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Benefícios dos exercícios físicos e Fisioterapia em pacientes com

doença de Parkinson

José Roberto Nogueira Filho1

joserobertonogueirafilho@hotmail.com

Dayana Priscila Maia Mejia2

Pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional – Faculdade Ávila

Resumo

Doença de Parkinson (DP), descrita por James Parkinson em 1817, é uma das doenças

neurológicas mais comuns e intrigantes dos dias de hoje. Tem distribuição universal e atinge

todos os grupos étnicos e classes socioeconômicas. A doença de Parkinson caracteriza-se por

acometimento de neurônios da zona compacta da substância negra, relacionada com a

produção de dopamina, resultando em desordens do movimento. De etiologia incerta a

doença de Parkinson parece estar ligada a distúrbios genéticos e fatores ambientais. Este

artigo é uma revisão bibliografica e tem por objetivo encontrar evidências científicas, de que

exercícios físicos, aliados a Fisioterapia podem comtribuir para melhoria dos sinais e

sintomas da doença de Parkinson. Através da pesquisa realizada foram encontradas

evidências científicas comprovando que exercícios físicos e Fisioterapia melhoram sinais e

sintomas da doença de Parkinson e a qualidade de vida dessas pessoas, diminuindo escores

da escala UPDRS, melhorando o equilíbrio, diminuindo o tremor e bradicinesia, aumentando

a resistência muscular, diminuindo risco de quedas e proporcionando um aumento da

proteção cardiovascular e mobilidade, promovendo a neurogenese e fatores de proteção e

crescimento do cerebro.

Palavras-chave: Fortalecimento; Exercício físico; Parkinson.

1. Introdução

Doença de Parkinson (DP), descrita por James Parkinson em 1817, é uma das doenças

neurológicas mais comuns e intrigantes dos dias de hoje. Tem distribuição universal e atinge

todos os grupos étnicos e classes socioeconômicas. Estima-se uma prevalência de 100 a 200

casos por 100.000 habitantes. Sua incidência e prevalência aumentam com a idade (BRASIL,

Ministerio da Saúde. 2010).

No decorrer da história, dois pesquisadores contribuíram bastante na descrição da doença de

Parkinson, sendo estes o francês J. M. Charcot e o inglês C. D. Marsden. Charcot teve grande

participação no diagnóstico da doença, definindo a presença do tremor como sintoma cardinal

da DP, referindo-se ao início unilateral, geralmente no membro superior, observando-se no

período de repouso. Realizaram uma série de estudos comparativos diferenciando o tremor

parkinsoniano de outros, como tremor de esclerose múltipla e tremor senil (MENESES;

TEIVE, 2003).

Afirma-se que o processo de envelhecimento está intimamente interligado a esta afecção

devido à aceleração da perda de neurônios dopaminérgicos com o passar dos anos.

(RABELATTO et al, 2006). O inicio da doença geralmente acontece proximo dos 60 anos de

idade (FEANRLEY; LEES, 1991).

A doença de Parkinson caracteriza-se por acometimento de neurônios da zona compacta da

substância negra com presença dos corpúsculos de Lewy, diminuição da produção de

1 Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional

2 Orientadora

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dopamina, resultando em desordens do movimento. De etiologia incerta a doença de

Parkinson parece estar ligada a distúrbios genéticos e a fatores ambientais (SANTOS, 2010).

Segundo Teive (2002). Em relação aos fatores ambientais, alguns estudos têm constatado uma

maior incidência de DP em populações expostas a toxinas agro-industriais e água de poço.

Entretanto, a exposição repetida e prolongada a determinada toxina parece improvável, uma

vez que a taxa de concordância em indivíduos que vivem longos períodos próximos é bastante

baixa.

Langston et al (1999) identificou que a substância 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina

(MPTP) pode produzir uma síndrome parkinsoniana muito similar à doença de Parkinson.

Três anos após o estudo de Teive, Firestone et al (2005), em seu estudo conduziu à hipótese

de que toxinas exógenas podem realmente ser um fator causal da doença de Parkinson. Essa

hipótese foi reforçada pelo fato de que as pessoas que foram expostas a ambientes com

pesticidas, cuja composição era relacionada ao MPTP, apresentaram um alto risco para

desenvolvimento da doença de Parkinson.

A doença de Parkinson caracteriza-se também pela perda das células do núcleo pedúnculo-

pontino, combinada com a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe

as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos

músculos posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos (TEIVE, 2005).

A degeneração pode estar presente em outros núcleos do tronco cerebral (por exemplo, núcleo

motor dorsal do vago), córtex cerebral e mesmo neurônios periféricos, como os do plexo

mioentérico (BRAAK, 2003).

A presença de processo degenerativo além do sistema nigroestriatal pode explicar uma série

de sintomas e sinais não motores, tais como alterações do olfato, distúrbios do sono,

hipotensão postural, constipação, mudanças emocionais, depressão, ansiedade, sintomas

psicóticos, prejuízos cognitivos e demência, dentre outros (LEES; HARDY; REVESZ; 2009).

O tremor é tido como o sintoma inicial da DP. Pode afetar inicialmente um lado do corpo, se

alastrando até envolver todo o corpo, sendo que à medida que a doença progride se torna mais

grave e diminui a habilidade dos pacientes se moverem, com facilidade (O’SULLIVAN,

2004).

Em cerca de 50% dos casos de DP tem início nas extremidades distais, em decorrência de

oscilações involuntárias de uma parte do corpo. É observado em condições de repouso que

diminui ou desaparece com o início de alguma ação, podendo aparecer novamente quando o

paciente mantiver uma ação ou postura mais prolongada (LANA et al, 2007).

A rigidez é uma das marcas clínicas do Parkinson, podendo estar ausente na fase inicial da

doença. Os pacientes frequentemente se queixam de “peso” e dureza dos membros. Sentida

uniformemente nos músculos e está presente independente da tarefa, amplitude ou velocidade

de movimento (UMPHERED, 2004).

A introdução de levodopa representou o maior avanço terapêutico na doença de Parkinson,

produzindo benefícios clínicos para praticamente todos os pacientes e reduzindo a

mortalidade por esta doença. No entanto, logo após a introdução do medicamento, se tornou

evidente que o tratamento por um longo prazo era complicado pelo desenvolvimento de

efeitos adversos, que incluem, flutuações motoras, discinesias e complicações

neuropsiquiátricas (LANG, 2009).

De acordo com Martins et al (2009). A fisioterapia desponta como uma ferramenta de

fundamental importância para os pacientes com doença de Parkinson, devendo ser aplicada

desde os primeiros momentos de instalação desta patologia; devendo atuar diretamente nos

sinais e sintomas da doença.

O programa fisioterapêutico tem como objetivo desacelerar a progressão da doença

impedindo o desenvolvimento de complicações e deformidades secundarias mantendo ao

máximo as capacidades funcionais do paciente (MARTINS et al, 2009).

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Este artigo tem por objetivo geral encontrar evidências científicas, de que exercícios físicos

aeróbicos e anaeróbicos, aliados a Fisioterapia podem comtribuir para melhoria dos sinais e

sintomas da doença de Parkinson. Tendo como objetivos específicos: compreender um pouco

mais a etiopatogenia da Doença de Parkinson; mostrar o comprometimento motor da doença

de Parkinson; enfatizar a importância dos exercícios físicos e da fisioterapia para melhorar a

funcionalidade e qualidade de vida dos pacientes com doença de Parkinson.

2. Etiopatogenia da doença de Parkinson A doença de Parkinson está associada com degeneração dos neurônios dopaminérgicos que

produzem dopamina. Eles têm seus corpos celulares no SNC e enviam seus axônios para o

striatum (núcleo caudado e putâmen). Estima-se que ocorra uma degeneração de 60% a 70%

dos neurônios antes que os sinais da doença se tornem clinicamente evidentes. A perda de

células da substância negra é mais prevalente no grupo celular ventral e a perda de neurônios

que contêm melanina produz alterações características de despigmentação, (O’SULLIVAN,

2004).

Ocorrem deficiências também em neurotransmissores, serotonina e noradrenalina sendo os

efeitos dessas depleções menos compreendidos. À medida que a doença progride e os

neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, os corpos de

Lewy. Outros locais preferidos incluem o núcleo motor dorsal do vago, o hipotálamo, lócus

cerúleos, córtex cerebral e gânglios autonômicos (O’SULLIVAN, 2004).

Segundo Bennett (1997), o metabolismo normal da dopamina produz radicais hidroxilas e

peróxido de hidrogênio, os quais na presença de depósitos de ferro no cérebro, poderiam

resultar em neurotoxidade por interferência na cadeia respiratória celular. Apesar das

evidências de que substancia negra (SN) se encontra sob stress oxidativo na doença de

Parkinson, não se sabe se isto seria o evento primário ou secundário a algum outro

mecanismo.

Meneses e Teive (2003) argumentam que, em vários estudos têm se observado um aumento

da concentração de ferro ao nível da substância negra do mesencéfalo na parte compacta, em

pacientes com DP, sendo que não se sabe como o ferro se acumula na parte compacta da

substância negra. Os mesmos autores ainda citam que, o aumento do ferro poderia estar

implicando no mecanismo de estresse oxidativo, causada provocando morte celular

programada. Esta disfunção mitocondrial pode ser decorrente de fatores tóxicos, bem como

fatores genéticos que desta forma provocariam uma cascata de eventos originando morte

celular programada.

Conforme relata Meneses e Teive (2003), a excitotoxicidade é uma causa de

neurodegeneração que acontece devido ao aumento de aminoácidos excitatórios, tendo o

glutamato como principal exemplo. Os receptores do glutamato ligam-se aos canais iônicos,

podendo participar do aumento do influxo de cálcio livre, ativando o sistema enzimático

cálcio-dependente, levando à lesão das proteínas do citoesqueleto, membranas lipídicas e do

DNA.

De acordo com Cohen (2001), a via nigro-estriatal degenera-se na DP. Em alguma extensão,

essa via também se degenera durante a evolução natural do envelhecimento. Sintomas da

doença tornam-se evidentes quando 80% ou mais dos neurônios dopaminérgicos da

substância negra de degeneram. Além dessa perda neuronal, ocorre uma depleção de

dopamina e de seus metabólicos tanto na substância negra quanto no estriado.

A participação de fatores genéticos poderia contribuir para a degeneração celular através de

vários mecanismos, entre eles: susceptibilidade geneticamente determinada a toxinas

ambientais e defeito capaz de gerar toxinas endógenas e/ou dificultar a sua remoção (TEIVE,

2002).

O’Sullivan (2004), comenta que o parkinsonismo pode ser dividido em:

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a) Parkinsonismo Primário ou Idiopático: cuja etiologia é idiopática ou desconhecida.

Corresponde à doença de Parkinson propriamente dita presente em 78% dos pacientes.

b) Parkinsonismo Secundário (adquirido ou sintomático): oriundo de inúmeras causas.

Dentre as causas infecciosas encontram-se as encefalites, hidrocefalias, traumas, tumores,

causas tóxicas por venenos industriais e produtos químicos (manganês, dissulfeto de

carbono, monóxido de carbono, cianida e emetanol) e causas farmacológicas (drogas

neuropléticas, antidepressivas).

c) Parkinsonismo Plus: correspondem a um grupo de doenças neurodegenerativas que podem

afetar a substância negra e gerar sintomas de Parkinson somadas a outros sinais

neurológicos de múltiplos sistemas. Dentre as doenças estão: degeneração estriato-nigral,

síndrome de Shy-Drager, paralisia supranuclear progressiva, atrofia olivopontocerebelar,

degeneração ganglionar cortiço-basal e outras. Os sintomas parkinsonianos também

podem aparecer na arterosclerose, doença de Alzheimer, doença de Wilson e doença de

Huntington.

d) Parkinsonismo Heredodegenerativo: doença dos corpos de Lewy autossômica dominante,

doença de Huntington, doença de Wilson, doença de Hallervorden-Spatz e a doença de

Machado-Joseph.

3. Comprometimento motor da doença de Parkinson

De acordo com Bennett (1997), o tremor parkinsoniano mais típico é observado durante o

repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor pode ainda

se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. A freqüência do tremor geralmente

varia de 4 a 6 Hz.

O tremor acomete preferencialmente os membros, podendo acometer o segmento cefálico

neste, o mais comum é o "bater de dentes" .Dificultando ainda mais a articulação de palavras.

Na sua forma mais conhecida acomete os dedos das mãos tendo a característica de "contar

dinheiro" ou "rolar pílulas". Formas de tremores mais complexas podem ser encontradas,

entretanto uma forma de sensibilizar este sinal em pacientes que não o estejam manifestando

continuamente, ou claramente, consiste em fazer com que o paciente se abstraia com cálculos

mentais (BENNETT, 1997).

A bradicinesia é o distúrbio mais incapacitante da doença de Parkinson e o que menos

responde aos tratamentos. Sua evolução faz do parkinsoniano um ser imóvel, com gestual

diminuído, fala monótona, chegando à acinesia, que pode lhe restringir a ponto de deixá-lo

acamado (O’SULLIVAN, 2004).

A acinesia e a bradicinesia referem-se à dificuldade de iniciar e executar os movimentos

voluntários, que se tornam lentos, com menos amplitude e riqueza. Esta dificuldade causa

alterações na postura e déficit na coordenação motora, controle motor fino ou movimentos

recíprocos rápidos (ANDRADE; SILVA, 2002).

Outro distúrbio motor relacionado à acinesia é a aceleração involuntária na execução de

movimentos automáticos e a sua forma mais conhecida é a festinação, que se caracterizada

por uma aceleração involuntária da marcha (PAULSON; STERN, 2004).

A rigidez, na doença de Parkinson, pode ser caracterizada por dois tipos: “cano de chumbo”

ou “roda denteada”. Segundo O’Sullivan (2004), o tipo roda denteada consiste em uma

resistência brusca ao movimento passivo, do tipo catraca, que surge à medida que os

músculos se tencionam, e relaxam de forma alternada. A rigidez do tipo cano de chumbo é

caracterizada por uma resistência constante e uniforme ao movimento passivo, sem

flutuações.

Geralmente a rigidez parkinsoniana acomete um hemicorpo ou ambos os lados, afetando

todos os músculos indistintamente, ou seja, na DP ocorre um aumento do tônus muscular com

deslocamento uniforme sem a presença do sinal de canivete, mas sim com o sinal de roda

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denteada ou cano de chumbo. Com a progressão da doença, a rigidez torna-se mais grave

levando a diminuição da habilidade dos movimentos (ANDRADE; FERRAZ, 2003).

Pacientes com a DP apresentam anormalidades do equilíbrio e postura, devido à mudança do

centro de gravidade, podendo não estar alterada quando o parkinsoniano estiver com atenção

direcionada para a postura. À medida que a base de apoio diminui ou demandas de atenção

variam a instabilidade postural aumenta (O’SULLIVAN, 2004).

Estes pacientes respondem a instabilidade com um padrão anormal de coativação e

demonstram dificuldades para regular ajuste antecipatório. As reações posturais tornam-se

cada vez mais comprometidas à medida que a doença progride. Os músculos extensores do

tronco demonstram maior fraqueza que os flexores, contribuindo para uma postura fletida,

curvada, com aumento da flexão de pescoço, tronco, quadris e joelhos (O’SULLIVAN, 2004).

Os pacientes experimentam dificuldades crescentes durante atividades dinâmicas

desestabilizantes, tais como os movimentos auto-iniciados. Os pacientes também apresentam

um desempenho ruim em condições de perturbação do equilíbrio. As quedas freqüentes e as

lesões decorrentes destas são resultados da perda progressiva das reações de equilíbrio

(TEIVE, 2002).

4. Benefícios dos exercícios físicos e Fisioterapia para pacientes com doença Parkinson

Inicialmente, do ponto de vista de vários clínicos, apesar de seus esforços para encorajarem

seus pacientes a realizarem exercícios físicos, os benefícios que a Fisioterapia ou mesmo os

exercícios físicos trouxeram para os pacientes com doença de Parkinson, foram pequenos,

essa foi a idéia que prevaleceu durante os anos 1980 e 1990 entre alguns pesquisadores e

clínicos (HIRSCH; FARLEY. 2009). Dr. Katherine Deane foi um dos primeiros

pesquisadores a sistematicamente resumir a literatura em exercícios físicos e fisioterapia para

a doença de Parkinson. Em uma série trabalhos altamente citados realizados em 1980 e 1990,

Deane et al (2001). Concluiu que há "evidencias insuficiente para o efeito da Fisioterapia

versus não Fisioterapia ", e "Nenhuma evidência conclusiva" que a fisioterapia é benefíca

para as pessoas com doença de Parkinson, apesar de estudos individuais demonstrando efeitos

de tratamento mensuráveis. Não se sabe se Dr. Katherine Deane se referia a pacientes nas

fases mais avançadas da doença de Parkinson na escala de Hoehn e Yahr (HIRSCH;

FARLEY. 2009).

Segundo Smith (2003), no início do quadro de Parkinson a atividade física pode funcionar

reduzindo a degeneração de neurônios dopaminérgicos e o desenvolvimento dos sintomas da

DP nos pacientes. Todo o exercício tem como objetivo melhorar a função do movimento,

como levantar, andar, sentar, as atividades motoras, bradicinesia, e redução das quedas

(SUCHOVERSKY, 2006).

Logo no inicio do desenvolvimento da doença, pacientes podem aprender a realizar

estratégias de comportamento alternativas que irão conduzir para menor comprometimento do

sistema motor, mudança essa que é freqüentemente observada em modelos animais, que ao

serem forçados a utilizar o membro com características iniciais da doença, apresentaram

evolução mais lenta dos sintomas (RUBERT. 2006).

Um estudo onde se submete pacientes de Parkinson a caminhadas diárias nas montanhas,

registrou-se melhoras gerais nestes pacientes, portanto a integração de pacientes em

programas de exercício de baixa a moderada intensidade é uma intervenção efetiva para

reduzir o declínio das capacidades funcionais (LÖKK. 2000). Este autor acredita que a

recuperação da performance física e as capacidades orgânicas fortalecidas aumentam a

autoconfiança e auto-suficiência do paciente ajudando na reintegração dele à sociedade.

Exercícios modificam o funcionamento do cérebro, mas os mecanismos de como isso

acontece ainda são desconhecidos, estudos sugerem que isso ocorre porque o exercício físico

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intenso disponibiliza cerca de 7 a 18%, íons cálcio (Ca2+) para o cérebro, essa oferta de Ca2+

estimula a síntese de dopamina (SUTOO & AKIYAMA. 2003).

Exercício físico intenso provoca um pequeno, no entanto significativo aumento do GDNF no

striatum, hormônio esse que tem sido especulado como “fator de sobrevivência”, ou seja, tem

papel protetor contra substâncias danosas aos neurônios dopaminérgicos (SMITH. 2003). Na

presença dele os neurônios dopaminérgicos aumentam de tamanho e apresentam processos

mais longos formando uma rede mais densa de dendritos e axônios que células não expostas

ao fator. Além disso. O treinamento e a reabilitação com o uso de sobrecarga podem estimular

uma plasticidade no cérebro e na medula espinhal e até mesmo a neurogêneses, melhorando

os resultados do comportamento, assim como, o treinamento sensório motor intenso parece

funcionar de maneira “neuroprotetora”, durante o processo de degeneração lenta dos

neurônios do sistema nervoso central (HIRSCH et al, 2003).

Foi descoberto que exercícios aerobicos e anaerobicos produzem o gás simples, óxido nítrico

(NO), que controla uma variedade de processos biológicos complexos, incluindo a

homeostase da pressão sangüínea, agregação plaquetária e transmissão de sinais pelo sistema

nervoso, sendo também, importante para a função do sistema imune, desempenhando papel

chave na atividade de macrófagos e defesas celulares contra patógenos microbianos

relacionada com a neuroplasticidade e proteção de artérias (DURNER et al, 1999).

Já é sabido que o exercício aeróbico melhora a saúde do SNC aumentando o fluxo sangüíneo

e os níveis de fatores de crescimento no cérebro, o que promove a função ideal dos neurônios.

Muitos dos efeitos positivos do exercício sobre o cérebro ocorrem no hipocampo, o que

confirma a prevenção para disfunções cognitivas (POWERS; HOWLEY, 2005).

O exercício físico tem potencial ação antidepressiva e é também um forte estabilizador

humoral, isso se deve à capacidade do corpo responder ao exercício aumentando a produção

de neurônios no hipocampo e sistema de recompensa (HERCULANO-HOUZEL, 2008).

5. Metodologia

O presente artigo se trata de uma revisão bibliografica, e foi realizado com a finalidade de

fazer um levantamento para saber se realmente exercícios físicos e Fisioterapia são benéficos

para o paciente com doença de Parkinson. Para a realização do mesmo, foram realizadas

pesquisas em livrarias eletrônicas, medline, lilacs, bireme, brain, pubmed, scielo, em busca de

artigos, teses, dissertações e livros eletronicos nos idiomas português e inglês. Também foram

ultilizados livros relacionados com o tema, doença de Parkinson e um video. Na busca foram

pesquisadas as seguintes palavras: Parkinson, dopamina, fortalecimento, envelhecimento,

exercícios fisícos.

6. Resultados e Discussão

Segundo Hass et al (2007) em seu estudo, através de exercícios de resistência muscular

localizada para pacientes com doença de Parkinson, duas vezes por semana, durante 12

semanas. Constatou um aumento de 16-18% de repetição máxima, assim como aumento da

resistência muscular à fadiga, aumentando também massa magra.

De acordo com Hirsch et al (2003), através de exercícios de resistência localizada, para

membros inferiores e treino de equilíbrio com pistas visuais, em um período de 10 semanas,

três dias da semana, constatou uma melhora no escore de orientação somato-sensorial, não

tendo muita diferença no aumento de força.

Nieuwboer et al (2007), com exercícios domiciliares com pistas visuais, conseguiu melhorar a

postura e marcha dos pacientes para 4,2-5,5%.

Miyai et al (2000) em seu estudo, ultilizando uma esteira com suporte de 20% do peso

corporal (BWSTT), durante quatro semana. Observou diminuição de UPDRS, O que aumenta

com fisioterapia convencional.

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Protas et al (2005), observou melhora na cinemática da marcha e diminuição do risco de

quedas (Comum para pacientes com doença de Parkinson). Como exercícios de marcha e

escadas durante oito semanas, três vezes por semana.

Dibble et al (2006), com um treino de altas resistência e intensidade para pacientes com

doença de Parkinson, através de musculação, esteira e bicicleta ergométrica, durante 12

semanas, 3 vezes por semana. Observou Hipertrofia de quadríceps no grupo de exercício

excêntrico.

Herman et al (2007), através de seu estudo piloto, onde os pacientes faziam marcha na esteira

com 80-90% velocidade confortável, durante seis semanas, quatro vezes por semana.

Observou 2,3-3% na melhora da cinemática da marcha nesses pacientes, o interessante é que

melhora sintomas motores (UPDRS), além de melhorar a qualidade de vida dos pacientes no

questionário PDQ-39.

Fisher et al (2008), ultilizando BWSTT (body weight supported treadmill training), por oito

semanas, três vezes por semana, observou diminuição da UPDRS, aumento da cinemática,

diminui também a hiper-excitabilidade cortiço motora.

Mak e Hui-Chan (2008) em seu estudo, durante duas semanas de exercícios de sentar e

levantar para pacientes com doença de parkinson com pistas visuais e auditivas, conseguiu

melhorar o desempenho dos gestos de sentar e levantar melhor no grupo com pistas visuais e

auditivas.

Dibble et al (2009), afirma que exercícios físicos excêntrico, musculação, esteira e bicicleta

ergométrica, por 12 semanas, 3 vezes por semana, melhora a qualidade de vida de pacientes

com doença de Parkinson através da PDQ-39, além de ganho de força muscular e diminuição

da bradicinesia.

Vários outros estudos estão sendo elaborados na tentativa de esclarecer a relação que os

exercícios físicos tem nos sintomas da doença de Parkinson. Em 15 junho 2009 Jay Alberts,

PhD da Cleveland Clinic cria um novo tratamento, que consiste pedalar em uma bicicleta

tandem estacionária (ver Figura 1 e 2) em um ritimo forçado de 80 – 90 rpm. O primeiro

estudo realizado de Dr. Alberts tinha 10 participantes que foram colocados em dois grupos.

Um grupo realizou um exercício forçado uma hora em uma bicicleta estacionária tandem 80 a

90 rpm.

O segundo grupo também pedalou por uma hora, mas em seu próprio ritmo. Cada grupo

exercitava-se três dias por semana. O grupo com o exercício forçado relatou uma média de

30% - 35% de melhoria e até duas semanas após o estudo concluiu que eles relataram uma

melhoria de 20% de sua condição antes do estudo. Em nenhum momento doutor Alberts relata

que é benéfico interromper o uso de medicamentos ou estimulação profunda do cérebro. Só

que é intrigante como os exercícios físicos e outras terapias em conjunto trazem benefícios

por semanas para esses pacientes (ALBERTS, 2009).

Fonte: Adaptado de http://www.youtube.com/watch?v=VM-DBsdajTM Parkinson's Disease Treatment Thru

Exercise and Bicycling at Cleveland Clinic 2009

Figura 1 – Treino supervisionado

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Fonte: ALBERTS (2011)

Figura 2 – Bicicleta Tandem

Fonte: ALBERTS (2011)

Figura 3 – Exame de imagem

Conforme Figura 3, o Exame de imagem mostra as áreas do cérebro que são ativadas durante

o exercício físico, na bicicleta tandem da esquerda para direita, pós exercício, sem medicação

e com medicação. Áreas corticais e subcorticais ativadas, os benefícios permanecem mesmo

após três horas de exercícios físicos na bicicleta tandem (ALBERTS, 2011).

Em 2012 durante a Parkinson’s Australia National Conference, Neil Sligar paciente portador

de parkinson diagnosticado desde 1998. Comenta sobre sua luta contra a doença de Parkinson.

E se diz hoje bem mais forte, mais rápido e melhor fisicamente (ver Figura 4). Embora

inicialmente seus médicos tenham tentado lhe impor algumas restrições do que ele poderia ou

não fazer. Ele teve a iniciativa de não se entregar a doença. Foi a uma academia em 2000,

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para trabalhar sua saúde dentro de suas limitações. Michelle sua instrutora lhe fez um quadro

de treinamento, Neil Sligar relata que, os exercícios realizados não são para doença de

Parkinson e sim para sua satisfação pessoal, ele se exercita como se não tivesse a doença de

Parkinson. O paciente relata que quando faz exercícios físicos de explosão, ocorre uma

melhora significativa no tremor, que pode durar dias.

Fonte: Adaptado de http://www.youtube.com/watch?v=R_-nRQmO8ko Parkinson's Disease - Vigorous

Exercise. Neil Sligar June 2011

Figura 4 – Neil Sligar

Neil Sligar não conhece o Dr. Alberts, porém leu um de seus artigos que relata sobre

pacientes com Parkinson, submetidos a pedalar em uma bicicleta a 80 – 90 rpm por uma hora.

E se disse surpreso com o resultado, apesar de pedalar em um ritimo diferente desses

pacientes, ele relata que também sente uma melhora quando pedala e que os tremores

melhoram por dias.

Alberts (2011) relata que os exercícios aeróbicos, liberam BDNF e GDNF, na corrente

sanguinea e que posteriormente passam para os tecidos e são consideradas responsável pela

liberação neurotrofinas, relacionadas com, mecanismos neuroprotetores e de sobrevivência,

facilitando a recuperação motora, crescimento axonal, dendritico, remodelação e

diferenciação dos neurônios.

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7. Conclusão

Foram encontradas evidências científicas que comprovam que exercícios físicos e Fisioterapia

podem melhorar a qualidade de vida de pessoas portadoras da doença de Parkinson,

diminuindo escores das escalas UPDRS, melhorando o equilíbrio, mobilidade, aumentando a

resistência muscular, proporcionando melhor qualidade de vida, além de aumentar proteção

cardiovascular, promove a neurogenese e fatores de proteção e crescimento do cerebro

BDNF e GDNF, diminuindo o tremor e bradicinesia, diminui risco de quedas entre outros

comprometimentos motores, melhorando a autoconfiança e qualidade de vida no questionário

PDQ-39. Não esta tão claro por quais mecanismos os exercícios físicos reduzem os sintomas

da doença de Parkinson, ainda é preciso realizar mais estudos a respeito do tema. Para saber

se esses benefícios são para todos os pacientes com doença de Parkinson e em quais estágios

da doença seriam recomendados exercícios físicos e Fisioterapia.

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