aunque la mayor parte de los pacientes pre-cisan cirugía, un pequeño grupo podrán ser tratadossólo con antibioterapia, correspondiendo el mismo apacientes que no presenten ninguna de las circunstan-cias siguientes: evidencia de bloqueo cardíaco, progre-sión ecocardiográfica del absceso durante el tratamien-to, dehiscencia o insuficiencia valvular. Estos pacienteshan de ser monotorizados con ecocardiografías transe-sofágicas seriadas, en intervalos de 2, 4 y 8 semanasdespués de completar el tratamiento antibiótico.

11

V Endocarditis e infecciones cardiovascularesEndocarditisinfecciosaProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

frecuentemente tras el inicio del tratamiento, pero noafectan el pronóstico ni son indicación de recambiovalvular. No parece existir correlación entre el tamañode la vegetación visualizada por ecografía y la probabi-lidad de embolización, sin embargo, algunos estudioshan demostrado una mortalidad del 33% en endocar-ditis con vegetaciones mayores de 2 cm, respecto auna mortalidad del 1,3% en las vegetaciones menoresde 2 cm.

Antes de iniciar la antibioterapia ha de garantizarsela adecuada obtención de hemocultivos. El tratamientoempírico hasta disponer de los resultados de éstos debebasarse en la prevalencia geográfica, aunque mayorita-riamente irá dirigido a la cobertura frente a S. aureus.Dada la baja prevalencia de S. aureus resistente a metici-lina en las bacteriemias extrahospitalarias, el tratamien-to empírico puede iniciarse con una isoxazolpenicilina(cloxacilina, oxacilina o nafcilina) ó una cefalosporinade primera generación (cefazolina).

Tradicionalmente, la terapia de la endocarditisderecha por S. aureus incluía 4 semanas de antibióticosparenterales. Sin embargo, en la última década se haconfirmado la eficacia de pautas cortas durante dossemanas con cloxacilina y aminoglucósidos, o inclusocloxacilina en solitario (Tabla 3).

A pesar de la favorable experiencia, los candidatos arecibir pautas cortas con cloxacilina, con ó sin amino-glucósido, deben ser seleccionados y cumplir lossiguientes requisitos: padecer una infección por S. aureus

sensible a meticilina, afectación exclusiva de válvulasderechas y ausencia de compromiso hemodinámico,complicaciones embólicas o metastásicas, diferentes a laspulmonares. Algunos también excluyen del tratamien-to con pautas cortas las endocarditis con vegetacionessuperiores a 2 cm. A las 2 semanas conviene una ade-cuada valoración y, si se estima recomendable, prolon-gar la antibioterapia con betalactámicos hasta comple-tar 4 semanas.

Series con reducido número de pacientes y seleccio-nados, en ausencia de compromiso hemodinámico óafectación izquierda, han demostrado la eficacia de pau-tas orales con ciprofloxacina y rifampicina durante 28días. Esto facilitaría el tratamiento ambulatorio de estetipo de pacientes, no obstante en los 2 estudios publica-dos se realizaron con hospitalización de los pacientesdurante todo el tratamiento, garantizando así su correc-ta cumplimentación.

Los resultados con glicopéptidos, vancomicina oteicoplanina, en endocarditis por S. aureus son peoresque con betalactámicos. Los períodos de bacteriemiason más prolongados y hacen indicado el tratamientomantenido (al menos durante 4 semanas), en los casosen que por resistencia o hipersensibilidad a betalactá-micos no se pueda utilizar cloxacilina.

El uso combinado y prolongado de penicilina (ovancomicina) junto con aminoglucósidos para garanti-zar un efecto sinérgico constituye el tratamiento reco-mendado en la endocarditis enterocócica.

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ANTIBIÓTICO DOSIS Y VÍA DURACIÓN

Pacientes con riesgo controladoa

Cloxacilina másgentamicina (opcional)b

o Ciprofloxacina másrifampicina o Vancomicina (ó Teicoplanina) más rifampicina (opcional)c

Pacientes con riesgo no controladod

Cloxacilina másgentamicina (opcional)

Pacientes con infección por S. aureus resistente a meticilinaVancomicina ó Teicoplanina másrifampicina (opcional, si sensible) másgentamicina (opcional, si CMI<500 mcg/ml)

a Infección por una cepa de S. aureus sensible a meticilina, afectación exclusiva de válvulas derechas, ausencia de compromiso hemodinámico, complicaciones embólicas o metastásicas (excepto las pulmonares) y vegetaciones < de 2 cm

b Tratamiento de primera elección (ver texto)c No existen estudios que valoren la eficacia de la asociación de glicopéptidos con aminoglucósidos ó rifampicina en estos pacientesd Pacientes que no reúnan las características de riesgo controlado

2 gr cada 4h, iv1 mgr/kg/8h, iv

750 mg/12h, oral300 mg/12h, oral

15 mg/Kg/12h, iv>20 mg/kg/d, iv ó im600 mg/día, oral

2 gr cada 4h, iv1 mg/kg/8h, iv

15 mg/kg/12h, iv

>20 mg/kg/d, iv ó im600 mg/día, oral1 mgr/kg/8h, iv

14 días5-14 días

28 días28 días

28 días28 días28 días

28 días5-14 días

28 días

28 días28 días

5-14 días

Tabla 3. Tratamiento antibiotico de la endocarditis infecciosa derecha por S. aureus

a las de pacientes con una EI sobre válvula nativa, peroteniendo en cuenta la mayor implicación que tiene lacirugía realizada precozmente en el mejor pronósticodel paciente con EI protésica precoz. Alternativamentehay un grupo de pacientes con EI protésica en el que eltratamiento antibiótico es tan eficaz como el combinadocon cirugía. Este grupo incluye pacientes con EI tardías(después de un año del recambio valvular) infectadospor microorganismos menos invasivos (estreptococosdel grupo viridans, bacterias del grupo HACEK, entero-cocos) con menor riesgo para desarrollar complicacio-nes.

Consideraciones en el paciente que precisacirugía

Los pacientes que estaban recibiendo tratamientoanticoagulante previamente al desarrollo de la EI debe-rán sustituir los preparados dicumarínicos por heparina,con el fin de poder realizar una cirugía urgente. En elcaso de que se trate de una EI causada por S. aureus algu-nos autores prefieren suspender la terapia anticoagulantepor el riesgo de hemorragia cerebral, al menos hasta laestabilización del proceso séptico tras el inicio del trata-miento antimicrobiano.

La duración del tratamiento antibiótico después dela cirugía es otro punto controvertido, con tendencia aprolongarse los tratamientos excesivamente después de lamisma. Actualmente parece que sólo debe mantenerse unciclo completo de un régimen estándar de antibióticosdespués de la cirugía cuando el cultivo de la válvula espositivo, no resultando útiles la presencia de una tinciónde Gram positiva ni datos histológicos de inflamación. Siel cultivo de la válvula es negativo, la suma del tiempo detratamiento pre y postoperatorio deberá ser igual a larecomendada para el microorganismo especifico.

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13

V Endocarditis e infecciones cardiovascularesEndocarditisinfecciosaProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

Infección no controlada

La persistencia del proceso séptico durante más deuna semana con un tratamiento antibiótico correcto esindicativo para la mayoría de autores de realización decirugía. Como la presencia de abscesos renales, espléni-cos o cerebrales pueden ser responsables de persistenciade la fiebre, deberán ser descartados mediante pruebasde imagen antes de ser considerada la cirugía cardíaca.

Embolias sistémicas múltiples

De un 22% a un 50% de los pacientes con EI pre-sentan embolismos sistémicos, correspondiendo en másdel 65% al sistema nervioso central. Ésta es una indica-ción tradicional que excluye embolismos cutáneos o losque aparecen antes del inicio del tratamiento antibióti-co. Como el riesgo de embolismo disminuye de manerasignificativa a partir de la 2ª semana de tratamiento anti-biótico, el beneficio de la cirugía será mayor durante lafase más precoz de la EI, teniendo que sopesarse los ries-gos del reemplazamiento valvular.

Actualmente el momento de realizar una interven-ción quirúrgica con el fin de evitar embolismos sistémi-cos en la fase precoz de la EI, donde el riesgo es mayor,debe ser individualizado en cada paciente, cuando otrosfactores predictores de curso complicado (ej: embolis-mos recurrentes, insuficiencia cardíaca, microorganis-mos muy agresivos o resistentes o presencia de válvulaprotésica) están presentes. La ecocardiografía puede ser-vir de ayuda para decidir un tratamiento quirúrgico sidetecta verrugas grandes (de tamaño superior a 10 mm)en la válvula mitral, especialmente en la valva anterior,o no aprecia disminución del tamaño de las vegetacio-nes durante un tratamiento antibiótico adecuado, alasociarse estas alteraciones ecocardiográficas con unmayor riesgo de embolismo.

Si el paciente ha tenido un embolismo cerebral coninfarto isquémico, algunos autores prefieren esperar 2 ó3 semanas antes del reemplazamiento valvular con elfin de minimizar los riesgos de la anticoagulación anivel del sistema nervioso central. Si el infarto es hemo-rrágico, la cirugía se deberá retrasar el mayor tiempoposible, idealmente hasta completar el tratamientoantibiótico y detectarse una mejoría en el estado neuro-lógico del paciente.

Terapia antimicrobiana ineficaz

La mayor parte de los autores consideran las EIproducidas por hongos y levaduras, especialmente lascausadas por Aspergillus spp., una indicación absolutade tratamiento quirúrgico combinado con tratamientoantifúngico, a causa de los malos resultados obtenidoscon tratamiento médico solo. En las endocarditis porCandida spp. que afectan a las válvulas derechas o enaquellas en las que hay afectación de las válvulas

izquierdas con riesgo quirúrgico inaceptable puedeintentarse un tratamiento antimicrobiano indefinidocon azoles, a pesar de que la probabilidad de progresiónde la infección puede persistir con dicha terapéutica.

La endocarditis de las válvulas izquierdas causa-das por determinados bacilos gramnegativos, comoPseudomonas aeruginosa o Serratia spp., por su rápidacapacidad de agresión tisular o resistencia a la antibio-terapia, son motivo de indicación de cirugía para algu-nos autores. Asimismo, cuando el clínico se encuentraante una EI izquierda causada por S. aureus o porS. agalactiae, deberá tener muy en cuenta la posibilidadquirúrgica por ser estos unos microorganismos muydestructivos. Aunque esta postura puede parecer dema-siado drástica, la intervención no debe demorarse siexisten indicios de extensión de la infección, que sedetectaran mediante ecocardiografías seriadas.

Mención especial son las EI causadas por microor-ganismos, como Coxiella burnetti y Brucella spp., cuyostratamientos no son bactericidas. En estos casos la aso-ciación de cirugía de recambio valvular al tratamientoantibiótico prolongado puede ser el medio para contro-lar la infección.

Endocarditis sobre válvula protésica

La EI protésica precoz (diagnosticada en el primeraño tras el recambio valvular), causada fundamental-mente por estafilococos, tiene una mortalidad superioral 50% en la mayoría de las series, demostrándose quecon el tratamiento combinado médico-quirúrgico pre-senta unas cifras de mortalidad inferiores de forma sig-nificativa a la terapia médica aislada.

De un 40 a un 65% de los pacientes con prótesiscardíaca son candidatos a tratamiento quirúrgico,debiéndose individualizar el momento de la cirugíapara evitar el desarrollo de una insuficiencia cardíacarefractaria o la destrucción de los tejidos perivalvulares.Las situaciones en el que se debe de evaluar la cirugíaen la EI sobre válvula protésica (Tabla 4) son similares

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Fallo cardiaco moderado/grave por disfunción protésicaInfección perivalvularDehiscencia valvular parcialAlteraciones del sistema de conducciónFiebre de más de 10 días con tratamiento antibiótico adecuadoPericarditis purulentaFístula intracardiacaInfección causada por microorganismos virulentos (Hongos, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, S. agalactiae,etc)Recaída al finalizar el tratamientoFiebre persistente en EI con cultivo negativoEmbolias arteriales recurrentesVerruga >10 mm móvil

Tabla 4. Situaciones en las que se debe evaluar el tra-tamiento quirúrgico en la endocarditis protésica

Endocarditis e infeccionescardiovasculares

Infecciones relacionadascon los marcapasos

1. Conceptos, epidemiología y patogenia

Las infecciones relacionadas con estos dispositivosson hoy un tema de permanente actualidad y la granexpansión de su uso ha obligado a que los clínicos deba-mos estar familiarizados con sus complicaciones. Lainfección de un marcapasos (MP) es un proceso de gravesconsecuencias, cuya incidencia se cifra entre el 1% y el7% de todos los implantes, según las series más recientes.

Podemos dividir las infecciones en tres tipos:a) Infección del generador exclusivamente: es la más

frecuente. Se produce en el momento de la implantacióny se caracteriza por la aparición de síntomas locales, talescomo dolor, eritema, fluctuación y, eventualmente, supu-ración purulenta a través de la incisión quirúrgica nocompletamente cerrada o mediante trayecto fistuloso.

b) Infección del generador y los electrodos: es cuan-do la infección local del generador progresa a través delos electrodos hasta alcanzar así el torrente vascular. Seproducen entonces manifestaciones sistémicas (fiebrealta, escalofríos, quebranto del estado general…) y , enocasiones, graves complicaciones (trombosis venosaprofunda, embolismos sépticos, shock séptico…) quecondicionan una mortalidad de hasta el 40% si no se rea-liza un adecuado y rápido abordaje terapéutico.

c) Infección de los electrodos exclusivamente: esbastante más rara ya que los electrodos, como cualquiermaterial protésico, comienzan a ser recubiertos de neo-epitelio y fibrosis desde el momento de su implanta-ción, siendo difícil su colonización desde un foco dis-tante pasados tres meses. En los casos en que noapreciemos síntomas locales no debemos por tantoconfundir una bacteriemia en un paciente portador deMP con una infección aislada de los electrodos.

La endocarditis en pacientes portadores de MP ladefiniríamos como la evidencia de que el proceso ha reba-

sado los elementos del electroestimulador y asienta tam-bién sobre tejido endocárdico, normalmente sobre lazona donde está anclado el extremo distal del cable, aun-que también puede afectarse la válvula tricúspide e inclu-sive las válvulas izquierdas (siembra "a distancia" trassuperar el filtro pulmonar o bien a través de un foramenovale permeable). Es bastante más rara, estimándose sufrecuencia entre el 0,07% y el 0,15%, aunque muy posi-blemente debido a las dificultades inherentes a su diag-nóstico, su incidencia real sea muy superior. No todos losautores utilizan los mismos criterios para definirla, por loque merece la pena citar los de Arber (tabla 1), que sonuna modificación de los ya conocidos de Von Reyn.

Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

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14

1. DefinidaEvidencia directa de endocarditis infecciosa mediante estudiohistológico obtenido durante la cirugía o la necropsia ó porexamen microbiológico (tinción de Gram o cultivo) de la vege-tación valvular o de la punta del MP

2. Probable2.1. Hemocultivos persistentemente positivos† más uno de

los siguientes:2.1.1. Soplo de regurgitación de nueva aparición 2.1.2. Vegetación en valva tricúspide observada mediante ecocardiografía

2.2. Hemocultivos negativos o positivos de maneraintermitente* con fiebre, más uno de los siguientes2.2.1. Nueva vegetación en la ecocardiografía2.2.2. Nuevo soplo de regurgitación2.2.3. Fenómenos vasculares&

3. Posible3.1. Hemocultivos persistentemente positivos y fenómenos

vasculares3.2. Hemocultivos negativos o positivos de manera

intermitente con fiebre y fenómenos vasculares

#: Tomado de Arber et al (Medicine 1994; 73:299-305)†: Al menos 2 hemocultivos obtenidos, con 2 de 2 positivos, 3 de 3 positivos, o al menos

el 70% positivos de todos los obtenidos si se toman 4 o más* : Cualquier cifra de hemocultivos positivos que no cumpla la definición establecida

para persistentemente positivos.&: Nódulos de Osler, manchas de Janeway, meningitis aséptica, glomerulonefritis y

embolias pulmonares, en sistema nervioso central, coronarias o periféricas.

Tabla 1. Criterios diagnósticos de endocarditis por MP#

V

marcados no ha validado los prometedores resultadosiniciales que mostró en algunos estudios y es causa fre-cuente de falsos positivos, por lo que no es una pruebarecomendable.

5. Tratamiento

Los diversos abordajes terapéuticos de la infecciónpor MP no han sido objeto de estudios controlados, porlo que es difícil proponer pautas de actuación refrenda-das por una suficiente evidencia científica. Las reco-mendaciones aquí expresadas se derivan de un análisisde los principales trabajos sobre el tema y de la expe-riencia personal de los autores.

Ante toda infección de MP es preciso definir en pri-mer lugar si es exclusivamente local (generador) o, encambio, están también afectados los electrodos. En elcaso de infección local exclusivamente, el método másseguro es la retirada de todo el sistema, lo cual aconse-jamos en MP endocavitarios de reciente implante ytambién en los epicárdicos cuyas complicaciones loca-les (pericarditis, mediastinitis) pueden ser desastrosas.Sin embargo, a los 6 meses del implante la punta de losMP endocavitarios se rodea de un fuerte anillo fibróticoque hace muy difícil su retirada por tracción simple,pasados 12 meses la extracción sin cirugía es realmenteun acto complicado que solo puede realizarse en cen-tros con experiencia acumulada que dispongan de unServicio de Cirugía Cardíaca, en previsión de actuaciónfrente a posibles complicaciones. Por tanto, en los casosen que se juzgue difícil o casi imposible la retirada delsistema por tracción es preciso sopesar los riesgos deuna eventual retirada mediante cirugía cardíaca. Si el

riesgo operatorio es inasumible puede optarse por unacirugía local, exclusivamente si el agente etiológico esS. epidermidis, dado que en otras etiologías el fracaso esla norma. Debe realizarse entonces una limpieza de lazona con amplio desbridamiento y proceder a la recolo-cación del generador en otra localización, del mismolado, de la que se esté seguro de su esterilidad. Comoesta recolocación homolateral no es siempre posible, enocasiones es necesario colocar un sistema nuevo com-pleto en el lado contralateral, dejando in situ los cablesdel antiguo sistema. Este proceder ha demostrado serde poco riesgo en el caso de que los electrodos no esténinfectados y aunque otras complicaciones son posibles(trombosis del sistema venoso al existir dos o cuatroelectrodos en su interior, interferencias eléctricas porcontacto de electrodos, etc.), evitar una esternotomíapara la retirada del sistema puede compensar sobrada-mente. Debe administrarse además tratamiento anti-biótico dirigido contra el microorganismo responsable,iniciándolo días antes de la manipulación, para evitaren la medida de lo posible una extensión del proceso alintervenir sobre la zona séptica. El tiempo total del tra-tamiento no está definido aunque la mayoría de losautores se inclinan por 2-4 semanas. La colocación delnuevo generador o del nuevo sistema definitivo, segúnla mayoría de autores, es preferible realizarla transcu-rrido este tiempo, procediendo en el intervalo a colocarun sistema transitorio mediante electrodos epicárdicoso MP endocavitario, o incluso utilizando los electrodosno retirados que se conectarían a otro generador enpacientes completamente dependientes del MP. Conesto se disminuiría la posibilidad de que también seinfecte el nuevo sistema. Sin embargo, no hay evidenciacientífica alguna que sostenga este proceder y parecepoco probable una infección de, por ejemplo, un nuevo

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2. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas van a depender deltipo de infección (del generador, del generador y loselectrodos o de los electrodos), del lugar de implanta-ción (intraventricular o epicárdico), del microorganis-mo implicado y de las complicaciones que sucedan. UnMP puede infectarse en el momento de su implantacióno, más frecuentemente, tras una o varias manipulacio-nes posteriores: recambio de las pilas del generador,recolocación del generador por decúbito, recambio delsistema por rotura o mal funcionamiento de los electro-dos. Las infecciones de MP podemos dividirlas según eltiempo en que tardan en aparecer después de su implan-te o de una eventual manipulación en precoces (<3meses) ó tardías (>3 meses). Las infecciones precocessuelen estar acompañadas de síntomas locales porinfección del generador: dolor, eritema, fluctuación y/osupuración. La fiebre suele ser de escasa entidad y loshemocultivos no tienen mucha rentabilidad si lainfección no se ha extendido a los cables. En cambio, elcultivo local es bastante fiable. Cuando esto sucede sue-len realizarse diversas manipulaciones para su control:limpieza y desbridamiento del "bolsillo" donde estácolocado el generador, recambio de éste o recolocaciónen otra ubicación diferente. A veces, el exudado inflama-torio no es claramente purulento y si no se toman culti-vos que alerten sobre el proceso, el diagnóstico de infec-ción puede no establecerse, catalogándose, por ejemplo,como decúbito, extrusión o rechazo. El tratamiento paracontrolar la infección local puede parecer exitoso en unprincipio, pero no es raro que meses después se repro-duzcan los síntomas locales (especialmente con microor-ganismos de baja virulencia, como los estafilococos coa-gulasa negativos), en ocasiones acompañados desíntomas o signos sistémicos: fiebre alta continua o epi-sódica (84-100%), escalofríos (75-84%), trombosisvenosa (25-35%), embolismos pulmonares (25-45%) odiseminación del proceso a distancia (por ejemplo, unaespondilitis). En ocasiones pueden no aparecer o sermuy poco aparentes los síntomas locales (algo de dolor ypoco más) y manifestarse exclusivamente los sistémicos.Esto da lugar a que no se de importancia a la manipula-ción realizada meses atrás, buscándose otro procesoalternativo causante de la infección y retrasándose consi-derablemente el diagnóstico. Gran parte de las infeccio-nes etiquetadas de tardías han presentado síntomasmucho antes, que no fueron suficientemente valorados.

3. Microbiología

Como en la mayoría de las infecciones sobre próte-sis, los microorganismos grampositivos son responsa-

bles del 80% de las infecciones sobre MP. Staphylococcusaureus y Staphylococcus epidermidis se reparten a partesiguales este porcentaje, predominando uno u otrosegún la serie analizada. Otros microorganismos muchomenos frecuentes pero que deben ser tenidos en cuentason las enterobacterias (6-8%), Pseudomonas aeruginosa(3-5%) y Candida albicans (1-2%). Diversas especies deenterococos, estreptococos, Corynebacterium y Aspergillusson también agentes etiológicos que pueden suponer,cada uno de ellos, hasta un 1% en diversas series de laliteratura.

4. Diagnóstico

La fiebre en un paciente portador de MP es unhecho que debe motivar siempre a la preocupación. Hade realizarse una anamnesis exhaustiva en la que sedetallen fechas de implante, tipo y manipulaciones pos-teriores (que pueden haberse realizado muchos mesesatrás, motivando el olvido del paciente y su familia).Debe explorarse cuidadosamente la existencia de sínto-mas locales en el generador y tomar cultivos de la zonacuando exista un exudado a dicho nivel. Sin embargo,los síntomas locales no siempre están presentes y, ade-más, la negatividad de un cultivo local no descarta laposibilidad de una infección del sistema. Por tanto,deben de realizarse siempre hemocultivos seriados yante el aislamiento repetido de cocos grampositivosextremar el grado de sospecha de una infección de todoel sistema. En cambio, el aislamiento de microorganis-mos gramnegativos, especialmente más allá de tresmeses del implante o manipulación (cuando ya se haproducido la neoepitelización), ha de mirarse con cau-tela y obliga a buscar otras posibilidades diagnósticas(figura 1). En ausencia de síntomas o complicacionessistémicas y con hemocultivos repetidamente negati-vos, puede establecerse el diagnóstico de infecciónexclusivamente local y actuar en consecuencia, aunquesiempre es deseable un período de estrecha vigilancia,ya que la infección de todo el sistema puede manifes-tarse poco tiempo después.

Como prueba de apoyo al diagnóstico, la ecografíatransesofágica (ETE) ha demostrado ser un instrumen-to muy útil, ya que permite visualizar vegetaciones nosolo en las válvulas sino también en el endocardio ven-tricular y a lo largo de los electrodos del MP. Su rendi-miento es muy superior a la ecografía transtorácica(ETT) y creemos que es obligado solicitarla ya que laopción terapéutica que se elija debe tener en cuenta sushallazgos. Otra prueba que puede ser útil en momentosde duda diagnóstica es la gammagrafía pulmonar deventilación-perfusión que puede mostrar embolismospulmonares múltiples. La gammagrafía con leucocitos

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Paciente portador de MP con fiebre, sin foco evidente

Hemocultivos seriados

Positivos Negativos

Cocos grampositivos Bacilos gramnegativos ¿Signos locales?

Infección de todo

el sistema de electrodos¿Signos locales? NO SI

SI NOExcluir otra ¿Infección local

causa de infección exclusivamente?

Posible infección Excluir otra causa de infección

de todo el sistema Antibióticos y seguimiento estrecho

Figura 1. Actitud ante el paciente portador de MP con infección de todo el sistema o cables exclusivamente

y en muchos casos son asintomáticos. Algunos autoresargumentan que no debería usarse esta técnica cuandoel tamaño de la verruga (visible mediante ETE) esmayor de 1 cm, pero esta cifra es totalmente arbitraria yen realidad sólo se han descrito embolismos con graverepercusión clínica en vegetaciones de más de 4 cm dediámetro. Por tanto, la tracción es un mecanismo deretirada que casi siempre debe considerarse de primeraelección, aún en presencia de vegetaciones y creemosque solo deben considerarse éstas como una contraindi-cación si su diámetro es muy superior a 2 cm. Cuando apesar de todos los esfuerzos, el sistema no pueda extra-erse en su totalidad ó existan vegetaciones de enormetamaño, habrá que recurrir a la cirugía cardíaca. Conrespecto a esta última, pueden usarse técnicas que noprecisen de circulación extracorpórea (CEC) como laatriotomía o la ventriculotomía apical. Sin embargo, latécnica que permite una mejor visualización del campooperatorio con unas posibilidades de éxito casi comple-tas es la cirugía con CEC. Una vez retirado el sistemacompleto, debe mantenerse el tratamiento antimicrobia-no entre 2 y 4 semanas, utilizando el período más largoen aquellos casos en que se hayan comprobado vegeta-

ciones. Mientras se cumple este período de tratamientoy antes de instalar un nuevo sistema definitivo (casisiempre por vía contralateral), habrá que instalar comoes lógico un sistema transitorio (endocavitario o mejorepicárdico) en la mayoría de los pacientes.

Existen casos en la literatura en los que el trata-miento antimicrobiano ha sido capaz por sí solo deerradicar la infección. Sin embargo, es necesario un altogrado de escepticismo con respecto a este punto. Algu-nos casos descritos de infección de los electrodosexclusivamente por bacterias gramnegativas posible-mente no eran infecciones del MP y sí una bacteriemiade foco conocido o no, en paciente portador de MP. Enotros casos bien documentados de infecciones porgrampositivos el tiempo de seguimiento ha sido escasoy cabe recordar aquí que, tras un tratamiento antimi-crobiano prolongado, los síntomas pueden remitir, vol-viendo a reaparecer varios meses más tarde. En todocaso, en pacientes en los que haya sido imposible laretirada del sistema mediante tracción y en los que elproceso séptico se controle mediante tratamiento anti-microbiano (lo cual no es infrecuente en ciertas infec-ciones por estafilococos coagulasa negativos), puede

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sistema contralateral desde una infección local del anti-guo sistema, máxime cuando ya han transcurridovarios días de tratamiento antimicrobiano, por lo quehay pocas razones para sostener esta demora tan pro-longada en la implantación del nuevo sistema definiti-vo, que va a prolongar la estancia hospitalaria delpaciente, al ser mientras tanto dependiente de un siste-ma transitorio. Un resumen de las opciones disponiblesse detalla en la tabla 2.

En los casos de infección de todo el sistema o delos electrodos exclusivamente estamos ante una autén-tica urgencia médica. Debe iniciarse tratamiento anti-microbiano por vía sistémica de manera inmediatapara controlar la sepsis y evitar complicaciones poten-cialmente mortales (shock séptico, embolismos, afec-tación de válvulas izquierdas…). Transcurrido el másbreve plazo posible (en el transcurso de la primerasemana) se procederá a la retirada de todo el sistema, aser posible mediante tracción. Si ésta no es exitosa seha de retirar al menos el generador, implantándose enese mismo momento un sistema endocavitario transi-torio o epicárdico o incluso conectar los cables no reti-rados a un generador externo transitorio. Puede plan-tearse entonces, en un segundo tiempo, la retirada delos electrodos mediante cirugía cardiaca o derivar alpaciente a un centro especializado con más experien-cia en la retirada mediante tracción. La tracción de loselectrodos mediante pesos que se incrementan progre-sivamente (hasta un máximo de 1 kg) o la tracciónmanual intensa presentan importantes complicacionestales como arritmias ventriculares, desgarros ventricu-lares, daños en la válvula tricúspide y síndrome de bajogasto cardiaco, entre otras, por lo que ha de realizarsepor personal experimentado y siempre con el apoyo deuna eventual cirugía cardiaca en el caso de complica-ciones.

Aunque existen múltiples técnicas de tracción(Tabla 3), actualmente la más empleada es la contra-tracción. Existe un sistema comercial con el instrumen-tal completo (Cook Pacemaker Corporation, Leech-burg, PA) consistiendo la técnica en introducir unprimer sistema con una terminación en forma de espiralque se enrosca en la punta del MP implantado. Este sis-tema de bloqueo va a permitir realizar a través de él latracción, que se ejercerá, en toda su intensidad, sobre lapunta del MP, disminuyendo por tanto el riesgo de rotu-ra del electrodo. A continuación, utilizando el electrododel MP y el cable de bloqueo como guía, se introducenuna o dos vainas flexibles (normalmente de Teflón opolipropileno) y telescopadas (una por dentro de laotra) que van a ejercer un mecanismo de contratracciónsobre el tejido endocárdico donde está implantada lapunta del MP. De esta manera, la tracción ejercida sobrela punta del cable del MP por el sistema de bloqueo escontrarrestada por la presión de las vainas sobre el teji-do, con lo cual se evitan tracciones excesivas sobre eltejido endocárdico, disminuyendo el riesgo de compli-caciones y facilitando el despegamiento del MP. A pesarde ello, pueden producirse roturas con el consiguienteabandono de fragmentos endovasculares. Para retirarestos fragmentos o también, en el caso de que no pueda

ejercerse una tracción manual adecuada (por ejemplo,porque en una retirada previa del generador se cortarantambién parte de los electrodos del MP y éstos se hallanintroducido completamente en el sistema venoso de lacava superior), pueden usarse forceps en forma de pinzaintroducidos por vía superior o bien cestas o lazos paratracción a través del sistema venoso inferior (vía femo-ral). Otro de los riesgos de la tracción es la alta probabi-lidad de embolismos pulmonares, especialmente cuan-do se visualizan vegetaciones adheridas a válvulatricúspide o a los electrodos del MP. Sin embargo, lasconsecuencias de estos embolismos no suelen ser fatales

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1. Extracción de todo el sistema y colocación de un sistemanuevo completo por vía contralateral. Puede hacerse en elmismo acto operatorio y es aconsejable en MP de recienteimplantación.

2. Extracción del generador con limpieza cuidadosa de lazona, colocación de MP transitorio (epicárdico o endocavitario)y recolocación del generador en otra zona presumiblementeestéril (tomar muestras previas para tinción y cultivos) tras 2-4semanas de tratamiento antimicrobiano. Existe un porcentajeimportante de recidiva y el hecho de que los cultivos seannegativos no garantiza el éxito.

3. Extracción del generador, dejando los electrodos (si laextracción es muy dificultosa) y colocación de un nuevo siste-ma contralateral, lo cual puede realizarse de manera diferida(tras 2-4 semanas de tratamiento antimicrobiano y mantenien-do entonces un sistema transitorio) o en el mismo acto, espe-cialmente si no hay evidencia de infección de los electrodos.Tiene mayor riesgo de trombosis del sistema venoso.

Tracción1. Porción del electrodo extravascular y accesible:

- Tracción manual simple- Tracción con pesos progresiva (0,2 – 1 kg durante horas

o días, inclusive)- Tracción con sección distal (retira los electrodos, pero

deja la punta enclavada)- Contratracción por vía subclavia

2. El electrodo está completamente dentro del sistema vascular: - Fórceps (en forma de pinza) por vía yugular o femoral - Asas- Cestas- Contratracción por vía femoral

Cardiotomía1. Sin circulación extracorpórea

- Atriotomía - Ventriculotomía apical

2. Con circulación extracorpórea

Tabla 3. Técnicas para la extracción de los marcapasos

Tabla 2. Alternativas terapéuticas en las infeccioneslocales de las MP

Tratamiento antimicrobiano IVExtración del generador

Colocación de MP transitorio (epicárdico o endocavitario)Realizar ETE

ETE sin vegetacioneso inferiores a 2 cm

Tracción exitosa

ETE con vegetacionesmuy grandes (> 2 cm)

Extracción mediantetracción

Cirugía cardíaca

Tracción fallida

Antibióticos 2-4 semanas ycolocar luego nuevo sistema

No contraindicacionespara CEC

CEC no aconsejable

Derivación a centroespecializado para

nueva tracción

Cirugía cardíacasin CEC

Tto. ATB indefinido(si control de síntomas)

optarse por un tratamiento indefinido si los riesgos deuna cirugía cardíaca son inaceptables por las condicio-nes del paciente. En la figura 2 se muestra un algoritmoorientativo sobre la actuación frente a las infecciones delos MP.

6. Profilaxis

Dada la baja incidencia global de las infecciones porMP, sería prácticamente imposible el diseño de un estudiocomparativo aleatorizado que demostrase la eficacia de

Extracción quirúrgicaAntibióticos 2-4

semanasColocación de nuevo

sistema

Figura 2. Actitud ante el paciente de MP con infección de todo el sistema o cables exclusivamente

Endocarditis e infeccionescardiovasculares

Infecciones de las prótesis vasculares

1. Concepto, epidemiología y patogenia

La infección de las prótesis vasculares es una gravecomplicación que se observa entre el 1 y el 5% de todaslas prótesis implantadas, siendo su frecuencia inferioren la reconstrucción de aorta y arterias ilíacas y supe-rior cuando las prótesis abarcan la región inguinal (pró-tesis aortofemorales ó femoropoplíteas).

Las prótesis vasculares suelen estar hechas de unmaterial sintético (Teflón o Dacrón) que desde el mismomomento de su implante, comienza a ser reepitelizadopor una neoíntima que evitará en gran medida infecio-nes tardías desde un foco distante. Por tanto, la mayoríade las infecciones van a proceder de una contaminacióndurante el acto operatorio, bien desde un foco adyacen-te, como el tubo digestivo, muy cercano a la aorta abdo-minal, o una infección de la herida quirúrgica en la pielde la zona inguinal, que alcanza fácilmente a la prótesissubyacente posiblemente por vía linfática.

2. Microbiología

El microorganismo más frecuentemente aislado enla mayoría de las series es S. aureus, responsable deinfecciones que se manifiestan de manera casi inmedia-ta (<2 semanas) tras la implantación del material proté-sico. Son también usuales las enterobacterias, proceden-tes del tracto intestinal y que suelen verse en infeccionesde aorta abdominal, y Pseudomonas aeruginosa. Lasespecies coagulasa negativos de estafilococo suelenaparecer en infecciones de curso lento, que puedenmanifestarse muchos meses después de la implantacióndel material. Hasta un 30% de las infecciones puedenser polimicrobianas y tampoco hay que olvidar, enaquellas infecciones con hemocultivo repetidamentenegativo, la posibilidad de otros agentes como

Coxiella burnetii o Brucella spp. En la tabla 1 se mues-tran las etiologías más frecuentes encontradas en unarevisión de cinco series amplias de la literatura.

3. Clínica

Los síntomas locales van a depender en gran partedel lugar donde esté implantada la prótesis. En las próte-sis sobre territorio femoral suele aparecer una masa ingui-nal, generalmente dolorosa, con eritema e incluso puedehaber supuración a través de un trayecto fistuloso quecomunica la prótesis con el exterior. En ocasiones es posi-ble ver la prótesis en el fondo de la ulceración. En lasinfecciones sobre la aorta abdominal los signos no son tanaparentes y suele haber dolor (continuo generalmente),fiebre o febrícula y, en raras ocasiones, una masa palpable.Las complicaciones inherentes a este tipo de infeccionesson embolismos a distancia (normalmente en miembrosinferiores), signos isquémicos en territorio distal al trom-bosarse la prótesis o sangrados (hemorragia retroperito-

una determinada pauta de profilaxis antimicrobiana, alrequerir un tamaño muestral muy grande para obtener elsuficiente poder estadístico. Es preciso recalcar aquí quegran parte de las infecciones se producen además nodurante la implantación, sino en las manipulaciones pos-teriores, lo cual haría aún más complejo el estudio. Aun-que algunos autores se inclinan por la utilización de unapauta con cloxacilina o una cefalosporina de primerageneración, la alta endemia de cepas de S. aureus resisten-tes a la meticilina, así como la elevada incidencia de in-fecciones por estafilococos coagulasa negativos obligaríaen muchos centros a utilizar vancomicina, con los efectossecundarios que este fármaco acarrea, además del proble-ma cada vez más acuciante de la aparición de cepas deenterococos resistentes a los glicopéptidos. Sopesandocuidadosamente pros y contras, no hay razones sólidaspara recomendar la realización de una profilaxis universaly de hecho, en una encuesta realizada en EE.UU. a prin-cipios de los 90 entre los miembros de la Sociedad Norte-americana de Marcapasos y Electrofisiología, la mayoríade los consultados, se mostraron partidarios de no darla.

Conceptualmente se producen del mismo modoque las anteriormente referidas por MP, clasificándosetambién de la misma forma. Los microorganismos pre-dominantes son también grampositivos y merece la penaresaltar que la incidencia de infección es superior a la delos MP (1-12%), probablemente debido a la mayor agre-sión quirúrgica que supone su implantación, ya que exis-ten unos electrodos sensores (normalmente endocavita-rios) y un generador que precisa de una batería de grantamaño que normalmente exige implantación en elabdomen y desde el que parten electrodos de cardiover-sión epicárdicos o también endocavitarios. Los nuevossistemas son de tamaño mucho más reducido y tanto loselectrodos sensores como desfibriladores suelen serendocavitarios, con un generador mucho más pequeño,que en ocasiones puede implantarse en tórax. Cuandopor infección hay que retirar todo el sistema, no haygeneralmente necesidad de colocar un desfibrilador tran-sitorio y el paciente debe monitorizarse y tratar de evitarlas arritmias posibles mediante fármacos. La reimplanta-ción, curada la infección, de un nuevo sistema debesopesarse cuidadosamente y merece la pena resaltar queen varios trabajos publicados, hasta un 30% de pacienteshan quedado sin un nuevo sistema, sin especiales inci-dencias en períodos de seguimiento prolongados.

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Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

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Infecciones relacionadascon los desfribiladores

V

Organismo % (límites)

S. aureus 28,6 (24 – 36)Estafilocos coagulasa negativos 10,8 (4 – 21)Enterococos 7,6 (0 – 11)Estreptococos 4,6 (0 – 12)P. aeuruginosa 7 (1 – 12)Enterobacterias 24,2 (18 – 33)Bacteroides spp. 5,6 (1 – 8)Corinebacterias 1,6 (0 – 7)Cultivo negativo 7 (0 – 21)Miscelánea 3 (0 – 12)

*En 50 pacientes la infección fue polimicrobiana. Los por-centajes de cada microorganismo se refieren al número totalde aislamientos.

Tabla 1. Frecuencia de bacterias aisladas* en infeccionesde prótesis vasculares según diversos autores (N=226)

V

Endocarditis e infeccionescardiovasculares

Infecciones de los catéteres vasculares

1. Introducción

La frecuencia de pacientes hospitalizados que sonsometidos a algún tipo de cateterización intravenosa esmuy elevada y en muchas ocasiones esta necesidad supo-ne el criterio de ingreso. Sin duda alguna, la infecciónconstituye la principal complicación de la cateterizaciónintravascular, sobre todo la bacteriemia. Ésta se asociacon mucha mayor frecuencia a los catéteres centrales quea los periféricos, siendo especialmente relevante en lospacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos,con una media de 5 bacteriemias por cada 1.000 días decateterización. La mortalidad relacionada con la bacterie-mia asociada a catéter (BAC) en algunos estudios pros-pectivos ha sido estimada entre un 12 y un 25%, sinembargo un reciente meta-análisis le atribuye únicamen-te un 3%. Por último, los costes derivados de su manejovarían según el tipo de paciente, catéter o agente causal,pero oscilan entre 3.700 y 29.000 dólares por infección.

2. Patogenia de la infección asociada a catéter

Son diferentes los aspectos que influyen en lainfección y/o bacteriemia asociada a la cateterizaciónintravascular. Estos incluyen: a) vía de acceso de losmicroorganismos, b) respuesta del huésped, c) factoresrelacionados con las diferentes especies microbianas, yd) material utilizado en la composición de los catéteres.

3. Diagnóstico

La tabla 1 recoge los criterios establecidos por losCentros Americanos para el Control de las Enfermeda-

des (CDC) para el diagnóstico de infección y/o bacte-riemia asociada a catéter. En presencia de signos localesinflamatorios en la puerta de entrada del catéter óhemocultivos positivos obtenidos mediante venopun-ción directa, el diagnóstico de certeza de infección aso-ciada a catéter pasa por la retirada de éste y confirma-

Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

neal) cuando hay dehiscencia de la anastomosis o intesti-nal si se produce erosión de duodeno distal o yeyuno porla masa pulsátil. En ocasiones es posible apreciar unahidronefrosis por compresión de los uréteres.

4. Diagnóstico

Si los signos locales son muy evidentes el diagnósti-co es fácil. En cambio, en las infecciones en cavidadabdominal la fiebre y el disconfort pueden ser los únicossignos presentes, obligando a la realización de pruebasdiagnósticas para confirmar la sospecha clínica. La tomo-grafía computada puede mostrar un pseudoaneurisma,colecciones líquidas o aire adyacentes a la prótesis, asícomo edema en los tejidos adyacentes o inclusive sangresi hay dehiscencia de la anastomosis. Si existe sospechade una fístula intestinal, debe administrarse contrasteoral o realizar una técnica endoscópica (suelen localizar-se en la parte distal del duodeno). En ocasiones es preci-so contemplar signos más sutiles, como la clara delimita-ción de la prótesis de los tejidos adyacentes con los quedebería fusionarse transcurridos varios meses. Técnicasde gran valor que muestran además la permeabilidad deldispositivo son la angiografía y, más modernamente, laresonancia magnética de alta resolución. Sin embargo, nosiempre es fácil distinguir los signos de infección antesmencionados de los cambios que produce en la zona unacirugía reciente. Los hemocultivos deben cursarse siem-pre aunque no es infrecuente su negatividad, ya que lainfección puede no extenderse hasta la luz o haber recibi-do el paciente tratamiento antimicrobiano. También pue-de ser que el microorganismo esté englobado en una bio-capa que limite su diseminación continua al torrentevascular. Han de tomarse por tanto cultivos de la prótesisy los tejidos adyacentes en el acto operatorio e incluso sonrecomendables técnicas de sonicación para aumentar larentabilidad de estas muestras. Es conveniente el examenhistológico de las muestras para comprobar la existenciade cambios compatibles con infección aguda. En caso deque los cultivos sean repetidamente negativos, debeinvestigarse la posibilidad de infección por C. burnetii opor Brucella spp. por métodos serológicos.

5. Tratamiento

El pilar fundamental para la curación es el trata-miento quirúrgico. La infección de estos dispositivosocasiona una mortalidad elevada (30-40%) y una fre-cuente necesidad de amputación de miembros en lossupervivientes. Las posibilidades quirúrgicas aumentancuando el diagnóstico es precoz y la zona de anastomosisno está dehiscente o trombosada. Debe resecarse todo elmaterial infectado con amplio desbridaje de los tejidosadyacentes, colocando una nueva prótesis en una zona

que de visu parezca no infectada. En muchas ocasionesno es posible una nueva anastomosis término-terminal,por lo que hay que recurrir a vías extra-anatómicas dederivación para intentar salvar el área irrigada. Esto pue-de ser muy complejo, por lo que si algún segmento de laprótesis no parece afectado, puede reutilizarse comoocurre en los segmentos femoro-inguinales. Algunosautores mantienen inclusive la prótesis infectada si éstaes permeable y no hay dehiscencia de la anastomosis. Espreciso entonces un desbridaje muy amplio de los tejidosadyacentes, un tratamiento antimicrobiano prolongado(en ocasiones de por vida) y la cicatrización de la heridaquirúrgica se hace por segunda intención, con lavadosfrecuentes con povidona, o bien, se utilizan injertos demúsculo que pueden rotarse. Con ello puede lograrsesalvar el miembro, aunque no es una técnica muy reco-mendable. Recientemente se han comunicado resultadosexcelentes utilizando homoinjertos criopreservados queparecen ofrecer más resistencia a la infección.

El tratamiento antimicrobiano debe estar en funcióndel agente causal. Si por cualquier causa no se dispusie-ra del microorganismo responsable, el tratamiento empí-rico debería ir encaminado hacia S. aureus en los casosmuy precoces y tener en cuenta también bacterias gram-negativas si existen complicaciones digestivas (hemorra-gia intestinal, fístula, etc.). Si los síntomas de infecciónaparecen muchos meses después de la cirugía, es obliga-do pensar en S. epidermidis. En el caso de una adecuadaresección del material infectado, la mayoría de los auto-res se inclinan por un tratamiento entre 4 y 6 semanas.Sin embargo, si los cultivos tomados de la zona en teoríalibre de infección son positivos debe prolongarse el tra-tamiento antimicrobiano entre 3 y 6 meses.

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Catéter colonizado

Infección de lapuerta de entrada

Infección delreservorio

Infección del túnelsubcutáneo

Bacteriemiaasociada a catéter

Bacteriemiarelacionada coninfusión

Crecimiento de más de 15 u.f.c. en culti-vo semicuantitativo ó más de 1000 u.f.c.en cultivo cuantitativo del segmento pro-ximal ó distal del catéter en ausencia desíntomas clínicos acompañantes.

Eritema, dolor, induración o contenidopurulento en los 2 cm de piel circundanteal lugar de entrada del catéter.

Eritema y necrosis de la piel que recubreel reservorio de un catéter totalmenteimplantado a nivel subcutáneo ó conteni-do purulento en el propio reservorio.

Eritema, dolor e induración del tejidocelular subcutáneo que rodea al catéter,más allá de 2 cm desde su introducción.

Crecimiento del mismo microorganismo(idéntica especie y antibiograma) en cul-tivo semicuantitativo o cuantitativo delcatéter y en hemocultivo (preferiblemen-te obtenido de venopunción directa), enun paciente con síntomas de bacteriemiay en ausencia de otro foco de infección.En ausencia de confirmación microbioló-gica, la desaparición de la sintomatolo-gía tras la retirada del catéter en unpaciente con bacteriemia puede ser con-siderada evidencia indirecta de bacterie-mia asociada a infección de catéter.

Crecimiento del mismo microorganismoen el líquido de infusión y en hemoculti-vos obtenidos de venopunción directa,sin otra fuente evidente de infección.

Tabla 1. Definiciones de infección asociada a catéter. Recomendaciones de los CDC

la hora de optar por conservar el catéter. La experienciaobtenida en los casos de infecciones producidas porlevaduras, S. aureus, bacilos gramnegativos (sobre todoPseudomonas spp. o Stenotrophomonas spp.), Bacillus

spp. y Corynebacterium JK no es favorable, con un índi-ce de recidivas muy superiores a la observada cuandolas infecciones son producidas por otros agentes, fun-damentalmente por SCN. Por tanto, si se va a intentar

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V Endocarditis e infecciones cardiovascularesInfecciones de loscatéteres vascularesProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

ción de la colonización del segmento distal del mismo.Esta queda establecida cuando se observan mediantecultivo semi-cuantitativo la presencia de >15 unidadesformadoras de colonias (u.f.c.) tras rodamiento dedicho segmento en placa ó más de 1000 u.f.c./ml si seaplica una técnica cuantitativa.

En presencia de bacteriemia es posible atribuir elorigen de la misma al catéter sin necesidad de retiraréste, mediante la utilización de hemocultivos cuantita-tivos pareados utilizando métodos de dilución en placao técnicas de lisis-centrifugación. Si el número de u.f.c.por ml en los hemocultivos obtenidos a través del caté-ter supera en 4-10 veces el número de u.f.c. por ml enlos hemocultivos obtenidos por venopunción directa,la mayoría de trabajos publicados han ratificado unaespecificidad próxima al 100% y una sensibilidad supe-rior al 90%. En ausencia de cuantificación, la interpre-tación cualitativa de los hemocultivos siempre es con-trovertida para el diagnóstico de infección asociada acatéter dado el frecuente papel contaminante de hemo-cultivos de los agentes habitualmente implicados en lainfección de catéter. Entre las circunstancias que apo-yan que el catéter sea la fuente real de bacteriemia alutilizar hemocultivos cualitativos se encuentran el ais-lamiento repetido del mismo microorganismo (por lomenos 2 hemocultivos positivos para especies coagula-sanegativo de estafilococos, SCN), el crecimiento enmenos de 24-48 h. desde la extracción, la presencia designos inflamatorios en la inserción del catéter y laausencia de otro foco evidente productor de bacterie-mia. Recientemente se ha comunicado que un adelantoen el crecimiento de los hemocultivos obtenidos a tra-vés de catéter de 2 ó más horas respecto a los obtenidosa través de vía periférica sugieren una infección de caté-ter dado el mayor inóculo bacteriano.

Otras técnicas dirigidas al diagnóstico de la infec-ción sin la retirada, como son los cultivos superficiales(piel, conexión ó trayecto subcutáneo), las tincionesrápidas en las muestras de la conexión o el cepilladointraluminal, pueden ser útiles en algunas ocasiones,dado el valor predictivo negativo de los primeros ó laceleridad en el diagnóstico de los últimos.

4. Actitud ante la infección asociada con un catéter venosocentral (ver figura 1)

¿Cuándo retirar un catéter con sospecha deinfección?

La Conferencia de Consenso de la Sociedad Espa-ñola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias(SEMIUC) recomienda la retirada del catéter en lassiguientes circunstancias: a) catéteres fácilmente reem-

plazables, b) signos evidentes de infección local (tune-litis ó puerta de entrada), c) presencia de embolismospulmonares, d) implicación de agentes de conocidamorbilidad (p.e. hongos) y e) si se acompaña de shockséptico ó el cuadro no es controlado en 48-72 h. Engeneral, si existe sospecha de infección, se debe indicarla retirada en la mayoría de los catéteres centrales notunelizados, cuya retirada y nueva colocación no suelenconstituir para el paciente un riesgo superior al asocia-do a una infección no controlada.

El problema es diferente en los casos de catéterestunelizados ó implantados con reservorio subcutáneo,cuya retirada y nueva colocación constituyen un proble-ma técnico relevante y además son utilizados habitual-mente en pacientes con unas condiciones basales muydeterioradas. Los intentos de mantener una actitud con-servadora en los catéteres con reservorio subcutáneo sonmenos afortunados que en los tunelizados, por lo que lamayoría se inclinan por su retirada, sobre todo en pre-sencia de signos inflamatorios evidentes, hallazgo queparece ser el que mejor se correlaciona con la infecciónde estos catéteres. En los catéteres tunelizados, las in-fecciones del túnel suelen ser graves y frecuentementeasociadas a bacteriemia por lo que existen pocas dudassobre la necesidad de retirada del catéter en estas cir-cunstancias, independientemente del agente causal. Es,en definitiva, en los casos habituales de bacteriemia aso-ciada, sin signos clínicos locales, donde el tratamientoconservador tiene mayor garantía de éxito.

¿Cambio mediante guía?

En 1996, los CDC publicaron unas excelentes reco-mendaciones consensuadas. En ellas queda explícitoque el cambio mediante guía de un catéter no se debeaplicar si existe certeza de que dicho catéter está infec-tado; sin embargo, ya que muchas retiradas son innece-sarias, se recomienda aplicar cuando existen dudas deque la fuente de la infección sea el catéter. Posterior-mente se ha de retirar el catéter nuevamente colocadomediante guía sólo si los cultivos del segmento distal delinicialmente retirado muestran colonización del mismo.No obstante la retirada mediante guía plantea algunosproblemas. Un reciente meta-análisis realizado sobre 12estudios comparativos demostró que el cambio median-te guía se asocia a una mayor frecuencia, aunque no sig-nificativa, de colonización, de infección de la puerta deentrada y de bacteriemia asociada, aunque el número decomplicaciones mecánicas en relación a la colocación deuna nueva vía es claramente inferior.

¿Cuál es la importancia del agente causal?

El agente causal debe ser valorado no sólo en laelección de la antibioterapia específica sino también a

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Figura 1. Algoritmo de actuación en sospecha de infección asociada a catéter venoso central

Sospecha de infección:- Fiebre sin focalidad, o- Bacterimia por agentes implicados (Staphylococcus spp, Candida spp, …)

Signos inflamatorios locales (puerta de entrada o tunelitis), oinestabilidad hemodinámica, o embolismos pulmonares

Obtener hemocultivos*

Retirar catéterObtener hemocultivos*

Cambiar mediante guía ycultivar segmento distal

Catéter corta duración(no tunelizado)

Catéter larga duración(Hickman o Port-a-cath)

Cultivar segmento distal

Cultivar segmento distal

CNS

Vanc. oTeic.

7 días #

SAMS: CloxSAMR: Vanc. o Teic.10-14 días #

Tratamientoespecífico14 días #

Valoraciónen 48-72 h.

Retirarcatéter

Si fiebre o infecciónpersistente

S. aureus Levaduras Bacilos gram-negativosy otros

C. albicans,C. parapsilosis: Fluc.C. krusei, C. glabrata: Anf. B14 días #

* Hemocultivos:Cualitativos: obtener por venopunción directa. Diagnóstico de BAC si igual microorganismo entre hemocultivo y cultivo sig-nificativo de segmento discal.Cuantitativos (no necesarios si se retira el catéter): Diagnóstico de BAC si ratio >4-10 (ver texto)# Si a las 48-72 h. persiste fiebre: descartar infección complicada (endocarditis o tromboflebitis supurada). Valorar ecocar-diografía, ecografía ultrasónica o flebografía, si el paciente tiene prótesis o persiste la sintomatología tras la retirada delcatéter en catéteres centrales de larga duración no retirados.Vanc.: vancomicina, Teic.: teicoplanina, Clox.: cloxacilina, Fluc.: fluconazol, Anf. B: anfotericina B, B. SAMS: S. aureus sen-sible a meticilina, SAMR: S. aureus resistente a meticilina.

Sellado antibiótico (junto con tratamiento iv)Solución antibiótico (1-5 mg/ml)+ heparina(20 ml)Sellar todas las luces después de cada usoHickman: 1,8 ml Port-a-cath: 5 ml.

Positivos

Cultivos superficiales

No infección

NegativosCultivopositivo

Cultivonegativo

Si No

¿Cuál es la actitud en las infecciones compli-cadas?

La persistencia de fiebre ó bacteriemia tras la retiradadel catéter deben hacer sospechar la presencia de unainfección profunda, fundamentalmente tromboflebitissupurada ó endocarditis. Un examen físico que incluya ladetección de nuevos soplos cardíacos, si es precisomediante la realización de ecocardiografía, un examenfunduscópico ó un estudio de flujos venosos, medianteecografía ultrasónica ó flebografía, deben ser necesarios,especialmente en bacteriemias por S. aureus y Candida spp.

La confirmación de una infección complicada aso-ciada (endocarditis ó tromboflebitis supurada) antes dela retirada del catéter es una indicación absoluta de reti-rada del mismo. Una vez retirado el catéter la antibiote-rapia debe ser mantenida en estos casos durante, almenos, 4 semanas.

No existe una evidencia científica del beneficio dela anticoagulación en los pacientes con tromboflebitisséptica. Sin embargo, si no hay una contraindicaciónabsoluta para su uso puede administrarse de formacoadyuvante a la antibioterapia. En accesos venososcon posibilidad de actuación quirúrgica radical debevalorarse esta actitud terapéutica.

¿Qué hacer si el diagnóstico es posterior ala recuperación de los síntomas?

La retirada del catéter conduce en muchos casos a lacuración del cuadro clínico en ausencia de antibioterapia.Si el cultivo del segmento distal confirma un recuento bac-teriano significativo y los síntomas clínicos han desapare-cido totalmente, en general se recomienda la observacióndel paciente. La excepción a esto son los pacientes porta-dores de materiales protésicos en los que, ante el riesgo deanidación metastásica, la mayoría de autores recomiendanla administración de antibioterapia específica.

Si los hemocultivos son positivos a cualquiermicroorganismo diferente de los SCN tras la retiradadel catéter, es conveniente administrar tratamientoantibiótico en todos los casos a pesar de la ausencia designos clínicos de sepsis.

¿Cuál es el papel de los anticoagulantes enel tratamiento conservador?

Un tema en debate es el tipo de anticoagulación ysus interacciones antibióticas. La mayoría de los casospublicados con sellado endoluminal utilizan heparinacomo anticoagulante. Capdevilla et al. no observaroninteracción con concentraciones de vancomicina de 100a 4000 mcg/ml ó ciprofloxacino entre 100 y 2000mcg/ml y soluciones de heparina sódica al 5%. No obs-tante, algunos estudios han demostrado que el cultivo de

SCN puede incrementarse en presencia de heparina y,por contra, ser inhibido en presencia de EDTA. Reciente-mente se ha notificado un cierto sinergismo en la utiliza-ción conjunta de EDTA y minociclina en el tratamientode BAC por Staphylococcus spp. En general, aunqueincluso se puede manejar la antibioterapia en ausenciade anticoagulación, la práctica más habitual es la utiliza-ción de heparina a concentraciones bajas (20 unid/ml desolución de sellado antibiótico o en solución simple)

5. Estrategias de prevencion

La posibilidad de que un catéter desarrolle unainfección es el resultado final de multitud de circuns-tancias, algunas de ellas con mayor repercusión eimportancia que otras. Recientemente los CDC, hanelaborado unas propuestas de correcto manejo de loscatéteres intravasculares basadas en evidencias contras-tadas en la literatura médica. Un resumen de las mis-mas está recogidas en la tabla 3.

6. Bibliografía

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V Endocarditis e infecciones cardiovascularesInfecciones de loscatéteres vascularesProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

un tratamiento conservador las mejores circunstanciaspara ello son: ausencia de signos inflamatorios en ellugar de la inserción y estar producida por SCN (más deun 85% de éxitos en estas circunstancias).

¿Qué antibiótico utilizar y cuánto tiempo?

La vancomicina es el tratamiento de elección en lasinfecciones y/o BAC producidas por Staphylococcusspp. resistente a la meticilina. La experiencia con teico-planina es más reducida, aunque puede ser utilizadacon éxito. La duración del tratamiento no está biendefinida, sin embargo 7 días de tratamiento pueden sersuficientes en bacteriemias por SCN. En S. aureus lavancomicina es la elección en cepas resistentes a meti-cilina, para las cepas sensibles a meticilina el tratamien-to lo debe constituir una isoxazol penicilina, como clo-xacilina a dosis de 2 g/4 h ev, ó una cefalosporina deprimera generación, como cefazolina a dosis de 1-2 g/8h ev. No se han publicado estudios prospectivos y alea-torizados que definan con exactitud la duración del tra-tamiento en las BAC por S. aureus. Sin embargo, existeun consenso en la literatura que aboga por administrarun mínimo de 10 días de terapia ev y, en general, la pau-ta más usual es la de completar un total de 14 días detratamiento parenteral. Las causadas por Candida spp.pueden ser tratadas con fluconazol si el agente esC. albicans o C. parapsilosis; sin embargo, en C. glabratao C. krusei, el tratamiento de elección es la anfotericinaB. En ambas circunstancias la duración no ha de serinferior a las 2 semanas.

¿Cómo tratar sin necesidad de retirar elcatéter?

Es recomendable que la antibioterapia sea adminis-trada a través de las luces del catéter, incluso de formarotatoria, y garantizar una exposición antibiótica mante-nida, prolongando la duración de la administración.

La evidencia de esta necesaria exposición prolon-gada de antibióticos a nivel endoluminal lo constituyenlas técnicas que conllevan el sellado endoluminal conantibióticos ("antibiotic-lock technique"). Las expe-riencias obtenidas son tan favorables, incluso con algu-nos de los microorganismos anteriormente citadoscomo de mal pronóstico, que hacen recomendar dichatécnica en todos los casos en que se quiera preservar uncatéter, aunque hasta la actualidad las series publicadasson cortas y no existen ensayos clínicos aleatorizados.Este sellado consiste en la adición de antibióticos a lasolución anticoagulante que se aplica tras el uso delcatéter hasta su próxima utilización. Posibilita inclusoevitar la necesidad de administración sistémica de anti-bióticos más allá de la prolongación del cuadro sépticoasociado, aunque en espera de estudios controlados es

recomendable la utilización del sellado como un trata-miento aditivo y no sustitutivo de la antibioterapia sis-témica. Las dosis utilizadas, desde 0,1 mg/ml hasta 5mg/ml, exceden con mucho la concentración mínimainhibitoria (CMI) de las bacterias a tratar y la de losniveles séricos obtenidos por vía sistémica (Tabla 2).Esto es importante, ya que algunos estudios realizadosen superficies plásticas demuestran que los microorga-nismos pueden realizar tolerancia (CMB>256 mg/ml)bajo esas concentraciones, lo cual hace sugerir, dada laausencia de toxicidad, el uso de dosis elevadas.

Se han utilizado con éxito en el sellado diferentes anti-microbianos, como vancomicina, cefazolina, clindamicina,rifampicina, aminoglucósidos ó fluorquinolonas. Ocasio-nalmente, se han administrado fluconazol ó anfotericina Bpara el tratamiento de infecciones por Candida spp.

En esta modalidad terapéutica es conveniente reali-zar hemocultivos cuantitativos periódicos (cada 48 a 72horas) para comprobar una respuesta microbiológicaadecuada, basada ésta en una reducción progresiva delcontaje de colonias con respecto a las cifras iniciales.

Es preciso recordar que el tratamiento conservadordebe llevar siempre implícito una especial vigilanciaclínica del paciente, sobre todo en las primeras 48-72horas. Si pasado este tiempo el paciente sigue con fiebreó signos sugerentes de infección la retirada del catéterdebería plantearse.

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250 ml suero fisiológico 0,9% ó 250 ml suero glucosado 5%+

500 mg antibiótico (vancomicina, amicacina, quinolona1, anfotericina B2)

+5 cc heparina Na al 1% (1 cc heparina=1000 UI)

Concentración antibiótico: 2 mg/mlConcentración heparina: 20 UI/ml

Catéter Hickman: 2 ml (tras utilización)Catéter Port-a-cath: 5 ml (tras utilización)

Garantizar duración sellado: mínimo 12 horas diariasDuración sellado: 14 días3

Administrar antibioterapia sistémica: al menos hasta laresolución de cuadro séptico del paciente

1. 400 mg de ciprofloxacino. Si se dispone de una soluciónreconstituida de ciprofloxacino añadir a la misma 4 ml de hepa-rina sódica y obtener de la dilución la cantidad necesaria parael cebado del catéter.2. La anfotericina B se puede preparar diluyendo 50 mg de lamisma en 10 ml de agua para inyectable y después añadir a ladilución 2,5 ml de una solución que contenga 5 cc de heparinasódica al 1% en 250 ml de suero glucosado al 5%.3. En todos los casos se recomienda mantener la soluciónrestante en la nevera, protegida con papel de aluminio, duran-te un máximo de una semana.

Tabla 2. Preparación de las diluciones de antimicrobia-nos para realizar el sellado de los catéteres vasculares.

VEndocarditis e infecciones

cardiovasculares

Infecciones de la herida de esternotomía

1. Introducción

Las complicaciones en relación con la esternoto-mía, después de la cirugía cardíaca, pueden correspon-der desde una dehiscencia estéril a una mediastinitissupurativa que es la complicación más grave. La infec-ción puede clasificarse en: 1) celulitis superficial, 2)afectación del tejido subcutáneo y necrosis grasa, 3)osteomielitis / condritis y 4) mediastinitis. Un diagnós-tico precoz con tratamiento agresivo son factores deter-minantes en la mejora de la supervivencia.

2. Incidencia

La incidencia de mediastinitis es relativamentebaja. En 1984 Sar y cols encontraron en una revisión dela literatura una incidencia de 0,4 a 5% después de laesternotomía media. En estudios posteriores la inciden-cia publicada varía entre un 0,4 a un 2,4%, aunque ensituaciones de brotes epidémicos puede llegar a un23,7%. Después de un trasplante cardíaco el riesgo demediastinitis es algo mayor (2,5%- 7,5%), pero cuandose precisa asistencia mecánica en espera de un posiblecorazón donante llega a un 35,7%.

3. Diagnóstico

El diagnóstico de mediastinitis no siempre es fácilde realizar. Los síntomas se presentan habitualmentedentro de las dos primeras semanas postoperatorias ypueden variar desde febrícula y molestias inespecíficasa fiebre elevada, en ocasiones, como si correspondiera auna sepsis sin foco. El diagnóstico de mediastinitis

debe sospecharse especialmente cuando hay alteracio-nes en la herida quirúrgica con eritema, celulitis osecreción purulenta, sobre todo si se acompaña de ines-tabilidad esternal en la exploración física, así como enun paciente con mejoría postoperatoria más lenta de loesperado.

Entre las complicaciones de la mediastinitis seincluye la extensión de la infección a estructuras conti-nuas como pericardio, peritoneo y pleura, causandoderrame pericárdico, peritonitis y derrame pleural,aunque esto último es frecuente observarlo en el posto-peratorio normal sin acompañarse de mediastinitis.

La leucocitosis y una elevación de la velocidad desedimentación o de la proteína C reactiva son habitua-les, aunque estos hallazgos pueden encontrarse enpacientes postoperados no infectados incluso variosdías después de la cirugía. Igualmente la radiografía detórax es de dudosa utilidad para el diagnóstico por suinespecificidad. La TC torácica es el procedimiento deimagen de mayor utilidad para el diagnóstico demediastinitis con una sensibilidad de cerca del 93% yuna especificidad del 82%, en los casos en que la in-fección se presenta transcurridas más de 2 semanas dela cirugía, ya que muchas alteraciones resultan difíci-les de distinguir de los cambios postquirúrgicos nor-males (aumento de partes blandas, derrame pleural,colecciones líquidas subcutáneas) que ocurren des-pués de la cirugía. El cultivo del electrodo del marca-pasos retirado entre el séptimo y noveno día postope-ratorio puede resultar, según algunos autores, deutilidad para el diagnóstico, aunque se ha comunicadoun elevado porcentaje de falsos positivos. La punciónaspirativa del mediastino puede ser útil, especialmen-te en casos precoces, y nunca debe olvidarse laextraccción de hemocultivos, que pueden resultarpositivos hasta en un 50% de los casos. El diagnósticodefinitivo de la mediastinitis asociada a la esternoto-

Protocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

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Estrategia de uso clínico

Colocación de catéter- Tunelización subcutánea en catéteres de corta duración en vena yugular ó femoral

(no extracción sanguínea)- Precaución completa de barrera para catéteres venosos centrales - Preparación de lugar de inserción con antisépticos con clorhexidina- Profilaxis con vancomicina ú otros antibióticos - Evitar la cateterización femoral- Cateterización en subclavia más que en yugular- Preparación de inserción con tintura de yodo- Precaución completa de barrera para catéteres tipo Venocath®, arteriales

periféricos ó pulmonares

Mantenimiento de catéter - Catéteres de corta duración revestidos de clorhexidina-sulfadiazina argéntica- Dosis bajas de heparina en catéteres de corta duración- Equipos especializados en hospitales con elevadas incidencias de infección - Aplicaciones de povidona-yodada en la inserción de catéteres de diálisis- Catéteres de corta duración revestidos de minociclina-rifampicina - Catéteres de corta duración revestidos de plata - Utilización preferente de gasas en lugar de apósitos transparentes- Ratio adecuado enfermera-paciente en UCI - Cambio de sistemas y conexiones según recomendaciones del fabricante- Inclusión en programas de calidad con recomendaciones para el cuidado de catéteres - Retirar el catéter tan pronto como una vez finalizado su uso- Desinfectar conexiones y puertos antes de su uso- Equipos especiales para el cuidado de catéteres con nutrición parenteral- Cámaras con alcohol-yodado adaptadas a conexión- Aplicación de mupirocina a la inserción- Filtros en línea

Evidencia

IIa

IIaIIaIIaIIIIIIIVIV

IIIIaIIaIIaIIaIIb IIIIIIIIIIIIIVIVIVIVIV

RecomendacionesHICPAC*

No recomendación oficial

SíNo recomendación oficialNo recomendación oficialNo recomendación oficialSíSiSí

SíSíSíSíSíSíSí No recomendación oficialNo recomendación oficialSíSí SíSíSíNo recomendación oficialNo recomendación oficial

Tabla 3. Evidencia I: meta-análisis de ensayos clínicos aleatorizados. Evidencia IIa: por lo menos un ensayo clínicoaleatorizado. Evidencia IIb: idem que IIa pero en catéteres cambiados con guía. Evidencia III: por lo menos un ensa-yo clínico, no aleatorizado. Evidencia IV: Opinión de expertos o comités. HICPAC: Hospital Infection Control Prac-tice Advisory Committee (CDC).

o meses de una esternotomía son compatibles con laexistencia de una infección ósea crónica, que necesita deun tratamiento antimicrobiano prolongado (en general,no inferior a las 12 semanas) tras conocer su etiología ypracticar los consiguientes estudios de sensibilidad.

El tratamiento antibiótico inicial debe tener encuenta los microorganismos más habituales de cadainstitución, así como sus patrones de resistencia anti-microbiana. La combinación de vancomicina más unmonobactámico o una cefalosporina de 3ª o 4ª genera-ción con actividad antipseudomónica puede ser laopción más adecuada hasta conocer los resultados delos cultivos y de los test de sensibilidad. La duracióndel tratamiento antimicrobiano no debería ser inferior alas 4 semanas en los casos más graves de infeccionesprofundas de la esternotomía. Los pacientes con heri-das superficiales podrán ser tratados en muchas ocasio-nes durante menos tiempo (10-14 días) y de formaambulatoria, con cuidados de la herida quirúrgica yantibióticos orales.

7. Prevención de la infección

La profilaxis antimicrobiana en cirugía cardioto-rácica se asocia con una disminución de 5 veces delriesgo de infección de la herida quirúrgica en compara-ción con pacientes que no la reciben, por lo que su uti-lización esta justificada a pesar de la inexistencia deestudios amplios aleatorizados de profilaxis.

Las cefalosporinas, como único antibiótico, resul-tan tan eficaces como un régimen en que se asocie unapenicilina antiestafilocócica y un aminoglucósido,resultando a su vez un tratamiento más cómodo, demenor coste y con un bajo riesgo de efectos colaterales.Estudios prospectivos aleatorios no han encontradodiferencias significativas entre cefamandol, cefuroximay cefazolina como agentes profilácticos, siendo la cefa-zolina el antibiótico de elección para la mayoría deautores.

Aunque la duración de la profilaxis no está bienestablecida, se recomienda administrarla entre 24 y 72horas (según la experiencia de los distintos centros).En estudios recientes se ha comprobado que una dosisúnica de una cefalosporina de larga actividad es tan efi-caz como una prolongación de la profilaxis durante 24horas, por lo que se podría realizar una recomendacióngeneral de administración de profilaxis antibióticadurante un período no superior a las 24 horas postciru-gía. En casos de alergia grave a los betalactámicos sepuede utilizar vancomicina con el mismo esquema deadministración.

En hospitales donde exista una endemia elevadade S. aureus resistente a la meticilina la vancomicina

podría ser una alternativa a utilizar en pacientes deriesgo elevado de infección en cirugía mayor, perohaciendo énfasis que lo más importante en estos casoses una adecuada búsqueda de portadores sanitarios yno sanitarios de este microorganismo entre el personalrelacionado con el procedimiento.

Además de la profilaxis quirúrgica antimicrobiana,es conveniente intentar disminuir o evitar los factoresde riesgo fácilmente corregibles relacionados con eldesarrollo de infección de la herida de esternotomía,como puede ser la disminución de la estancia preopera-toria y realizar el rasurado de la piel con navaja, utili-zando preferiblemente máquina eléctrica.

8. Pronóstico

Aunque clásicamente la mediastinitis se ha asocia-do con una mortalidad muy elevada, las mejoras en latécnica quirúrgica y el uso de antibióticos la han dismi-nuido considerablemente, oscilando la misma en laactualidad entre el 10% y el 15%. Se considera funda-mental para la mejora en la supervivencia un diagnosti-co y tratamiento precoz.

Después de que un paciente ha sido tratado demediastinitis con éxito, debe realizarse un seguimientoadecuado buscando signos de infección recurrente enhueso, cartílago o estructuras adyacente, así como demolestias musculoesqueléticas inespecíficas a nivel dela zona de la esternotomía, que pueden presentarsemeses después y ser la única manifestación de recu-rrencia, como se encontró en una serie en el 13% delos pacientes.

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V Endocarditis e infecciones cardiovascularesInfecciones de la heridade esternotomíaProtocolos Clínicos SEIMCProtocolos Clínicos SEIMC

mía media se realiza por el hallazgo de contenidopurulento en el mediastino durante el tratamiento qui-rúrgico de esta entidad.

4. Factores de riesgo

Aunque la mayoría de los trabajos donde se estu-diaron los factores de riesgo que incrementan la tasa deinfección de la esternotomía son retrospectivos, se hanidentificado tres grupos en relación con el momento dela cirugía.

a) Factores preoperatorios: incluyen la obesidad,diabetes mellitus, esternotomía previa, enfer-medad pulmonar obstructiva crónica, tabaquis-mo, cirugía urgente, método de depilado, largaestancia preoperatoria y bajo gasto cardíaco.

b) Factores intraoperatorios: la complejidad de lacirugía, así como el tipo de material quirúrgicoempleado, la duración de la intervención (enespecial, el tiempo de circulación extracorpó-rea) y el número de transfusiones sanguíneas.Aunque es un tema debatido, no aceptado portodos los autores, la cirugía coronaria tambiénse asocia con un mayor riesgo de infección quela valvular, especialmente cuando se usa la anas-tomosis bilateral de arteria mamaria interna, alpredisponer a un aumento de la isquemia ester-nal.

c) Factores postoperatorios: la reoperación porsangrado, la necesidad de soporte ventilatoriodurante más de 24-48 horas, la estancia prolon-gada en UCI y la necesidad de medicación ino-trópica positiva.

5. Microbiología

En general, se considera como responsable de lainfección postesternotomía la inoculación de la floraendógena del paciente ó del campo quirúrgico y, enmenos ocasiones, la diseminación hematógena. Laincidencia de los distintos microorganismos suele serespecífica de cada hospital así como su patrón de sen-sibilidad.

Las bacterias grampositivas son los microorganis-mos predominantes en las infecciones relacionadas conla esternotomía, en especial especies de estafilococoscoagulasa negativos. En la mayoría de centros más del50% de las mismas están causadas por estas especies. Lasinfecciones causadas por microorganismos gramnegati-vos como Serratia spp., E. coli, Klebsiella pneumoniae óPseudomonas aeruginosa se presentan casi exclusivamen-te dentro de las dos primeras semanas postcirugía.

Mycoplasma spp., Legionella spp., anaerobios, Mycobac-terium spp. y Candida spp. son en raras ocasiones losagentes causales. En un pequeño porcentaje de pacien-tes la infección es polimicrobiana.

6. Tratamiento

Los objetivos de la terapia son controlar y eliminarla infección y conseguir la cicatrización de la heridaesternal. El esfuerzo inicial debe ir dirigido al controldel proceso séptico, mediante un adecuado y completodrenaje de la herida infectada, con retirada de todos loscuerpos extraños, e iniciar la antibioterapia parenteral.El uso de antibióticos sólos de forma prolongada, asícomo un drenaje quirúrgico no acompañado de unacobertura antibiótica, se asocia con una morbilidad ymortalidad inaceptables.

En los casos en que la infección mediastínica sepresenta durante las dos primeras semanas del postope-ratorio y en la exploración quirúrgica no se apreciaimportante cantidad de material purulento o necrótico,se puede realizar un nuevo cierre primario de la heridatras desbridamiento y colocar un catéter de irrigaciónde soluciones antisépticas, como puede ser la povidonaiodada, durante un mínimo de 3 días, con sus corres-pondientes tubos de drenaje. Habrá que tener en cuen-ta que el uso de la povidona iodada se ha asociado contoxicidad al yodo, fracaso renal, acidosis metabólica yconvulsiones.

El drenaje de una herida con abundante materialpurulento puede realizarse con una simple, pero ampliaapertura de las partes blandas que cubren el esternón.Es importante en estas ocasiones, una mínima manipu-lación de los fragmentos óseos y de otros tejidos, paraevitar la diseminación sistémica de la infección. Laapertura de la herida permite varias curas diarias antesde su cierre definitivo mediante flaps musculares y/o deepiplon, según la cuantía de esternón y partes blandasque deban ser resecadas por necrosis. La persistencia defiebre en un paciente con la herida de esternotomíaabierta nos debe hacer pensar en la existencia de mate-rial loculado en zonas profundas y aconseja un desbri-damiento más amplio y profundo bajo anestesia gene-ral. En los casos recidivantes de infección profunda deesternotomía es también necesario evitar el cierre pri-mario de la herida, una vez efectuado el desbridamien-to correspondiente.

En los pacientes con infecciones superficiales puedeser suficiente la realización de un mínimo desbrida-miento del lugar de la infección y completar una tera-péutica antimicrobiana. Con esta estrategia son excep-cionales los casos de recidiva de la infección. Laaparición de una supuración esternal al cabo de semanas

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Notas