CADERN O ESTUDO - uniavan.edu.br

PARASITOLOGIAAUTORA: PROF.

ANA KELY DE CARVALHO

C A D E R N O

ESTUDO

Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca da Faculdade Avantis Aline M. d’Oliveira CRB 14 – 1063

CDD 21ª ed. 616.96 - Parasitologia

Carvalho, Ana Kely de C331p Parasitologia [caderno de estudo eletrônico] / Ana Kely de

Carvalho. Balneário Camboriú: Faculdade Avantis, 2017. 69p. il.

Inclui Índice ISBN: 978-85-66237-86-3 [recurso eletrônico]

1. Parasitologia. I. Faculdade Avantis. II. Título.

CADERNO DE ESTUDO

PARASITOLOGIAAUTORA: PROFESSORA ANA KELY DE CARVALHO

PROJETO GRÁFICO E DIAGRAMAÇÃOANA LÚCIA DAL PIZZOL - [email protected]

SUMÁRIO

AUTORA ...................................................................................... 8

APRESENTAÇÃO ........................................................................... 9

PLANO DE ESTUDO ......................................................................10

CAPÍTULO 1 ................................................................................11INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA PARASITOLOGIA ..............................................................11

1.1 INTRODUÇÃO ..............................................................................................................................11

1.2 GLOSSÁRIO DE PARASITOLOGIA ....................................................................................................12

1.3 RELAÇÃO PARASITO VERSUS HOSPEDEIRO ...................................................................................13

1.4 FATORES PARA O DESENVOLVIMENTO DE DOENÇAS PARASITÁRIAS ...............................................13

CAPÍTULO 2 ................................................................................152 PROTOZOÁRIOS .....................................................................................................15

2.1 DEFINIÇÃO ...................................................................................................................................16

2.2 LEISHMANIOSES – LEISHMANIA SP ..............................................................................................16

2.2.1 Morfologia .............................................................................................................................16

2.2.2 Vetor ....................................................................................................................................17

2.2.3 Transmissão ..........................................................................................................................18

2.2.4 Ciclo Biológico ......................................................................................................................18

2.2.5 A doença ...............................................................................................................................19

2.2.5.1 Leishmaniose Tegumentar Americana ................................................................................19

2.2.5.2 Leishmaniose Visceral .......................................................................................................20

2.2.6 Profilaxia ...............................................................................................................................21

2.3 MALÁRIA – PLASMODIUM SP .......................................................................................................21

SUMÁRIO2.3.1 Morfologia .............................................................................................................................22

2.3.2 Vetor .....................................................................................................................................24

2.3.3 Transmissão ..........................................................................................................................25

2.3.4 Ciclo Biológico ......................................................................................................................25

2.3.5 A doença ...............................................................................................................................26

2.3.6 Profilaxia ...............................................................................................................................27

2.4 DOENÇA DE CHAGAS – TRYPANOSOMA CRUZI ...............................................................................27

2.4.1 Morfologia .............................................................................................................................28

2.4.2 Transmissão .........................................................................................................................29

2.4.3 Ciclo Biológico ......................................................................................................................30

2.4.4 A doença ...............................................................................................................................31

2.4.5 Profilaxia ...............................................................................................................................31

2.5 TOXOPLASMOSE – TOXOPLASMA GONDII .....................................................................................31

2.5.1 Morfologia .............................................................................................................................31

2.5.2 Transmissão ..........................................................................................................................33

2.5.3 Ciclo Biológico .....................................................................................................................33

2.5.4 A doença ..............................................................................................................................34

2.5.6 Profilaxia ...............................................................................................................................35

2.6 GIARDÍASE – GIARDIA LAMBLIA ....................................................................................................35

2.6.1 MORFOLOGIA ............................................................................................................................36

2.6.2 Transmissão ..........................................................................................................................37

2.6.3 Ciclo Biológico ......................................................................................................................37

2.6.4 A doença ...............................................................................................................................38

2.6.5 Profilaxia ...............................................................................................................................38

SUMÁRIO

CAPÍTULO 3 ................................................................................40HELMINTOS ............................................................................................................40

3.1 DEFINIÇÃO ...................................................................................................................................41

3.2 TENÍASE E CISTICERCOSE – TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA ..................................................41

3.2.1 Morfologia .............................................................................................................................41

3.2.2 Transmissão ..........................................................................................................................44

3.2.3 Ciclo Biológico .....................................................................................................................44

3.2.4 A doença ...............................................................................................................................45

3.2.5 Profilaxia ...............................................................................................................................46

3.3 OXIÚROS – ENTEROBIUS VERMICULARIS ......................................................................................47

3.3.1 Morfologia .............................................................................................................................47

3.3.2 Transmissão ..........................................................................................................................48

3.3.3 Ciclo Biológico ......................................................................................................................49

3.3.4 A doença ..............................................................................................................................50

3.3.5 Profilaxia ...............................................................................................................................50

3.4 TRICURÍASE - TRICHURIS TRICHIURA ...........................................................................................51

3.4.1 Morfologia .............................................................................................................................51

3.4.2 Transmissão ..........................................................................................................................52

3.4.3 Ciclo Biológico ......................................................................................................................52

3.4.3 A doença ...............................................................................................................................52

3.4.5 Profilaxia .............................................................................................................................53

3.5 ASCARIDÍASE - ASCARIS LUMBRICOIDES ......................................................................................53

3.5.1 Morfologia .............................................................................................................................53

3.5.2 Transmissão ..........................................................................................................................55

3.5.4 A doença ..............................................................................................................................56

3.5.5 Profilaxia ...............................................................................................................................56

3.6 ANCILOSTOMOSE – FAMÍLIA ANCYLOSTOMIDAE ............................................................................56

3.6.1 Morfologia ............................................................................................................................57

3.6.2 Transmissão .........................................................................................................................58

3.6.3 Ciclo Biológico ......................................................................................................................58

3.6.4 A doença ...............................................................................................................................59

3.6.5 Profilaxia ...............................................................................................................................59

3.7 ESQUISTOSSOMOSE - SCHISTOSOMA MANSONI ...........................................................................60

3.7.1 Morfologia ............................................................................................................................60

3.7.2 Transmissão ..........................................................................................................................62

3.7.3 Ciclo Biológico .....................................................................................................................62

3.7.4 A doença ...............................................................................................................................63

3.7.5 Profilaxia ...............................................................................................................................63

3.8 FILARIOSE LINFÁTICA HUMANA - WUCHERERIA BANCROFTI ..........................................................63

3.8.1 Morfologia .............................................................................................................................64

3.8.2 Transmissão .........................................................................................................................64

3.8.3 Ciclo Biológico .....................................................................................................................64

3.8.4 A doença ...............................................................................................................................65

3.8.5 Profilaxia ...............................................................................................................................66

REFERÊNCIAS .............................................................................68

SUMÁRIO

AUTORA

ANA KELY DE CARVALHOSou a Professora Drª Ana Kely de Carvalho, possuo graduação em Ciências Biológicas com ên-

fase em Biotecnologia pela Universidade do Vale do Itajaí (2006) e Licenciatura em Ciências Bio-

lógicas também pela Universidade do Vale do Itajaí (2006), Doutorado em Ciências no programa

da Fisiopatologia Experimental pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (2012).

Sou docente do Curso de Odontologia, do Curso de Educação Física Licenciatura e Bacharelado e

do Curso Técnico de Gastronomia na Faculdade Avantis.

9PARASITOLOGIA

APRESENTAÇÃO

Caro(a) acadêmico(a)

A Parasitologia constitui uma área do conhecimento e pesquisa dentro das Ciências Biomé-

dicas, onde pesquisas buscam compreender melhor a fisiopatologia das doenças parasitárias,

as adaptações do parasito frente às mudanças ambientais e também a busca constante de novas

estratégias de prevenção e cura das parasitoses.

Esta apostila da disciplina de Parasitologia visa facilitar nossa jornada neste mundo parasito-

lógico. Desta forma contribuirá para evolução do seu aprendizado o que lhe proporcionará um

amplo conhecimento sobre algumas das parasitoses de maior importância no Brasil.

Assim, na disciplina de Parasitologia, serão abordadas de forma geral a biologia dos parasitos

e as doenças causadas por estes parasitos, bem como as medidas profiláticas que devem ser ado-

tadas para reduzir estas parasitoses.

Bons estudos!

Ana Kely de Carvalho

10PARASITOLOGIA

PLANO DE ESTUDO

EMENTA

Introdução à Parasitologia e estudo dos principais parasitos que atingem a espécie humana: classificação, morfologia, habitat, ciclo biológico, transmissão, patogenia, diagnóstico, epide-miologia, tratamento, profilaxia e controle.

OBJETIVO

Esta disciplina tem por objetivos:

G Conhecer os principais parasitos que acometem o homem, bem como sua morfologia, transmissão,

sintomatologia e patogenia.

G Perceber a importância epidemiológica das principais doenças parasitárias no Brasil e identificar

os parasitos relevantes para Odontologia.

G Situar o acadêmico em relação à saúde pública brasileira, uma vez que todos os profissionais da

área da saúde devem atuar como agentes de saúde.

Nosso estudo inicia com uma breve introdução ao estudo da Parasitologia, na sequência os parasitos

estudados serão separados em dois grupos de acordo com suas características taxonômicas: Protozo-

ários, Helmintos.

11PARASITOLOGIA

CAPÍTULO 1

Introdução ao Estudo da Parasitologia

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM

A partir desta unidade você deverá ser capaz de:

G Conhecer alguns dos principais conceitos relacionados à parasitologia;

G Reconhecer o processo de adaptação entre parasito e hospedeiro;

G Compreender a parasitologia humana básica em sua importância no desenvolvimento de

patologias associadas;

G Identificar a importância da parasitologia na promoção e prevenção em saúde.

PLANO DE ESTUDOS

Esta unidade está dividida em quatro seções, sendo que ao final da unidade você encontrará

uma atividade que lhe ajudará a refletir e fixar os conhecimentos abordados.

1.1 Introdução

1.2 Glossário de Parasitologia

1.3 Relação parasito versus hospedeiro

1.4 Fatores inerentes aos parasitos e aos hospedeiros

1.1 INTRODUÇÃO

A parasitologia é a ciência que estuda os parasitos e/ou as doenças parasitárias através da sua

morfologia e da biologia dos parasitos. Este conhecimento é necessário para que seja possível a

12PARASITOLOGIA

compreensão dos mecanismos de ação e consequente desenvolvimento da patologia nos hospe-

deiros, neste caso o enfoque é dado apenas para parasitologia humana.

Mas afinal, o que são parasitos?

Parasitos são seres vivos que necessitam de outro ser vivo para se manter sua vitalidade, no

entanto, para ser considerado parasitismo, este causará necessariamente algum prejuízo ao seu

hospedeiro. Sendo assim, é considerada uma associação desarmônica.

De acordo com Moraes (2008) o estudo da biologia dos parasitos é fundamental para traçar os

modos de transmissão e disseminação das doenças parasitárias e estabelecer as medidas neces-

sárias à sua profilaxia.

O Brasil, de maneira geral, apresenta condições climáticas favoráveis e baixo índice de desen-

volvimento sanitário, o que propicia condições ideais para o desenvolvimento de parasitoses.

1.2 GLOSSÁRIO DE PARASITOLOGIA

Neste momento, convido você aprender ou relembrar alguns conceitos básicos importantes

da parasitologia.

Agente Etiológico É o agente causador ou responsável por uma doença. Pode ser vírus, bactéria, fungo, protozoário ou helminto. É sinônimo de “patógeno”.

Hospedeiro É o organismo que alberga o parasito.

Hospedeiro Definitivo É o que apresenta o parasito em sua fase de maturidade ou em fase de reprodução sexuada.

Hospedeiro Intermediário É aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada.

Vetor É um artrópode, molusco ou veículo que transmite um parasito entre dois hospedeiros.

Infecção Penetração e desenvolvimento ou multiplicação de um agente etiológico no organismo humano ou animal podendo ser vírus, bactéria, protozoário, helminto, etc.

Infestação É o alojamento, desenvolvimento, reprodução de artrópodes na superfície do corpo, nas vestes ou na moradia de humanos ou de animais.

Epidemiologia

É o estudo da distribuição e dos fatores determinantes da frequência de uma doença; a epidemiologia trata de dois aspectos fundamentais: a distribuição (idade, raça, sexo, geografia) e os fatores determinantes da frequência (tipo de patógeno, meio de transmissão, etc.); em resumo: estuda os fatores responsáveis pela existência ou aparecimento de uma doença ou outro evento (acidentes, vendavais, etc.).

Quadro 1: Conceitos aplicados a parasitologia. Fonte: Neves, 2011 p. 3.

13PARASITOLOGIA

Acesse o link e confirma mais definições importantes na parasitologia.

http://www.parasitologia.org.br/estudos_glossario.php

1.3 RELAÇÃO PARASITO VERSUS HOSPEDEIRO

A relação entre os parasitos e o hospedeiro é fundamental para haja a perpetuação do parasito,

assim como a sobrevivência de seu hospedeiro. Desta forma, a adaptação entre dois organismos

visa encontrar um equilíbrio, no entanto, este equilíbrio nunca é completamente alcançado. A

adaptação ocorre de forma constante tanto por parte do parasito, quanto por parte do hospedei-

ro.

Importante salientar que esta evolução deve ocorrer de forma lenta, contínua e progressiva,

pois assim haverá adaptações dos organismos envolvidos o que permitirá a perpetuação das es-

pécies. Caso essa evolução ocorra da forma rápida, brusca e abrangente por parte do hospedeiro

haverá a destruição do parasito e caso contrário levará a eliminação do hospedeiro, conforme

representado na figura 1.

Figura 1: Esquema representando a relação entre parasito versus hospedeiro.

Fonte: Elaborado pela autora, 2017.

1.4 FATORES PARA O DESENVOLVIMENTO DE DOENÇAS PARASITÁRIAS

http://www.parasitologia.org.br/estudos_glossario.php

14PARASITOLOGIA

Os fatores inerentes aos parasitos são: número de exemplares, tamanho, localização, virulên-

cia, vitalidade e associações parasitárias. Já os fatores inerentes ao hospedeiro são: idade, imuni-

dade, estado nutricional, hábitos, intercorrência com outras doenças.

Esta breve introdução trouxe informações e conceitos necessários para a compreensão do de-

senvolvimento das infecções causadas por parasitos, assim como sua biologia. Vale ressaltar que

os conceitos aqui abordados são de suma importância para a compreensão dos capítulos a seguir.

ATIVIDADE DE ESTUDOS

Agora chegou a hora de colocar em prática seus conhecimentos. Vamos nessa?

1 - O homem ao longo de sua história é parasitado pelos mais diversos parasitos e microrganismos. Em alguns casos a infecção causada por diferentes parasitos, sejam eles helmintos, protozoários ou artrópodes, podem causar grande prejuízo ao hospedeiro. Determi-ne qual o tipo de associação e explique como funciona.

2 – Apresente justificativas para dois fatores inerentes ao parasito e dois fatores inerentes ao hospedeiro.

3 – Pesquise 5 outros conceitos básicos em parasitologia.

15PARASITOLOGIA

2 Protozoários

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM


G Reconhecer através da morfologia os principais protozoários de importância médica;

G Identificar as formas de transmissão e assim determinar quais as medidas profiláticas.

G Sugerir ações para a prevenção na promoção da saúde.

PLANO DE ESTUDOS

Esta unidade está dividida em seis seções, sendo que ao final da unidade você encontrará uma

atividade que o (a) ajudará a refletir e fixar os conhecimentos abordados.

2.1 Definição

2.2 Leishmanioses – Leishmania sp

2.3 Malária – Plasmodium sp

2.4 Doença de Chagas – Trypanosoma cruzi

2.5 Toxoplasmose – Toxoplasma gondii

2.6 Giardíase – Giardia lamblia

CAPÍTULO 2

16PARASITOLOGIA

2.1 DEFINIÇÃO

Protozoários são organismos protistas, eucariotos e unicelulares que pertencem ao sub-reino

Protozoa. É constituído por uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções man-

tenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção (NEVES, 2005).

Dentre os protozoários serão apresentados alguns dos principais parasitos de importância

médica no Brasil.

2.2 LEISHMANIOSES – LEISHMANIA SP

A Leishmaniose é considerada uma antropozoonose, isto é, acomete primariamente os ani-

mais, mas pode infectar os humanos. Ainda é considerada uma das doenças mais negligenciadas

do mundo, acometendo os mais pobres, sobretudo nos países em desenvolvimento (WHO, 2010).

As Leishmanias pertencem ao filo Sarcomastigophora sub filo Mastigophora, estão classifi-

cadas na ordem Kinetoplastida, pois apresentam cinetoplasto (uma mitocôndria especializada,

rica em DNA) pertencem a família Trypanosomatidae, gênero Leishmania o qual apresenta mui-

tas espécies, sendo as de maior importância médica no Brasil: Leishmania (Leishmania) amazo-

nensis e Leishmania (Viannia) braziliensis responsáveis pelo desenvolvimento da Leishmaniose

Tegumentar Americana além da Leishmania (Leishmania) chagasi responsável pelo desenvolvi-

mento da Leishmaniose Visceral.

Estimativas da OMS em 1990 apontou que 350 milhões de pessoas se encontram em área de

risco para o desenvolvimento da leishmaniose.

2.2.1 Morfologia

A forma promastigota se encontra no hospedeiro invertebrado (flebotomíneos), alojando-se

no tubo digestivo do inseto vetor, sendo assim é extracelular. Apresenta estrutura fusiforme e fla-

gelo externo na porção anterior e medem 10-15 µm x 2-3,5µm, no seu interior é possível observar

através de microscopia eletrônica e corante específico a presença do cinetoplasto além do núcleo

celular, como demonstrado na figura 2.

17PARASITOLOGIA

Figura 2: Forma promastigota de Leishmania sp. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

A forma amastigota é intracelular obrigatória parasitando células do sistema imunológico,

principalmente macrófagos, e sua estrutura é ovalada com ausência de flagelo externo medindo

3-6 µm X 2-4 µm, conforme demonstrado na figura 3, onde é possível observar a presença das

amastigotas (setas pretas) próxima ao macrófago. É importante salientar que é possível observar

através de microscopia eletrônica e corante específico a presença do rizonema e cinetoplasto

internamente, além do núcleo celular.

Figura 3: Formas amastigota de Leishmania sp. (seta preta) Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

2.2.2 Vetor

Os vetores, responsáveis por transmitir a leishmaniose entre dois hospedeiros vertebrados,

18PARASITOLOGIA

são flebótomos do gênero Lutzumyia. São conhecidos como mosquito palha, birigui (Lutzumyia

longipalpis), responsáveis pela transmissão da leishmaniose visceral sendo que os flebotomos

apresentam especificidade em relação à espécie de Leishmania sp. Vale salientar que, neste caso,

o vetor funciona também como hospedeiro invertebrado.

2.2.3 Transmissão

A transmissão ocorre quando um flebótomo fêmea infectado dilacera a pele do hospedeiro

vertebrado, e no momento que suga o sangue através do aparelho bucal, regurgita a formas pro-

mastigotas que entram em contato com o sangue, iniciando o processo de infecção.

2.2.4 Ciclo Biológico

No momento em que a fêmea se alimenta através da picada em um vertebrado infectado, ao

ingerir o sangue, ingere também macrófagos parasitados por amastigotas (4), ao chegar ao tubo

digestivo do inseto os macrófagos se rompem, liberando as amastigotas (5) que irão se adaptar

ao novo ambiente, e por divisão binária se transformam em promastigotas (6), as quais irão se

desenvolver até se tornarem promastigotas metacíclicas (7). Quando a flebótomo fêmea realiza

outro repasto sanguíneo as formas promastigotas metacíclicas entram em contato com o san-

gue do hospedeiro vertebrado(1), dentro de poucas horas os macrófagos fagocitam os parasitos

o qual muda sua forma para amastigota(2), na qual ocorre a adaptação do parasito ao seu novo

ambiente, sendo assim inicia-se o processo de divisão binária onde as amastigotas irão ocupar

todo o vacúolo fagocitário chegando a ocupar todo o citoplasma, neste momento o macrófago se

rompe, liberando as amastigotas que irão infectar outros macrófagos(3), conforme demonstrado

na figura 4.

19PARASITOLOGIA

Figura 4: Ciclo biológico Leishmania sp. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

2.2.5 A doença

2.2.5.1 Leishmaniose Tegumentar Americana

De acordo com Neves (2005) são estimados anualmente dois milhões de novos casos, ape-

nas no Novo Mundo, no entanto apenas 600 mil são oficialmente notificados. Dos 88 países que

ocorrem a doença, 76 são países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento.

No Brasil, encontra-se uma grande variedade de agentes etiológicos assim como uma grande

diversidade de reservatórios.

Diferentes formas clínicas podem ocorrer após a infecção, as lesões iniciais levam ao desen-

volvimento da Leishmaniose cutâneo localizada (LCL) que pode se desenvolver em diferentes

ritmos. No entanto, outras formas clínicas podem ocorrer como a Leishmaniose cutâneo Mucosa

(LCM) e a Leishmaniose Cutâneo Difusa (LCD) que conforme a espécie em questão e a reação

imunológica do indivíduo acometido pode manifestar-se de diferentes formas (Figura 5).

20PARASITOLOGIA

Figura 5: Diferentes formas de manifestação de leishmaniose tegumentar americana. Fonte: As leishmanioses, 1997.

2.2.5.2 Leishmaniose Visceral

No novo mundo a Leishmaniose Visceral é conhecida também por Calazar Neotropical. Ca-

racteriza-se por ser uma doença crônica de alta letalidade; é uma doença infecciosa sistêmica,

de evolução crônica caracterizada por febre irregular, esplenomegalia, hepatomegalia, anemia,

leucopenia (Figura 6), no entanto, em alguns casos pode ser assintomática.

Figura 6: Criança com Leishmaniose Visceral, com aparente hepatoesplenomegalia.Fonte: Manual de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral, 2006.

21PARASITOLOGIA

A AIDS e outras condições imunossupressoras podem levar à manifestação desta doença em

pacientes assintomáticos, assim como piorar casos de pacientes sintomáticos.

A leishmaniose é endêmica em 62 países, no entanto, aproximadamente 90% dos casos estão

concentrados na Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão e Brasil. No Brasil a maior incidência de casos

ocorre na região Nordeste, no entanto ocorre em quase todo país. Apesar de ser uma doença ti-

picamente rural, esta pode ocorrer também em vilas ou periferia de grandes cidades, desde que

tenha condições para o desenvolvimento do vetor.

2.2.6 Profilaxia

As medidas profiláticas estão associadas ao controle da população de insetos, desta forma o

uso de inseticidas, telas de proteção, evitar a água parada são medidas que visam reduzir a proli-

feração dos mosquitos. Outra medida relevante é a utilização de coleiras inseticidas para cães.

Você já ouviu falar em Leishmaniose Canina? Clique aqui e confira.

E agora que você já aprendeu sobre a leishmaniose, qual sua opinião sobre o

tratamento de cães com sorologia positiva para leishmaniose? Defenda seu ponto de vista com

argumentos coerentes.

2.3 MALÁRIA – PLASMODIUM SP

A malária é um problema de saúde pública em escala mundial. Responsável por mais de 1

milhão de mortes por ano. Ocorre em 109 países. No Brasil a região Amazônica é considerada

endêmica, pois apresenta 96% dos casos que ocorrem no país conforme representado na figura 7.

22PARASITOLOGIA

Figura 7: Mapa de risco da malária por município de infecção.Fonte: BRASIL, 2017.

Os parasitos causadores da malária pertencem ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae e

gênero Plasmodium. Atualmente são conhecidas 150 espécies causadoras da malária em diferen-

tes hospedeiros vertebrados. Destas apenas quatro espécies parasitam o homem: Plasmodium

falciparum, P. vivax, P. malarie e P. ovale. Este último ocorre apenas em regiões restritas do con-

tinente africano (NEVES, 2005).

2.3.1 Morfologia

O Plasmodium sp apresenta uma grande diversidade de formas evolutivas, assim como existe

algumas diferenças espécies-específicas.

Esporozoíto é a forma infectante, inoculada pelo mosquito Anopheles, em aproximadamente

meia hora migram para os hepatócitos e transformam-se em esquizontes.

Merozoítos são os parasitos que se são liberados tanto pelo hepatócitos, quanto pelas hemá-

cias quando estas se rompem.

Trofozoítos jovens são encontrados dentro das hemácias, as quais também sofrem alterações

por conta da presença do parasito. Na infeção por P. vivax as hemácias aumentam de volume

e são mais pálidas, são vistas granulações no seu interior, que quase chegam a esconder os pa-

rasitos. No caso da infecção por P. falciparum, as hemácias apresentam alteração de formato e

com granulações, onde o trofozoíto tem a forma de anéis delicados com cromatina saliente. Já

23PARASITOLOGIA

na infecção por P. malariae, as hemácias têm coloração e formato praticamente normais. Já os

trofozoítos maduros apresentam-se como forma amebóide (P. vivax), ovalados (P. falciparum) e

faixas equatoriais (P. malariae).

Esquizontes de P. vivax apresentam forma irregular, vacúolo e pigmentos escuros presentes.

Os de P. falciparum são ovóides ou arredondados, geralmente não encontrados no sangue circu-

lante, enquanto que os de P. malariae são ovalados ou arredondados com pigmentação parda.

Macrogametócitos femininos no caso do P. vivax apresenta pigmentos azul forte e a cromati-

na na periferia. P. falciparum apresenta formato de lua crescente e pigmentos centrais, enquanto

que o P. malariae apresenta formato arredondado, cromatina periférica, pigmentos grosseiros e

escassos.

Microgametócitos masculinos de P. vivax possuem formato arredondado, cromatina clara e

central, hemácias dilatadas. Os de P. falciparum apresentam formato de lua crescente, cromatina

central e difusa, pigmentos grosseiros. Enquanto que os de P. malariae são arredondados e cro-

matina periférica.

A seguir as figuras 8, 9 e 10 demonstram as diferentes formas evolutivas do Plasmodium sp.

Figura 8: Demonstra através de microscopia ótica algumas formas evolutivas do Plasmodium vivax. Fonte: Loupa et al., 2012.

24PARASITOLOGIA

Figura 9: Demonstra através de microscopia ótica algumas formas evolutivas do Plasmodium falciparum. Fonte: CDC 2016.

Figura 10: Demonstra através de microscopia ótica algumas formas evolutivas do Plasmodium malarie. Fonte: CDC, 2016.

2.3.2 Vetor

O mosquito pertencente ao gênero Anopheles é o vetor do Plasmodium sp. No Brasil são en-

contradas aproximadamente 60 espécies distintas.

25PARASITOLOGIA

2.3.3 Transmissão

A forma mais comum é através da picada do mosquito do gênero Anopheles, infectado pelo

Plasmodium sp, vale salientar que estes mosquitos são mais ativos em horários crepusculares.

Clique aqui para ver microscopicamente como é a picada deste mosquito.

Casos raros podem ocorrer através do compartilhamento de seringas e através de transfusões

sanguíneas. A transmissão congênita é considerada raríssima, uma vez que poucos casos são des-

critos na literatura.


Durante o repasto sanguíneo, mosquito fêmea Anopheles infectado por malária inocula espo-

rozoítos no hospedeiro humano (1). Os esporozoítos infectam células hepáticas (2) e amadure-

cem em esquizontes (3), que se rompem e liberam os merozoítos (4). Após esta replicação inicial

no fígado (ciclo exo-eritrocitário [A]), os parasitas sofrem multiplicação assexuada nos eritrócitos

(ciclo eritrocitário [B] (5)). Os trofozoítos do estágio do anel amadurecem em esquizontes, que

rompem liberando merozoítos (6). Alguns parasitas diferenciam-se em estádios eritrocíticos se-

xuais (gametócitos) (7). Os parasitas do estádio sanguíneo são responsáveis pelas manifestações

clínicas da doença. Os microgametócitos e macrogametócitos são ingeridos por um mosquito

Anopheles durante o repasto sanguíneo (8). A multiplicação dos parasitas no mosquito é conheci-

da como ciclo esporogônico [C]. Enquanto no estômago do mosquito, os microgametas penetram

os macrogametas gerando zigotos (9). Os zigotos, por sua vez tornam-se móveis e alongados (oo-

cinetos) (10) que invadem a parede do mosquito onde eles se desenvolvem em oocistos (11). Os

oocistos crescem, rompem e libertam esporozoítos (12), que seguem até as glândulas salivares do

mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de

vida da malária (1), conforme demonstrado na figura 9.

26PARASITOLOGIA

Figura 9: Ciclo biológico do Plasmodium sp. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

2.3.5 A doença

O quadro clínico típico da malária é caracterizado por febre alta acompanhada de calafrios,

sudorese profusa e cefaleia, que ocorrem em padrões cíclicos, dependendo da espécie de plasmó-

dio infectante. Em alguns pacientes aparecem sintomas prodrômicos (conjunto de sinais), vários

dias antes dos paroxismos (crise de sinais e sintomas) da doença, a exemplo de náuseas, vômitos,

astenia, fadiga, anorexia.

A fase sintomática inicial caracteriza-se por mal-estar, cansaço e mialgia. O ataque paroxísti-

co inicia-se com calafrio, acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a 1

hora. Na fase febril a temperatura pode atingir 41°C, esta fase pode ser acompanhada de cefaleia,

náuseas e vômitos, seguida de sudorese intensa. Os ciclos se repetem a cada 48 horas no caso de

infecções por P. falciparum, P. vivax e a cada 72 horas nas infecções por P. malarie.

A fase de remissão caracteriza-se pelo declínio da temperatura, diminuição dos sintomas cau-

sa sensação de melhora no paciente; contudo, novos episódios de febre podem acontecer no mes-

mo dia ou com intervalos variáveis, caracterizando um estado de febre intermitente.

27PARASITOLOGIA

Período toxêmico: se o paciente não recebe terapêutica específica, adequada e oportuna, os

sinais e sintomas podem evoluir para formas graves e complicadas, dependendo da resposta

imunológica do organismo, do aumento da parasitemia e da espécie de plasmódio. São sinais

de malária grave e complicada: hiperpirexia (temperatura > 41°C), convulsão, hiperparasitemia

(>200.000/mm3), vômitos repetidos, redução no volume da urina, falta de ar, anemia intensa,

icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. As formas graves podem caursar alteração de cons-

ciência, delírio e coma, estão relacionadas à parasitemia elevada, acima de 2% das hemácias pa-

rasitadas, podendo atingir até 30% dos eritrócitos.

2.3.6 Profilaxia

As medidas para evitar a malária são centradas no controle do mosquito transmissor através

do uso de inseticidas, telas de proteção, utilização de mosquiteiros e repelentes, assim como dre-

nar água parada.

Pesquisas para o desenvolvimento de vacinas efetivas contra a malária estão sendo elabora-

das em todo o mundo. Para saber mais e ficar por dentro desta novidade clique aqui.

2.4 DOENÇA DE CHAGAS – TRYPANOSOMA CRUZI

O primeiro caso clínico da doença de Chagas foi descrito pela primeira vez em 1909, por Car-

los Chagas em Minas Gerais. Acometeu uma menina de apenas 2 anos de idade. Aos 53 anos

de idade, Berenice foi submetida ao Xenodiagnóstico no qual foi comprovado que ainda estava

infectada pelo Trypanosoma cruzi. Berenice viveu até os 75 anos e a causa de sua morte não foi

atribuída à infecção pelo T. cruzi.

No mundo, estimativas da OMS apontam a ocorrência de 300.000 novos casos por ano. No

Brasil cerca de 6 milhões de pessoas estão infectadas. Sendo que o triatomíneo (barbeiro) apre-

senta a maior importância epidemiológica.

O ciclo silvestre é bem estabelecido, entre mamíferos e o triatomíneo, no entanto, com a pro-

ximidade dos humanos, a partir do desmatamento e a ocupação de áreas de mata fez com que os

humanos também se infectassem.

Um dado importante é a não ocorrência da Doença de Chagas fora do continente americano,

28PARASITOLOGIA

sendo descrita sua ocorrência desde o sul dos Estados Unidos até a Argentina (Figura 10).

Figura 10: Distribuição de casos de infecção por T. cruzi, baseado em dados oficiais (azul) e a presença do vetor de transmissão no mundo (cinza).

Fonte: WHO, 2017.

2.4.1 Morfologia

Apresenta basicamente três formas evolutivas. A amastigota apresenta forma arredondada

ou oval, com flagelo curto que não de exterioriza (figura 11-A). A tripomastigota a qual apresenta

forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo, o flagelo forma uma extensa membrana

ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula (figura 11-B). E a epimastigota apresenta

forma alongada com cinetoplasto aparente e uma pequena membrana ondulante disposta late-

ralmente (figura 11-C) (NEVES, 2005).

29PARASITOLOGIA

Figura 11: Formas evolutivas de Trypanosoma cruzi. A – formas amastigotas; B – forma tripomastigota onde a seta preta indica o cinetoplasto; vermelha o núcleo, azul a membrana ondulante e a verde o flagelo e C – a forma epimastigota.

Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

2.4.2 Transmissão

A maneira mais comum de transmissão ocorre através do vetor: triatomíneo, comumente co-

nhecido como barbeiro. Os gêneros de maior interesse para a medicina são: Triatoma, Panstron-

gylys e Rhodnius (REY, 2011).

A infecção ocorre quando o triatomíneo pica o hospedeiro e elimina fezes ou urina contami-

nadas pelas tripomastigotas que acabam penetrando na pele. No entanto, outras ocorrem em

menor frequência como é o caso de transfusões sanguíneas, transmissão congênita, coito, trans-

plantes, acidentes laboratoriais e transmissão oral.

Sobre as formas de transmissão oral, dois casos bem interessantes devem ser lembrados.

1º) Infecção através da ingestão do caldo da cana de açúcar, ocorrido no litoral norte de Santa

Catarina, região não endêmica para o T. cruzi. Acredita-se que o vetor tenha defecado ou tenha

sido triturado junto com a cana de açúcar, resultando na infecção de três pessoas. Estudos poste-

riores apontaram uma espécie de gambá infectada por T. cruzi na região.

2º) Infecção através da ingestão da polpa do açaí, tem ocorrido na região norte do país, onde

por conta da alteração do seu habitat, os triatomíneos têm subido os pés de açaí e se alojado

próximo aos frutos. Durante o processamento do fruto, as fezes contaminadas dos triatomíneos

acabam infectando a polpa e consequentemente infectando os humanos. O maior risco de infec-

ção ocorre quando ingerido a fresco e o menor risco de infecção quando a polpa é pasteurizada.

30PARASITOLOGIA

Clique aqui e confira mais informações sobre estas formas de transmissão

que têm se tornado cada dia mais comum.


O triatomíneo infectado realiza a hematofagia e na sequência libera fezes perto do local da fe-

rida causada pela hematofagia, as quais contém as tripomastigotas. Estas entram no hospedeiro

através da ferida (1). No interior do hospedeiro vertebrado, as tripomastigotas invadem células

próximas ao local de inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares (2). As amas-

tigotas multiplicam-se por divisão binária (3) e diferenciam-se em tripomastigotas e depois são

liberados na circulação sanguínea como tripomastigotas (4). As tripomastigotas infectam células

de uma variedade de tecidos e transformam-se em amastigotas intracelulares em novos locais

de infecção. As tripomastigotas da corrente sanguínea não se replicam isto só ocorre quando

os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos por outro vetor. O triatomíneo se torna

infectado alimentando-se de sangue humano ou animal que contém parasitas circulantes (5).

As tripomastigotas ingeridas se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor (6).

Onde se multiplicam e diferenciam (7) em tripomastigotas metacíclicos infecciosas na saliva do

triatomíneo (8) (Figura 12).

Figura 12: Ciclo Biológico Trypanosoma cruzi. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

31PARASITOLOGIA

2.4.4 A doença

A fase aguda da doença de Chagas é caracterizada pela lesão primária ou chagoma de inocu-

lação, que desenvolve um aspecto de furúnculo, podendo causar ainda poliadenia, febre e edema

localizado. A fase crônica pode ser subdividida em sintomática e assintomática. A fase crônica as-

sintomática pode ser acompanhada por muitos anos após o desenvolvimento da fase aguda sem

quaisquer alterações fisiológicas, no entanto, exames sorológicos indicam a presença do parasi-

to. A fase crônica sintomática é caracterizada por alterações no eletrocardiograma, que podem

ser leves, ou casos mais graves, com insuficiência cardíaca, megacólon e megaesôfago.

2.4.5 Profilaxia

A principal medida que deve ser realizada é a melhoria das habitações rurais para afastar os

triatomíneos dos humanos, assim como promover a eliminação dos triatomíneos, uma vez que

sem o vetor é possível quebrar o ciclo. Medidas importantes são a investigação sanguínea da po-

pulação, para que não haja transmissão através de doadores sanguíneos.

2.5 TOXOPLASMOSE – TOXOPLASMA GONDII

A toxoplasmose é a doença que se desenvolve a partir da infecção pelo protozoário Toxoplas-

ma gondii, no entanto, esta infecção se torna sintomática apenas no desenvolvimento da Toxo-

plasmose Congênita. A prevalência na população mundial está próxima dos 60% e ocorre em

todos os países, no entanto é assintomática. É considerada uma zoonose, ou seja, doenças que

são naturalmente transmitidas entre humanos e animais vertebrados.

2.5.1 Morfologia

Este parasito apresenta diversas formas evolutivas dependendo do habitat e do estágio evo-

lutivo. As formas infectantes são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos.

Taquizoítos se apresentam em forma de arco, apresentando então uma forma grosseira de

32PARASITOLOGIA

banana ou de meia-lua. Forma móvel e de multiplicação rápida, no entanto são pouco resistentes

ao suco gástrico; ocorre na fase aguda da doença e pode atravessar a placenta (Figura 13).

Figura 13: Taquezoítos de T. gondii (setas). Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Os bradizoítos marcam o início da fase crônica e são encontrados em tecidos como: múscu-

los cardíaco e esquelético, nervoso e na retina, são encontrados dentro dos vacúolos parasitófo-

ros de uma célula, onde a membrana forma a cápsula do cisto (Figura 14).

Figura 14: Cisto tecidual de T. gondii contendo o bradizoíto. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Os oocistos são as formas resistentes ao meio ambiente. Estes são produzidos no intestino

dos felídeos não imunes e eliminados ainda imaturos junto com as fezes. No meio ambiente es-

porulam, cada oocisto forma dois esporocistos que contém quatro esporozoítos cada um.

33PARASITOLOGIA

2.5.2 Transmissão

De acordo com Neves (2005), a transmissão pode ocorrer de três maneiras:

a. Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminada, jardins, caixas de areia,

latas de lixo ou disseminados por moscas, minhocas e baratas.

b. Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou malcozida, especialmente porco ou

carneiro. Congelamento ou aquecimento acima de 67°C elimina o parasito.

c. Congênita ou transplacentária, sendo que o risco da transmissão uterina cresce 14% no

primeiro trimestre da gestação após a infecção materna primária, até 59% no último tri-

mestre da gestação.

Importante saber que a primo-infecção durante a gestação ocasiona maior risco para o bebê

do que as mulheres que já apresentam sorologia positiva.

Há de se salientar que hábitos alimentares levando ao consumo de carnes e produtos de ori-

gem animal, crus ou malcozidos, têm grande importância epidemiológica na infecção por T. gon-

dii (CIMERMAN e CIMERMAN, 2010).


Os oocistos não esporulados são eliminados nas fezes do gato (1). Oocistos levam de 1 a 5 dias

para esporular no ambiente e tornar-se infeccioso. Os hospedeiros intermediários na natureza

(incluindo aves e roedores) ficam infectados depois de ingerir água ou material vegetal conta-

minado com oocistos (2). Os oocistos se transformam em taquizoítos logo após a ingestão. Estes

taquizoítos localizam no tecido neural e do músculo e desenvolvem-se em bradizoítos (3). Os

gatos infectados depois de consumir hospedeiros intermediários que abrigam cistos do tecido

(4). Os gatos podem também infectar-se diretamente pela ingestão de oocistos esporulados. Ani-

mais criados para consumo humano e caça selvagem também podem ser infectados com cistos

teciduais após a ingestão de oocistos esporulados no ambiente (5). Os seres humanos podem ser

infectados por qualquer uma das várias rotas: comer carne malcozida de animais que abrigam

cistos de tecido (6). Consumindo alimentos ou água contaminada com fezes de gato ou por amos-

tras ambientais contaminadas (como solo contaminado por fezes) (7). Transfusão de sangue ou

transplante de órgãos (8). Através da placenta da mãe ao feto (9). No hospedeiro humano, os pa-

rasitas formam cistos teciduais, mais comumente no músculo esquelético, miocárdio, cérebro e

34PARASITOLOGIA

olhos; estes cistos podem permanecer durante toda a vida do hospedeiro. O diagnóstico de infec-

ções congênitas pode ser obtido através da detecção de DNA de T. gondii em líquido amniótico

utilizando métodos moleculares como PCR (11) (Figura 15).

Figura 15: Ciclo biológico Toxoplasma gondii.Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

2.5.4 A doença

É possível classificar a toxoplasmose humana de duas formas: 1) congênita ou pré-natal e 2)

a pós-natal.

Forma congênita ou pré-natal: é considerada a forma mais grave da doença, uma vez que pode

resultar em abortos, natimortos ou bebês com alterações variáveis. Casos clássicos resultam no

desenvolvimento da Síndrome de Sabin, que apresenta como principais características: hidroce-

falia ou microcefaleia, criorretinite, retardo mental e calcificações cerebrais. Alterações resultan-

tes da infeção nos três trimestres de gestação estão descritas na figura 16.

35PARASITOLOGIA

Figura 16: Alterações durante os três trimestres de gravidez que podem ocorrer através da infecção por Toxoplasma gondii.Fonte: Neves, 2005.

Forma pós-natal: geralmente é assintomática, identificada apenas através de exames soroló-

gicos. Em casos sintomáticos pode ocorrer linfadenopatia febril ou não. No entanto, em alguns

casos pode levar a complicações podendo ser fatal.

2.5.6 Profilaxia

A principal forma de evitar o desenvolvimento da toxoplasmose é não se alimentar de carne

crua ou malcozida, assim como lavar bem as frutas e verduras e beber água filtrada ou fervida.

Outras medidas importantes para bloquear o ciclo é controlar a população de gatos em cidades

ou fazendas, assim como não alimentar gatos com carne crua. Mulheres grávidas devem realizar

o pré-natal para toxoplasmose, vale salientar que mulheres que não apresentam sorologia posi-

tiva devem tomar cuidados redobrados para não se infectar durante a gestação, no entanto, mu-

lheres com sorologia positiva podem reativar a toxoplasmose e também prejudicar o bebê, uma

vez que a transmissão transplacentária leva a maior prejuízo para o paciente.

2.6 GIARDÍASE – GIARDIA LAMBLIA

A G. lamblia é o parasito mais comumente encontrado em humanos em países desenvolvi-

dos, mas na grande maioria das infecções são assintomáticas. Quando sintomática ocasionam

diarreia e dores abdominais, sendo a causa mais comum de diarreia em crianças, resultando em

problemas de má nutrição e atraso no desenvolvimento. A dificuldade para a o controle efetivo

deste parasito ocorre por apresentar uma grande resistência ao processo de cloração, podendo

36PARASITOLOGIA

ainda resistir em condições adversas por até dois meses.

2.6.1 MORFOLOGIA

Este parasito apresenta duas formas evolutivas: cisto e trofozoítos.

Os trofozoítos apresentam formato de pera, com simetria bilateral medindo de 20 µm por 10

µm. Apresenta dois núcleos e quatro pares de flagelos (Figura 17).

Figura 17: Trofozoítos de Giardia lamblia. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

O cisto é oval e no seu interior é possível observar 2 ou 4 núcleos (Figura 18).

Figura 18: Cistos de Giardia lamblia.Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

37PARASITOLOGIA

2.6.2 Transmissão

A transmissão ocorre principalmente através da ingestão de cistos maduros presentes na água e

alimentos contaminados, e também através de hábitos higiênicos precários de manipuladores de ali-

mentos. Pode ocorrer ainda através do contato direto de fezes com a boca ou por contato de fezes de

animais domésticos infectados com Giardia com morfologia semelhante a encontrada nos humanos.


Os cistos são formas resistentes e são responsáveis pela transmissão da giardíase. Tanto os cistos quanto os

trofozoítos podem ser encontrados nas fezes (1). A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água contami-

nada, alimentos ou pela via fecal-oral (mãos ou fômites) (2). No intestino delgado, ocorre o desencistamento e

consequente liberação dos trofozoítos (cada cisto produz dois trofozoítos) (3). Trofozoítos se multiplicam por

divisão binária longitudinal, permanecendo no lúmen do intestino delgado proximal, onde podem estar livres

ou ligados à mucosa por um disco de sucção ventral (4). O encistamento ocorre quando os parasitas transitam

em direção ao cólon. O cisto é o estágio mais comumente encontrado em fezes não-diarreicas (5). Os cistos são

infecciosos quando eliminados nas fezes ou pouco tempo depois (figura 19).

38PARASITOLOGIA

Figura 19: Ciclo biológico Giardia lamblia. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

2.6.4 A doença

A giardíase pode variar de assintomática à sintomática com diarreia aguda e persistente e per-

da de peso. Este fato deve-se a variabilidade multifatorial, tanto em relação ao hospedeiro quanto

ao parasito. Importante saber que os indivíduos assintomáticos podem eliminar os cistos por até

6 meses.

Em casos de primo-infecção pode ocorrer diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido acom-

panhada de gases e distensão e dores abdominais. Duração de poucos dias, podendo ainda ser

confundida com diarreia viral ou bacteriana.

A giardíase crônica pode resultar em problemas como a má absorção de gorduras e nutrientes

como ferro, vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e lactose. Em crianças, estas deficiências podem

causar efeitos graves. Nestes casos pode causar lesões na mucosa intestinal devido a processos

inflamatórios desencadeados pelo parasito no hospedeiro.

2.6.5 Profilaxia

São recomendadas medidas de higiene pessoal, destino correto para as fezes, proteção de ali-

mentos e tratamento de água. Embora os cistos sejam resistentes a cloração, este são eliminados

quando a água é fervida.

É chegado o fim de mais um capítulo, onde foi possível aprender um pouco mais sobre os

protozoários. É importante lembrar e distinguir as diversas de formas evolutivas que cada proto-

zoário apresenta ao longo da sua vida. Estes protozoários podem causar grande prejuízo aos indi-

víduos que os contraem, desta forma focar nas medidas profiláticas para diminuir a transmissão

é muito importante para o desenvolvimento da saúde.

39PARASITOLOGIA



1 – O gato é considerado vilão no caso da Toxoplasmose, no entanto, analisando o ciclo podemos concluir que não. Aponte argumentos que defendam essa afirmação.

2 – A giardíase é uma doença provocada por um protozoário. Determine qual a fase evo-lutiva é a forma infectante e qual o habitat da Giardia lamblia.

3 – A transmissão oral do Trypanosoma cruzi era considerada incomum, no entanto muitos casos vêm acontecendo. Explique como tem surgido estes casos.

4- A G. lamblia é patogênica, pois agride a mucosa intestinal, causando prejuízo ao seu hospedeiro, no entanto outros protozoários são considerados comensais (vivem na luz do intestino, sem causar dano ao hospedeiro). Pesquise quais são estes protozoários.

5 – Quais as formas evolutivas da Leishmania sp.?

6 – Quais as formas evolutivas do Plasmodium sp. são encontrados parasitando as hemá-cias? O que ocorre quando a hemácia se rompe?

7 – O ciclo biológico de um parasito dispõe muitas informações sobre a biologia do para-sito. Aponte qual o habitat, hospedeiro vertebrado e invertebrado do Plasmodium sp.

40PARASITOLOGIA

Helmintos


G Reconhecer, através da morfologia, os principais helmintos de importância médica;

G Identificar as formas de transmissão e assim determinar quais as medidas profiláticas.

G Sugerir ações para a prevenção na promoção da saúde.

PLANO DE ESTUDOS

Esta unidade está dividida em oito seções, sendo que ao final da unidade você encontrará uma

atividade que lhe ajudará a refletir e fixar os conhecimentos abordados.

3.1 – Definição

3.2 – Teníase e Cisticercose – Taenia solium e T. saginata

3.3 – Oxiúros – Enterobius vermicularis

3.4 – Trichuríase – Trichuris trichiura

3.5 – Ascaridíase – Ascaris lumbricoides

3.6 – Ancylostomose – Familia Ancylostomidae

3.7 – Esquistossomose – Schistosoma mansoni

3.8 – Filariose Linfática Humana – Wuchereria bancrofti

CAPÍTULO 3

41PARASITOLOGIA

3.1 DEFINIÇÃO

Os helmintos constituem um grande número de animais que po-

dem ser de vida livre ou parasitários. Dentre os filos de importân-

cia médica o foco será no filo Platyhelmintes e o filo Nematoda. O

filo Platyhelmintes, são os animais mais inferiores dos helmintos,

apresentam como característica principal o corpo achatado e sime-

tria bilateral. Estes se subdividem em 3 classes: Cestoda, Tubelaria e

Trematoda.

3.2 TENÍASE E CISTICERCOSE – TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA

As tênias são vermes pertencentes ao filo Plathelmintes pois apresentam o corpo achatado

dorsoventralmente e a classe Cestoda, uma vez que apresentam o corpo dividido em anéis ou

proglotes. As espécies Taenia solium e Taenia saginata parasitam o homem, são conhecidas

como solitárias.

3.2.1 Morfologia

Verme adulto apresenta o corpo achatado dorsoventralmente, como característica do filo. São

hermafroditas, pois apresentam órgãos genitais masculinos e femininos. Seu corpo divide-se em

três partes: escoléx, colo e estróbilo. O escoléx se localiza na porção anterior e apresenta estru-

turas responsáveis pela fixação, no caso a T. saginata apresenta quatro ventosas (Figura 20), en-

quanto que a T. solium além de ventosas possui rostelo e acúelos (Figura 21). O colo se encontra

logo após o escoléx e é a zona de crescimento do verme onde o corpo começa a se dividir em pro-

glotes. O estróbilo inicia-se logo após o colo e é o restante do corpo do parasito, cada segmento

recebe o nome de proglotes ou anel. A T. solium pode conter de 800 a 1000 proglotes atingindo

até 3 metros de comprimento, por sua vez a T. saginata pode conter mais de 1000 proglotes, po-

dendo atingir até 8 metros de comprimento.

42PARASITOLOGIA

Figura 20: Escoléx da T. saginata. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Figura 21: Escoléx de T. solium. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

43PARASITOLOGIA

Ovos: são esféricos e medem cerca de 30 mm de diâmetro. Apresenta uma casca protetora

constituída de quitina que lhe confere maior proteção. No seu interior se encontra o embrião ou

também denominado de oncoosfera que contém dois pares de acúelos e membrana (Figura 22).

Figura 22: Ovos de Taenia sp. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Cisticerco: são formados por uma vesícula translúcida com líquido claro, com uma invagina-

ção no seu interior um escoléx (Figura 23). Com o passar do tempo a larva se calcifica. Este pro-

cesso ocorre em quatro estágios: vesicular, coloidal, granular e granular calcificado.

Figura 23: Cisticerco de T. solium. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

44PARASITOLOGIA

3.2.2 Transmissão

T. solium e T. saginata são responsáveis pelo desenvolvimento da teníase em humanos, que

ocorre a partir da ingestão de carne suína e bovina crua ou malcozida infectada por cisticercos

das respectivas espécies.

Apenas a T. solium é capaz de desenvolver em humanos a cisticercose. Uma vez que essa só se

desenvolve através da ingestão de ovos viáveis de T. solium que foram eliminados pelas fezes

de portadores de teníase. Esta infecção pode ocorrer:

a. Autoinfecção externa: quando os portadores da T. solium eliminam ovos e proglotes e

ingerem através de mãos contaminadas ou coporfagia.

b. Autoinfecção interna: ocorre através de movimentos retroperistálticos do intestino per-

mitindo a passagem de proglotes grávidas e ovos para o estômago, permitindo o desenvol-

vimento de novos vermes.

c. Heteroinfecção: humanos ingerem alimentos ou água contaminada com ovos de T. so-

lium.


A infecção é causada pela ingestão de ovos de T. solium eliminados nas fezes de um ser hu-

mano portador do verme (1). Os porcos e os seres humanos ficam infectados pela ingestão de

ovos ou proglotes gravídicas (2 e 7). Os seres humanos são infectados pela ingestão de alimentos

contaminados com fezes ou por autoinfecção. Uma vez que os ovos são ingeridos,

as oncooesferas chegam ao intestino (3 e 8), invadem a parede intestinal e migram

para os músculos estriados, bem como o cérebro, fígado e outros tecidos, onde se

desenvolvem em cisticercos. Nos seres humanos, os cistos podem causar seque-

las graves se localizarem no cérebro, resultando em neurocisticercose. O ciclo de

vida do parasita é concluído, resultando em infecção humana tênia (Neste caso pode ser tanto

T. solium no caso da ingestão de carne suína, quanto T. saginata no caso da ingestão de carne

bovina), quando os seres humanos ingerirem carne de porco malcozida contendo cisticercos (4).

Os cisticercos se desenvaginam e ligam-se ao intestino delgado através do escoléx (5). As tênias

adultas desenvolvem-se e residem no intestino delgado durante anos (6) (Figura 24).

45PARASITOLOGIA

Figura 24: Ciclo biológico de Taenia solium e Taenia saginata. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

Agora que você já compreendeu como ocorre a transmissão e o ciclo de vida da Taenia sp,

analise esta afirmação: Ingerir carne de porco crua ou malcozida é mais prejudicial para os seres

humanos do que a ingestão de carne bovina. Argumente sua resposta.

3.2.4 A doença

Teníase

A partir da fixação do verme a parede intestinal pode excitar plexos nervosos da parede intes-

tinal, podendo ocasionar perturbações nervosas ou neuropsíquicas.

É comum pessoas parasitadas por estes parasitos serem assintomáticos, no entanto, em ou-

46PARASITOLOGIA

tros casos perturbações gastrointestinais são bem aparentes. Dentre os sintomas estão dores ab-

dominais, vômitos, dores epigástricas, náuseas, alterações de apetite (ora fome, ora anorexia).

Em casos raros pode ocorrer diarreias rebelde às medicações habituais conduzindo o doente à

intensa desidratação e, finalmente, à caquexia (MORAES, 2008).

Cisticercose Humana

Mesmo sendo pouco frequente no Brasil, embora ocorrer em todos os estados brasileiros, é

uma doença de grande importância médica, uma vez que pode acometer o sistema nervoso cen-

tral (geralmente resultando na morte do paciente), órgãos da visão (frequentemente resultando

na perda da visão) e outros órgãos como o coração.

Muitos fatores são decisivos para o estabelecimento da cisticercose. A localização do cisticer-

co é determinante para a patogenia, sendo os locais mais graves o sistema nervoso central, órgãos

da visão e o coração, sendo que nestes órgãos uma única larva pode causar danos irreparáveis.

O tamanho e as formas atípicas das larvas podem causar sintomatologias mais graves. As dife-

rentes fases de desenvolvimento dos cisticercos são capazes de causar danos ao hospedeiro, no

entanto, quando ocorre a calcificação (larva morta) pode resultar na exacerbação das lesões ao

seu redor. O número de larvas que infectam um indivíduo pode resultar em quadros mais graves,

por exemplo a ingestão de uma proglote grávida contendo milhares de ovos pode causar danos

mais severos do que a simples ingestão de poucos ovos.

Os sintomas dependem da localização dos cisticercos. Por exemplo, cisticercos localizados na

pele são caracterizados por nódulos indolores, sem maiores complicações. No caso do desenvol-

vimento da neurocisticercose pode ocorrer convulsões, hidrocefalia, náuseas, vômitos, rigidez

na nuca, tonturas, alterações visuais, estados paranoicos, entre outros. Quando localizado no

globo ocular geralmente resulta na perda da visão.

3.2.5 Profilaxia

Para evitar a proliferação da teníase e da cisticercose é necessário que haja um trabalho edu-

cativo para a população, uma vez que a conscientização das formas de transmissão é a melhor

maneira para prevenir o contágio. Desta forma ações devem ser tomadas para se bloquear o foco

do complexo teníase cisticercose. Outras medidas são importantes também, como a inspeção

sanitária da carne, a fiscalização de produtos de origem vegetal e cuidados com a suinocultura.

47PARASITOLOGIA

Fonte: Folha de São Paulo, 2006.

Veja! Na tirinha acima John conversa com Garfield sobre as tênias. Com base em seus conhe-

cimentos sobre a morfologia deste parasito você faria alguma alteração em algum balão? Qual

seria sua alteração?

3.3 OXIÚROS – ENTEROBIUS VERMICULARIS

O Enterobius vermicularis apresenta uma ampla distribuição geográfica mundial, no entanto

apresenta alta prevalência na região de clima temperado. Estudos paleontológicos têm demostra-

do em fezes petrificadas (exames coprólitos) a presença deste verme em humanos que viveram

há milhares de anos, por exemplo no Chile, foram encontrados ovos de E. vermucilaris, com da-

tação de aproximadamente 1000 anos a.C. (NEVES, 2005).

Importante salientar que este parasito apresenta uma alta prevalência em crianças em idade

escolar, inclusive em países desenvolvidos. Apesar de não causar problemas graves e óbitos, re-

sulta em alterações de humor, uma vez que altera sua rotina noturna e pode ainda resultar em

baixo rendimento escolar. É importante enfatizar que apenas os humanos albergam o parasito, os

ovos em poucas horas se tornam infectantes e podem resistir por até três semanas em ambiente

doméstico, contaminando alimentos e dispersos na poeira.

3.3.1 Morfologia

Verme adulto apresenta dimorfismo sexual, isso significa que existe distinção entre machos

e fêmeas. É comum a ambos o sexo a coloração branca e forma filiforme; na extremidade ante-

rior apresenta boca pequena e lateralmente a boca é possível notar a presença de expansões,

denominadas de “asas cefálicas”. As fêmeas medem cerca de 1 cm de comprimento e 0,4 mm de

48PARASITOLOGIA

diâmetro, e cauda pontiaguda e longa. Já os machos medem cerca de 5 mm de comprimento e

0,2 mm de diâmetro, e possuem uma cauda fortemente recurvada em sentido ventral com um

epísculo (Figura 25).

Figura 25: Fêmea de E. vermicularis, Seta indica as asas cefálicas.Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Ovos: apresentam um aspecto semelhante a letra “D”, possui uma dupla membrana fina e

transparente. Medem aproximadamente 50 µm de comprimento por 20 µm de largura (Figura

26).

Figura 26: Ovo de E. vermicularis. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

3.3.2 Transmissão

Os mecanismos de transmissão podem ocorrer de várias maneiras:

49PARASITOLOGIA

A. Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atinge novo hospedeiro.

B. Infecção indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atinge o mesmo hospedeiro que o

eliminou.

C. Autoinfecção externa: quando o hospedeiro leva os ovos da região perianal diretamente para

a boca.

D. Autoinfecção interna: quando as larvas eclodem dentro do reto e migram para o ceco. Pro-

cesso raro.

E. Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal e migram para dentro do ânus até o ceco

onde se transformam em vermes adultos.


Os ovos são depositados na região perianal (1). A autoinfecção ocorre pela transferência de

ovos infectantes para a boca com as mãos que tenham sido contaminadas na região perianal (2).

Estes seriam engolidos e seguirão o mesmo desenvolvimento que os ovos ingeridos. Após a in-

gestão de ovos infectantes, as larvas eclodem no intestino delgado (3) e os adultos se estabelecem

no colón (4). O intervalo de tempo entre a ingestão de ovos infectantes e a oviposição por parte

das fêmeas adultas é de cerca de um mês. O tempo de vida dos adultos é de cerca de dois meses.

As fêmeas grávidas migram durante a noite para fora do ânus e depositam os ovos enquanto ras-

tejam sobre a pele da região perianal (5). As larvas contidas dentro dos ovos desenvolvem-se (se

tornam infecciosos) em 4 a 6 horas (1) (Figura 27).

50PARASITOLOGIA

Figura 27: Ciclo biológico Enterobius vermicularis. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

3.3.4 A doença

Os sintomas estão associados à sensibilidade de cada indivíduo, assim como o número de

parasito e a extensão das lesões. Alguns sintomas são pouco específicos, como diarreia com fezes

mucopurulentas ou com sangue, dores abdominais. Algumas alterações são nervosismo, insônia

ou sono inquieto, estes por sua vez são capazes comprometer o rendimento escolar das crianças.

Por conta da presença das fêmeas no reto, pode causar uma inflamação no reto, ânus e perí-

neo. Em mulheres, especialmente nas meninas, pode ocorrer a presença do verme na região da

vulva, podendo atingir a vagina, chegando em alguns casos até o útero, causando inflamações.

3.3.5 Profilaxia

Para evitar esta parasitose é importante que a limpeza doméstica seja realizada com aspirador

de pó, para que os ovos não sejam “levantados com a poeira”, assim como evitar coçar a região

anal desnuda e levar a boca, e realizar corte rente das unhas. Outras medidas são simples, como

51PARASITOLOGIA

manter as instalações sanitárias limpas e lavar as mãos antes das refeições e após utilizar o vaso

sanitário.

3.4 TRICURÍASE - TRICHURIS TRICHIURA

É um parasito com importância médica e veterinária e apresenta uma distri-

buição cosmopolita, ou seja, grandes centros urbanos. Estimativas apontam 1 bi-

lhão de pessoas contaminadas no mundo, destas 350 milhões com idade inferior

a 15 anos. Condição sanitária precária é um fator determinante para a incidência

de casos.

T. trichiura é endêmica em toda a Eurásia, no entanto, achados arqueológicos apontam a

presença deste parasito desde o ancestral dos primatas, inclusive no Chile foi encontrado um

menino Inca datado do ano 500 com ovos em seu intestino. Sendo assim, podemos afirmar que

a presença destes parasitos no continente americano se deu antes da colonização dos europeus.

3.4.1 Morfologia

Vermes adultos são dioicos e apresentam dimorfismo sexual. Medem de 3 a 5 cm de compri-

mento, sendo os machos menores do que as fêmeas e apresentam a extremidade posterior forte-

mente curvada ventralmente.

Ovos medem aproximadamente 52 µm de comprimento por 22 µm de largura, com formato

elíptico e poros salientes e transparentes em ambas as extremidades. A casca do ovo é formada

por três camadas, sendo uma lipídica, quitinosa e vitelínica (Figura 28).

Figura 28: Ovo de T. trichiura.

52PARASITOLOGIA

Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

3.4.2 Transmissão

A transmissão dá-se através da ingestão dos ovos de T. trichuria, o qual pode ocorrer por meio

da água contaminada, alimentos contaminados por falta de saneamento básico, moscas domés-

ticas e até mesmo por geofagia.


Os ovos são eliminados nas fezes (1). No solo, os ovos se desenvolvem formando 2 células (2),

um estágio avançado de clivagem (3), e então se tornam embrionados (4). Após a ingestão, os

ovos eclodem no intestino delgado e liberam larvas (5) que amadurecem e se estabelecem como

vermes adultos no cólon (6). Os vermes adultos vivem no ceco e no cólon ascendente e se fixam

nessa localização, com as porções anteriores enfiadas na mucosa. As fêmeas começam a ovipor

60 a 70 dias após a infecção. As fêmeas no ceco liberam entre 3.000 e 20.000 ovos por dia. O tem-

po de vida dos adultos é de cerca de 1 ano (Figura 29).

Figura 29: Ciclo biológico de Trichuris trichiura. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

3.4.3 A doença

A gravidade está diretamente relacionada à carga parasitária, sendo assim classificada como

leve quando quantificado 1000 ovos/g de fezes, moderada 1001 a 9.999 ovos/g de fezes e grave

53PARASITOLOGIA

quando a quantificação for maior do que 10.000 ovos/g de fezes. No entanto, outros fatores tam-

bém devem ser considerados, como a idade do hospedeiro, o estado nutricional e a distribuição

dos vermes adultos no intestino. Desta forma pode-se considerar que ocorre uma correlação po-

sitiva entre intensidade da infecção e a gravidade da sintomatologia.

Tipo de infecção Sintomatologia

Infecções Leves ASSINTOMÁTICA ou sintomatologia intestinal discreta

Infecções moderadas Graus variados de sintomasDores de cabeça, dor epigástrica, diarreia, náuseas e vômitos

Infecções graves e intensas Síndrome disentérica crônica Diarreia intermitente, muco, sangue, anemia, desnutrição prolapso retal (esporádico)

3.4.5 Profilaxia

Educação em saúde é imprescindível, uma vez que o homem é o único hospedeiro. Desta for-

ma o saneamento básico e o tratamento em massa da população são medidas que podem reduzir

drasticamente a incidência em determinadas regiões.

3.5 ASCARIDÍASE - ASCARIS LUMBRICOIDES

São os nematoides mais comuns e apresentam uma ampla distribuição geográfica. Dados da

OMS em 1984 apontam 1 bilhão de pessoas contaminadas no mundo. São vulgarmente conheci-

dos como lombriga ou bicha.

Dados epidemiológicos apontam que 70 a 90% das crianças entre 1 e 10 anos de idade são

atingidas por este parasito, sendo que a maior incidência ocorre em clima quente e úmido.

3.5.1 Morfologia

Verme adulto apresenta corpo longo, cilíndrico, vigoroso com coloração leitosa, na extremi-

dade anterior a boca apresenta serrilhas que são adaptações para a fixação na mucosa intestinal

e apresenta as extremidades afiladas. Seu tamanho depende da quantidade de exemplares es-

tão parasitando o hospedeiro. Os machos medem aproximadamente 25 cm e com a extremidade

posterior fortemente encurvada, enquanto que as fêmeas medem aproximadamente 35 cm de

54PARASITOLOGIA

comprimento sendo ainda mais vigorosas que os machos e a extremidade posterior é retilínea

(Figura 30).

Figura 30: Fêmea de A. lumbricoides. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Ovos medem cerca de 50 µm de diâmetro, ovais e com ca psula espessa, seguida por mais duas

membranas para a proteção, conferindo-lhe grande resistência a condições adversas do ambien-

te. A coloração dos ovos é branca, no entanto em contato com as fezes pode se tornar castanhos

(Figura 31).

Figura 31: Ovo fértil de A. lumbricoides.Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

55PARASITOLOGIA

3.5.2 Transmissão

A infecção por A. lumbricoides pode ocorrer através da ingestão de ovos férteis presentes em

água contaminada, alimentos contaminados (como verduras e legumes irrigados com água con-

taminada) e geofagismo. Vale salientar que apresentam grande resistência à ação de desinfetan-

tes, uma vez que apresentam forte aderência às superfícies, o que dificulta ainda mais o controle

desta parasitose.


Vermes adultos (1) vivem no lúmen do intestino delgado. Uma fêmea pode produzir aproxima-

damente 200.000 ovos por dia, que são eliminados com as fezes (2). Ovos não fertilizados podem

ser ingeridos, mas não são infecciosos. Os ovos férteis se tornam embrionados e infecciosos após

18 dias ou mais (3), dependendo das condições ambientais. Depois que os ovos infectantes são

ingeridos (4), as larvas eclodem (5), invadem a mucosa intestinal, e são transportados através do

sistema porta-hepático, então a circulação sistêmica para os pulmões (6). As larvas amadurecem

nos pulmões (10 a 14 dias), penetram nas paredes alveolares, ascendem a árvore brônquica até a

garganta e são deglutidos (7) (Figura 32).

Figura 32: Ciclo biológico Ascaris lumbricoides. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

56PARASITOLOGIA

3.5.4 A doença

Normalmente a infecção por A. lumbricoides não causa sintomatologia, no entanto em alguns

casos pode ocorrer dor abdominal, diarreia, náuseas, anorexia. Durante o desenvolvimento da

fase pulmonar pode ocorrer o desenvolvimento de broncoespasmo, hemoptise (expectoração de

sangue) e pneumonite.

A infecção por mais de trinta vermes adultos está associada à manifestações clínicas como a

subnutrição e obstrução intestinal que resulta em apendicite aguda, pancreatite aguda ou ainda

podendo ocorrer a eliminação de vermes pelo nariz e pela boca.

3.5.5 Profilaxia

As medidas profiláticas para evitar o contágio por A. lumbricoides, são medidas simples, mas

de extrema importância, como tratamento em massa da população, saneamento básico, educa-

ção em saúde e lavar bem e desinfetar verduras e legumes, uma vez que os ovos apresentam gran-

de aderência à s uperfícies, o que dificulta sua eliminação durante uma simples lavagem.

3.6 ANCILOSTOMOSE – FAMÍLIA ANCYLOSTOMIDAE

Popularmente conhecida como Amarelão ou doença do Jeca Tatu, a ancilostomose ou an-

cilostomíase se desenvolve através de três espécies da família Ancylostomidae, Ancylostoma

duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceilanicum, sendo esta de maior ocorrência em

felídeos e canídeos domésticos e silvestres.

O N. americanus é considerado o ancilostoma do Novo Mundo, enquanto o A. duodenale

ocorre no Velho Mundo.

57PARASITOLOGIA

3.6.1 Morfologia

Verme adulto apresentam dimorfismo sexual, no entanto ambos são cilindriformes, com co-

loração róseo-avermelhada, apresenta extremidade anterior curvada dorsalmente com cápsula

bucal profunda e o A. duodenale possui dois pares de dentes ventrais (Figura 33). Já o N. ameri-

canus possui duas lâminas cortantes, semilunares na parte interna da boca.

Figura 33: Capsula bucal com dois pares de dentes -A. duodenale. Através de microscopia óptica. Fonte: Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Ovos possuem forma oval, sem segmentação com aproximadamente 60 µm por 40 µm (Figu-

ra 34).

Figura 34: Ovo de Ancilostomídeo.Fonte: Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

58PARASITOLOGIA

3.6.2 Transmissão

Após serem eliminados pelas fezes os ovos se tornam embrionados no solo em um intervalo

de 7 a 10 dias tornam-se infectantes podendo permanecer no solo por semanas, e estão aptas a

penetrar a pele de humanos.


Os ovos são eliminados nas fezes (1), e sob condições favoráveis (umidade, calor, sombra), as

larvas eclodem em 1 a 2 dias. As larvas rabditoides são liberadas e crescem nas fezes e/ou no solo

(2), e depois de 5 a 10 dias (e duas mudas) tornam-se larvas filarióides (L3) que são infecciosas (3).

Em contato com o hospedeiro humano, as larvas penetram na pele e são transportadas através

dos vasos sanguíneos para o coração e, em seguida, para os pulmões. Lá o parasito penetra nos

alvéolos pulmonares, ascendem a árvore brônquica até a faringe e são deglutidos (4). As larvas

atingem o intestino delgado, onde residem e amadurecem em adultos. Os vermes adultos vivem

no lúmen do intestino delgado, onde eles se ligam à parede intestinal com perda de sangue re-

sultante pelo hospedeiro (5). A maioria dos vermes adultos são eliminados em 1 a 2 anos, mas a

longevidade pode chegar a vários anos (Figura 35).

Figura 35: Ciclo biológico dos ancilostompideos. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

59PARASITOLOGIA

3.6.4 A doença

Em relação à patogenicidade da ancilostomose, na prática as duas

espécies são muito semelhantes, com pequenas variações. A patogenia

pode ser classificada como de etiologia primária e etiologia secundária.

Durante o desenvolvimento da etiologia primária ocorre a migração das

larvas e implantação dos parasitos adultos no intestino delgado, já a etio-

logia secundária é caracterizada pelos fenômenos fisiológicos, bioquí-

micos e hematológicos associados à permanência no intestino delgado.

A sintomatologia inicial é caracterizada pela sensação de picada, prurido, edema. Já o acome-

timento intestinal é caracterizado por redução de apetite, indigestão, cólica, náuseas, vômitos,

flatulências. É importante frisar que o principal sintoma é a anemia, uma vez que a infecção por

A. duodenale resulta na ingestão de 0,05 a 0,3 mL/sangue/dia, pelo parasito, enquanto que o N.

americanus ingere 0,01 a 0,04 mL/sangue/dia. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocor-

rer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com frequência, dependendo

da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva. Vale salientar que estes parasitos podem

viver de 5 a 18 anos no intestino.

3.6.5 Profilaxia

Para evitar o desenvolvimento da ancilostomose, deve inicialmente trabalhar a educação em

saúde em toda a população, uma vez que medidas simples como dar destino seguro às fezes, não

andar descalço para evitar a penetração das larvas são medidas de extrema eficácia para evitar

esta verminose.

Monteiro Lobato caracterizou o Jeca Tatu com a seguinte afirmação: “Jeca

Tatu não é assim: está assim.” Justifique quais as condições necessárias para que

o homem da roça seja caracterizado como preguiçoso.

60PARASITOLOGIA

3.7 ESQUISTOSSOMOSE - SCHISTOSOMA MANSONI

A esquistossomose é popularmente conhecida como xitose,

barriga d´água, mal do caramujo ou moléstia de Pirajá da Silva. Vá-

rias espécies do gênero Schistosoma estão distribuídas no mundo.

No Brasil, o Schistosoma mansoni chegou junto com os navios ne-

greiros e os orientais e asiáticos, sendo essa a única espécie que en-

controu hospedeiros intermediários e condições favoráveis as quais

possibilitaram a manutenção do parasito nas Américas.

3.7.1 Morfologia

Várias formas evolutivas ocorrem durante o ciclo de vida, são elas: ovos, miracídios, esporo-

cistos, cercarias e verme adulto.

O verme adulto apresenta dimorfismo sexual, sendo que o macho mede aproximadamente 1

cm de comprimento, coloração esbranquiçada, na porção anterior apresenta uma ventosa oral e

uma ventosa ventral, responsáveis pela nutrição e fixação do verme, já na porção posterior apre-

senta um canal ginecóforo, onde aloja a fêmea, que mede 1,5 cm de comprimento e sua coloração

é mais escura que a do macho; na porção anterior possui ventosa ventral e oral, assim como vul-

va e útero. Na porção posterior possui glândulas vitelinas, responsáveis pela formação dos ovos

(Figura 36).

Figura 36: S. mansoni fêmea no canal ginecóforo do macho. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Ovos têm formato oval, medindo 150 µm de comprimento por 60 µm de largura, como carac-

terística marcante a presença de um epísculo voltado para trás (Figura 37).

61PARASITOLOGIA

Figura 37: Ovo de S. mansoni. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Miracídios apresentam corpo cilíndrico e apresentam o corpo recoberto por cílios o que au-

xilia na sua locomoção na água.

Clique aqui e observe a morfologia do miracídeo, principalmente a disposição

dos cílios ao longo do seu corpo.

Esporocistos: se desenvolvem no músculo do molusco do gênero Biomphilaria, os quais se

desenvolvem através de poliembrionia (processo responsável pela multiplicação das células ger-

minativas)

Cercárias: apresentam corpo cercariano e cauda bifurcada, medindo 500 µm de comprimen-

to. Apresentam as ventosas, sendo que a ventosa ventral auxilia no processo de fixação para pe-

netrar nos humanos (Figura 38).

Figura 38: Cercária. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

62PARASITOLOGIA

3.7.2 Transmissão

A transmissão ocorre através da penetração das cercarias na pele dos humanos. A maior inci-

dência de penetração ocorre nos pés e pernas, pois estas ficam em contato com a água contami-

nada.


Os ovos são eliminados com fezes dos humanos (1). Em condições oportunas os ovos eclodem

e liberam miracídios (2), que nadam e penetram nos caramujos do gênero Biomphilaria (3). Nos

caramujos ocorre o desenvolvimento dos esporocistos (4) e consequentemente a formação das

cercárias (5). Após saírem dos caramujos as cercárias infectantes nadam, penetram na pele do

humano (hospedeiro vertebrado) (6), e perdem a cauda bifurcada, tornando-se esquistossômulos

(7). Os esquistossômulos migram através de vários tecidos para as veias (8 e 9). Os vermes adul-

tos nos seres humanos residem nas vênulas mesentéricas (10). As fêmeas depositam ovos nas

pequenas vênulas do sistema porta-hepático. Os ovos são movidos progressivamente em direção

ao lúmen do intestino e são eliminados com fezes, respectivamente (1). O contato humano com a

água é, portanto, necessário para a infecção por S. mansoni (Figura 39).

Figura 39: Ciclo biológico Schistosoma mansoni. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

63PARASITOLOGIA

3.7.4 A doença

Segundo Rey (2011), costum ser, na maioria das vezes, assintomática ou oligossintomática;

mas pode produzir alterações anatomopatológicas cujo caráter e gravidade cobrem extensa gama

de situações, o que imprime a esta doença grande polimorfismo e, muitos casos, prognóstico

incerto.

Durante a fase inicial da infecção causando edema, eritema, em alguns casos hepatoesple-

nomegalia que pode durar de 50 a 120 dias. Já a fase crônica da doença se caracteriza pela perda

de apetite, surtos diarreicos a normais e irritabilidade. Alguns ovos podem atingir os capilares

hepáticos resultando em lesões hepáticas, hepatoesplenomegalia e icterícia. Em casos raros pode

ocorrer ainda prolapso retal.

3.7.5 Profilaxia

Como medidas profiláticas deve tratar a população, combater os caramujos, assim como rea-

lizar controle das áreas de recreação. Outra medida muito importante é a implantação de sane-

amento básico, uma vez que as fezes sejam destinadas para locais adequados, consegue-se frear

o ciclo do parasito.

3.8 FILARIOSE LINFÁTICA HUMANA - WUCHERERIA BANCROFTI

A filariose linfática humana também conhecida como elefantíase se desenvolve a partir da

infecção pela Wuchereria bancrofti, sendo este parasito endêmico de regiões pobres, de clima

tropical e subtropical; estimativas apontam que há mais de um bilhão de pessoas em área de risco

para contrair a filariose.

No Brasil ocorre uma distribuição urbana focal, localizadas principalmente em Maceió, Belém

e Recife.

64PARASITOLOGIA

3.8.1 Morfologia

Verme adulto apresenta corpo delgado e coloração branca leitosa e apresenta dimorfismo se-

xual, onde os machos medem de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1 mm de diâmetro, possuem

a extremidade anterior afilada e a posterior enrolada. Já as fêmeas apresentam de 7 a 10 cm de

comprimento e 0,3 mm de diâmetro.

Microfilárias possuem de 250 a 300 µm de comprimento e se movimentam através da corren-

te sanguínea e apresentam uma membrana formando uma bainha flexível (Figura 40).

Figura 40: Microfilárias de W. bancrofti. Fonte: Atlas Eletrônico de Parasitologia UFRGS, 2010.

Larvas são encontradas no inseto vetor e apresentam três estádios de evolução, sendo o L3 o

estádio infectante.

3.8.2 Transmissão

Ocorre exclusivamente através da picada do mosquito Culex quinquefasciatus que deposita as

larvas na pele dos humanos.


Durante a hematofagia, o mosquito infectado introduz larvas L3 na pele do hospedeiro hu-

mano, onde eles penetram na ferida da mordida (1). Estas larvas se desenvolvem em adultos que

65PARASITOLOGIA

comumente residem nos linfáticos (2). Os vermes adultos produzem as microfilárias e têm perio-

dicidade noturna. As microfilárias migram para os canais linfáticos e sanguíneos que se movem

ativamente através da linfa e do sangue (3). Um mosquito ingere as microfilárias durante a he-

matofagia (4). Após a ingestão, as microfilárias alcançam os músculos torácicos (5). Lá as micro-

filárias desenvolvem-se em larvas L1 (6) e subsequentemente em L3 (7). As larvas L3 infectantes

migram para o aparelho bucal do mosquito (8) e pode infectar outro humano quando o mosquito

realizar a hematofagia novamente (1) (Figura 41).

Figura 41: Ciclo biológico Wuchereria bancrofti. Fonte: CDC, 2016 – Adaptado pela autora.

3.8.4 A doença

As manifestações clinicas da doença podem ser assintomáticas, mesmo com as microfilárias

presentes na corrente sanguínea e sistemana linfático, mas não apresentando sinais clínicos. O

período de incubação varia de 3 meses a até um ano. Os primeiros sinais que caracterizam a fase

aguda da doença são febre, mal-estar e cefaleia, linfagites. O bloqueio dos vasos linfáticos carac-

teriza a fase crônica da doença, resultando na elefantíase além de algumas outras manifestações,

como linfangites, atrites, abcessos, varizes linfáticas superficiais e profundas, quilúria e hidroce-

66PARASITOLOGIA

le. A obstrução dos vasos linfáticos pode ocorrer em qualquer parte do corpo, sendo mais comum

nos membros inferiores, o canal torácico e o trato geniturinário de ambos os sexos (Figura 42).

Figura 42: Indivíduos acometido pela filariose linfática humana. Fonte: CDC, 2016.

3.8.5 Profilaxia

Combater o inseto vetor e tratamento das pessoas infetadas por W. bancrofti são medidas

importantes para evitar novos casos de filariose linfática humana, assim como a melhoria nas

condições sanitárias também são de suma importância para a redução da proliferação do inseto

vetor.

Finalizamos mais um capítulo, onde foi possível aprender sobre os helmintos. A maioria dos

helmintos estão associados ao desenvolvimento de infecções intestinais, as quais podem causar

muitos danos ao hospedeiro. Por outro lado, muitas vezes o homem aparece como hospedeiro

único, desta forma medidas preventivas são muito importantes para a redução destes casos.

67PARASITOLOGIA



1 – Determine quais as características são consideradas para distinguir Necatur ameri-canus de Ancylostoma duodenale.

2 – Quais os principais sintomas de um indivíduo com ascaridíase?

3 – Cite quais os parasitos apresentam uma fase pulmonar no hospedeiro vertebrado.

4 – O amarelão, apesar de ser uma doença intestinal a forma de transmissão é diferente das outras verminoses, explique como ocorre esta transmissão e quais as medidas de preven-ção que devem ser adotadas.

5 – Em relação a Taenia sp. Existe diferença entre se ingerir o cisticerco ou o ovo? Jus-tifique sua resposta.

6 – Com base nas informações presentes no ciclo biológico dos parasitos é possível determinar o habitat dos mesmos. Aponte qual o habitat da Wuchereria bancrofti.

7 – Como é possível diferenciar o Trichuris trichuria do Enterobis vermicularis?

8- A profilaxia para verminoses seguem basicamente o mesmo padrão. Apresente uma proposta de intervenção para aplicar estas medidas, e assim reduzir os casos destas vermi-noses em sua região.

68PARASITOLOGIA

REFERÊNCIAS

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BERENGUER, J. G. Manual de Parasitologia, morfologia e biologia dos parasitos de

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CIMERMAN, B.; CIMERMAN, S. Parasitologia Humana e seus Fundamentos Gerais.

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