Caderno de Psiquiatria Elaine Damásio

Aula 1

Epidemiologia dos Transtornos Mentais

1 a cada 4 pessoas tem algum tipo de transtorno mental

Dados vindos da psicofarmacologia, ciências sociais, epidemiologia, neurociências, etc....

Psicoterapias: terapia cognitiva comportamental, terapia interdisciplinar, psicanálise.

Ciências sociais- ensaios clínicos,

neurociências- genética, etc.

Reconhecida como ciência agora.

Epidemiologia:

Aplicação de métodos de investigação de uma condição de saúde para determinar :

Etiologia /causa Classificação Desfecho clinico /prognostico

Saber o que levou uma determinada pessoa a ter um surto, predizer o que acontecerá com ela a longo e médio prazo, ou sej,a o prognóstico.

1854- John Snow- cólera- estudo que associou a causa com o saneamento básico.

Cólera mapPrimeira intervenção de saúde pública.

Brodway streat

Epidemiologia Clínica

Determinar a ocorrência: importante conhecimento de incidência e prevalência da doença

Investigar fatores de risco Estudar a história natural da doença- qual a diferencia de desenvolver ou

não determinado transtorno mental. Avaliar a eficácia de tratamentos- saber quais tratamentos realmente

funcionam, os melhores.

Histórico

Final do Século XIX- estudos e classificação de grande parte das doenças mentais

Início do século XX- estudos anatomopatológicos (histopatológicos) = sífilis cerebral.

1950- aperfeiçoados desenhos de pesquisa:

- Regras básicas de análise epidemiológica-Indicadores de incidência e prevalência-Técnicas de identificação de caso-Descrição dos principais tipos de viés

A França e a Áustria eram no inicio do século XX os paises de Vanguarda.

Após a 2 GM muitos intelectuais foram para os EUA- a IBM estava em desenvolvimento- computadores e bancos de dados mais tarde- no inicio do século era mais complicado avaliar grupos, depois do computador passamos a estudar populações em grande escala, captando os dados populacionais. Ou seja, se pegarmos uma cidade de 400 mil de habitantes, teremos de 80 a 90 casos de esquizofrenia. De acordo com o uso de perturbadores do SN ( LSD, maconha, etc). Conseguimos saber isso devido a estudos populacionais.

Sífilis- delírio de grandeza- a pessoa pensava que era Napoleão Bonaparte, Silvio Santos, etc...

No inicio do século XX descobriu-se o treponema palidum, como na esquizofrenia não se encontravam alterações, e no Alzheimer descobriam alterações cerebrais como diminuição da massa- aumento de sulcos e diminuição de giros, placas de

Depois se percebeu que as alterações da esquizofrenia são a nível molecular e são importantes, mas macroscopicamente ou mesmo sem métodos muito sofisticados não podemos detectar.

Freud realizava estudos de caso, o que ajudou muito, mas hoje estudamos todos os casos de esquizofrenia que ocorrem em uma população- estudamos o fenômeno em si.

Saúde mental: estar bem, desenvolver seu potencial intelectual, pode lidar com o stress da vida, pode lidar com dificuldades e fazer contribuição para sociedade, pode ter produtividade. Pode perceber o outro, se relacionar com o outro, desenvolver afetividade, compartilhar dificuldades, conseguir se desenvolver como profissionais, cada desenvolvimento em determinada etapa de sua vida. Colaborar com a comunidade.

Ter um domínio de si próprio- são parâmetros subjetivos que se determina o que é normal, avaliam tópicos, mas sem uma receita , sem uma determinada regra, no geral a pessoa conseguir realizar as etapas do desenvolvimento.

Transtorno Mental:

Uma condição que rompe o estado de bem estarA capacidade de desfrutar a vida, de viver em comunidade e de lidar com os problemas.

Transtorno (disorder) x Doença

Disease é quando temos um distúrbio- exemplo- infarto.

Ulness - todo o comportamento do individuo, o que antecede, fatores de risco.

Comportamento de risco.

Transtorno – disorder

Em português doença mental e transtorno é a mesa coisa.

Diferenciamos porém- qual a fisiopatologia e qual o comportamento, os fatores de risco...

é possível fazer um diagnostico sem fisiopatologia determinada? Qual a fisiopatologia da hipertensão ou DM? gastrite- processo inflamatório- excesso de acido hídrico, comportamento

tbm.

Estudos de Incidência

Hospitais geraisHospitais psiquiátricosEmergências

Centros comuniatriosAmbulatóriosCentros de saúdeConsultóriosCentros religiosos

Acompanhamos uma cidade a um período de tempo de 1 ano, com x habitantes- procurara incidência de

n casos novos /n total de habitantes

Estudo de coorte- população acompanhada por um período de tempo.

2 a 4 casos novos /10000 habitantes – incidência geral da esquizofrenia, baseada em estudos de coortes. Em um ano.

Antigamente acreditava-se qua a incidência de esquizofrenia era a mesma em diferentes populações, hoje sabe que isto varia, de acordo com determinadas populações.

prevalência Comparativa no mundo

25% vai ter um TM ao longo da vida- tumor 20% - TM no próximo ano Em economias desenvolvidas ou não Depressão é a mais prevalente, somente superada por doenças ligadas a

pobreza ( desnutrição, anemia, déficits visuais).

Global burden 0f disease ( ONU) criou uma variável chamada DALES- diasability year lost- anos de capacidade perdicos- ou você morre ou vivem sem com uma condição que não permite sua plenitude.

Avalia a mortalidade e a incapacidade trazida pela doença para estudar a saúde da população.- A carga global da doença.

depressão é uma das condições mais importantes do planeta que retira a condição saudável da pessoa.

O médico deveria tratar a depressão e não apenas jogar para o especialista, pois não há tantos psiquiatras para tantos necessitados, o impacto de saúde mental para a população é muito grande, qualquer especialista que não tenha o mínimo de treino para isso não ajudará a sociedade.

Precisa cuidar das condições comuns da prática clínica. A depressão é muito comum- 90 a 95% dos casos de depressão são cuidados na clínica geral- ansiedade, pânico, depressão. Saber a lidar com o impacto e saber tratar isto.

Álcool- efeito dopaminérgico, ansiolítico- deixa mais feliz. Quem toma muito álcool da descarga muito grande e fica dependente precisa de cada vez mais para poder ter a sensação de bem estar- usando um pouco vive bem com isso, por muito tempo.Deve usar as drogas com parcimônia.

Principais Condições em Ordem de prevalência

Distúrbio depressivo unipolar Alcoolismo Esquizofrenia- embora a freqüência seja Trantorno afetivo bipolar Alzheimer e outras demências HIV TB DPOC Cardiovascular DM

Prevalência de TM - % da população

6% da população mundial tem TM grave

Principais TM graves:

T bipolar Esquizofrenia Depressão- cerca de 15 % das mulhers e 10 % dos H desenvolverão na

vida.

8% de alcoolismo- vem subindo na população.

Numero de casos existentes /população

Na clínica geral, 50% de prevalência de TM- depressão ansiedade, transtornos de somatização – somatoformes.

A gravidade destes casos com as de ambulatório de PQ é de 25%, metade dos casos tem demanda de saúde mental, precisa saber lidar, diagnosticar e tratar isto.

Os departamentos de PQ das universidades são precários.

Cobertura de Tratamento Mundial

Somente 62% dos países ( incluindo 68% da população mundial) tem uma política de tratamento de saúde mental

Apenas 1/3 dos paises não possuem um departamento separado para saúde mental e psiquiatria

No Brasil cerca de 5 PQ/100 mil habitantes, mal distribuídos e a maioria particulares

Existe um gap- uma parcela da população sem atendimento.

Atitudes frente aos TMs: Estigma

UK- 6 mil população Tratamento na comunidade Não tem melhorado ao longo dos anos Educação em saúde mental é fundamental

As pessoas são estigmatizadas, preconceito ainda.

Estudo:

65% acham que deveria ter tem direito a ter empregoSeis de 10 adultos responderam que as pessoas que desenvolvem não tem auto controle e auto ajudaPessoas jovens são as mais prejudicadas25 por cento sentem que todas as pessoas com TM são mais possíveis de ser violentas80% das respostas subestimadas da prevalência de TM é um fator destes 10

As pessoas ficam com medo destas pessoas e não tem idéia da freqüência na população.

Estudo – Brasília, São Paulo e Porto Alegre: prevalência de vida ajustada por idade (PV) e necessidade de tratamento em um ano (NT) estimadas para os diagnósticos DSM 1991

Estudo sobre a prevalência de vida ajustada

Na população a condição mais freqüente é a ansiedade

Ansiedade Fobias Depressão Dependência ao Álcool- 10%

Prevalência em 1 anos –São Paulo

Depressão maior – 3,5% e 9% M Distimia 1,7 M e 1,1 H Mania

Em distúrbios de neura, as mulheres são o dobro de prevalência, mas psicoses são mais em homens.

1 em 5 mulheres e 1 em 10 H tem depressão4% mulheres- alcoolismo e homens s 8%

Medidas de Carga da Doença

A depressão causa muito impacto.

DALY- anos de vida perdidos por inpacitação+ anos peridos de vida

Importante os anos de capacidade perdida pela doença;

África do sul- 10% população com HIV.

DALY- Diesease Burden by Illness- DALY

15-44 years – World

HIV/ Aids- pricnipal causa de incapacitanciaDepois com o tratamento, a depressão será a de maior relevância na população. As condições importantes de carga para doençaDepressãoAlcolismoT bipolarBiolencia que pode estar associado.

Comparação de diferentes patrtes do mundo: NA África a importância é pequena, vai se tornando mais importante em pasies ricos.

Nos paises ricos as TM são mais importantes, não tem infecto contagiosas.

20 % no Brasil - 1/5 da carga global de doença, mas no Brasil 2,5% é de financiamento público, precisa de muito desenvolvimento no pais, há baixa cobertura.

Em geral, quase 75% começam na infância ou na fase adulto - jovens, na adolescência.

De 10 a 24 anos- T depressivo é mais freqüente

Depois é acidentes de transitoEsquizofreniaT bipolarVIOLÊNCIAálcoolSuicídio- self injuriesHIVTBAsma

Na adolescência são TM os mais prevalentes.

No Brasil quase 1/5 das doenças são TM. Tornando-se cada vez mais importantes, comparando com DM, câncer, todas as doenças.

Estudo de Caso x Controle

Comparando com pessoas sãs para descobrimos os fatores de risco, vamos da doença para o fator

exemplo:

Odds ratio= 8.6 estudo f´ragil e exploratório, mas indica indícios, risco 8.6 maior de quem teve complicação obstétrica de desenvolver doença mental.

Complicações Obstétricas

Durante a Gravides- afeta o feto- esta relacionao a maior risco

Durante a Gravidez:

Sangramento – 1,7DM - 7,8Baixo peso

Maior risco, não é probabilidade, medimos a associação entre a doença e o fator, mas a probabilidade é até menor em algumas vezes, bem baixa, o risco é para dizer que existe associação, não necessariamente com probabilidade alta.

Se na População pegarmos pessoas com esquisitices- muito provavelmente saberá que alguns tem bastante esquisitices e poucos doentes.

Normal- cuva de gauss

Binomial- condição genética- ou tem ou não tem aquilo-

TM- alguns terão bastante t psicótico e muitos da populaçãoterão poquinhos sintomas, agora poucos serão malucos mesmo.

Exemplo: 8% da população tem experiência psicótica- crneças, falsas crenças- 4% tem sintomas psicóticos- 3% terão o transtorno psicótico, destes 3% alguns terão esquizofrenia.

A experiência- a pessoa passa a ter mania de perseguição- o sintoma será o desenvolvimento disso, passa a ouvir alguns ruídos, a doença meskmo tem conjunto de sintomas mais graves.

Espíritas - experiências psicóticas dentro de contexto religiosos- não chega a ser patológico- eu não acho...

Delírio paranóide- Jesus mandou...

Pode ter experiências que não são doenças.Estratégia:

Promoção de saúde – prevenção- tratamento- manutenção

Estudos de coorte-

Amostra- fatores +- evento

Fatores - - evento

incidência expostos/ incidência não expostos- odds ratio

Exemplo: depressão : gene x ambiente

Coorte de Dunedin- 1037 crianças Avaliadas nas idades 3, 5, 7, 9, 11, 13, 15, 18, 21, e 26 anos Gene 5- HTTLPR-

Aelelo S- predisposição para depressão

2 alelos S (SS) – maior reação da amídala frente ao medoAlelo L- protetor para a depressão

temos este gene e podemos ter estes alelos.

Observaram que quem tinha genótipo S tinha probabilidade maior de desenvolver de pressão e o hgenotipo L tinha menor chance de ter a depressão.

Estudo do polimorfismo do 5 HTT.

Depois estudaram também a influencia do estresse – histoia antecedente de maus tratos e trauma tinha maior chance de desenvolver a depressão na vida adulta.

Esquizofrenia : gene x ambiente

gene da COMT- polimorfismo- aminoacidos

val/val- RR de 2,5 risco val/met- RR= 1 met/met- RR<1

Uso de drogas dos 15 aos 18 anos tinha maior risco de 3.5

Mas associados a condição genética:

val/val + maconha= 10,2val/met- 3,2met/met= 1.2

Ou seja, existe certa vulnerabilidade pessoal- a interação da vulnerabilidade pessoal + ambiente- usar maconha a pessoa tinha mais chance, algumas pessoas são mais vulneráveis, não é inóquia, assim como nehuma dorga , nenhum fármaco é.

Integrar neurociência e Epidemiologia

Achados epidemiológicos + Modelos Animais- Pesquisa Clínica

Aumentar o conhecimento da serotonina na depressão, etc;

gene Activation and Silencing- Epigenetica

genes normais fazem produtos genéticos normais, mas eum um determinado peiodo podem ser epigeneticamente expressos quando não deveriam- fatores que o ativam e desativam- metilações, histonas, etc.

Estudo:

Ratas que tratavam bem dos filhotes e as que negligenciavam os ratinhos- ratinhos das mães que negligenciavam com mãe boazinha- estudaram e determinaram o eixo hipotálamo hipofisário- o comportamento, a epigenética, genética e ambiente são a tríade muito importante

Conclusões:

Os TM são problemas muito freqüentes na população

Muito comuns e incidência maior na adolescência e infância

Cerca de 56% dos casos de depressão não são tratados e 60 % da cidade de São Paulo

TM são T de circuitos cerebrais e a epidemiologia é essencial para estudarárea negligenciada no SUS

É melhor ter um pequeno numero de pessoas com alto risco do que várias pessoas com baixo risco- em termos populacionais- por isso é importante estratégias para diminuir uso de drogas na adolescência, para diminuir gravidez na adolescência- projetos na área de prevenção. Assim como foi feito para o tabagismo.

A teoria da interação gene-ambiente decorre de duas observações:As respostas ao fatores ambientais estão associados com diferenças individuais pré existentes , como temperamento, etc.

Transtornos complexos podem ter hereditariedade comprovada, mas podem ter causas genéticas e ambientais

A conexão com um gen particular é condicional ao ambiente patogênico

Em síntese , endofenótipos cerebrais e processos sociológicos não são mutuamente exclusivos.

Uma mesma síndrome pode ter causas diferentes e uma mesma causa pode ter síndromes diferentes.

No futuro , medidas de carga poligenética , juntamente com riscos locais genéticos identificados , e fatores não genéticos .

Aula 2

Neurodesenvolvimento

Se inicia na terceira semana pós concepção, e se estende por um grande período de tempo, existem partes do sistema nervoso que levam um tempo maior, de maturação de cortical e de substancia branca.

Eventos que ocorrem durante o período gestacional, se iniciam e terminam neste período, eventos que se estendem até depois do nascimento e terminam na adolescência e outros que se estendem até depois da vida adulta.

Concepção - semanas gestacionais

Formação do tubo neural (neurulação) ´derivada da ectoderme- espessamento- origem da placa neural- sulco neural, e lábios formam o tubo neural que cresce no sentido cranial e caldal.

Como estudar isto em vivo - embrião de ave, anfioxo, etc...

Inicio 2-3 semanas pós- concepção

Espessamento da ectoderme – placa neural

Processo uniforme, embora nos gêneros possa ter alguma diferença, mas querem estudar in vivo- pode ser feita com imagem.

Pode ser feito :

Ultra-som fetal RM funcional também

Conseguimos estudar a trajetória de formação do sistema nervoso, desde a década de 1980 se utilizam destes métodos, foi revolução para estudo de anatomia e função, pelas técnicas de imagem.

É preciso de resolução espacial- saber detectar a substancia cinzenta e branca- aparelho de 3 T, resolução ainda não suficiente, mas campo magnético mais forte conseguiria saber diferenciar mais o que é substancia branca de cinxenta.

Depois:

fechamento do tudo neural4-5 semanas gestacionais (SG)formação das vesículas encefálicas:

primeiro 3- romboencéfalo ( ponte, bulbo e medula) metencéfalo (mesencéfalo e 3 ventriculo ) prosencéfalo.

Depois mieloencefalo, mesencéfalo , ....

A partir da 5 semana, tem a proliferação neuronal: migração neuronal de células e proliferação

proliferação neronal:

Processo responsável pelo aparecimento dos sulcos e giros do encéfalo.

Exemplo: US feto de 17 SG- aparecimento de zonas proliferativas ventriculares e subventriculares

Migração neuronal-dependente de interações das superfícies neuronais – glias (moléculas de adesão celular)-

a glia conduzia o neurônio até sua camada – varia de forma radial, tangencial, existem vários tipos de glia. Neurônios são friáveis, sensíveis e dependentes da glia.

Com 20 SG vemos o primeiro sulco e o primeiro giro- ondulações corticais, não mais lisencefálico. No feto a termo todos os giros e sulcos estão presentes. A estrutura está pronta, falta a maturação- falta mielinização e poda- neurônios demais

Em termos de maiores estruturas cerebrais o RN a termo nasce com as estruturas prontas. A estruturas cerebral está pronta, mas ainda precisam de outros processos de amturação.

Precisam de novas sinapsesMielinizaçãoRetiradas de sinapses redundantes

Existem períodos em que o SNC está mais vulnerável a eventos adversos- existem janelas de vulnerabilidade

Até as 40 semanas de gestação - janelas terapêuticas

primeiro trimestre- tudo ou nada- um teratógeno

Ácido fólico- auxilia no fechamento to TN- podemos agir sobre o SNC. Até 3 semana pos concepção.

Eventos adveros relacionados ao desenvolvimento da esquizofrenia:

Défcite de ingesta protéicaViroses

Nuerodesenvolvimento:

86 bilhões deneuronios corticais, e de um numero ainda maior de células gliais

Organizados em forma diversa- são muitos neurônios, precisará de poda

Giros e sulcos

25 semas- liso- 28 semnas dois – 39 semnas ( completo)

Migração neuronal:

A migração neuronal transfrma o telencéaflo embrionário em estrutura cortical

Pode ter má formação neste período.

Migraçõa- micro e macrocefalia- lisencefalia , alteração de migração celular ( deficiência intelectual) e eterotopias ( clássico)

Tálamo e núcleos da base- subst cinzenta na branca- mas podem ter focos em locais errados- heterotopias.

Nascimento: sinaptogênese e apoptoses que se estendem até a adolescência.

Apoptose: morte celular programada.

Neurônios demais- autismo e eplepsia- sinapses não necessárias.

Sinaptogênese: formação de novas sinapses, sinapses mais eficientes ( cortar caminho, mais eficiência na transmissão, caminhos mais especializados e eficientes).Aprendizado

Sinaptogenese e Poda neuronal

Período de diferenciação e organização neuronal, onde temos creiimento axonal, arborização dendritica, formação de espinhas dendrtiticas, fromação de sinapse e poda neuronal e expressão de neurotransmissores.

Os corpos celulares ficam no córtex ou núcleos da base, a poda neuronal não é diminuir a massa encefálica. No cérebro imaturo não existe uma divisão clara do que é massa cinzenta e branca, pois tudo ocorre ao mesmo tempo - mielinização, sinaptogenese e poda. Depois do limite feito, temos menos córtex e mais subtancia branca. O cérebro aumenta em volume , mas o córtex diminui e se especializa, sem perda, existe uma porcentagem- perdemos 1% de córtex ao ano, depois de um tempo de desenvolvimento, passa a ser degeneração, envelhecimento.

RN: mama ,chora, defeca e dorme. Até 3 meses de idade é míope, depois com 6 meses deveria sentar, sustenta a cabeça com 4 meses, não cai mais em bloco. Outras funções se desenvolvem as funções motoras são as que começam mais cedo.

8 meses engatinha1 ano- anda

As funções relacionadas a racionalização- avaliação de risco, demora mais, processo muito lento, até 40 anos, não está totalmente feito.

Estudo: grupo de jovens universitários e aposentados.

Recompensa de 50 reais.

Recebe daqui três meses 80 reais e depois de um mês 50 reais.

Os jovens preferiram o dinheiro mais cedo.

Numero de células neuronais do córtex- 10 a 20 bilhões de neurônios, antes era 86.

Glia- 50 bilhões

Ultimo trimestre de gestação , aumeto de n de sinapses dramáticos, ultrapassando periodo pos natal

Regressão dos processos axonais e sinapticos que dura até adolescência, perde sinapses redundantes,

Aqui é mais uma janela de vulnerabilidade:

Estudo de neuroimagem – inicio de anos 90, separando em blocos o que era substanca branca de cinzenta.

RM de 145 crianças, 89 M - 2 anos

Idade 4.2-21.6 anosAvaliaram o aumento do volume cerebral.

Criança – Rn amamenta, enrola a cabeça em espuma e coloca na RM, dos 2 aos 4 anos é o mais difícil. Fazem com sedação, mas tem protocolos de fazer a noite, no sono, depois dos 5 anos faz mesmo com TDH- precisa de meia hora, faz a atividade lúdica, inverte papeis, coloca em tubo de pano, em cima de maca, grava os sons da freqüência e depois faz tranqüilamente e depois ganha um premio.

Foi quantificado in vivo- cérebro M maior que feminino, aumenta com a idade.

Outro estudo: substancia conzenta- cresciemnto não linear e específico por lobos

Crescimento durante a pré adolescência e declínio pós adolescência.

Lobo occipital- visão, não fica variando muito.

Lobo temporal tem comportamento diferente do frontal e parietal. Um mesmo lobo tem várias funções:

Frontal: motor, o pré frontal ( inibição impulso, cognitivo) parietal ( habilidade visoespacial, reconhecimento de faces, área límbica, etc)

Substancia branca - continuava aumentando até 22 anos, oposto do córtex.

Depois outro grupo estudou:

176 sujeitos dos 7 aos 87 anos.

A substancia branca aumenta até 40 anos e depois diminui, e declínio de subtancia cinzenta dos 7 aos 60 anos.

Defini que amadurece até 60 anos e a branca mieliniza até 40 anos.

Outro grupo de estudo: RM ( ponto de 3 D que formam volume- bóxel)

Estudo ponto a ponto de 5 a 20 anos

Recosntrução do córtex destas pessoa dos 5 aos 20 anos- ver as que diminuem de espessura e as que aumenta, a trajetória temporal de amadurecimento cerebral. inicia nas regiões dorsais- vem de cima para baixo e de traz para frente.

Sulco central e giro pré central- motorPos central - sensitiva

As regiões mais dorsais até o lobo frontal.

O Occipital é um dos primeiros.

Regiões que mesmo após os 20 anos não amadureceram - sistema límbico.

Giros cerebrais - como ocorre o processo de maturação.

Numero de camadas corticais – O neocortex tem 6 camadas, a maior parte é o neocortex, o mais primitivo que é o límbico tem 3 camadas.

A maturação cortical é igual, independente do numero de camadas?

Não a trajetória é diferente, a maior parte do córtex é isocortex homotípico- 6 camadas – trajetória mais complexa, cúbica- mais complexo

Alocórtex e córtex granular – quadrático e linearáreas primarias – pico anteriresos a secundaria e áreas de associação.

Nos primeiros 5 anos , funções básicas desenvolvem-se muito rapidamente até 4 a criança é capaz de alimentar-se sozinha, segurar no lápis, na caneta, mas de forma menos fina, não escreve bem...

Depois ela vai evoluindo mais,

Pré - frontal ainda imaturo (pensamento abstrato, raciocínio lógico e numérico, maturidade emocional- ainda precisam se desenvolver . falta maturidade e muito evidente

De 9 apara dez anos fica melhor a motricidade final habilidades matemáticas, com tesoura, o currículo escolar funciona desta forma, segue uma certa ordem.

Escrita cursiva, etc...

Será que o estímulo precoce acelera este processo, isto é bom ou ruim?

Existe o limite entre o estímulo até onde o cérebro consegue ir, tem um limite de resposta a partir daí começa a ter frustrações, isto é tênue.

Com 13 anos as habilidades analíticas melhoram, as habilidades de julgamento continuam imaturas. O pré - frontal é uma das últimas áreas a amadurecer. Pouca habilidade para julgamento (avaliação de risco) e planejamento em longo prazo.

Se a criança não conseguir decidir , raciocinar, ela chora, quer os dois, ou escolher qualquer um ou se joga e chora, o circuito não se completa no cérebro.

15 anos- Conexões – cérebro mais especializado- amadurece mais

17 anos - idade importante para cérebro- coincide com o vestibular- forma de lidar com assuntos mais complexos, aumento explosivo de interações sociais, auto controle se torna possíveis. 21 anos- cérebro quase totalmente maduro, questões de tomada de deciões precisam ainda amadurecer, emocional também, mas em geral está quase pronto.

Circuitaria

A organização funcional básica e robusta presente desde a infancia , cérebro posssui sub redes ( conexões curtas).

A organização básica do cérebro é a mesma nas idades, o nível de subredes é o memso, mas muda a reorganização .

Organização de funcionalidade global entre crianças de 7 a nove anos e daultos,

Adultos - mais recrutamento de áreas corticais da tomada de decisãoCrianças- maior recrutamento de áreas subncorticais quase automatizadas, menos cautelas e não tem experiências passadas para se basear.

Os transtornos mentais são transtornos do desenvolvimento:

Alguns sintomas já podem estar presentes durante a infância

Transtornos mentais e Neurodesenvolvimento

Começam na infancia os TMs Definição TM e determinação de fator biológico é dificol

Doenças multifatoriais e complexas, interação de susceptibilidade genética com fatores ambientais, sociais e biológicos, . Uma ou mais alterações dos emcanismos psoicologicos, sociais e biológicos.

Uma vaiação genética ou fator ambienatalm que se ocorrerem sobretudo nas janelas de vulnerabilidade podem culminar com TM

Estudos apontam para aultos com TMs já possuíam na infancia algum tipo de sintoma.

Esquizofrenia- mais estudada, incapacitante

Em torno de 1 % da populaçãoprejuízo indicidual, familiar e sóciascaracterizada por sintomas +.- e cognitivos que ocorrem na vida de

Cognitivo: alteração de memória, organmizaçãoPositivos- deliriuo, etc

Negativos,: embotamento afetivo, erc.

Fase pré morbica- criança com crenças religiosas fortes, baixo desenvolvimento na escola, isolada, passa a ter as primeiras alucinações até o primeiro episiodio psicótico, onde passa a ter os sintomas da doença, fase ativa.

geralmente o primeiro episodio ocorre no inico da vida adulta.

Fase prodromica- algums momentos que caracterizam algumas alucinações, mas não entra em psicose. A pessoa tem consciência , tem voz na cabeça, a pessoa não percebe que é patológico, algumas percebem e passam a ocorrer com isso- sintomas clínicos presntes.

tem sintomas neurológicos leves.

nenhuma ferramenta de diagnostico de imagem diagnóstica doenças mentais, a gente consegue excluir outras causas, como tumor, etc. Não fecha diagnostico.

Fatores precoces como genéticos e obstétricos deixam cérebro mais vulnerável e fatores tardios como drogas, estresse social – aumentam a vulnerabilidade de desenvolveram as drogas

Sintomas subclínicos- não fecham o diagnostico de TM, sintomas + sobretudo, e sintomas – e cognitivos por no mínimo 6 meses, são esporádicos.

Alto risco- familiar de esquizofrenia de primeiro grau, complicações obstétricas, imigração, etc.

Défcits cognitivos, Ansiedade social e isolamento, crenças peculiares.

Se detectando estes sitomas 25 % terão TM, 50 % não muda e alguns remitem. Importante diagnostico precoce e mais ainda, prevenção, a pessoa com a doença instalada, traz muitos comprometimentos a partir do primeiro episódio tem declínio muito grande.

Esquizofrenia crônica: ventrículos grandes - atrofia cerebral, conectividade fronto -temporal, desconexão, onde cérebro atrofia e ventrículos aumentam.

Na fase ativa da doença, mas que acabou de ter o primeiro surto, já observamos certa atrofia, mas em menor grau.

Saudável para fase aguda da doença – 15% de perdaFase crônica: 50% de perda.

Clara degeneração cerebral.

Antes da pessoa ter a doença- alto risco ( pródromo) já tem diferenças, observamos ventrículos um pouco maiores, áreas do córtex frontal alteradas, a que teve o primeiro episodio psicótico e o que ainda não teve não chegou a converter- olhando apenas a estrutura do cérebro, pois existem outros marcadores, como cognitivos, etc...

Existem os ultra alto riscos. O que converteu e o que não converteu tem diferenças sutis no cérebro, destas pessoas.

Alterações no ND

Esquizofrenia- patologia de plasticidade e conexão siaptica- córtex e sub brnacas das regiões frontal e temporal.

Fase pré mórbida- alterações neurológicas, defictes cognitvos, linguagem ruim, dificuldades de linguagem predizem , traços de ansiedade, dificuldadees comportamentais, crenças pouco usuais, dificuldades relacionais, entre outras nestas crianças;

Evidencias:

histopatológicas ( pós morte) – neurônio piramidais aletrados no frontal e temporal- rp e frontal, em todos os níveis, na sub brnaca, microglia, microtubiulo expressão de proteína, corticais.

Existem evidencia genéticas fortes, de genes relacionados a neurotramisssores e as molecularesModelos animais e alterações de NT- associaões genrticas com achados de imagem, ventrículos aumentados, em pacientes com a doença já estabelecida.

interessante- alterações redução hipocampal, cerebral, sub cinzenta, existe o componente ambiental tbm, mas parebntes de primero grau tem isso.

inicio precoce- adolescentes com o primero episodio de esquisofrenia, um pouco antes do que ocorre na historia natural da doença.

O grau de perda anual de cérebro, é de 1% ao ano normalmente, mas aqui é de 55 o que difere é a velocidade de perda, mais rápida.

Indivíduos ultra alto risco para a psicose

Existem algumas diferentes- marcadores cognitivos também.

Aumento de atividade no PFC e conectividade e tronco encefálico – PFC

Aumento de atividade dopaminergica no TE.

As TMs tem substrato comum- a intensidade é que muda, tem umas que predominam mais e outras menos.

Consexões fronto – temporais e temporoparietais alteradas, falta de assimetria E>D, FU e redusão de anisotropia no cíngulo anteriorRedução FA arqueado E.

O córtex não funciona bem e não tem boa sinapse e vice versa.

As alterações no AR são sutis e mais marcadas na fase ativa da doença.

Eixtem diferentes níveis de evidencias que apontam para o desenvolvimento da esquizofrenia.

presença de alterações estruturais – desenvolvimento típico e atípico, pretende-se intervenção precoce- como medida que vise a prvenção.

Possibilitem a intervenção precoce na esquisofrena e , quem sabe, a prevenção da doença.

Pretende-se descobrir marcadores específicos.

Aula 3

Esquizofrenia

Transtornos Psicóticos: a qualidade da consciência está alterada.

Quantidade da consciência: altera a consciência do EU- saber quem eu sou, que o pensamento meu é meu. A pessoa divulga o pensamento, ele o tempo todo diz o que está pensando e fica recluso socialmente por que perde a privacidade.

Unidade do Eu: saber que sou eu, e não outro.

Atividade do eu: a voz controla meu comportamento, não sou eu que faço isso, foi o espírito que entrou em mim.

Em geral o delírio toma conta da experiência de vida do indivíduo, influencia as atividades da pessoa.

Egodistonia: o lance do TOC - você sabe que é estranho, pensa algo que é distonico do ego, mas não consegue se livrar disso.

Alucinação: fenômeno sensoperceptivo: falso estímulo do meio externo, irreal.Alteração da sensopercepção.

Delírio: alteração do pensamento.

Pensamento tem três divisões: curso do pensamento, forma e conteúdo de pensamento. Delírio é alteração de conteúdo do pensamento.

Comumente a alucinação e o delírio estão presentes juntas, uma coisa leva a outra.

A voz de comando diz algo e a partir daí te, um fenômeno delirante.

Delirante - discriminamos de idéia obsessiva. A idéia obsessiva temos uma crítica em relação a ela, mas não consegue se livrar dela, o delírio a pessoa tem plena crença daquilo, não tem crítica.

TOC - pode evoluir para idéias delirantes.

Existe Esquizotoc também, a pessoa tem um nível de insight, mas insuficiente, algumas pessoas do TOC passam a ter idéias delirantes.

Se dá em geral a compulsão é o ato que alivia a obsessão.

Neurônio de espelhos - formulamos na cabeça a coisa para entender.

Benzodiazepínico – hipnótico - o boa noite Cinderela apaga o hipocampo, altera a quantidade de consciência. Desinibe algumas áreas e dá uma alterada.

Delírium:

O delírio profundo não pode ser contra argumentado. O delírio franco acontece no episódio psicótico agudo, não é a esquizofrenia plena, nesta fase inicial o psiquiatra não concorda com o paciente para não estimular o delírio, diz apenas que entende isto, mas não concorda.

Não desqualificar a experiência, não desqualificar a pessoa, não dizer que é frescura, as pessoas sofrem e tratamos isto e não apenas doença.

Evolução do conceito de esquizofrenia:

Morel, 1852- Deménce Precoce

Forma peculiar e rápida de degeneração mental de inicio na adolescência, caracterizada por isolamento , negligencia, estranhos maneirismos.Emil Kraeplin 1893- Dementia precoce

Dicotomiza os quadros funcionais em:

Insanidade Maníaco DepressivaDemência Precoce:

Catatonia (alteração de movimento,psicomotora- Kahlbaum-1871). O extremo é flexibilidade cérea- como boneco de cera, ele fica parado, algums momentos, mas tem casos extremos em que a pessoa fica assim 24 horas ao dia

Esturpor catatônico: destrói tudo na casa, fica com agitação psicomotora extrema.

Hebefrenia (1871- Ewald Hecker): quadros psicóticos precoces, que cursam com alterações da forma do pensamento. A esquizofrenia, além de alteração do conteúdo (delírio), tem da forma- desagregação do pensamento, quebra o pensamento e não consegue concluí-lo.

Desagregação do pensamento: pessoa prolixa- fala várias vezes, circunstancial(chega no ponto mas depois foge), Tangencial apenas passa perto do pensamento, e muda, quebra o pensamento.

Prolixo- fala muito de várias coisas mas logo volta, ajuda a entender.

Salada de palavras- palavras sem sentido, no pensamento desagregado.

Minimiza a percepção de um som para ver outro normalmente para escutar outra. Isso fazemos normalmente.

O hebefrenico tem puerilização- infantização e em geral tem prognóstico ruim. A desagregação vem de comportamento- passa batom errado, coloca roupa estranha.

Acrescenta o tipo paranóide: paranóia- principal componete é delirante- de conteúdo do pensamento.

Principais componentes delirantes:

1. Persecutório2. Religioso3. Grandeza- embora seja mais comum na mania4. Ruína- vou morrer- mais comum na psicose maníaco depressiva, mas pode

ter na esquizofrenia

Eugen Bleur (1911)Demência precoce ou do grupo das Esquizofrenias

Esquizo= partição Pherenia=mente Cisão das funções psíquicas

Acaba sendo estigmatizado este nome. Mas a pessoa não tem agenesia de corpo caloso e cisão dos pensamentos nos hemisférios.

Sintomas Fundamentais de Bleuler:

Associação frouxa de idéias Ambivalência - gosto e não gosto ao mesmo tempo, temos isso o tempo

todo, mas na esquizofrenia é muito intenso. Não consegue unir, ora acha que é legal, fica vou sentar ou não sentar

Autismo (não é a doença comum na pediatria, é aqui)predominância das vivencias do mundo interno sobre o externo.

Embotamento afetivo: achatamento, não sente, se distancia, não modula algo que é triste e não empatiza.

Alucinações e delírios – eram sintomas secundários

Sintomas de Primeira Ordem de Kurt Schneider 1948

Alucinações auditivas- não são pato

Duas vozes ou mais vozes falando entre si Vozes que fazem comentário sobre o sujeito E eco do pensamento- a voz fala o que pensamos

Inserção do pensamento: sensação de pensamento de outra pessoa sendo posto s na cabeça do pacienteRoubo do pensamento- o cara entour e roubou o pensamento

Irradiação do pensamento- ela acredita que vc sabe o que outro sabe o que ele pensa pq passa irradiando

Controle externo- perda da atividade do eu

Conteúdos delirantes: alteração do pensamento

Delírio : presença de delírios Ilusão- distorção da imagem mesmo- viu cachorro preto, mas era apenas

vulto. Pode ter:

Alucinações

Alucinações verbais, commmias freqyuencia, mas pode ter ruídos, presentes.

Alucinações descritas por Schneider

Conteúdos críticos e violentos , podendo ser agradáveis

Alucinações: as mais comuns são auditivas.

Alucinose- fenômeno

Pode ter ainda cinestesica, cenestesica, visual, olfativa.

Ocupam a atenção do individuo, age em função da alucinação.

Fenômenos hipnagógicos e hipnocompicos- fenômenos alucinatórios, mistura com sonhos, mas não faz sentido.

Transtorno de pensamnto:

Incoerência do pensamento:

perda da associação lógica dos elementos do discurso , que se torna incoerente e .

Incongruência- fala algo triste e ele rim

Neologismos: palavras realmente diferentes, a pessoa explica, mas ninguém mais compartilha aquiloidiossincrasias- gramaticais

Alterações afetivas:embotamento:Incongruência

Risos imotivados

Sintomas negativos

avolia- sem volição embotamento afetivo incongruência afetiva apatia anedonia

Esquizofrenia: critérios diagnósticos operacionais

DSM IV e CID 10

Sintomas principais para fazer diagnóstico

Delírios/AlucinaçõesDesagregação do pensamentoSintomas NegativosPrejuízo do funcionamento socialDuração> ou igual 6 meses 1 mês de psicose ativa (CID)

A perda da consciência do Eu, tbm

Diagnostico diferencial:

Dois sintomas ou mais por um mêsExcluir transtornos de humor- pode ter psicose nele

Síndromes orgânicasDelírios AlucinaçõesDesagregação de pensamentoComportamento desorganizadoSintomas negativos/embotamento

Sintomas +- exacerbação funçõies cerebrais- vejo o que não tem, entendo o que não existe- mais ligados a fase aguda em geral

Sintomas Negativos- diminuição das funções cerebrais- depressão,

Psicose- drogas, desidratação, infecção sistêmica, cetoacidose, IR (uremia), privação de sono (alucinação), cetoacidose diabética, encefalopatia hepática, crises de abstinência, doença endócrina (tirotoxicose, cushing, addison). LES (anticorpo anticerebro), excesso de corticóide.

Mais comum:LES, Parkinson, coréia de hungtnton, drogas (LSD, alucinógenos), demências, neoplasias, hemorragia subdural, álcool, existem pessoas que ficam psicóticas com álcool, com muito porre.

Drogas- maconha da ansiedade aguda, pelo THC

Drogas lícitas- corticóide, alterações metabólicas, para síndromes renais, encefalopatia..

Aids, meningite (difícil dar, mas pode se tiver encefalite), infecções virais.

Manicômio judiciario

Por isso a esquizofrenia acaba sendo diagnostico de exclusão, precisa saber que psicose é sofrimento do SNC e depressão também. É uma via final de sofrimento, é a reação do cérebro diante disso.

Fases- historia natural- estudos de coorte

Fase pré mórbida até 15 anos

Sintomas iniciasis- pródromos- a partir dos 15 anos: aura vc tem antes – vê uma luz (pode ser enchaqueca), cheiro estranho, gosto...pode ser alucinação. Como pródomo da esquizofrenia a pessoa tem idéias delirantes, mas tem depois desse período uma crítica.

Entre 15 a 20 anos- primeiro episódio / primeiro tratamento

Tratamento de pessoas com ultra alto risco- evitar que fiquem psicóticas.

Fase pré mórbida:

Defcite cognitivo- baixo QI- diferente de demencia.

Dificuldade comportamentais.

crenças pouco usuais, idiossincrásicas (efieto diferente do previsto, do mais lógico, exemplo, dar benzodiazepnico e ficar agitado)

Exemplo: carro amarelo é ruim, que isso é do diabo..

Traços de personalidade- afetivo diminuído, ansiedade social, sensibilidade (fala algo e ela já se irrita)

Idade pré mórbida- final da segunda década , inicio da doença.

6 meses a um ano, tem inicio mais tardio, mais é comum em mulher.

A pessoa depois do tratamento pode ter remissão, mas pode ser que tenha efeitos residuais- alucinar de vez em quando, etc...com sintomas positivos

Os sintomas negativos também aumentam, na remissão pode cronificar com diferentes níveis, quanto mais crônica a doença, mais chance de remir com sintomas + ou -.

Na vida da pessoa ela pode ter tido apenas 10 episiodios, algumas mantem sintomas na fase crônica, mas conseguem ficar sob controle, viver de uma certa forma bem.

15% a 20% já no primeiro episodio tem remissão com sintoma

Epidemiologia

Incidência é mais freqüente em centros urbanos

Mais comum em cidades grandes.

Prevalência: 1% ao longo da vida- entre 0,4 a 0,7%

todas as culturas com diferentes taxas

1M: 1,4Htaxa de suicudio de 10%

Grandes custos humanos e financeiros

Fica psicótico na adolescência, quanto mais tarde ficar psicótico, mais tarde fica.

Pródomo- sintomas inespecificos ainda...

Esquizofrenia: hospitaliza episódios agudos- depende do episódio.

Se trazer risco para ele e para si mesmo é preciso internação, se puder ter violência.

Sobrecarga da doença

DALY- disability adjusted life year

Transtornos psiquiátricos são muito comums, e diminuem..

Embora tenha a incidência baixa a esquizofrenia está em 8º local no DALY- é grave, a pessoa tem disfuncionalidade,

Podem ter pessoas com alto QI, para ser médico precisa de muitas habilidades, capacidade interpessoal, disciplina...

Agora da consultoria para trabalhos científicos dos pais...

Neurodesenvolvimento

A mente ainda não se sabe onde ela roda... não precisa localizar nada no cérebro ele funciona o tempo todo em rede.

Infarto - primeiro episodio clinico, mas já deveriam estar atrapalhado antes.

A doença não começa no primeiro episódio , tem fatores menores de alteração, algumas vulnerabilidades.

fatores precoses- genéticos, obstétricos----- vulnerabilidade----- fatores tardios como drogas de abuso, estresse social----- esquizofrenia

Vulnerabilidade - baixo QI

Genética:

Não tem gene maior, mas diversos alelos, variações alelincas presentes..

Gêmeos monozigóticos- 50% de concrodancia, por isso tem fatores ambientais.

Vai caindo até chegar a 1% que é incidência populacional

Risco relativo - aumento de risco em relação a população

Parentes primeiro grau- 10Complicação obstétrca- 2,5Centros Urbanos- 3,1Drogas- dos 15 aos 18 3Ser imigrante- 4,2 – tem na Holanda, Brasil... tem outros componentes como a discriminação, agregação do grupo que migra, se for na Inglaterra... afrocaribenha- maconha... estresse social específico.Estresse social e Isolamento 4.0

A agregação familiar, como maternagem podem ajudar, mas não tem evidencias de fatores específicos.

Se o filho teve complicação obstétrica, evita de usar drogas, cria ambiente menos estressante...

Risco e diferente de causalidade, a doença é bem complexa, tem várias associações...

Ponto- combinação de fatores- multifatorial.

Combinação de riscos:

Gene da COMT- maconha associada... ( metaboliza dopamina no córtex pré frontal- lá não tem muito tranportador)

Alelo da COMT- val/al- RR de 2.5val/met RR1met/met RR<1

Isto + maconha freqüência razoável entre 15 a 18- RR 3.5

Droga tranqüila a maconha traz menos impacto que álcool e enche hospital por diversos fatores.

Mas traz impacto precoce—se tiver gene que predispõe aumnta o risco...

COMT + maconha

valval + maconha- 10

val/met- 3.5 -2met/met RR 1.2

Estatisticamente- mais uso de maconha e mais freqüência que ácido...

Uso de ketamina- glutamatérgica, bom modelo de esquizofreniaSpacia cake- potencial psicotogenico maior, mas menos freqüente

Álcool tbm, mas o componente psicótico é menor.

Metaanfetamina- chegou no Brasil- psicose- sudeste asiático. Muito ópio...

Twyam- mercado potente- a quantidade de uso e sintomas psicóticos é maior, mas não tem mesmo nos EUA e na Euroopa.

O crack tbm é bom modelo de doença psicotica...no CAISM- todos psicóticos..Crack- inibe a recaptação de cocaína- a farmacocinatica é diferente, faz muita diferença isso.

O inalatorio é rápido- alta concentração por pouco tempo, injetável é mais longo o período de tempo.

Dimensões psicóticas

Sintomas + - delírios /alucinações + desorganização ( Transtorno do pensamento)+ S negativos – déficite afetivo, alogia, abulia anedonia

Tudo presente na esquizofrenia

Sintomas cognitvos – defcite atenção, memória e funções executivas

Humor e ansiedade – depressão /excitação TOC, ansiedade

Alterações sutis nas funções cognitivas como memória visoespacial, raciocínio, afeta muita na funcionalidade do pensamento.

Muitas pessoas tem QI alto, ou de 2,3 a 1.

RM funcional: mede o fluxo de sangue para diferentes áreas do cérebro- a RM meda a quantidade de água, hidrogênio, mas conseguimos diferenciar a oxihemoglobina da deoxihemoglomia- onde ativa mais neurônio- mais oferta de sangue... a partir daí vemos a funcionalidade.

Sem glicose , o corpo protege o cérebro, trava tudo mas cérebro não, medimos onde” acede mais a luz” ele aperta botão quando está alucinando;.

Comumente ativa mais – lobo temporal na alucinação... mais lobo temporal superior... ativa várias áreas cerebrais, incluindo as relacionadas ao córtex calcarieo, relacionadas a interpretação de senssaçõesHipocampais, temporais, pré frontaisLímbicas... a expreiencia alucinatória é complexa e não apenas sensorial...

A pessoa em geral não está em episódio psicótico agudo, são pessoas que não estão em episódios agudos, são crônicos com sintomas...

A pessoa ouve vozes, mas nesta faze não conseguem perceber que é dele aquilo e não é real, mas nessa fase ele sabe que apenas ele está ouvindo vozes...

Ela aperta o botão e percebe disso.

Se da droga, ácido não consegue predizer que da estes efeitos... quando vão ocorrer

A gente tem ativação da mente, conseguimos ouvir uma música, na esquizofrenia isto está tão

Esquizofrenia

16% episiodia único com remissão32% tem mais de dois, esporádicos, sem sintomas intercrise9% deficite estável depois do primeiro episodio43% tem pioras a cada episódio

Alterações Cerebrais na Esquizofrenia

Molécula, junta isótopo e gruda mais em tumor, etc...

Permite que vemos moléculas do sistema dopaminergico, sabemos que 23% de aumento da enzima Dopa descarboxilase- ultima etapa de síntese de dopamina.

A F- DOPA é o marcador.

Aumento de dopamina, de síntese de dopamina.

Esquizofrênico sem remédio com anfetamina, em média libera mais dopamina que controles saudáveis, aumentam sintomas psoitivos, isto foi estudo que relacinou aumento de NT in vivo com sintomas...

Mostrou hiperfuncionalidade da dopa

O outro mediu quanto tinha na sinapse de dopamina disponível- injetamos o traçador que é a F-DOPA, este traçador da a imagem, emitindo radiação.

Se damos Alfa metil parasitina- Alfa MPT- não libera a dopamina- tira ela, e vemos apenas o ligante- viu-se que os pacientes com esquizofrenia tinha mais dopamina que os controle e tinham mais resposta psicótica.

Não sabemos o que acontece na verdade...

A via final, down regulaton, não se sabe o que acontece que não consegue controlar, Não se sabe o mecanismo que faz isso ao certo, apenas a via final que é aumento de dopamina, mostra evidencia clara que antipsicotico antes empírico agora tem direcionamento.

Na verdade os agentes que determinam a dopamina no cérebro estão alterados, o problema de não diminuir a dopamina, o aumento de dopamina não se conhece...

Tratamento: farmacológico

Antispciotoicos que sejam eficazzes na psicose aguda e previna recaídas

Bloqueadroes de D21 e 2 geração

Eficácia- fase aguda e recaídas

Estudos com SPECT da ocupação de receptores D2 estriatais- parte rostral tem o componente límbico, estriadum é onde mais tem D2

Aloperidol bloqueia tudo ou muito da dopamina

Impacto clinico: o nível de antipsicotico em si não imorta, mas aumenta em curva enzimática, sobe rápido e acima de 65% de nível serico tem eficácia, no geral, tem pessoas que reagem melhor com menos

Mas muito acima de 65% a pessoa passa a ter sintomas extrapriamidais (

Pois os receptores estão bloqueados.

O traçador não gruda pois tem remédio grudado, acima de 75% = não ter dopamina, pois ela não funciona. A pessoa fica com sinais de parkisonismos, nos antipsicoticos de primeira geração, não pode dar dose alta pois fica babando e tremendo e acima de 75% cursa com sintomas depressvos (Parkinson tem isso)

A eficácia e o parkisonismo estavam quase juntosProlactina aumentada- galactorreia – tubero-infundibular- secreta mais prolactina sem a dopamina agindoCognição- défcites- diminui a dose, mas quem não diminui da antiparksoniano e usa levo dopa (não adianta, ta sem receptor), ou anticolinergico- alivia sintomas- como perda da atenção, fumo a pessoa fica mais atenta.., nicotina é bom para pensar...

Diminui a atenção e a memória

2º geração: Eficazes

Mas:

Induzem a Síndrome Metabólica- DM, Obesidade, aumento de peso, dislipidemia, hipercolesterolemia, HAS, DM(hiperglicemia)

Síndrome de exames laboratoriais que acarretam fatores de risco- a síndrome metabólica pode dar IAM, AVE...

Antes a pessoa tinha predisposição a ter síndrome metabolica, os de primeira geração trouxeram um pouco e o de segunda piorou.

O intervalo entre eficácia e sintomas extrapiramidais na primeira geração era menor o de segunda amplia isto.

Missupride- é de AzenapinaOlanzapina

Risperidina...

Neurodegeneração, na verdade Neuroprogressão

Atrofia: córtex temporal medial- hipocampo e amídala, e giro para hipocampalAlterações pré frontaisDiminuição de hipocampo, pré frontal,

Aumento de ventrículos- agora vemos direção de fibras, etc...Alterações sutis com perda cerebral progressiva, associada a episódios psicoticos agudos mais graves.

A psicose é emergência médica, a pessoa perde massa cerebral é tóxica para cérebro, se a pessoa não remite, deve controlar para não ter outro episodio, isso frita o cérebro.

Perda da susbstancia cinzenta e número de hospitalização- astrocitos aumentados, a pessoa faz cicatriz cerebral, gliose.. Na esquizofrenia não morrem neurônios, mas diminui a conectividade neuronal, neurônios usados auementam a sinapse, mas se tem sintomas, diminui isso.

Fazer loop ajuda a pessoa a resolver situações, mas se ficar aquilo, cava no cérebro um jeito de agir, precisa cuidar logo dos sintomas psiquiátricos porque quanto mais tempo ficar, mais difícil será de lidar com aquilo.

Droga que ajuda na ansiedade social- álcool.

Todo mundo tem problemas mentais...

Ajuda a gente a saber onde funcionamos melhor

Psicoeducação: portadores, familiares também, ajuda no tratamento.

Entender a doença, explicar para não estigmatizar...

Uso de medicação de depósito

A pessoa tem que entender que precisa tomar a medicação. A vida toda. Doença se remete a morte e isto é algo que não queremos lidar, muito complexo entendermos isso. As interpretações de morte na sociedade e religião não ajudam.

Ninguém gosta de aderir ao tratamento, tem efeitos colaterais..

Se não adiantar damos a medicação de lomga duração

30% dos pacientes são refratários a antipsicoticos convencionais

Superioridade da Clozapina- damos esta droga, mas é um remédio muito caro, pode dar agranulocitose- potencial risco de morte e sépse...

Negligenciam um monte de pacientes que precisam usar a clozapina...

É só fazer hemograma seriado, para ter mais adesão...

Farmacologia é fundamental, mas o tratamento é equipe multiprofissional, multidisiplinar:

TO, Psicologia, Enfermagem, Assistente social , abordagens de família...

Programas de reincerção profissional – cotas, médico clinico geral de PS o CRM deixou voltar a trabalhar e passam a ter insight alto – noção de que não estão bem com a psicoeducação- aliança terapêutica...

A pessoa esta escondida em seus sintomas, deve se aproximar da pessoa

Concretizamos a subjetividade da pessoa- perigosa a psiquiatria, trata a pessoa como esquizofrênica, mas na verdade ela tem a esquizofrenia, mas é mais que isso.

A doença invade a vida da pessoa- muito mais.

Doenças psiquiátricas cursam com mudanças muito grandes na vida da pessoa- saber quem eu sou...

Reabilitação Cognitva- efeitos cerebraisRCT: 53 EQZ/EQZ-AF 3 anos de doença estáveis

Reabilitação cognitiva ou psicoterapia de suporte ( 2 anos)

Reabilitação cognitiva- computador e treinamento neurocognitivo.

Diminue a perda de susbtancia cinzente e aumento no giro para hipocampal, melhora a melhroa, treindando aumenta a massa- sinapse.

Existe neurogenese- mais o principal é estabelecer conexões

Quanto mais dialogar mais chance de trazer de volta a pessoa.

Tratamento multidisciplinar:

Diagnostico multiprofissional+ projeto terapêutico

Cuidado abrangente (menos grave)comunicação da equipeAumenta e eficáciaEvita a difusão de responsabilidade

O SUS pagava pouco e era horro a assisntencia- hospitalização, institucionalização- ficavam la a vida tida...Depois na decada de 70- desisntitucionalizou- do hospital a pessoa passa a não ir mais- poucos lentos, mas crise grave era necessária, criuou-se os CAPSNão era doença, era a sociedade...

Desenvolvidos para transtornos graves- mas lá...

EPM- CAPS Itapeva...

2 anos depois- causação social... a doença, muito papo cabeça que prejudica gravemente os pacientes...

Precisa de estratégias eficientes de reinserção social.

HC- instituto de psiquiatria bem feito- pode ter assistência mental boa...

Aula 4

Neurologia dos Transtornos Mentais

Disease Burdenn By Illness- DALY

A psicanálise dominou no ´seculo XX, mas da década de 80 até hoje, houve muitos avanços na área de neurobiologia. A psiquiatria , produz duas vezes a mais que a média da medicina de novos conhecimentos, para se saber mais sobre TM.

World, 2000

15-44 anos de vida

HIV

Depressão uniporlar- a 4 causa de abandono do trabalho, será a segunda, sueprada aepenas por doenças coronarianas

Acidentes de transito

TB

Alcoolismos

Suicídio

Deficiência de ferro

Esquizofrenia

T bipolar

TB

Podemos ainda contar que dentre os acidentes de transito, muitos se relacionam ao alcoolismo.

A doença mental ainda é estigmatizada.

Antes o diagnostico de psiquiatria era pré sindrômico- segundo a escola francesa, esta pessoa é histérica, ou tem esquizofrenia na escola alemã, na escola americana era transtorno de humor. Não havia uma homogenização de conceitos diagnóstico, a confiabilidade diagnostica ( percentual de concordância entre diferentes profissionais) era zero até a década de 70. Esta época é danosa para pesquisa, pois não se pode descrever achados de forma universal, não era sistematizado o conhecimento.Em 1980 isto terminou, a psiuiatria passou a ter diagnostico por critérios operacionais. passou a ter 4 estágios de diagnósticos, que tornaram a linguagem universal. SM4- referencia diagnostica em psiquiatria, para determinar o diagnostico agora , existem critérios operacionais para que seja feito o diagnostico;

Exemplo: depressão- precisa de pelo menos um destes sintomas centrais:

Perda do interesse nas atividades Tristeza persistente

Se não tiver estes sintomas, podem ser outros como hipotiroidimso,

Além dos sintomas centrais temos: dificuldade de concentração, ideação suicida em casos graves, pessimismo persistentes, dificuldades de desenvolver tarefas consecutivas, alteração do apetite, perda do prazer persistente, outros sintomas associadas que preencha pelo menos 5 dos critérios existentes para caracterizarmos episódio depressivo.

Além disso, tem o critério de tempo:

O critério de impacto na vida da pessoaCritério de exclusão de fatores orgânicos que expliquem estes sintomas- pode ser derepssão secundaria, transtorno orgânico do humor com alteração depressiva secundaria a patologia orgânica.

Introdução

Estágios do Diagnóstico Médico

Estagio I- Pré Sindrômico: T Psiquiátricos na era pré DSM-III/RDC- feito até década de 70

Estagio II- Sindrômico- Atual paradgima da psiquiatria- explicado acima

Estágio III- Fisiopatológico – Doença de Parkinson- será o próximo paradgma, descorbirmos a fisiopatologia

Estágio IV- Etiológico- Sífilis... mais distante um pouco- estagio de conhecermos a fisiopatologia, quem conseguiu mesmo chegar até aí foi a infectologia.

O conhecimento da neurobiologia é a base para estas mudanças paragmáticas;

Pistas dos estudos Epidemiológicos

Prevalência semelhantes em diferentes regiões Eventos precoces estão associados a Ts Agregação familiar como regra – concordância entre gêmeos monozigóticos

em torno de 50% Importante papel dos fatores ambientais

Estudos mostraram que a genética está relacionada, mas além disso eventos como traumas precoces- sobretudo na infância que desenvolveram na adolescência ou vida adulta (abandono, violência, etc), estes estudos sugerem que está relacionada ao neurodesenvolvimento, alterações podem determinar TM.

As doenças mentais tendem a ficar em famílias, sem especificidade, mas se agregam em famílias, episódio de esquizofrenia na família, aumenta risco de T bipolar, etc... não é especifico o TM, mas o risco de ter algum aumenta.

Além disso a concordância de gêmeos, embora não detemine plenamente está relacionado.

pressupostos teóricos para estudo da neurobiologia dos TPqs:

1. Órgão alvo??- hoje sabemos que a base do TM sempre é o cerebro- alteração fisiológica, molecular, morfológica neste órgão.

O desarranjo é cerebral- duas hipóteses:

- alteração do neurodesenvolvimento-neurodegeneração - a pessoa teve desenvolvimento normal, mas em um dado momento passou a se degenerar, não mais funcionar corretamente, degenerar-se

Ou ambos.

2. Uma complexa interação gene-ambiente

O zene monozigótico compartilha q00% de carga genética e muito de ambiental- mesmo pais, etc... Mas o resultado vem de alterações genético ambientais, um interação complexa, que gere prejuizo funcional anatômico cerebral, por isso, os gen

métodos de investigação:

Epidemiologia genética modelos animais neuroimagem- abaixo de 1 mm neuroendocrinologia neuopsicologia neurofisiologia estudos pos morte

TMs como doenças no neurodesenvolvimento

Atualmente o mais aceito

Fatores precoces (genéticos, pré natais, perinatais) + vulnerabilidade ( genética)+ Fatores tardios ( abuso de drogas, estresse social, , trauma )= TMs

Exemplo: quem nasce no inverno tem maior risco de desenvolver esquizofrenia, pois pode estar relacionado as infecções virais .

Fatores precoces: genética

Muito importante:

Autimso- muita concordância entre gêmeosT bipolarEsquizofreniaMDDDegeneração macularDM tipo 1HASDoença de Chron

A determinação genética é semelhante a outras doenças, não psiquiátricas.

Proximidade Genética e risco de Desencolver a esquizofrenia.

Filhos de esquizofrênicos, de 10 % de chance a mais, se um dos pás tiverem é 6%, quanto maior compartilhamento de carga genética, maior a chance.

A atrofia de hipocampo, sobretudo na infância, embora seja achado inespecifico ( esquizofrenia, Alzheimer, depressão, t bipolar, estresse pos traumático..) está relacionada a associação com TMs

Polimorfismo met/met (BDNF- fator de : diminuído BDNF , diminuímos o volume desta neurotrofina importante- relacionada a expressão genética., diminui o volume do hipocampo.

Ansidedade

Este alelo com duas metioninas- a pessoa produz menos BDNF e tem mais comportamento relacionado a ansiedade, característica inata- maior timidez, comportamento ansiosos. Privação Alimentar na gestação e Incidência de Esquizofrenia ( II GM)

estudo pos guerra- final de 1945- maior incidência de esquizofrenia nos paises escandivavos.

Dobrou a incidência, além do fator de estresse, mas estudaram uma região da Holanda específica que passou por fomo, mas o trauma da guerra foi fator extremamente importante, além da ansiedade e insônia. Mas o estudo foi além do trauma.

Restrição Protéica na gestação e aumento de expressão de genes (animais)ratas prenhas privadas de proteínas na gestação: ratinhos tiveram expressão exagerada de dopamina

Aumento do gene produtor de dopamina- .

gene da tirosina hidroxilase aumentado e aumento da região tegmentar de dopamina.

Estudo de comportamento de maternagem , ansiedafe e ativação do eixo HPA ( animais)

observaram que a mão mais cuidadora , mesmo em ambiente de estresse- tinham menor cruva de cortisol, a mãe foi fator protetor.

Até 18 meses de idade a mãe é fundamental protetora de TMs nos humanso e animais, fazer o filhote ter capacidade melhor de lidar com adversidade e estresse para ter menos danos.

Interação alelo curto do gene SERT x Estresse : aumento o risco de depressão

Crianças com maus tratos : crianças com alelo longo não desenvolvia,m, gene resiliente, o heterozigoto, longo/curto- tinha incidência intermediaria e o homozigoto – curto/curto- tinha a taxa muito alta de doença.

Sem maus tratos- sem diferença entre crianças que tinha o gene com alelo curto, e as que não tinham este alelo, não tinham diferença;

Ou seja a genética traz predisposição, vulnerabilidade, mas mesmo os ratinhos vulneráveis, sem o ambiente de estresse não desenvolveram a doença.

Outros fatores de vulnerabilidade: tônus dopaminergico- relacionado a psicoses.

Elevação do Tônus Dopaminergico estriatal e sintomas prodromicos da esquizofrenia

pessoas com maior tônus de dopamina tem maiso vulnerabilidade- drogas de abuso, privação protéica.

Estudo sobre a captação intermediária de {18FJDOPA em ultra alto risco

Para a esquizofrenia estava aumentado.

Sistema Línbico- relacionado a raiva, agressividade, prazer- a mais primitiva

pré- frontal filogeneticamente a meia evoluida, e completa com 21 anos o seu desenvolvimento, a ultima a completar o seu processo de maturação, uma das princiapsi importância é o controle de impulso e planejamento, controla o sistema límbico a amídala, depois de sua maturação.

Por isso vemso que dos 12 aos 17 anos estão se maturando muito e crece exageradamento o sistema límbico nesta idade, o pré frontal dos 12 aos 17 anos se desenvolve mais lento e dpeois o pré frontal sobrepuja.

Na infancia os dois vem junto quase.

Na adolescência , este descompasso entre eS límbico e pré frontal- há explosão de doenças psiquiátricas e uso de drogas a ponto de 80 % das pessoas que tinham que desenvolver TM já desenvolveram até 25 anos de idade.

Esta fase o estresse, a competitividade, o estresse se torna mais evidente a pessoa começa a receber exigências, alem de alterações hormonais presentes na explosão pubertária.

Fatores de risco para esquizofrenia

Centros urbanos- viroses na gravidez, mair aglomerado de pessoas Abuso de drogas Ser imigrante- menor rede de apoio estresse social e isolamento COMT- alelo met COMT+ cannabis (<15 a, mas cocaína, anfetaminas também, mas

maconha especificamente também...)

Estresse crônico causa atrofia neuronal- maior associação a TMs

A atrofia neuronal induzida pelo estresse crônico pe modulada por fatores genéticos;

Val/val - sem alteração neuronal com o estrsse , mas se tiver o alelo met o estresse é devastador.

A doença é o pior desfecho na psiquiatria, durante décadas a psiquiatria se preocupava, assim como nas outras especialidades, em diagnosticar e tratar. Mas o pior desfecho é a doença mental em si, mas precisa ser tratada e mais que isso, ser prevista, para que a doença mental não aconteça.

Redução da substancia branca em UAR e 1º episódio de esquizofrenia.

Ultra alto risco- regiões com atrofias, alteradas- sintomas prodrômicos da doença- áreas com atrofias discretas – primeiro episódio da doença- mesmas regiões afetadas no cérebro, porem atrofia e prejuízo anatômico funcional mais intenso e os sintomas se tornam manifestos.

Em geral esperava-se o primeiro episódio para tratar, agora trata antes.

UAR- ultra alto risco não é sinônimo de pródromo- este sempre vira doença, o UAR cerca de 60% dos indivíduos não desenvolveram a doença, seja na mudança de ambiente, seja na protreção.

Se 100% desenvolvesse a doença seria pródromo.

A pessoa é meio bizarra, com idéias pouco usuais, audição temporária, isolamento social, mas mantém o funcionamento, cerca de 40% destes indivíduos desenvoveram, por isso mudou o termo para UAR.

Maior liberação de dopamina e relação com gravidade dos sintomas positivos no desafio com anfetaminas.

A esquizofrenia tem como manifestação fisiopatológica o auemnto do tônus dopaminergico que se manifesta como apatia, isoalmento socaial, alucinações, etc.

Sintomatolofia negativaAlogina, amedomina, Região orbito frontal- acima da orbital, alterda no primeiro episiodio ou mesmo antes- embotamento afetivo

Durante a doença o lobo frontal se hiperativa e o circuito de reverberação se abre, alimentado por serotonina e faz pré frontal, cíngulo, talamo e pré frontal, ul loop ativado – aparece no spect.

Atividade reduzida no DLPFC e dACC em inidviduis agudamente deprimidos

Hiper atividasde límbica, depressão

Esquizofrenia : sintomas negativos semelbhantes a depressão,

atrofia do córtex orbito frontal em 10% na depressão aguda também tem esta trofia.

Hiperatividade frontal controlando o límbico- hipoativo- o racional é op funcionamento normal, se estiver fraco, predominam os comprtamentos mais primitivos- medo , raiva, etc...

Estudo mostrou atrofia do geno do corpo caloso- comunicação netre hemisferis na regi~çao pré frontal- relaciona a depressão esta região, mas em caso familiares apenas tem este achado.

Quanro mais grabe a depressão- - córtex orbito frontal éamis atrfiado ainda- ideação suicida, atrofia mais acentuada, a intensidade clinica da deonça é proprocional as anormalidades biológicas.

BDNF- relacionada a neurogenese, a expansão de sinapses, implica no volume das regiões cerebrais e no funcionamento.

Observou-se que já no primeiro episiodio depressivo há redução de BDNF e quanto amis a pessoa expremimenta o episiodio da doença, mais as alterações são graves e maior o dano cerebral, mais difícil de tratar e irreverssivel o quadro.

Maior o dano biológico, e clínicos – cognição, mais prejuiz funional, quanot maior o tempo da doença.

Estudos com apacientes depressivos-

regiçoes de atrofia- hipocampo, cíngulo anterior , pré frontal, - atrfia já no primeiro episiodio

EPM- quanot mais episiodios depressivos mais atrofia de putamen

Comportamento suicida associado a WMHs em T Humor- metanalise-

microinfartos- depressão e T bipolar- dependendo das regiões afetadas era depressão ou demência. Micro infartos associados ao desenvolvimento e a gravidade da doença.

pré frontais- sintomas psiuiatrisohipocampo- demencial

Esquizofrenia- atrofia cortical e subcirtical, aumento de volume de ventrículos e atrofia de hipocampo- quanot maior o dano cerebral- prior prognostico, piro o cérebro, do que o qualitativamente semelhante ao normal

tratamento:

Impacto aos danos nerubiologicos???

BDNF- efeitos opostos de estresse e antidepressivos

Uso de antidepressivos reverte o efeito de estresse- o estresse gera atrofia de hipocampo e com o uso de cebutramina ( antidepressivo clássico) ajuda a conter a trofia e até melhora)

Estudo mostrando neurônio controle, o com estresse e o com estresse e a ketamina ( antagominsta d MMDA- glutamatergico- principal sustema excitatorio o gaba é inibitório) se o sistema glutamatergico ficar hiperativado será danoso e a ketamina anestesico, descoberta como antidepressivo potente- o normal tem latencia de 15 a 21 dias, a ketamina a pessoa em media melhora 45 minutos depois, droga EV, pode ser IM- diferencia do efeito com ad clássico- o clássico aumenta BDNF e volume hipocampal e é via estimulo proteína G que tem cadeia de eventos secudarios no neurônio e aumenta a expressão do gene de BDNF e a neurogenese e sinaptogensese e ocrrige circuitos deficiencientes na depressão.

reestabelesce os circuitos – o estress aumenta cortisol e diminui expressão de genes de neurotrofinas e aumenta em 2 a 3 semanas

A ketamina aumenta a expressão do gene e a liberação imediata de neurotrofina- vesículas sinapticas- efeito dura 72 horas a 2 semanas e se perde se não repetir o uso. Na dose não anestésica – 1.g/ Kgde peso- sintomas dissociativos e até alucinógeno, na doese antidepressiva, alguns sintomas dissociativos discretos com menos de 2 horas.

Formação sublingual- dose menor e não alucionogena;

Normalização do FSCr no OFc em pacientes com TOC após tratamento

Pos tratamento regulariza.

Hiperatividade da amídala e revertida após o tratamento.

Normalização frontolimbica após tratamento da depressão;.

Quem não toma antidepressivo, só usa psicoterapia, o processo degenerativo não se restabelece.

A remissão da depressão – reestabelesce eixo HPA

Córtex orbito frontal – atrfia foi revertida após o tratamento.

Atrofia hipocampal- estresse pos traumático- recuperação do volume hipocampal- que antes era de 10 a 25 % de atrofia de conteúdo.

Sínteseo de achados- fatores pré e perimanatsis- trauma recente, na infancia- drogas de abuso- disorder mental.

Conclusão:

Há alterações de neurodesenvolvimento em doenças psiqquiatricas que antecedem o inicio das TSComplexa interação gene - ambiente na origem TMS

Neurodegenração: alterações neurobiológicas progridem com o curso do TMs

Tratamento; interfere , pelo menos parcialemtne , na progressçai das alterações neurobiológicas, embora chegue um poonto em que não tenha mais jeito

Mudança do paradgima diagnostico : sidromico- patológico.

Aula 5

Psicoterapias

Origens: final do século XIX – utilização no tratamento das doenças nervosas e mentais(médicos).

Século XX: proliferação de modelos e métodos baseados em diferentes referencias teóricos.

A partir do século XIX- arcabouço da pasicanálise- século XX maior uso.

Existem mais de 300 modalidades de psicoterapia, será que a modalidade interessa ou é a interaão do terapeuta e paicente??

Conceito: diferenciação de outras relações humanas. Não é como amigos.

Método de tratamento realizado pelo profissional treinado, com o objetivo de reduzir ou remover um problema, queixa, o transtorno de um paciente que busca ajuda.

Utiliza a comunicação verbal como recurso- mas deduz pelo tom de voz, comprtamento...

Realizado em um contexto primariamente interepessoal (relação terapêutica)

Atividade colaborativa entre paciente e terapeuta.

Elementos Comuns

1. Contexto de uma relação de confiança emocionalmente carregada em relação ao terapeuta.

2. Contexto terapêutico, no qual o paciente acredita que o terapeuta irá ajudá-lo e confia que esse objetivo será alcançado.

3. Esquema conceitual e método- arcabouço conceitual, técnico. Precisa de logo terapeuta, precisa de treinamento.

Psicoterapias baseadas na teoria Psicanalítica

Psicanálise - no divã, tratamento longo- 4 a 5 vezes por semana, paciente praticamente fala sozinho, o terapeuta ajuda um pouco

terapias derivadas da psicanálise Psicoterapia da orientação anaílitica- mais focal e curto, principal modelo

hoje Terapia breve Psicoterapia de apoio

Teoria psicanalítica

Final do século XIX: Breuer e Freud

Tratamento de pacientes histéricas por meio da hipnose

Impulsos inaceitáveis afastados da consciência (repressão gerariam sintomas histéricos.

neurologista chamado Charcou- iam para lá e nada tinha o que fazer, nenhum problema identificado neurologicamente- Freud verificou que a hipnose melhorava, quando eram hipnotizadas elas melhoravam. Mutismo histérico, acreditavam que vinha do útero, da mulher. Mais comum em mulheres, hoje chamamos de distúrbios conversivos.

Freud desenvolveu uma idéia de que temos na mente o inconsciente- nem tudo o que fazemos está no consciente.

Caso da Ana O - primeira paciente tratada por ele, com a psicanálise- tinha muitos sintomas histéricos.

Ela não conseguia ser hipnotizada, mas se ela falasse muito, vinha material insocnsciente, acaba falando alguma coisa, matéria incosciente, quando ele se torna consciente a pessoa deixa de ter aquele sintoma. Falamos coisas , o que vem na cabeça, nem sempre falamos algo que tenha a ver possivelmente, o terapeuta ajuda a trazer isso a tona e estas coisas deixam de incomodar.

Teoria:

Modelo topográfico:

Consciente inconsciente

Modelo estrutural:

2 pulsos na vida- libido e tanatos. Eros , libido (não apenas sexo, mas nossa busca por relacionarmos, nossa busca por coisas que nos satisfazem de alguma forma) e a pulsão destrutiva(inveja, destruição de outra coisa de alguém). Instancia do ID

Superego- o controlador- o filtro- isto não pode

Ego- instancia predominantemente consciente- o equilíbrio entre estas coisas. Está entre o conflito entre ID e Superego.

Se o conflito entre superego e id se intenso, entre o que queremos e o que podemos traz sofrimento.

Ego- predominantemente consciente ID- inconsciente Superego- parte inconsciente e consciente

O conflito entre id e superego produz ansiedade

A ansiedade geraria a defesa do ego- começa a odiar a pessoa que quer transer, ou se afasta delaMecanismos de defesa

Nos protegem das exigências do ID

Objetivo: proteger o ego do conflito varia conforme o tipo, tem os mais primitivos e mais evoluídos.

Primitivos

Cisão Identificação projetiva Projeção Negação Idealização Atuação Somatização Regressão

Intermediários

Identificação Intelectualização Isolamento afetivo Racionalização Formação reativa Repressão

Evoluídos

Humor Supressão Altruísmo Antecipação Sublimação

Resistência:

Parte da funçãp psíquica Oposição ativa ao trabalho terapêutico Quanto mais intensa, maior a tendência a repetir

Transferência:

Transferência para pessoas e situações do presente aspectos da vida psíquica passada.

Freud, 1905

Fenômeno presente na relação médico-paciente Tipo de resistência Maior obstáculo ao progresso do tratamento se não for compreendido, o

paciente discute com o médico, ele sempre discute. Se entendemos o que o leva a fazer isso, conseguimos sessar essse conflto

A pessoa projeta no médico fontes vividas no passado no médico- o pai e a mãe são as mais intensas, as que vem na relação mais intensa em fazes menos desenvolvidas e a pessoa tem conflitos passados ela coloca no terapeuta ou em outra pessoa isso, ajudar a entender isso é a forma de trabalho.

Contratransferência:

Freud, 1910.

Analogia ao conceito de transferência

respostas psicológicas do terapeuta ao paciente

Heiman, 1950-

Todos os sentimentos que o terapeuta experimenta na relação terapêuticaInstrumento para ampliar o trabalho terapêutico.

Aliança terapêutica:

Capacidade de o paciente estabelecer uma relação médica paciente adequada, sem ser contratransferência, é a clareza da relação entre ele e o terapeuta.

Técnicas psicanalíticas:

Neutralidade do analista - roupas e tudo. Associação livre – terapeuta fala pouco... se ela ficar no divã ajuda muito, olhando para o teto.Interpretação dos sonhos - matéria inconsciente de vez em quando invade o consciente, como nos sonhos, interpretar sonhos, dizer o que sonhou pode nos ajudar a acessar material inconsciente.

Interpretação da transferênciaSupervisão da contratransferência

Sem secretária, sem revistas, um ambiente mais neutro

Objetivos:

Reorganizar a estrutura da personalidadeModificação de traços de personalidade desadaptativos

Indicadas para isto, não tem evidencias que ela cure a depressão, etc.

Psicoterapia de orientação analítica - adaptação da pscianálise- usa poltrona normal.

O terapeuta é um pouco mais ativo, a pessoa fala, mas tem uma duração de 1 hora. O ideal é uma vez por semana.

A terapia de apoio é breve e para aliviar sintomas- exemplo- descobre que tem câncer, situações difíceis, etc.

Indicado alivio de sintomas, foco no problema atual e ver como se conecta com situações anteriores da vida, melhorar a adaptação a este tipo de estressor.

Paciente - queria que o terapeuta a ajuda-se a se vestir e se irritou que ele não quis.

Transferência: ela queria ajuda para ele vestir ele. A menina teve abuso sexual na infancia- pressupomos que ela repita com o terapeuta

Mecanismo de defesa - projeta na mãe o que ela sentia

Resistência – inicio da terapia - mas tem o mínimo de relação, ego falando, uma instancia de sua mente está aliada com o terapeuta, seu id quer se relacionar com ele.

O superego fica mais frágil quando associamos, vamos dizendo tudo o que queremos, é um momento em que ela está protegida.

Discute com o treinador - ato falho - algo inconsciente aparece, se engana e aperta botão que ia fazer ligação para ele, saber se foi feita de propósito.

Terapia Comportamental

A partir da década de 50 - foco tratar doenças psiquiátricas mesmo.

Difícil pegar pessoas ouvindo vozes ou muito deprimidas, a pessoa pode piorar. Existe demanda de tratamentos para população que não tenha condição de se expor a terapias que exponha os sentimentos.

A maioria dos comportamento problemáticos que temos são aprendidos na vida e podem ser desaprendidos ou aprendidos

Será uma terapia educativa

Parte da analise do comportamento da pessoa- são o próprio problema e podemos conseguir mudança de comportamento, mesmo que a pessoa não tenha insigts.

Vem do experimento de PAVLOV- condicionamento. Isto aparece em pacientes que fumam- sente cheiro de café e fuma. A pessoa se condicionou a isso, precisa parar de café.

Disulfiram- bebe e se sente mal- é um tipo de terapia comportamental, usando algo desagradável, reforço negativo, se faz um comportamento ruim ela continua tendo.

Reforço + e reforço - = recompensa- faz alguma coisa e tem consequência prazerosa- ou consequência negativa e parava de fazer- condicionamento operante- nossos comportamentos são reforçados pelas conseqüências dele.

1 min para cada ano de vida, privar a pessoa de afeto é um reforço negativo.

Completando 2 dias sem fumar vc se dá um presente.

Teoria da aprendizagem Social

Experimento com macaquinhos- o primeiro subiu e tentou pegar a banana, alguém deu tapa na cabeça dele e ele desceu e não quis mais pegar- até que uma hora todos tinham tentado subir.

Depois colocaram macaco novo- ele tentou subir e pegar a banana- os outros não deixaram ele subir e tapeavam a orelha, mas nenhum subia mais , mesmo sem ter apanhado dos humanos, Modelamos o comportamento- comportamento modelado, vê as pessoas que estão ao redor, a sociedade faz isto. Exemplo- fobias sociais, podem expor estas pessoas com amigos ou colegas mais desenvoltos, elas podem modelar isso.

A aterapia comportamental é focal e tem critérios objetivos de de melhora e o plano é adaptado a cada tipo de paciente.

O terapeuta tem função de aplciar os conceitos, reforços +, -, e molda confrome o paciente. Reforço social,

auto reforço- se dar presente

Contratos de contingência: explicitam comportamentos que devem ser executados , modificados ou eliminados.

Especificação do reforço que se receberáDescrição do meio através do qual se observará, medirá e registrará o comportamento,.

Para ser humano- o dinheiro ajuda, se estiver limpo recebe 300 reais, pois é dificl a cocaína, o rato leva choque mais pega, morre desidratado mas pega.

Modelagem: terapeuta, grupo com outros

Ensaio de comportamento - terapia fora dela. Testa um comportamento e depois diz como foi, depois como foi, a pessoa testar para depois usar na realidade.

Feed-back- dizer o que deveria ser melhor..

Tratamento de Fobias- medo intenso de determinados objetos ou situações.

A terapia comportamental é mais testada e usada, se expomos ela ao objeto do medo, ele vai gradualmente se extinguindo até que se cesse.

Medo de avião, o medo em geral diminui.

Criança é muito comum ter fobias - ela não foi exposta a isso, em geral é defensiva, medos preservados em nós por que nos ajudaram a nos defender de morrer - ficar em lugar fechado, morrer, se preservou por que era bom , muitos genes que predispõe isso a não passar a experiência que as ajudasse a extinguir isso. As fobias ocorrem em até 30% da população e podem até mesmo ser incapacitantes.

Terapia Cognitiva:

Aaron Beck- questionava-se da psicanálise- homens não se pertibam pelas coisas mas pelo que eles pensam das coisas.

Origem na Grécia antiga- Epíteto (séc I)

Exemplo: depressivos sempre olham de forma negativa tudo. Sem espreança e perspectiva de melhor.

Tentativa de mudar o pensamento da pessoa- emoção negativas menos intensas, adaptar-se na realidade, a pessoa começava a ter alivio em relação aos sintomas negativos.

A maneira como as pessoas interpretam is eventos as torna doentes- desenvolve modelo cognitvo- nossa forma de pensar determina nossos efeitos, nossos pensamentos e gera emoções negativas.

Comum integrar as terapias e ser TCC- terapia cognitivo e comportamental – eficaz em serie de transtornos sobretudo depressão e ansiedade.

Pressupostos da TC

De acordo com beck e Alfrord (2000) a terioria cognitiva baseia-se nas seguintes formulações:

Pensamento negativo - a pessoa passa ganha nota baixa- pensamento automático- não vou conseguir me formar, depois tenta conseguir alguma coisa e pensa- sou incompetente- quando exploramos isto, são determinados por crença

ou esquema idéia de ser incompetente, sou um lixo, cada situação em que esta crença é desencadeada gera isso um pouco, e vai

Distorção cognitiva: a pessoa esta em uma festa, foi conversar com uma menina, a menina rejeitou ele - não ta afim, tem namorado, é lésbica... algumas pensam que eu sou um lixo, pensar assim sempre, podemos considerar que é uma distorção cognitiva. Olhar apenas o negativo.

Características da TC

Abordagem psico-educativa Diretiva e estruturada Orientada ao presente Focalizada em problemas Direcionada em metas Utiliza planos de tratamento Aplicações da TCC: crianças. adolescentes, adultos. Tratamento de problemas e transtornos específicos(depressão, ansiedade,

fobias, etc)

Ser 8 ou 80- pensamento polarizado, todas as pessoas tem que querer ficar comigo, muito comum se tirarmos 8 e começarmos a pensar que formos mal. As pessoas tem pensamentos polarizados.

Não pode ter prejuízo no funcionamento , nem sofrer muito, nem pensar nisso o tempo todo- precisa de ser tratada.

É psicoeducativa, a pessoa é explicada, não fica explorando tudo.

TAG, depressão...

É importante desfazer uma visão - se exigir muito e para os outros não...

A pessoa aprende a identificar os sentimentos ruins, pode ser usada com ou sem medicação.

Sessão diferente de terapia.

Existem vários tipos de terapia, mas tem indicações melhores que a psicanálise.

A psicanálise é mais usada para tratarmos distúrbios de personalidade, as derivadas dela servem para alguns problemas pontuais, patologias.

Eixo I- depressão..

Eixo II- distúrbios de personalidade...

Aula 6

Psicofarmacologia

Na prescrição de medicação devemos levar em conta o diagnóstico ( em primeiro ponto ), características individuais do paciente(idade, peso, sexo-devido o metabolismo da droga).

Por exemplo: crianças- metabolismo mais rápido, precisa de mais droga. Idoso- doses menores, seu metabolismo é feito pelo fígado- citocromo P450- lentificado, a função renal diminuída- excreção mais lenta.

Proteínas - albumina é a principal proteína que carreia drogas- pessoas desnutridas tem maior biodisponibilidade de droga. Chegando no SNC e agindo. Alcolismo grave, psicótico, ofertando medicamento ficaria mais disponível.

Estado nutricional- Obesos : tem muita gordura, se a droga for lipofílica, a biodisponibilidade é baixa, a pessoa não responde a droga imediatamente, mas depois, continuaria reagindo após césar a droga.

Midazolan + Haldol- paciente obeso- depois rebaixamento total, absorveu muito na gordura e precisou fazer antídoto.

Receptores cerebreais aumentam ou diminuem ?

Idosos são mais sensíveis ao medicamentos, ocorre uma modificação destes receptores e ele fica

É importante levarmos em conta as comorbidades psiquiátricas e não psiquiátricas. Exemplo - drogas cardiotóxicas, nefrotóxicas...

Interação medicamentosa- se a pessoa já utiliza outros fármacos- precisamos escolher para quem usa antiretroviral, uma droga que não induza o P450 a metabolizar o evavirens e a droga diminuir a disponibilidade da droga, anticoncepcional, anticonvulsivante...

Custo das drogas - elevado

Eficácia – se a droga funciona ou não. No entanto, se tomar a droga da efeitos colaterais, ou seja, a efetividade é baixa ( não trará aderência), ou custo, se for muito cara irá funcionar apenas em 0,1% da população, sua efetividade será baixa.

Via administração: drogas VO na psiquiatria na maioria das vezes- difícil pois pacientes em mania, eufórico, com energia acima da média, se sentindo superpoderoso, ou paranóico, que acredita que tudo o que ingere é contaminado, veneno...

Medicações de depósito - uma dose dura de uma semana a um mês neste caso em que a pessoa não consiga aderir ao tratamento VO. Demora a cessar o efeito, o efeito colateral permanece, entretanto. Se fosse de meia vida curta, o efeito colateral sairia imediatamente.

Paroxítina x Fluoxetina- Levamos em conta o tempo de uso no mercado- mais conhecimento dos efeitos, vemos os efeitos colaterais sempre, para que não prejudique a pessoa. Ou ainda efeito colateral desejado, que acabe auxiliando na terapêutica.

Exemplo: antidepressivo com efeito sedativo. Depressão tem muita insônia, a pessoa poderia tomar a droga a noite- ajuda na insônia, para pacientes agitados – depressão agitada.

Efeitos colaterais- alteração libido, boca seca, alteração gastrointestinal.

Ejaculação precoce- antidepressivo que inibe a ejaculação- retarda a ejaculação. Deve saber o perfil da droga- efeito colateral.

Tempo de Ação- neste sentido meia vida, perfil de metabolização, se prevemos que ele pode ter uma reação colateral ao antipsicótico, nós damos uma droga de meia vida curta.

Pessoa com TAB- com antidepressivo ele faz uma virada maníaca- devemos dar um com meia vida menor

Fluoxetina- duas semanas de meia vida. Certralina é dois dias a meia vida.

Drogas Específicas

Síndromes Psiquiátricas

Transtornos de Ansiedade: muito comum na sociedade, Pânico, fobias, TAG(transtorno de ansiedade generalizada), fobia social (medo de situações públicas), TOC e estresse pós traumático.

Transtornos de Humor ou Afetivos: depressão unipolar e transtorno afetivo bipolar

Transtornos psicóticos: esquizofrenia Distúrbios de sono- não entra muito Dependências químicas

Transtornos Alimentares : anorexia, bulimia Transtornos de Impulso Transtornos específicos de idade (adolescente, idosos)

Drogas Psicotrópicas:

Antidepressivos- depressão unipolar, ejaculação precoce, T de ansiedadeAnsiolíticosEstabilizadores de Humor: usamos basicamente para TABEstimulantes- anfetaminas, etc. Antipsicóticos: cada vez mais usamos para quadros de humor

Benzodiazepínicos: hipnóticos mais usados – entretanto de tratamento de curto prazo apenas, trata basicamente em quadros em que a pessoa está com muita tensão, precisa relaxar, mas não trata nada basicamente, e ainda por cima causa dependência.

Diazepam (mais longo prazo), bromazepan, alprazolan (curto prazo), lexotan, clonazepan, midazolan(dormonide)

Propriedades: hipnóticos (sedação, induz sono) , ansioliticos, anticonvulsivante- clobazan ou clonazepan para quadros de convulsão e eplepsia. Miorelaxantes- Síndromes de pernas inquietas, agitação psicomotora.

Dependência- se usarmos cronicamente provocamos alteração neuronal e bioquímica, hiperexcitamos os neurônios e causa a síndrome de abstinência.

Precisa de mais doses, mais elevada conforme o tempo, causa tolerância e dependência-mistura ruim.

Mas é muito usado em situações agudamente - precisa de receituário azul, de controle especial-alívio imediato praticamente.

Mecanismo de ação: receptores benzodiazepnicos – neurônio pré e pós sinapstico- liberação de NT- senssibiliza receptores pos sinapticos , despolariza a célula e manda sinais.

BDZ; agem em neurônio gabaérgicos- receptor de GABA, recebe o Gaba- na célula ocorre despolarização- se propaga o potencial de ação, entra cloreto, mas este receptor tem o sitio de álcool e de benzodiazepnico- mecanismo alostérico- ele irá fazer o baga ficar com mais afinidade ainda em seu receptor e entra mais cloreto (-), ficando mais difícil despolarizarmos a célula, a neurotransmissão diminuirá e será muito mais difícil excitar, precisa porém que haja o GABA, para BDZ funcionar.

O Álcool basicamente age desta forma , facilita a entrada de cloreto, inibe o SNC, ficando mais difícil estimularmos este neurônio, que está mais hiperpolarizado. Iniciamente tem o efeito estimulante de álcool, mas depois passa a ser rebaixante do SNC- o quadro químico de dependência é a mesma, para álcool e benzodiazepinico.

Se acostumarmos com esta hiperpolarização, a célula fica hipereativa, se tirarmos a droga abruptamente, causaria uma síndrome de abstnencia, assim, seria preciso fazer um desmame da droga.

Sintomas da síndrome de abstinência: dificuldade de dormir, ansiedade, irritabilidade, inquietude, sensação de desconforto, náusea, convulsão (se a célula estiver muito excitada)Deliruim tremes se for o álcool, dor de cabeça.

Parou de beber - dos 24 a 48 horas de abstinência evolui para convulsão...

Sintomas físicos: tremor, alterações autonômicas (sudorese, alteração FR, PA, FC)- pessoa acorda irritada, dorme mal, e melhora se toma alguma bebida, ou benzodiazepinico- isto é marcador de abstinência.

Como tratar a abstinência de álcool- em tese poderia fazer o desmame- mas não usamos isso para álcool. Tratamos com Bdz- a pessoa pode ficar dependente de benzodiazepínico, aí usamos estas drogas.

Medicação potente com efeito curto- mais tendência a uso abusivo- tomar várias doses.

Por isso usamos medicações com meia vida maior- vamos tirando o de meia vida curta e fazemos transição para meia vida longa- efeito mais crônico ao longo do dia e aos poucos vamos diminuindo a dose, fazendo desmame.

Síndrome de abstinência: escolhemos no PS diazepan- meia vida longa e perfil não tão potente, mas age logo, Mas o fígado da pessoa está comprometido, a função hepática é ruim, corremos o risco de dar excesso de droga e fazer a pessoa rebaixar.

Podemos ver sinais de etilista crônico- parótidas aumentadas, ginecomastia, eritema palmar, spiders- sinais de insuficiência hepática, circulação colateral. Aí usamos lorazepan, com meia vida menor.

Usamos para quadro de ansiedade, também.

A melhor indicação de benzodiazepínico é como sintomático de curto prazo. Orientar que será por período curto.

Normalmente usamos antipsicotico + benzodiazepinico para pacientes agitados no PS- contenção química. Haldol+ midazolan , ou haldol + brometazina (antihistsminico- sedativos tbm, como efeito colateral eles dão sono).

Dramin antistaminico e antihemético-apenas para enjôos cinestésicos.

Antidepressivos

Usamos para quadros de depressão unipolar e ansiedade.

Triciclíco- é iibidor de recaptação de serotonina também, mas não são seletivos, agem em vários outros sistemas de neurotransmissão

Inibidro seletivos de recaptação de serotonina

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina- NA

Inibidores da MAO(monoaminooxidase)

Neurônio serotoninergico:

MAO – enzima que destrói a serotonina, metaboliza monoaminas ou catecolaminas como dopamina, serotonia e noradrenalina no SNC. Usando iMAO degradamos menos e aumentamos a disponibilidade delas. A MAO fica dentro da pré sinapse, assim, ficam menos degradadas, libera mais catecolamina e aumenta a disponibilidade de NT no cérebro e ajuda na depressão, onde está diminuído.

Na depressão eles agem na serotonina e noradrenalina (envolvida nos quadros depressivos) Na depressão tem desrregulação da serotonina

Dopamina e NA- são drogas vasoativas- elevam a PA , propriedades de vasocontrição- pode causar a O precursor de NA é a tirosina, se comemos queijos, vinhos, e a pessoa toma iMAO, perifericamente pode aumentar muito NA e dopamina e tem emergência hipertensiva muito importante- AVE, IAM.

Usamos com critérios estas drogas, orientamos o paciente quanto a dieta.Usamos em quadros resistentes as medicações anteriores.

COMT- dopamina na região frontal, é periférica, inibe em Parkinson, aumentaria dopamina. Ela inibe a destruição de dopamina nesta região, a MAO é mais subcortical.

Triciclicos:

A serotonina , NA e dopamina seriam recaptadas, por transportadores que captam o NT na fenda sinaptica, o excedente é recaptado para neurônio pré sinaptico e os triciclicos irão inibir estes transportadores- bloqueio de transportadores de neurotransmissão- assim o NT na fenda sináptica aumenta, assim fica com mais serotonina na fenda.

Exemplo: amitriptinina (triptanol), Nortriptinilna, clomipramina e Imipramina

São :nafranil, imifranil e clomifranil)

São bons remédios, melhoram quadros ansiosos e de depressão, mas trazem muitos efeitos colaterais por não serem seletivos.

Eles também tem ação anticolinérgico, bloqueiam também receptores colimérgicos- boca seca, constipação, exacerbação de glaucoma, retenção urinária.

Por isso idosos fazem abdome agudo, fecaloma, se tiver HBP- fica com bexigoma- quadro confusional.

Anticolinesterase- aumenta disponibilidade de acetil colina, melhora a cognição da pessoa com Alzheimer- remédio que facilita isto. Se der bloqueador de receptor colinergico, piora estas pessoas, ficam compiora do quadro.

Também atuam como anti H1- histaminicos- sedação e ganho de peso- importante em certos momentos, mas atrapalha em outras situações. Se dermos para idosos é ruim, mas se der para idoso é ruim, se der pra mulher com ansiedade ´piora, pois ele engorda.

Amitriptinina- usado para tratar cefaléia e dor crônica como na fibromialgia( dopamina, serotonina esta envolvido).

Inibem receptores alfa 1 adrenergicos, receptores adrenergicos- hipotensão postural e tontura. Se der pra idoso ele cai e tem fratura de fêmur.

Altera a polarização de canais de cálcio e facilita isto- se entra muito cálcio em célula cardíaca e causa arritimia- precisa controlar isto, Se for no SNC causa convulsão.

ISRSNA: inibidores seletivos da recaptação de serotonina e NA: sem ação antiadrenérgica, antihistaminergica, anticolinérgica.

5HT (hidroxitriptanina) Fluoxrtina, Paroxetina, certralina, Citalopram , Ecitalopram

Duais: NA e 5HT: venlafaxina e mirtazapina

Remédios modernos não são desprovidos de reações colaterais, ainda não são tão conhecidos.

Aumento de NA e serotonina em determinadas regiões cerebrais- aumento de irritabilidade, alteração do sono ( outros tbm, mas os seletivos causam mais)

Alteração de peso- ganho ou perda de peso por conta da serotonina, diminuição ou aumento da motilidade intestinal, perda libido, ejaculação dificuldade, dificuldade de orgasmo, hipotencia masculina, secura vaginal, falta de interesse.

Importante manejar os sintomas colaterais.

Importante: antidepressivos nas 3 primeiras semanas não melhoram a depressão, apenas ficam os efeitos colaterais, pioraria a pessoa ansiosa. Uma boa indicação seria dar benzodiazepínico junto e esperar de duas a 3 semanas e tirar o benzodiazepinico.

Se não melhorar, aumenta a dose até 80 mg se for fluoxetina.

se ele melhorou com 40 mg de fluoxetina, vc tenta abaixar a dose- remissão total dos sintomas- a pessoa se sente bem, funciona igual a antes de deprimir ou entrar na ansiedade, mantemos a pessoa com dose de manutenção de 6 meses a 2 anos, o fato é que a pessoa usa uma dose que a que o fez a remitir.

Quanto mais precoce for a suspensão do medicamento, se estuda que a pessoa tem amis chance de recicidivar, depois da manutenção pode ir tirando aos poucos, tem pessoas candidatas ao uso eterno de antidepressivo, ver se fica bem com dose menor, mas com evento estressor ele volta a ter recaída, aumenta a dose de novo...

Não tiramos nunca agudamento um remédio psiquiátrico - causa síndrome de retirada abrupta de antidepressivo, assim seu quadro de irritabilidade e sintomas ansiosos aumentam, pode reicidivar

Antipsicóticos ou Neurolépticos

Típicos: 1º geração: haloperidol, clorpromazina (ampictina), tiriodazina(meleril), primozina(orap). Drogas que atuam em todas as vias dopaminérgicas cerebrais e causam muitos efeitos colaterais por isso.

Atípicos: 2º geração: possuem seletividade límbica, produzem menos efeitos colaterais. Agem em diferenças moleculares destes receptores. As desvantagens são: alto custo, provocam síndrome metabólica com maior

freqüência. Aumento de peso extremo, dislipidemia, DM, hipercolesteroemia, em decorrência do antipsicótico, orietar para dieta, exercício físico. O leponex (clozapina, de maneira geral tem eficácia semelhante, com exceção deste que é melhor para quadros refratários. O inconveniente é que não é barato, mas pode causar agranuclocitose- diminuição de leucócitos de maneira importante, aumentar as doses lentamente e nos primeiros 3 meses fazer hemograma seriado semanalmente, depois mensamente e qualquer infecção deve procurar médico, ocorre em 0,1%

Exemplo: Olanzapina, Risperidona, Aripripazol, Ketiapina, Ziprazidona e Clozapina.

Tem sido usados para quadros bipolares também.

Tratam os sintomas positivos da esquizofrenia: delírio e alucinações basicamente.

para ter ação eles precisam impedir a ação da dopamina.

Bloqueiam receptor D2 de dopamina.

Neurônios dopaminergico- dopamina na fenda sináptica- receptor D2 no neurônio pós sinaptico.

Estas drogas competem com a dopamina e impedem a sua ação, bloqueadores de dopamina pós sináptica.

Vias dopaminergicas cerebrais:

Mesolimbica: sai do mesencéfalo e vai até sistema límbico (vetral), processamento de emoções, e a que está mais relacionada ao sintomas positivos. Queremos aqui fazer este bloqueio, é ideal.

Nigroestriatal : substancia nigra- mesencéfalo- núcleos da base ( estriadum, caldado , putamem). Estes núcleos são motores, fazem controle motor . Parkinson- tremores de repouco, hipomimia facial (sem expressão), bradcinesia, alteração de marcha, decomposição de movimento(roda denteada), frise- para e não consegue inicar movimento, fica em bloco, a doença é degeneração desta via nigroestratal, menos dopamina no estriado, sintoma extrapiramidal, alteração de marcha... se damos remádio neuroléptico a pessoa faz síndrome extrapiramidal. Bloqueio agudo desta via pode gerar distonia aguda- bloqueia D2 de dopamina e faz contração de vários grupos musculares- posições bizarras no PS vemos. O bloqueio crônico gera discenesia tardia, movimentos involuntários de membros e pescolo e pouco respondedor a mudanças, praticamente irreversíveis, muito pouco responsivo a qualquer medicação,

podemos fazer toxina botulínica, pois é muito desconfortante fazer isto, sobretudo se pegar região .

Síndrome neuroléptica maligna: emergência psiquiátrica que cursa com febre alta, disautonomia importante(PA alta, FR alta, FC alta) e alteração do nível de consciência que se segue a rigidez, contratura muscular grande. Pensar primeiro em quadro infeccioso, perguntar se usa antipsicótico, pensa em metabolismo primeiro... Evolui para quadro de contração muscular importante, as fibras musculares podem romper- rabidiomiólise- IRA ( entope o rim) e piora o quadro. a conduta é interromper a medicação na hora , dar agonista dopaminergico, suporte clinico: monitorização cardiorespitratoria e hidratação, limpar o rim da pessoa- suporte vital, miorelaxantes .

Mesocortical: mesencéfalo e vai ao córtex pré frontal ( funções executivas- raciocínio, organização, raciocínio)- se bloquearmos- efeitos de dificuldade de cognição.

Via Túbero-infundibular- do hipotálamo para a adenohipofise- secreção de prolactina , feed back negativo pela domaina na adenohipofise. O bloqueio de dopamina estimula a adenohipofise e gera hiperprolactinemia- sai leite o peito. Galactorréia. Para mulheres causa amenorréia, deixa de menstruar, aumenta risco de problemas cardíacos, osteopenia, osteoporose.

Estabilizadores de Humor

Tratamos com sais de lítio ou anticonvulsivantes- depacote (ac valproico), depaquem, mas tem gabapentina, lamotrigina.

Lítio: muito tóxico, tem faixa terapêutica que precisa ser bem controlada, Usamos em manias- precisa ser monitorizado, pode fazer diabetes insipidus, fazer distúrbio hidroeletrolíticos, etc...

Anticonvulsivantes- teragogenese, função hepática, e hemograma ( pode ter aplasia medular ) e casos de hepatite fulminate- olhar TGO, TGP.

Barbitúricos: agem no receptor de gaba, mas ele se fixa e deixa sempre aberto ao cloreto mesmo na ausência de gaba, altamente rebaiza o sistema nervoso. Mas não é usado em PQ.

Aula 7

Psicopatologia

Exame feito em cima da observação, como exame físico clínico, mas observacional.

Baseada em Jasper- psiquiatra e filósofo.

Atendeu até 1915 como PQ e depois virou professor de filosofia.

Primeiro pq a introduzir a dimensão fenomenológica em psicopatologiaFenomenologia que permaneceria descritiva

1921- assume a cátedra filosófica

A caractetistica da psicopatolofia fenomenológica- observamos as questões psíquicas e descrevemos baseados em como o paciente vive, interprte suas vivencias, se orienta, se sente, observação direta.

Através da interpretação dos sinais e sintomas, baseamos no que vemos- este modelo é o que usamos, o que observamos diretamente e descrevemos estas alterações psicopatológicas.

Exame Psíquico:

método fenomenológicoExame: apreensão das alterações das funções psíquicas que integradas constituem o todo do psiquismo humano.

Estudo dos fenômenos psíquicos conscientes e patológicos que ocorrem no homem de modo universalPsicopatologia: fenomenológica é essencialmene descritiva.

Funções Pssiquicas:

Consciência Atenção Memória Orientação pensamento (linguagem, discurtso) Afeitvidade Humor Vontade Pensamento- juízo de realidade Consciência do eu Psicomotricidade- alterações motoras

Sensopercepção

Consciência:

uma atividade integradora dos fenômenos psíquicos, é todo momentâneo que possibilita que se tome conhecimento da realidade naquele dado instante

A consciência é a totalidade da experiência momentânea inserida na corrente continua da vida psíquica.

É uma lucidez psíquica. sonolência é alteração da consciência. É uma experiência momentânea, mas faz parte de uma continuidade de nossa vida psíquica, ela é integrada em uma corrente continua.Podemos ter alterações de consciência momentânea.

Estado normal: vigil, desperto, lúcido.

Lucidez: estado normal de consciência, em que os conteúdos possuem nitidez e claridade.Manutenção da orientação, memória , capacidade de pensar, reagir, humor relativamente estável.

Alterações quantitativas: variações do nível de consciência ou seja, da claridade com que os fenômenos psíquicos são vivenciados

Obnubilação Torpor Coma

Exemplo: você bebe muito, a expreiencia da festa não tem uma continuidade psíquica, lembramos de flashs, mas perdemos o todo psíquico, não lembramos ao todo, perde a continuidade de nossa vida psíquica. Muitas coisas a pessoa não se lembra mesmo, tem lapsos. Não se concentra, perde a orientação temporal, fica desorientado temporalmente, pode ter até mesmo espacial, está pensando que é banheiro e não é, está desorganizado no espaço.

Se a pessoa está sem concentração ela não pode absorver e nem evocar o conhecimento, está prejudicada.

A pessoa é repetitiva, não tem fluência, se você está bêbado também flui, mas o bêbado não tem raciocínio, fluência.

Sonolência: cansado, a capacidade de reter o conhecimento é prejudicada, pesca na aula, se foi 3 minutos perde alguma coisa, assusta, rebaixamento fisiológico de consciência.

Este período de vigília até sono REM é rebaixamento fisiológico de consciência- hipinococo- acordando, dormindo é hipinocitico.

Não tem apreensão e integração de todos os estímulos no momento.

Existe condições que levam a pessoa ao rebaixamento de consciência, por situações clinicas como infecções, insuficiência renal, etc...

Confusão- não fala coisa com coisa, fica perplexo.

Sedação: rebaixamento de consciência.

A primeira coisa que devemos fazer é buscar causa orgânica , depois vamos para as psíquicas.

Perdemos a concentração, o foco, alteração da consciência.

Alterações quantitativas da consciência:

rebaixamento: obinubilação, ou turvação da cosnciencia.

Diminuição do grau de clareza da consciência, está com neblina, nuvem. Lentidão da compreensão, dificuldade de percepção e de elaboração das impressões senssoriais.

Rebaixamento de grau leve ou moderado Paciente pode estar sonolento ou aparentemente desperto Diminuição da clareza senorial Diminuição de concentração Dificuldade para integrar as informações sensoriais do ambiente Alteração da memória de evocação e fixação perplexidade Letargia Alteração da volição Pensamento incoerente

É de leve para moderado.

A pessoa pode estar sonolenta ou falando e está com prejuízo de integrar todos os estímulos, pacientes agitados podem estar assim.

Perplexidade - não consegue integrar os estímulos- ficar ansioso, sem sentido as experiências.

Alteração do pensamento é incoerente - fala, fala e não diz nada, sem começo meio e fim, sem direção...

prejudica a maneira de se mostrar diante de sua vontades, desejos, fazer xixi no chão, ele perde a capacidade de organizar , agir os pensamentos desejos.

letargia- fraqueza, lentidão.

Estupor:

Acentuado rebaixamento de consciência Sonolência Paciente permanesce desperto somente por estímulos Pode apresentar reação de defesa Incapacidade para ações espontâneas psicomotricidade diminuída

COMA

Grau mais intenso é coma, que é a impossibilidade de qualquer atividade voluntária. Grau mais profundo de rebaixamento de consciência.

Síndromes psicopatológicas

Rebaixamento do nível de consciência.

Estado OníricoQuadro de turvação mais acentuado, mais que a turvação, alucinações auditivas, visuais, alterações , alucinações visuais predominam.

Obinubilação ou turvação da consciência associado a consfusão mental, alucinações e agitação.

Estado semelhante a um sonho vivido Alucinações visuais Desorientação temporal e espacial Humor ansiosos, terror e pavor Perplexidade Pensamento incoerente com delírios oníricos Labilidade afetiva Agitação psicomotora Alteração da volição.

Experiências caleidoscópicas, rapidamente mudam, a alucinação é instável. Pode chorar, querer amparo, ser agressivo. Acentuado prejuízo da volição. Precisa ser contido (embora não seja melhor conduta, mas pode correr e sair pela janela acreditando ser uma porta).

Volição - desde a vontade até executarmos uma determinada ação, como agimos de acordo com determinadas necessidades internas e externas.

É um delírium com predominância de alucinações visuais.

Síndromes Psicopatogenicas:

Rebaixamento do nível de consciência

Delirium

Reação limitada do cérebro frente a uma alteração sistêmica: metabólicos tóxicos, como no DM, reação frente a uma alteração orgânica.

Síndromes confusionais agudas Rebaixamento leve ou moderado Desorientação temporal e espacial Dificuldade para a concentração Perplexidade Ansiedade Agitação ou lentidão Alucinações ou ilusões visuais.

Alterações Qualitativas do Nível de Consciência

Estreitamento do campo de consciência

Estados alterados da consciência nos quais se tem alteração parcial ou focal do campo da consciência.

Parte do campo da consciência está preservada e outra alterada. Estados em que a consciência não está clara, mas o paciente pode agir

como se estivesse semidesperto, atuando por vezes de forma complexa. Geralmente ocorre algum grau de rebaixamento do nível de consciência Denominadas alterações de transtornos focais ou do conteúdo da

consciência ou alterações qualitativas da consciência.

Estado crepuscular - a pessoa não se lembra de nada, tem uma atividade organizada, como sonâmbulo, hipnose, estado crepuscular, boa noite Cinderela. Midazolan da isto, a pessoa está aparentemente acordada, mas não se lembra depois.

Aqui está acordada, mas com crepuscular.

Existem estresse pós - traumático, trauma emocional - gera fuga psicogênica, anda, não sabe depois como chegou ali, atividades automáticas.

Crimes podem ocorrer psicopatologicamente - alteração não do nível de consciência, aparentemente organizada, mas está em estado crepuscular.

Alterações Psicopatológicas da Consciência

Estados Crepusculares:

Estreitamento transitório do campo da consciência , com a conservação de uma atividade psicomotora global, mais ou menos coordenada, permitindo a ocorrência dos chamados automáticos

Inicio e remissão de forma abrupta Duração variável: poucas horas - algumas semanas Falsa compreensão e percepção da situação e do mundo exterior Pode ocorrer atos explosivos , violentos, descontrole emocional,

alucinações ou idéias deliróides.

Pode ocorrer estas alterações do campo da consciência, a pessoa não sabe que tem dupla persolanidade, o que caracteriza isto é a cisão uma não conhece a outra.

Dissociação da consciência: uma parte da consciência funciona com autonomia.

Atenção:

Direção da consciência:

Estado de concentração da atividade mental Capacidade de concentrar a atividade psíquica sobre determinado objeto. Vigilância: estado de alerta para estímulos provenientes do meio ambiente

e próprio organismo.Permite a mudança do foco de um objeto para outro.

Tenacidade: concentração da atenção em determinado foco, consiste nos aspectos cognitivos da atenção. Ajuda para estudarmos.

A nossa atenção é a capacidade de equilibrar tenacidade e vigilância.

Atenção voluntária: concentração ativa e intensional da cosnciencia sobre um objeto.

Direção da atividade psíquica para determinado fim

Atenção espntaneas: direcionar-se espontaneamente para estímulos sensoriais.

Hipoprosexia: dificuldade, diminuição global da atenão, perda básica da capacidasde de concentração, fatigilidade aumentada, dificuldade de percepção, dos estímulos ambientias, e compreensão

Aprosexia: perda total da capacidade;

Hiperprosexia é o contratiuio

Distração: hiperconcentração em deterinado estimulo e diminuição da atenção espntamea. Pode acontecer um monte de coisa mas a pessoa está focada em determinada coisa.

Distrabilidade: a pessoa muda de foco em foca, não consegue ficar concentrada em uma parte apenas.

Orientação:

Capacidade de situar-se quanto a si mesmo e ao ambiente.Condicionada a integridade da atenção , memória e pensamento.

Orientação autopsiquica- consciência do eu- orientação em relação a si mesmo

Alopsiquica: capacidade de orientar-se no tempo e no espaço: saber onde e quando.

Alteração da Orientação Alopsiquica:

Desorientação por redução do nível de consciência, ou déficit de memória de fixação, apatia ou desinteresse , desorientação delirante (juízo falseado, tempo é outro), desorientação por déficit de inteligência , ou desagregação(laços associativos dos pensamentos, na esquizofrenia) .

Prejuízo de memória sugere inicio de síndrome demencial.

Noção ou Consciência do Eu – Orientação autopsiquica.

Noção que cada um de nós temos de si, que não divide-se que temos a propriedade do que agimos, pensamos, fazemos.

Atividade do eu: consciência da propriedade dos sentimentos, pensamentos e ações.

Unidade do eu: consciência de que o “eu” é uno e indivisível. Identidade do eu no tempo: consciência de ser o mesmo na sucessão do

tempo. Oposição do eu: consciência do evidente limite entre o eu e o mundo

externo.

Prejuízo do eu: pacientes esquizofrênicos - vc sabe o que eu estou pensando, pois você telepaticamente sabe o que eu penso. Perde a noção da propriedade da

ação, da intensão, tem uma voz de comando, a voz manda eu fazer isto, aquilo. Alucinações auditivas.

Memória:

Capacidade de registrar, reter e evocar fatos ocorridos relação:

direta com o nível de cosnciencia, tenção, interesse afetivoCompreensível com afetividadeCapacidade de fixação: levar expereicia nova ao campo de memória Capacidade de evocação: trazer aterial do passado do campo da memória á consciência.

menoria:

curtíssimo prazo- imediata poucos segundos até 3 minutosCurto prazo- mediata- 3 minutos até 6 horasLongo prazo- remota- meses até vários anoslongo prazo- remota-meses a vários anos

menmoria de fixação (anetrograda ) e de Evcaçao ( retrograda)

menoria

Fatores relacionados ao proecesso de momorização:

Processo de fixação (engramação)

Engrama: traço mnemico que tende ao desaparecimento progressivo, mas a conservação e a evocação pode ser preservada

Hiperminesia- aumento da capacidade de evocação, mas desorganizados, turbilhão de coidas

Hipominsesia- diminuição da caacidaded de fixar ou evocar

Amnésia: prejuízo absoluto da memória, incapacidade de reter ou evocar.

Alterações quantitativas- de mais ou menos- alterações qualitativas da memória- alteração, distorção da memória, paramnésia.

Ilusões mnêmicas: acréscimo de elementos falsos a um núcleo verdadeiro, a lembrança adiquire um caráter ficiticio.

Alucinações mnemicas: criações imaginativas, com aparência de lembranças, sem um núcleo verdadeiro.

Confabulaçãoes: os elementos imaginativos de lembrança preenchem as lacunas de memória, principalemnte de fixação.

Transtornos do reconhecimento:

Falsos reconhecimentos - atribui familiaridade a uma pessoa desconhecida. Falsos desconhecimentos - não se lembra de pessoa que vc conhece

muito. Fenômeno do Já visto ( Dejá –vu)- parece que já vi isto, mas acho que

sonhei... Fenômeno do jamais visto (jamais vú)- local familiar se torna desconhecido,

não reconhece a casa dele, etc.

Estados delirantes, ou ilusão minemica- o individuo lembra, existe um núcleo real, mas ele amplia com elementos irreais da memória.r

Pode ter distorção da evocação, distorção de lembrança, alteração psicopatológica, que Leva a pessoa a evocar de forma errônea.

Confabulação - quadro demencial- prejuízo da memória de fixação.

Como ele não retem ele preenche aleatoriamente, mas não tem a noção da realidade, não é compulsão da mentira. A pessoa tem noção que mente.

No delírio evoca coisas do passado delirantemente. O mitomâniaco mente por doença, por alto afirmação, mas sabe que mente. Sempre a história que ele conta é um pouco distorcida. Sempre percebemos isto, está mais envolvido com questões da personalidade.

Normalmente: sono REM leva 20 minutos um ciclo, mas pode ser q eu tenha rápido aprofundamento, por isso sonho rapidinho qnd durmo na aula

Linguagem

Principal instrumento de comunicação Fundamental para elaborar e expressar o pensamento Expressão do pensamento por meio de palavras

Linguagem: Oral Escrita Leitura

Elementos fundamentais:

Fonética: sons Semântica: significado

Sintático: articulação lógica das diversas palavras- unem dois dignificados- bola grande e pequena...

Conceito, juízo e raciocínio.

Alterações psicopatológicas da linguagem

Secundarias a lesões neuronais identificável.

Ocorrem no hemisfério esquerdo nas regiões frontal posterior e temporal superior posterior.

Afasia: perda da linguagem falada e escrita por incapacidade de compreender e utilizar os símbolos verbais.

Perda da habilidade lingüística que foi previamente adquiridaTranstorno orgânico na ausência de incapacidade motora ( fonadora).

Afasia de broca ou de expressam: o individuo perde ou tem prejuízo na expressão de falar determinadas palavras. Não fluente, com o órgão fonador preservado, apresenta dificuldade para pronunciar as palavras, forma monótona e períodos aumentados de latência.

Afasia de compreensão ou Wernicke; afasia fluente, sem dificuldade para a apronuncia , mas não consegue compreender a linguagem falada ou escrita, produz erros na escolha das palavras. Usa palavras desvinculadas do objetos, chama caneta de blusa...

Pode ser uma afasia mista.

Agrafia: perda da linguagem escrita ou seja, da capacidade de escrever, sem déficite motor.

Alexia: perda da capacidade para leitura Disartria: incapacidade para articular corretamente as palavras devido Às

alterações neurológicas do aparelho fonador (paralisias da musculatura da articulação).

Alterações patológicas decorrentes de transtornos mentais – linguagem

Logorréia ou taquifasia: produção aumentada e acelerada da linguagem verbal

Bradfasia: produção diminuída da linguagem verbal

Mutismo: ausência de linguagem verbal- quando aparentemente pudesse ocorrer0

Mussitação: expressão da linguagem em voz muito baixa, movimento dos lábios de forma automática, produzindo murmúrio ou som confuso.

Ecolalia: repetição da última palavra ou frase do entrevistador Palilalia: repetição automática e esteriotipada a última ou últimas palavras

do discurso do paciente. Tiques verbais ou fonéticos: produção de fonemas, sons, ou palavras

obscenas(coprolalia) , involuntários e incontrolados.

Existem pessoas que emitem sons involuntariamente, fala com emissão automática de son, automaticamente emite som, isto é o tique vocal. Existem a Síndrome de Gilli de la tu redi- a pessoa tem tiques motores e verbais- solta grunhidos e até palavras obscenas , mas compulsivamente, de forma incontrolada.

Ansiedade com quadro compulsivo, obcessivo que pode ter palilalia.

Pensamento

Elementos constitutivos do pensamento

Conceito:

Formam-se a partir das representações Não tem elementos de sensorialidade Puramente cognitivo Elemento estrutural básico do pensamento

Juízos:

Estabelece relações de significados entre conceitos básicos Relação entre dois conceitos

Raciocínio: Estabelece relações entre juízos Modo especial de ligação entre conceitos, seqüência de juízos e

conhecimentos.

Avaliamos a capacidade de julgamento e raciocínio, claro que pode mudar levemente em diferentes culturas.

Pessoas que não possuem a capacidade de abstrair- sem a capacidade de abstrair determinadas coisas. Varia conforme a experiência de vida, o conhecimento prévio, do tipo de piada...

O raciocínio impõe conhecimento anterior e determina o conhecimento anterior e ajusta isto, se a pessoa tem prejuízo, ela fica sem a habilidade de adaptar o raciocínio de acordo com alguma situação.

Pensamento

Curso(fluxo, velocidade)

Aceleração: fluxo acelerado, com rapidez acentuada na sucessão das idéias.

Lentidão: fluxo diminuído, latência entre as perguntas formuladas e as respostas.

Bloqueio ou roubo do pensamento: interrupção brusca e repentina do fluxo do pensamento podendo apresentar a vivencia de roubo do pensamento.

Forma: estrutura básica

Fuga de idéias: alteração de forma decorrente da aceleração do pensamento, uma idéia se segue a outra , de forma rápida, com afastamento da idéia principal

Desagregação do pensamento: perda dos enlaces associativos, com perda da ocorrência do pensamento.

Conteúdo

Substancia do pensamento Temas predominantes

Filme tão rápido que não acompanhamos a seqüência- fuga de idéias. A desagregação é filme com cenas sem coisa com coisa...

Juízo de Realidade

Capacidade de criticar, ajuizar e avaliar satisfatoriamente a realidade vivida. A maneira pela qual o indivíduo apreende e compreende a existência de si

mesmo e do mundo Juízo pleno- juízo errôneo ou patológico.

Alterações psicopatológicas do juízo da realidade

Delírios: conjunto de juízos falso, que se desenvolvem em condições patológicas e que ao se corrigem por argumentações racionais.

Pode ser:

Perseguição Depreciativos Religiosos Sexuais Grandeza Culpa e Ruína Hipocondríacos

A pessoa tem convicção absoluta daquilo, não é contrargumentada. Alguns podem ter até uma argumentação lógica. Exemplo: delírio de ciúmes. Místico: a pessoa julga que é ente de outro planeta que tem missão.

De ruína na síndrome depressiva de Cotat- estomago furou, sangue não corre mais, coração parou, apodrecido, a pessoa acredita que está morta que tem que ser enterrada.

O que caracteriza é a convicção que o indivíduo tem daquilo.

Delírio amoroso - convicção plena de que alguém está apaixonado por ela, da mesma forma delírios de ciúmes - ela sorriu para o outro homem, ela está fazendo isso pra me provocar.

Ciúmes patológicos: fica reverberando aquilo, ela tem uma certa noção crítica mas não consegue se livrar do pensamento, o pior é o delírio, a pessoa perde a crítica e passa a ter plena convicção de que esta sedo traída.

De natureza obsessivas. Fica repetindo.

A pessoa tem noção, mas não consegue se livrar.

Ruína – pensa que vai acabar tudo, passar fome, a pessoa tem pelna convicção.

Alterações psicopatológicas do juízo de realidade

Delírios primários: a doença mental rompe com delírio, na paranóia, esquizofrenia o quadro começa com alteração deliróide.

Delírios secundários- secundário a outra alteração psíquica- euforia, mania e tem delírio de grandeza que ficou rico- secundário a alteração de humor.

Idéias prevalentes

Sensopercepção

Sensação: fenômeno elementar gerado por estímulos químicos, físicos ou biológicos.

São originados dentro ou fora do organismo Produzem alterações nos órgãos receptores Sistema de informações do SNC Estímulos sensoriais específicos: visuais, táteis, auditivos

Elementos básicos da percepção:

Imagem perceptiva real caracterizada por:

Nitidez Corporiedade Estabilidade Extrojeção Influenciabilidade voluntária Completude

A imagem é independente de minha vontade - fica fixa.

Perguntamos se a voz vem de fora ou de dentro da cabeça.

Imagem representativas apresenta caacteristicas opostas:

Imprecisa Incorpórea Instável Introjetada no espaço subjetivo Habitualmente sofre a influencia da vontade

Está no nosso psíquico, a imagem é incompleta, está no espaço intrapsiquico, é incompleta.

Saber isso é importante para saber se a voz que o paciente tem é alucinação auditiva verdadeira- a voz fica e não sai, não se livra dela, entra pelo ouvido.

Voz que vem , várias vozes, mas fica dentro dacabeça e se faz alguma coisa pra se distrair ela sai.

Isto é diferente, com diferentes doenças.

Alterações Psicopatológicas da Sensopercepção Quantitativas

Hiperrestesias: percepções anormalmente aumentadas

Hipoestesias: percepções anormalmente diminuídas.

Alteração psicopatológica de Sansopercepção qualitativas:

Ilusão: percepção deformada de um objeto real e presente

ocorrem principalmente:

Rebaixamento de cosncienciaFadiga grave ou diminuição acentiada da atençãoEstados afetivos (ilusões catatímicas)

Alucinação: percepção clara, definida, precisa e estável- segue elementos da imagem perceptiva real. Sem o objeto real.

As alucinações podem ser:

AuditivasVisuaisTáteisOlfativasGustativasCenéstésicas- dos órgãos internos, sentimos os órgãos internos, experiências sensoriais sem o estímulo.

Cinestésicas: perna da chutes que não consigo controlar.

Alucinoses: alucinações que ocorrerm com clareza de consciência e com a percepção da irrealidade. Experiências alucinógenas, mas que a pessoatem crítica com isso.

Exemplo: pode até se assust- drogas parkisonianas, levodopa, chá de orégano, chá de lírio. Santo daime, etc.

Se a pessoa tem o hábito da isso.

Afetividade:

Vida afetiva é a dimensão psíquica que dá cor , brilho, calor a todas as vivencias humanas.

Componentes do afeto:

Tônus : intensidade do afeto dirigido Modulação: variação dos afetos

Ressonância: capacidade reverberação e empatia com diferentes estímulos afetivos

Termo afetividade compreende:

Humor: estado de ânimo: tônus do indivíduos, estado emocional de base em determinado momento.Emoções : reações afetivas agudas e momentâneasSentimentos: estados afetivos estáveis, menos reativos.Afetos: qualidade ou tônus emocional que acompanham idéia ou representação mentalPaixões: estado afetivo extremamente intenso, que domina, a afetividade psíquica como um todo, captando e dirigindo a pessoa.

Alterações Psicopatológicas do afeto

Apatia: diminuição da reação afetiva e emocional e estado de indiferença ou esvaziamento afetivo

Hipomodulação do afeto: prejuízo na capacidade de modular ao afetos de acordo com a situação existencial.

Embotamento afetivo: ausência de nexos afetivos, com perda profunda de todo tipo de vivencia afetiva.

Labilidade afetiva: mudanças súbitas do humor Incontinência afetiva: reação afetiva de forma desproporcional Ambivalência afetiva: sentimentos opostos em relação ao mesmo objeto ou

estímulo que ocorrem simultaneamente.

Incongruência do afeto, da expressão do sentimento.

Alterações Psicopatológicas do Humor

Estado basal dos afetos ou seja, um afeto predominante por determinado período

Hipertimia: exaltação patológiva do humor Hipotimia: diminuição patológica do humor Humor irritável: predisposição à hostilidade, raiva e furor Humor ansioso: tendência a apreensão, ou preocupaççao desproporcional,

sensação de perigo o tempo todo.

Vontade ou Volição

Capacidade de cada individuo determinar-se , mesmo em desacordo com suas tendências instintivas ou seus hábitos.Capacidade de excitar-se livremente, escolher, julgar, deliberar e realizar os atos voluntários.

Pragmatismo: capacidade de exercer plenamente o ato volitivo.

Intenção - Ação

Etapas:

Intenção - representação volitiva Deliberação Pragmatismo Execução

O desejo é uma etapa da volição.

Alterações da Volição:

Hipobulia: diminuição da iniciativa , disposição e capacidade para exercer as atividades de forma espontânea.

Abulia: ausência de iniciativa, disposição e capacidade para exercer as atividades

Hiperbulia: aumento da iniciativa e disposição e capacidade para exercer as atividades;

Pragmaticmos- atividades práticas, mas esta motivação é mais ampla que as atividades práticas.

Automatismos: excecução de atos relativamente coordenanods, embora com alteração do campo da consciência , ou atribuído à uma força externa ( automatismo de Clérambault)

Negativismo: recusa ativa ou passiva para reagir À uma solicitação do mundo externo

Dependecia: incapacidade de agir com autonomia ou cumprir suas próprias determinaçõesParafiliar- pedofilia, zoofilia, impossibilidade de controlar impuslo.

Transtonors alimentares

Compulsões- prejuízo do controle.

Psicomotricidade

Evento psíquico- fenômenos motores

alterações:

Acineticas, hipocineticas, hipercineticos, repetitivos, associados a sugestionabilidade

Agitação psicomotora: agitação maníaca, irritável,. explosiva ou agresiva. ansisa. tóxica, catatônica-

Inibição psicomotora: inibicçao depressevivoInibição confusionalInibição catatônica, a pessoa fica muito gelada, como boneco de cera, fica neste quasro, mas pacientes pode sem estimulo sair deste quadro com a agitação intensa.

Tiques motores- contração muscular

Aula 8

TAB

É importante diagnosticar , pois se der antidepressivo pode fazer a ciclagem rápida e a pessoa entrar em mania.

A doença bipolar é exprectral- vai desde formas leves como ciclotímico- alterações conforme o dia até mania tipo I (requer hospitalização, normalmenre- distanciamento da realidade, alteração, maniaO.

A forma mais comum da doença, é bipolar tipo II- depressão plena (fases de depressão maio, com ideação suicida, lentificação, porém não chega a ter mania franca, a pessoa tem hipomania, ou seja, a pessoa fica mais falante, sem crítica, se veste de forma inadequada, usa mais droga, não tem sintomas psicóticos e ocorre em 1% do tempo da doença, mais ou menos 50% do tempo com sintomas depressivos, ainda que subliminares- leves (difícil acordar cedo, é dificl, mas 1% do tempo fica para cima, hipersexualidade).

É uma doença polimorfica e formas mitigadas de mania ou hipomania são mais comuns associadas a depressão, ou mesmo hipomania.

Eutimia- estado normal de humor

Em 50% do tempo as pessoas ficam com sintomas ainda que subclinicos, a pessoa tem doença crônica. Na metade do tempo tem sintomas leves, se for tipo 1, em 30% em mania e tipo II de 1 a 2% em hipomania.,

Depressão mais leve: dificuldade de cumprir tarfas, intereage menos com pessoas, tem postura pessimista, é lenta, sem energia, está é subsindromica. A forte é a com ideação suicida, etc...

Alta prevalência de comorbidades clínicas (síndrome metabólica, mesmo antes do tratamento- lítio, acido valproico e neurolépticos atípicos causam aumento de peso, mas mesmo antes do tratamento estas pessoas tinham isso- cerca de 3 x mais DM que a população, a enchaqueca é muito comum).

Prevalência- de 1 a 5%, depende dos critérios. pode chegar a 5% da população

Incidência é igual entre H e M- ao contrario da depressão que é 2M: H

mulheres- mais risco de mais de 4 fases por ano de manias e depressões típicas, maior incidência de hipotiroidismo. Isto é ciclagem rápida e hipotiroidismo está associado a isto e precisa de dosar T3 e T4 e TSH

Derpimido é diferente de depressão, a pessoa pode estar em situação difícil.

Perguntar para algum familiar ou pessoa próxima se tem episódios de mania ou hipomania, pois a pessoa não terá crítica de que está mal, ela fica com depressão a maior parte do tempo.

Antes da da o antidepressivo tem que ver isso.

TAB: inicio de idade é mais precoce do episódio de depressão ( 17 anos, etc...)

Algumas situações de transtorno depressivo maio é preciso fazer a ECT- mas é no CC sob anestesia geral, sem nenhum tipo de sofrimento.

Delírio depressivo- ruína, certeza que irá morrer, está na miséria, é burra...

Delírio de manina: falar várias línguas, tem dinheiro, sempre de grandeza.

Lítio pode induzir diabettes insípidus- ADH não funciona bem, urina 8 l de água ao dia.

Depressão no puerpério- pode ser TAB

Pensamento acelerado com conteúdo melancólico- estado misto- fala em se matar, não para de falar, a pessoa fica nitidamente acelerada, porém com conteúdo depressivo

o TAB II é mto mais freqüente que I- enquanto TAB I é 0,6 %, todo o resto até 5% é o II.

Embora tenham ciritérios – um tempo determinado

TAB SOE- sem outra especificação- sem estes critérios excludentees- mais de 4 dias... aí a prevalência aumenta.

Mania eufórica- alegre... menos comum.

A mais comum é a disfórica- irritabilidade, etc..

pode ter delírios de grandeza, alucinações, delírios de poder, grandeza e sexualidade e comumente requer hospitalização.

A hipomania- semelhantes aos de mania, porém em menor intensidade e duração, pelo menos 4 semanas. mesmo 2 dias já podíamos caracterizar, mas é mais difícilÉ sem sintomas psicóticos e a maioria nem procura atendimento médico, não requer depressão.

A pessoa fica muito elétrica.

É comum pessoas hipertímicas sempre- mais agitadas, é o modo de ser da pessoa.

Assim como tem as pessoas distímicas, um degrau abaixo, mas vive assim, hipotímico.

8 x mais incidência de abuso de drogas em pacientes maníacos

Epidemiologia:

TAB I- 1%TAB II- 1.1%TAB SOE- 2.4%

Total 3.5 % de TAB II – quase 5%- está por aí a realidade

TABII não significa que seja uma doença menos grave, pois o II tenta mais suicídio, pois fica mais tempo com sintomas depressivos, mesmo que com menor intensidade.

Empregam meios mais letais e suicídio- mais letal...

Pode ter depressão com sintomas vegetativos diversos- aumenta fome, ou pode diminuir...

Pessoas bipolares que tomam antidepressivo- acabam ciclando rápido.

Sempre precisa usar o antidepressivo com cuidado- estabilizador de humor junto

Cuidado- o lítio pode induzir o hipotiroidismo

Tem comorbidades clínicas e psiquiátricas

60% dos pacientes com TAb costumam ter TAG, TOC ou alguma fobia... ou pânico.

Transtorno de comportamento associado também

Distúrbio Boderline- impulsividade...

Keta- inibe NMDA- receptor de glutamato- melhora rápida de depressão em até 14 diasm volta...

Na depressão hiperatividade glutamatergica... ne metil damino aspartato... pode ser que tenhas outras que inibem NMDA.

Dilatação ventricular com o passar do tempo no TAB- mas é bem mais leve que na esquizofrenia.

Existe tendência a aumento de ventrículos, estatisticamente, mas não notamos no paciente individual e não usamos imagem para diagnóstico, ele é clínico.

Em geral a pessoa vai em três psiquiatras antes de ir para o tratamento correto.

Existe associação de TAb/depressão com síndromes coronarians- tem mais estresse oxidativo.

Tratamento de TAB

Mania:

LítioDepacote- divalproato de sódio- usado em convulsão generalizada também.

Olanzapina

RisperidonaKetiapinaKetiapenia RXZiprazitonaAsenapina

Em suma= lítio ou neurolépticos atípicos

A gaba pentina é contra indizada

O topiramato é usado para evitar ganho de peso, apesar de emagrecer não pode ser monoterapia

Lamotrigina- boa para previnir recorrência de depressão bipolar, mas sem evidencias que que trata a mania

Oxcarbazepina- poucas evidencias- é de 3 linha

Muitas vezes nós acamamos nos lançando mão de neutolépctico atípico, depois damos loitio, valproato, pq o paciente não aceita tratamento,m a acabamos acompanhando a pessoa.

Alopurinol- usado na gota m as não liga

Tamoxifeno- é inibidor fa proina d- foi estada coomo uso experimental. É usado tumor de mama, como abortivo também...

O problema de tratar é a depressão- ela fica, mas não pode dar antidepressivo para a pessoa sficar sssim,

Fluoxetina- ISRS- tbm podia ser tratada.

Esclerose lateral amiotrófica- vai perdendo a froça, vai parando de respirar e a consciência fica preservada bem.

Riluzole- é muito caro.

Tratamento de manutenção- previnimos com o lítio- a lamotrigina previne reciadas maníacas....

ele disse...

O divalproato também é muito usado, prevenção de reacaidas e litui, carmamazepi

Aula 9

Transtorno Obcessivo-Compulsivo

Medos e preocupaçoes fazem parte do nosso dia-dia

Se excessivos podem causar prejuizos

TOC: comportamentos, preocupações ,exagerados, repetidos, einumeras vezes em curto espaço do tempo

É um transtonro mentaçl classificado entre os transtornos de ansiedade

ocorrem alterações:

Do comportamento, repetições, rituais, e evitações

Dos pensamentos: preocupações excesivas, duvidas, pensamentos, com conteudos ruins

Das emoções : medo , desconfromto, aflição culpa e depressão

• OS portadores de TOC tem muitos medos: de contrair doenças, de cometer falhas, de falhas, de ser responsavel por acidentes

• Em razão dos medos, evitam situações que possam provoca-los : evitaçao

• As evitações são responsaveis por grande parte das limitações que a doença acarreta

Obcessões

• Pensamentos, ideias, imagens , palavras , frases numeros, representações mentais

• Invadem a consciencia de forma repetitiva e persistente

• Intrusivos

• Recorrentes

• Sem sentido

• Não são simples preocupaççoes sobre problemas reais do individuo

• Acompanhadas por medo, angustia, e culpa

• O indiviiduo não consegue afastá-las de sua mente

• Apesar de serem consideradas absurdas , as obsessões causam ansiedade e levam a pessoa a fazer algo (compulsões) ou a evitar algo (evitação) oara se livrar do medo ou desconforto

• A pessoa pode fazer algo ou ter um ritual mental, assim se livra daquilo.

• Dificilmente as obcessões são bizarras, mas são sem sentido.

•

A compulsão passa a ser recorrente, e pode prejudicar a pessoa, pode prejudica-la tipo lavar as mãos o tempo todo, a pessoa deixa de fazer coisas importantes por isso

Mais comuns:

• Sujeira e contaminação

• Dúvidas

• Simetria, perfeição, exatidão ou alinhamento

• Impulsos ou pensamentos de ferir, insultar ou agredir pessoas: depois fica perguntando a si mesmo ou a alguém se chingou uma pessoa, por exemplo.

• Sexo ou obscenidades

• Armazenar ou guardar coias inutes

• Preocupações com doenças ou corpo

• Religião: pecado, culpa, escrúpulaos, sacrilégios, ou blasfêmias

• Pensamentos mágicos ( números , cores, datas ou horários especiais- pensamentos mágicos, mais em comum de crianças. " Só posso pisar no preto, se pisar na listra branca a minha mãe vai morrer"). Em adultos é patológico. Em adultos que tem dúvidas é TOC, em certeza absoluta é psicose, pode virar delirio- eu não passo em frente de igreja pois lá tem alienígenas que captam meu pensamento.

Compulsões:

• São comportamentos motores, ou atos físicos ou mentais, voluntarios repetitivos e iniciais

• Realizados em resposta a uma obsessão ou regras que devem ser seguidas de forma rígica

• Modo padronizado, ritualizado

• Visam aliviar a ansiedade provocada pela obsessão

• Aliviam momentaneamente a ansiedade levando o indivíduo a executá-la toda vez que sua mente é invadida por nova obsessão.

São voluntários, chega um momento em que a pessoa faz no automático quase, mas continua sendo voluntários. Se sucumbir a compulsão, a obsessão volta mais forte.

Existem pacientes que possuem apenas compulsões- em resposta a angustia, ansiedade e tem pacientes que aguemntam a ansiedade das obsessões sozinhos. Mas no geral são associados.

Mais comuns:

• Lavagem e limpeza

• Verificações

• Repetições, confirmações

• Contagens

• Ordem, arranjo, simetria, sequencia ou alinhamento

• Acumular, guardar, colecionar coisas inuteis

Sindrome de dionísio- demenciada começa a guardar coisas.

Compulsões mentais: não são percebidas pelos outros, desenvolvem-se mentalemnte

Mais comuns:

• Repetir palavras especiais, frases

• Rezar

• Relembrar cenas ou imagens

• Contar ou repetir numeros

• Fazer listas

• Marcar datas

• Tentar substituir pensamentos indesejados por pensamentos contrários.

A mídia pode ajudar em casos moderados, a pessoa fica quieta, com medo de que pensem que ela é louca, por isso entrevistas ajudam nisso, se forem educativas. Doença pode ser desde algo leve até incapacitantes.

Critérios Diagnosticos:

• Presença de obsessões e/ou compulsões

• A pessoa reconhece o carater ierracional

• Não sao causados por outro transtorno mental

• Os OTOC não são causados pelos efeitos de alguma substancia ou condução clinica

• Especificar: com insight pobre- começam a ficar com menos critica a respeito do carater daquilo

Epidemiologia;

• Prevalencia de 2 a 3% população geral

• Homem: mulher- igual proporção

• Inicio na infancia e adolescencia em dois terços dos casos. Começa mais cedo nos meninos, já lá pros 20 anos acabam igualando.

• Mais em solteiros e separados: dado de associação

Estudantes de medicina tem mais TOC

TIC é físico, geralmente involuntario, mas pode ter controle voluntário. É ato

motor que vem do nada, não é intencional, nem em respota a obsessão, são alterações do movimento, motoras.

Etiologia

• Aspectos farmacológicos

• Aspectos geneticos

• Trantornos neurologicos

• Neuriimagem

• Fatores psicologicos

Aspectos farmacologicos:

• Sertonina (5HT): medicações eficazes no TOC: ISRS, os únicos

• Dopamina: substancias com ação dopaminergica induzem esteriotipias em animais e em humanos o uso de estimulanetes induz rituais de lavagem e colecionismo em humanos com TOC.

• Serotonina em plaquetas, Liquor e sangue- menos quantidade se 5HT em quem tem TOC

Aspectos geneticos:

• Estudos de gemeos: dizigoticos- 22 a 47% de concordancia de TOC

• Monozigoticos: 53 a 87% de concordancia

Estudos de Familias: maior prevalencia de TOC entre os familiares em 1 grau de pacientes com TOC.

RR de 4 a 6

Transtornos neurológicos:

• Coreia de Sydenham- a da febre reumática

• Encefalites

• TCE

• AVC

Neuroimagem

• Hiperatividade de regiões cerebrais: córtex frontal e gânglios da base- o caudado sobretudo.

Fatores Psiológicos;

Aprendixagem errôneas e crenças distoricdas , adquiridas em virtude da educação, cultura, e meio ambiente podem contribuir para o aparecimento e manutenção dos sintomas.

Estudo da EPM

Frequencia e conteúdo das Obsessões

• Agressividade- alguma coisa de ruim pode acontecer, vou matar alguém... 52%

• Contaminação: 44%

• Sexuais: 29%

• Colecionismo- 5%

• Religiosas: 32%

• Limpeza e lavagem: 57%

• Verificação: 56%

Inicio dos sintomas pode ser de modo abupto ou incidioso

Curso: geralmente cronico com flutuação na intensidade dos sintomas ao longo do tempo

OS tinomas podem mudar de tipo ao longo do tempo

Gravidade variavel entre casos leves atpe casos extremamente graves

Comorbidades

• Depressão Maior: 52%

• Fobias Especificas: 52%

• Tiques Crônicos: 19%- mecher ombros, pescoço...

• Transtorno de Tourette: 7%- transtorno de tiques cronicos e vocais cronicos, pode ter coprolalia ( proferir obscenidades, pode fazer gestos- coprotaxia e ecolalia- repetir as ultimas silabas da pavra do outro- paquilalia- repetir as minhas proprias silabas.) Comum fungar, tossir, grunhir...

• Transtorno do panico: 14%

• Abuso de susbtancias: 14%

• Dependencia- 14%

• Compulsão Alimentar periodocia; 14%

• TAB 14%

• .Transtorno de personalidade; esquiva, dependente, TPOC - transtorno de personalidade obcessivo - compulsiva

Diagnostico diferenciual:

• Depressão

• Fobias

• Transtornos psicoticos

• TPOC- jeito de ser da pessoa, ela gosta de ser daquele jeito, incomoda os outros e não a pessoa. Tudo impecavelmente limpo, a pessoa já é desse jeito, não sofre pelos sintomas, mas sim pelas consequencias dele.

• Transtorno de controle dos impuklsos

• Transtornos alimentares

Pacientes com depressão podem no curso da doença apresentar sintomas obsessivos, mas não é TOC nem comorbido a ele.

Medo de cachorro- são alienigenas, que estão me observando- psicose

Medo por que eles tem germes e me contamina, tem que lavar as mãos o tempo todo- TOC

Fobia- medo direto do objeto...

Tratamento:

Farmacológicos:

Clomipramina-Anafranil é o mais usado dos triciclicos

ISRS - dose mais alta e demora mais para ajudar

Outros: refratario a ISRS em dose alta, clomipramina, (250, 300 mg)- o que fazer??? Antipsicoticos atípicos podem ser usados em casos mais graves.

A clomipramina ainda é padrão ouro de tratamento, mas deixa em segunda linha devido aos efeitos colaterais, a primeira linha é ISRS

Psicoterápico:

• TCC

• Terapia de Familia- acaba sendo prejudicada também

Outros

Tratamento= sempre farmacologico e terapia, sempre que for possivel.

Para criannças e adolescentes sempre que possivel começa com terapia, depois associa medicação se for possivel. Adultos também o ideal é começar com a terapia, se for preciso fazer a medicação depois.

Em casos de moderado a grave é associar com ISRS.

Não é psicanálise, para TOC é a TCC apenas que funciona. Não tem nehuma evidencia. Em outras doenças pode ter outras tecniccas que funcionem, mas no TOC é TCC.

Neurocirurgia e TMS- transmagnetic estimulatin, BE- Baisn estimulation- em casos ultra resistentes refratarios.

Aula 10

Transtorno do Pânico e Fobias

Transtorno do Pânico

Ocorrência espontânea e inesperada de ataques de pânico. Pode ser acompanhada pela Agorafobia.

Histórico: síndrome de DaCosta, síndrome do coração irritável e neurose de ansiedade.

Agorafobia: medo de lugares abertos Prevalência: 0,5 a 5% na população 2 a 3 mulheres afetadas para cada homem

Histórico

Pelo menos os primeiros ataques de pânico ocorrem inesperadamente. Estes ataques começam a ocorrer com mais freqüência. Um ataque de pânico não é doença, mas vários passam a ser a síndrome, de forma recorrente.

DaCosta trabalhou na guerra de secessão americana, observou que muitos soldados tinham depois taquicardia. Talvez a síndrome de DaCosta pudesse ser mistura de pânico e estresse pós traumático. Também foi reconhecida como síndrome do coração irritável.Freud descreveu como neurose de ansiedade, tem casos descritos de pacientes com quadros semelhantes a pânico, fobias, ansiedade crônica estavam no mesmo saco de neurose de ansiedade.

Agora: o mercado grego, praça pública na Grécia, onde o povo ficava.

Ataque de Pânico

Um período distinto de intenso temor ou desconforto, no qual quatro (ou mais) dos seguintes sintomas se desenvolvem abruptamente e alcançam um pico ce 10 minutos:

Palpitações Tremores e abalos Sensação de falta de ar ou sufocamento Sensação de asfixia Dor ou desconforto torácico Náusea ou desconforto abdominal Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio Desrealização (sensação de irrealidade) ou despersonalização (estar

distanciado de si mesmo). Medo de perder o controle ou enlouquecer Medo de morrer Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento) Calafrios ou ondas de calor

A sensação mesmo é de morte iminente. Podem usar termos depreciativos como Pit, Perie paque, ataque histérico, DNV(distúrbio neurodegenerativo), simulação, o que faz com que estas pessoas sejam estigmatizadas. O ataque de pânico independe da vontade da pessoa, não é algo que ela simula, embora tem ham casos de simulação, mas aqui a pessoa tem algumas alterações autonômicas, como taquicardia.NA maioria das vezes a pessoa chega no serviço na fase de resolução, com apenas taquicardiazinha. Pois geralmente dura 10 minutos, pode durar horas. Mas podem chegar em pleno ataque.

Precisa ter pelo menos quatro

Transtorno de Pânico

Ataques de pânico recorrentes e inesperados Preocupação persistente com o fato de ter ataques adicionais Preocupação com as conseqüências dos ataques Alteração comportamental significativa relacionada ao ataques Os ataques não se devem aos efeitos fisiológicos de uma substancia ou

condição medica geral Os ataques não são explicados por outro transtorno mental

A Agorafobia já está nesta fase, a pessoa desenvolve medo de sair de casa, medo de ir em locais abertos, pois tem medo de ter ataque lá.

Inicio no fim da adolescência, começo da idade adulta Estressores psicossociais podem estar relacionados ao inicio do quadro,

como separação recente (dentre os diversos depressores, este é o que mais tem relação, divórcio, namoro)

Doença crônica com curso variável A freqüência e a intensidade dos ataques pode variar

Comorbidade: depressão (40 a 80%), maior risco para suicídio, dependência de álcool e outras substancias (20 a 40%).

Agorafobia

Ansiedade acerca de estar em locais ou situações de onde possa ser dificil (ou embaraçoso) escapar ou onde p auxílio pode não estar disponível, na eventualidade de ter um ataque de pânico inesperado ou predisposto pela situação.

A pessoa passa a evitar estas situações e se for obrigada a passar pela situação, é feito com muito sofrimento e requer, comumente acompanhamento por alguém

Medo de sair de casa, de ir ao banco, ao shopping, de pegar ônibus, etc.

Epidemiologia

Prevalência: 0,6 a 6% Aproximadamente 50% dos pacientes com TP Geralmente crônico Pode ser incapacitante

Etiologia

Fatores Biológicos:

Os mais aplicados dos neurotrnasmissores são : 5Ht, NA e o BAGA. As medicações quemmelhorarm são os inibidores seletivos de recaptação. Mais recentemente se tem estudado a participação dos receptores gabaérgicos na origem da doença. Além de estudos com sangue, urina. Administrando estas substancias como lactato para quem tem pânico a pessoa pode desencadear um ataque, a maio ocorrência disso são nos pacientes com TP. É como se o alarme de incêndio destas pessoas fosse ultra-sensível. Nas pessoas normais, pode ocorrer mais a chance é menor.

Em situações de perigo, precisamos do estresse para sobreviver, correr ou lutar. É uma alteração adaptativa a taquicardia, midríase, no estresse. Se a pessoa está normal, dormindo, transando, ouvindo uma musica, e a pessoa tem esta sensação, o que da impressão é de que você está morrendo, o alarme dispara sem motivo.

GABA Substancias indutoras: CO2, Lactato, estimulantes. Genética: RR= 4 a 8. Incidência maior entre parentes de primeiro grau.

Fatores Psicossociais:

Alguns estressores sociais podem preceder ou desencadear a SP. As duas escolas que mais estudam são as técnicas cognitivas comportamentais e a psicnanálise. Praticamente todas as escolas estudam a Sp, mas estas duas são as principais. Freud estudou alterações de pânico, mas as TCC são as que têm eficácia mais comprovada, são as mais indicadas em nível de evidencia.

Freud coloca algumas hipóteses: conflito na mente, no subconsciente e que por não estar no consciente passa a causar sintomas somáticos.

As TCC relaciona a comportamentos condicionados, daí o tratamento depois.

TCC Psicanálise

Diagnóstico diferencial

Clínicos

Doenças cardiovasculares: angina, prolapso de mitral, IAM, ICC... Doenças pulmonares: asma, embolia Doenças neurológicas: eplepsia, infecção , tumores Doenças endocrinológicas (praticamente todas se confundem com

transtornos mentasi): DM, hipertireoidismo, etc Intoxicações Abstinência de álcool, sedativos, opioides, etc Outras: deficiência de B12, infecções, laborintopatias

Transtornos mentais:

Simulação - Dolo há intenção de ludibriar. Pode ser um transtorno de personalidade.

Hipocondria: pessoa pensa que tem doenças, cada hora é alguma coisa. Transtorno de Despersonalização: crises de sensação de estar fora do

mundo fora de si mesmo, mas nem sempre é súbito que ela se desprende de seu corpo.

Fobia Social Fobia especifica TEPT Transtornos depressivos Esquizofrenia

A maioria dos assassinos são sociopatas, que não são loucos, tem problema do caráter e não de mente.

Existe CID, DSM, mas não se trata diagnostico, mas sim sintomas, pacientes. Os sintomas são parecidos, pode até errar o diagnostico, mas acertar o tratamento.

Tratamento

Farmacoterapia:

ISRS Bzds: alprazolam e clonazepam ADTs IMAOs Outros

Psicoterapia:

Técnicas cognitivas e comportamentais: relaxamento aplicado, treinamento respiratório, exposição in vivo, entre outras.

Conduta: coletar enzimas cardíacas, fazer ECG, depois de feita a anamnese, se for possível. Depois colocar a pessoa em sala isolada, ambiente o mais calmo possível, sem estímulos, se for possível.

E depois de excluídas as hipóteses clínicas.

A pessoa no PS poderia estar com a crise ou na ressaca dela.

Não coloca a pessoa em estresse- igual a suspeita de IAM você mata a pessoa se colocar no Tilt, ergoespirometria.

Podemos dar um BZD mesmo para quem está com labirintopatia- que seria até tratamento, ou IAM, não vai matar.

Se descartou causas clinicas rapidamente, você pode dar um benzodiazepínico.

No serviço de saúde agudamente pode usar um BZD para tratar a crise, ou até mesmo depois da crise, para tirar aquela ressaca da crise.

Quais BZDs funcionam na crise agudamente: lorazepam, alprazolam, clordiazepam, diazepam, etc. De emergência, o alprazolam é mais crônico.

Midazolam e diazepam são os únicos injetáveis no Brasil

Diazepam tem absorção errática IM, pode levar 15 minutos ou três dias.

A melhor via é oral mesmo neste caso. Gotas VO, etc.

A via sublingual do clonazepam é melhor. A via oral é um pouco mais demorada, tem passagem hepática.

A crise demora 10 minutos para atingir o pico, muitas vezes trata a ressaca mais isso ´já é bom. Na crise até podemos abortar ela.

No crônico: primeira escolha – fluoxetina e certralina no SUS. Pode dar Citalopran, mas não tem no SUS. Temos ainda outros como fluvoxamina, paroxetina.

O ISRS demora de 2 a 3 semanas para funcionar, neste meio tempo damos o BZD regularmente por algumas semanas, se não causa tolerância, dependência, alterações cognitivas, a medida que o

Clonazepam sublingual- Rivotril sublingual apenas. Pode deixar com ela se ela sentir que começara a ter crise ela coloca na boca a aborta a crise.

Para inicio de tratamento a gente da um sublingual, depois vamos fazendo desmame

Tricíclicos podem ser usados (clomipramina e imipraminda) . IMAOs, em casos mais refratários. Antipsicóticos atípicos podem ser usados também em casos refratários a tudo.

Aí na terapia, em ambiente protegido pode testar o CO2, etc.

Fobias

Fobias Específicas Fobias Sociais

Medo irracional, que provoca esquiva diante do objeto, atividade ou situação temidaProvoca grave sofrimentoO individuo reconhece sua reação como sendo excessiva

Fobia Específica

Epidemiologia:

5 a 10% da população 2 x mais em Mulheres Comum na infância, adolescência, inicio vida adulta

Etiologia

Fatores biológicos Fatores psicológicos.

Nem sempre tem um trauma associado, pode ser sem causa aparente, ou conhecida.

Definição:

Medo acentuado e persistente, excessivo, irracional A exposição ao estimulo fóbico provoca ansiedade A situação é evitada ou suportada com intenso sofrimento Interfere com funcionamento do indivíduo Em memores de 18 anos, duração mínima de 6 meses Não é explicada por outro transtorno

Tipos:

Animal Ambiente Natural (mar, altura) Situacional (claustrofobia, avião, etc). Tipo Sangue-Injeção-Ferimento (medo de ver sangue, a que vê e

desmaia, é bem freqüente. É mais genética que as outras, podemos até ver padrão autossômico dominante e é mais diferente, a pessoa desmaia). A pessoa tem vasodilatação, depois vasoconstrição. Pode usar meias kendel, para ajudar, alta compressão.

Outros: palhaço, saci pererê, etc...

Diagnóstico diferencial

Medo apropriado Esquizofrenia Transtorno do Pânico Hipocondria TOC

Tratamento:

Psicoterapia: exposição, dessensiblização gradual.

Eventualmente pode usar ISRS, se a terapia for insuficiente.

Fobia Social

Epidemiologia

2 a 3% Mais comum entre M Pico de incidência na adolescência, pode começar na infância e perdurar

Etiologia

Biológicos- genética RR de 3

Psicológicos

Medo acentuado e persistente ce uma oi mais situações sociais ou desempenho.

O individuo temem agir de modo humilhante ou embaraçoso A exposição a situação social provoca ansiedade A pessoa reconhece que medo e excessivo ou irracional A situação é evitada ou suportada com intenso sofrimento.

Interfere com funcionamento da pessoaEm menores de 18 anos, duração mínima de 6 mesesNão é explicada por outro transtorno ou suo de substânciasGeneralizada: quando os temores incluem a maior parte das situações sociais

Diagnostico diferencial

Timidez Esquizofrenia Depressão Agorafobia Transtorno de personalidade Esquizóide: na social a pessoa gostaria de

não ser assim, aqui a pessoa não está nem aí pros outros.

Tratamento

TCC Terapia em grupo

Farmacológico:

IMAOs ISRS BZDs (evitar o uso crônico)- uso esporádico, vai dar uma aula, não quer

tremer e gaguejar, pode neste dia usar. precisa treinar antes, pode desmaiar, por bradicardia.

Beta bloqueadores: pode ser continuo quanto esporádico, em situações difíceis.

Psicoterapia é de primeira linha

Aula 11

Transtornos de Ansiedade

Ter ansiedade não é patológico até certo ponto. A partir daí a pessoa passa a piorar.São quadros muito prevalentes na população geral e a maior parte das pessoas estão sem diagnósticos e tratamentos. Ter um quadro de ansiedade patológico não chega a alterar a pessoa visivelmente, mas diminui muito a qualidade de vida. As pessoas apenas procuram ajuda se for manifestações muito graves, elas vão para o clinico geral, que trata os sintomas apenas, sem tratar a causa e continua com o quadro, vira ciclo vicioso.Os sintomas são somáticos, a maior parte dos sintomas são queixas físicas.Assim,continua.

Medo: é um sentimento de inquietude que inicia rapidamente na presença de perigo ense dissipa também rapidamente assim que essa ameaça é removida. É em geral um sintoma adaptativo, como a ansiedade. O medo está mais associado a um objeto, se ele sai , acaba o medo.

Ansiedade é o desconforto acerca da antecipação de ameaças previsíveis ou menos evidentes e demora mais de se dissipar do que pó medo e também pode ser adaptativa.

Enquanto a ansiedade pode ser adaptativa até certo ponto, depois começa a ser mais patológica.

Transtornos de AnsiedadeEnquanto a ansiedade pode ser adaptativa e nos mantém seguros de situações perigosas, ansiedade excessiva pode causar sofrimento e estar associada a prejuízos importantes na vida

Temos características psíquicas: irritabilidade, insônia, medo excessivo, idéias recorrentes, angústia, pode ter sintomas depressivos(mas não faz parte do transtorno, anda junto apenas), medo.

E queixas somáticas: predominantemente autonômicas. Sudorese, taquicardia, tremores, sensação de morte iminente, parestesias, dor no braço, dor de estomago, alterações de fluxo intestinal, tensão muscular, sintomas nos diversos sistemas.

Sinais e sintomas somáticos

Autonômicos: taquicardia, vasoconstrição, sudorese, náusea, midriase, piloereção

Musculares: dores, contrações, tremoresCinestésicos: parestesias, calafrios, ondas de calor, adormecimentos

Respiratórias: sufocação, sensação de afogamento, asfixia.

Gineco: pode achar que está na menopausa, ondas de calor, etc.

Sintomas específicos

Tensão Nervosismo Apreensão Insegurança Dificuldade de concentração Despersonalização Desrealização

As pessoas comumente não se queixam destes sintomas, vão procurar médico pelos sintomas físicos e não pelos subjetivos.

Se nós colocarmos a pessoa frente ao objeto que causa ansiedade ela geralmente fica em pânico, pode ter na exposição aguda ao elemento temido – despersonalização, que é a perda da capacidade de auto-percepção, perde a unidade psíquica, fica como no piloto automático, tem estranheza em relação a si mesma, fica com dificuldade de gerir por si mesmo, perda a capacidade de integridade momentaneamente. Como se não se reconhecesse.Desrealização: perda de contato com a realidade, em relação ao ambiente esterno. Perde a sensação de que entendo o que está acontecendo no meio ambiente. Alteração da qualidade da consciência ou da consciência do Eu.

Quadros que possuem despersonalização e desrealização: Pânico.

Fora dos transtornos de ansiedade estes dois sintomas podem estar relacionados a transtornos com quadros psicóticos. Perda da unidade do eu.

O diagnóstico diferencial é quadros psicóticos e uso de substancias como ácido, cocaína, baseado.

Ansiedade

Resposta que permite ao indivíduo ficar atento a um perigo iminente e tomar as medidas necessárias para lidar com a ameaça

É importante termos a ansiedade até certo limiar, para oxigenar oc cérebro, nos ajudar.

Baixa ansiedade- seu desenpenho é ruim- esta relaxado quando precisa estar atento.Moderado de ansiedade- facilita nas diversas atividades da vidaAlta ansiedade: começa a prejudircar o desempenho, não consegue se concentrar.

Algo dimensional, existe um limiar máximo, um ponte de corte para a ansiedade fisiológica, nós avaliamos:

Prejuízo funcional em algum campo da vida ou sofrimentoPrecisa ter freqüência - o quanto isso acontece

A intensidade do quanto isto traz sofrimento, sensação de que irá morrer...

Duração: algo muito rápido e passa logo, ou quase nunca acontece não remete muito a quadros patológicos.

Intensidade Duração Sofrimento/prejuízo

Classificação

TAG: transtorno de ansiedade generalizada: a pessoa tem ansiedade sem estímulo específico, algo mais geral. Crônica. A pessoa é ansiosa o tempo todo. Idéias obsessivas o tempo todo. A pessoa pode conseguir levar a vida, mas precisa ter esforço. A pessoa treme o tempo todo, não dorme, não tem apetite, tem agitação motora o tempo todo, tem dor de barriga

Transtorno do pânico: crise aguda de ansiedade com sintomas físicos e psíquicos, de duração curta e altíssima intensidade. Sensação de pavor, medo , morte iminente, sintomas autonômicos.

TOC: idéias obsessivas que a pessoa pode muitas vezes reconhecer que é estranha, que gera ansiedade e que para a pessoa se livrar precisa fazer rituais - compulsividade. A compulsão é a ação da obsessão. Idéias egodistônicas, sem sintonia com o que de fato acho que irá acontecer. A

pessoa tem manias. para aliviar uma idéia obsessiva tenho comportamento compulsivo. A compulsão alivia a idéia obsessiva, mas esta volta. Podemos ter quadros apenas de obsessão ou também de compulsão isolados. A pessoa fica o tempo todo com aquela idéia na cabeça, a pessoa pensa o tempo todo, mas sabe que é errado, ela fica incomodada subjetivamente. Se a pessoa não conseguir realizar os rituais pode acontecer uma sensação de ansiedade maior, se for privada ou tentar ir contra esta história, a ansiedade irá aumentar muito.

Compulsão tem dois tipos: pode ser física que envolva um ato motor, existe uma ação motora, como lavar a mão, verificar varias vezes.

Mentais: contar até 500 mentalmente, rezar 15 ave- marias, somar números na cabeça.

Fobias específicas: existe uma crise de ansiedade muito grande frente ao objeto ou situação que causa ansiedade

Fobia social: quadro de ansiedade frente a situações sociais: falar em público, telefonar para alguém, se alimentar em público, assinar em público, etc.

Específicas: agorafobia (medo de sair de casa), entomofobia, tripanofobia (medo de injeção)

Agorafobia- pode ter em crises de pânico- mas é medo de se sentir mal , medo de ter uma crise de pânico, fica com medo de ter o panico, se priva por conta disso, mas a pessoa pode ter depois de um trauma, como assalto, mas pode ter a agorafobia apenas, sem outra causa.

Fobia social- evitar ir em festas, sentir-se mal se a professora faz algum tipo de pergunta.

Timidez - observar se é fobia social. Existem pessoas mais introvertidas, se elas forem chamadas para ir na no quadro negro, ela consegue.

A pessoa precisa ser exposta previamente a

TEPT- Transtorno do estresse pós traumático- existe uma causa bem delimitada, fazemos diagnostico frente a evento ambiental pontual: foi assaltado, estuprado, foi à guerra, etc...

Se caracteriza pelo flash back ou revivência. A pessoa reexperimenta a senssação vivida frente a situação desencadeante. vemos veteranos de guerra que se sentem como se estivesse caindo uma bomba no campo de ataque. A pessoa pode estar normal e do nada ter este flash back ou algum gatilho - estimulo

sensorial funciona como gatilho, como por exemplo ouve um escapamento de carro e sente que ta caindo bomba.

Todas as coisas relacionadas a circunstancias do evento, são evitadas, a pessoa muda o caminho, passa a evitar a circunstancia, evita sair a noite. Passa a se caracterizar por sintomas de ansiedade ou hiperreatividade. A pessoa tem resposta de susto muito mais exacerbada, é hiperreativa,

Comportamento evitativoHiperreatividadeRevivencia

Etiologia

São muitifatoriais, existe uma herdabilidade, mas existe o fator ambiente. Há estudos com gêmeos, no qual a corcordância maior, que sugere que existem genes herdados que deixa a pessoa mais vulnerável, mas não é uma herança mendeliana. De 30 a 40% tem importante componente genéticoFatores ambientais: baixa escolaridade, baixa renda, fatores estresantes na infancia, eventos negativos (abusos, traumas)

precisa de combinação genética + ambiente

Um evento muito intenso mesmo sem uma base genética pode desenvolver um quadro psiquiatra.Alelo curto do gene transportador de serotonia-

O transportador de serotonina recapta a serotonia, o ISRS o bloqueia. Se tivermos o gene de transportador alterado pode ter sintomas

Alelo curto- ssAlelo longo: llheterozigoto: Ls

Amídala- principal região ligada a resposta de medo. Sem a amídala ficamos sem medo. Observamos a oxigenação do sangue.

Voluntários saudáveis: ver situação de medo ou neutra. Na situação de medo a amídala se ativa mais, mas depois retorna ao normal. As pessoas do braço longo ativam menos a amídala do que homozigotos ou heterozigotos para braço curto. A emoção é processada de forma diferente.

O alelo curto está relacionado a maior ativação da amídala e conseqüentemente as respostas autonômicas, etc.

Mas isto não é o suficiente:

Várias pessoas ao longo da vida: eventos estressores.

Pessoas expostas a baixos estressores ao longo da vida, pouco importa o alelo que tem, seus níveis de ansiedade são basicamente os mesmos.

Mas expostas ao alto nível de ansiedade (abuso sexual, violência, etc)-o fato de ser ll é efeito protetor, tem menos quadros de ansiedade.

Mesmo com protetor genético- exposta a um estressor muito grande, a pessoa pode ter um quadro de ansiedade

Neurobiologia

Identificação e resposta de medo (amídala): expõe menos a situação de risco, identifica o perigo potencial, a situação de risco. Sem amídala a pessoa corre muito risco.

É um mecanismo adaptativo.

Uma vez identificado isso- precisa gerar uma ação- ter uma resposta imediata frente a isso- o coração bate mais rápido, aumenta FC, tem midríase, aumento de PA- a amídala é que media estas respostas somáticas e autonômicas. Aumenta o cortisol...

Regulação da resposta feita pelo córtex pré frontal.

Identifica o leão como algo perigoso, mas o córtex contextualiza a situação- o lesão esta na jaula...

Em quadros de ansiedade há perda de regulação do córtex. Na TCC aumentamos a ação cortical sobre a amídala.

Pessoas mais velhas perdem a capacidade de plasticidade com o tempo- reserva menor

Prevalência: numero de casos que se mantém /tempo

Incidência: casos novos/ tempo

Hoje: temos a aplicação de questionário diagnostico- depois de um ano eu aplico de novo para ver como está: é saber quantos caso novos aconteceram em um ano- estudo de incidência.

A prevalência de transtorno psiquiátrico na sala- estudo transversal, corte no tempo- 10% tem ou teve um diagnostico de quadro de ansiedade.

A prevalência dos quadros de ansiedade são altos.

Prevalência ao longo da vida (pânico %)- feita por questionários- saber se teve taquicardia... foi assim que foi feito o estudo. Pode ser alguma vez- se for ao longo da vida ou tive mas não tenho mais, ou tenho agora e não tinha

EUA e Europa- amostras representativas da população.

Pânico: 5% Fobias social: 13% Fobias especifica: 14% TAG; 5% TOC: 4% TEPT 11% Ansiedade gerais – 30% Uso de

São Paulo- no ultimo ano- prevalência no ultimo ano20% de ansiedade prevalência. 20% tem ou teve diagnostico de transtorno psiquiátricoComparado com 10% de humor5% de uso de subitâneas

1/3 casos severosMaioria sem tratamento

Problema – Impacto

Pouco reconhecimento pelos médicos não psiquiatras.

Auto absenteísmo

Pouca produtividade

Aulto abuso e dependência de álcool e drogas

Alta morbidade e mortalidade cardiovasculares

Aumento de suicídio

Aumento de utilização dos serviços de saúde

Chega a pessoa com parestesias no braço, dro no peito, você colhe enzimas, faz eletro, pede ultrassom de abdome, muitas vezes a pessoa faz repetidamente exames e por conta de não terem diagnósticos dão muito gasto ao SUS. Comum uso de bebidas e drogas com álcool e drogas, como tabaco. Gerando outra doença.

Pessoas não tratadas tem amis evento cardiovascular, menos adesão ao tratamento, piores índices glicêmicos, problema de saúde pública e os quadros são relativamente simples de se tratar. Antidepressivo e TCC.

Nível de cortisol elevado: pode dar mais riscos de hiperglicemia, sistema imune alterados em pessoas com transtornos de ansiedade.

Características Clínicas

TAG

Ansiedade e preocupações excessivas Dificuldade em controlar as preocupações Inquietação, fadiga, tensão muscular, irritabilidade, tensão msucular Alteração do sono

PÂNICO

Ataques de pânico recorrentes e espontâneos (inesperados) Características: preocupação com ataques adicionaisPassa a evitar- agorafobias

Annsiedade social

medo acentuado e persistente a situação e desempenho Exposição à situação: ansiedade intensa- crises de pânico neste momentoreconhece medo escessivo e irracional Evitação de situaçõesEnfrentamento com intensa ansiedade ou sofrimentoInterferência na rotina- fica sofrendo o tempo todo, vai pensando no que vai acontecer.

Fobias especificas: medo acentuado e persistente , excessivo ou irracional a presença de detrminados objetos

TOC- obcess~~oes e ou compulsões Reconhecimento que é excessivos e irracionalSofrimento e prejuízo.

Checagem- verifica várias vezes se trancou algo. colecionismo ( dificuldade de se desvincular, rituais, etc)

TEPT: exposição, vivencia traumática, testemunho ou confronto que cause trauma.

Avaliação Clínica: rastreamento ativo

Cinco perguntas imples de triagem:

Sensibilidade de 92 a 96%Especificadde de 57 a 82% para detecção de transtornos de ansiedade na atenção primaria

Você tem quadro de ansiedade, se sentir mal...Você tem idéias que você acredita não ter sentido mas que você continua com elasMedo de comer em público- cause ansiedadeAlgum objeto que de cause desconfortoFoi exposto a um trauma

Diagnostico diferencial:

Cardiovascular, hematologico, imunológico, metabólicos, neurológicos, respiratórios, tumores, dieta (cafeína)

Corticoides, antimicrombianos, broncodilatadores, tiroxinas, dopaminergicos, simpatomimeticos, digitalicos.

Estes quadros podem coexistir. Mesmo tempo quadro psiquiátrico pode ter estes outros.O LES tem muitos quadros de ansiedade.

Comorbidades

Transtornos do humor (depressão e bipolar)- normalmente comorbidades psiquiátricas e clínicas

uso problemático do álcool Dor crônica Avaliação de risco de suicídio Doenças clínicas.

Uma boa parte dos etilistas começaram com quadro de ansiedade.

Pessoas com dor crônica podem ter mais quadros de ansiedade

Tratamento

Farmacologimente: quadros moderados a graves. Usamos antidepressivos pricipalmente. Ansiolíticos ou antidepressivos a médio e longo prazo, trata depressão e quadros de ansiedade- a maior parte do tempo respondem

Ansiolíticos: bezodiazepínicos: no inicio do tratamento- frontal, diazepan- ansiolitoco, miorelaxante. Até 15 dias, quando o antidepressivo começa a fazer efeito. Mas a pessoa apenas usa por curto período de tempo. Mas muitas vezes o clinico prescreve disparadamente benzodiazepínico e a pessoa continua tomando isso.A dose vai aumentando e a pessoa continua tendo sintomas, na vigência do benzodiazepinico tem menos e sintomas e na ausência do benzodiazepinico continua os sintomas. É receita controlada, continua não tratada.O benzodiazepínico é sintomático apenas.

Usamos ISRS: paroxetina, fluocetina, certralina...inibidor seletivo de recaptcação de serotonica

E para tratar quadros agudos.

psicoterapia: TCC- quadros leves a moderados apenas a TCC é bom, boa resposta, seria tratamento de escolha.

Tratamento : importante relação do médioco com paciente, sente vergonha de falar seus sintomas,

remédios de uso crônico, tem efeitos colaterais- no inicio pode piorar o pânico. Precisa explicar o que vai acontecer com o paciente

Educar a pessoa- psicoeducação e psicofarmaco educação- precisa saber que aquilo é algo que não vai bem.

O antidepressivo leva de duas a três semanas para fazer efeitoNo inicio piora os sintomas- apenas tem efeitos colaterais.

Como tomar o remédio: se estou bem não tomo, precisa tomar todos os dias, funciona apenas se estiver níveis séricos constantes.

Com que dose começar: começa com a dose mínima que é 20 mg.

Paroxetina 20, certralina 50 mg.

Aumentamos d acordo com as respostas- buscamos a remissão total dos sintomas, como nos quadros depressivos, precisamos em 4 a 5 semanas aumentar a dose, ver se a resposta é boa, se a pessoa melhorou e depois avalia depois de 4 a 5 semanas.

Fluoxetina até 80 mg- depois com 2 meses esta com 60 mg e está bem- orientar a pessoa que não pode parar de tomar, ficam ainda de 6 meses a 2 anos com o antidepressivo na dose que melhorou o quadro,

Se com 80 mg não melhorou fluoxetina- troco por outro ISRS, se não melhorou podemos tentar o trcíclico como monoterapia e ainda posso associar- antidepressivos com mecanismos de ação diferentes, posso tentar os duais, triciclico com ISRS, ou dual + triciclico, mas até fazer o manejo de antidepressivo, existe uma boa chance de ele ter melhorado, o clínico consegue fazer isso adequadamente.

Se não melhorou com nada tem o iMAO ainda.

Se ele não resolveu, tem associação ainda.

Casos refratários: remédio minimiza um pouco sintomas. ECT não ajuda em nada nos quadros ansiosos , apenas na depressão comórbida funciona, sem tratamento.

TCC- precisa de boa freqüência, freqüência grande para funcionar. Precisaria de ser intensiva, 24 hs faz tratamento e em casos mais graves a pessoa melhora.

Usamos benzodiazepínicos com parcimônia e periosos curtos.

entender efeitos colaterais, tempo de ação.

Ver o manejo de dose, explicar o plano terapêutico com o paciente.

Psicoterapias: as que mais evidencias- difícil ter metodologia adequada de se avaliar isso, mas existem relatos de casos, evidencias sem o embasamento necessário, mas isto não quer dizer que não funciona.

terapia cognitivo comportamental: reestruturação cognitiva- trabalhar as idéias distorcidas com o paciente, as situações que irão causar, tentar reestruturar o que o paciente sente.

Técnicas de relaxamento: respiração abdominal- bastante redução com yoga, superar os sintomas de ansiedade

Exposição.

Terapia cognitivo comportamental- exposição com prevenção de resposta. As cognitivas são as principais, as comportamentais também.

Expõe a pessoa- tem idéias obsessiva de contaminação traz o lixo, coloca ele para falar na frente da pessoa, traz o palhaço e explica o que ele pode fazer se tiver resposta ansiogênica, ajudar a pessoa a não lavar a mão, a respirar no saquinho, precisa fazer a pessoa falar, propiciar que a pessoa faça.

A pessoa inicialmente tem uma resposta aumentada de ansiedade, se faz isso excessivamente os níveis de ansiedade vão diminuindo. Isto vem do condicionamento clássico de Pavlov.

Por algum tempo a salivação está grande só com a busina, até que vai mostrando sem a carne e chega um momento em que acaba a saliva, ou diminui muito.

Ansiedade está alta, faz o pico, tem sintomas, a ansiedade chega a um platô, até que ela abaixe, vai caindo, até que diminua muito, mas a adesão ao tratamento é muito difícil.

Prognostico

Curso crônico- quadros fáceis de tratar, mas a pessoa precisa de TCC e remédio por amis tempo- tendem a ter agudização e reicidivas- recaídas freqüentes, alguma alteração no dia a dia traz a tona os sintomas1/3 dos casos são resistentes aos tratamentos convencionais- intervenção psicoterapica e medicamentosa.

A parcela que não responde adequadamente: quase 1/3 dos casos.

O que fazer?

Desenvolvimento de novas drogas e intervenções psicoterápicas. Tentando aumentar a ação do córtex pré frontal sobre a amídala, com psicoterapia e farmacologicamente. Fazer uma lesão em determinada região do cérebro ou espetar eletrodo, para emitir pulsos elétricos constantes e modular estes sistemas cerebrais- começando a ganhar campo.

Btrain estimulation para TOC é aprovado, nos EUA.

Ou lesão na cápsula interna do cérebro que ajuda nisso, em casos refratários.

Novas drogas: fortalecer a TCC- a D cicloserina- glutamatergica, atua facilitando aprensizado e memória. TCC em uso dessa droga- aparece de fato que os níveis

de ansiedade diminui mais rapidamente, no desfeche final sem diferença , as pode aumentar a adesão por diminuir a ansiedade mais rapidamente.

Deep Brain Estimulation- The ventral striatum enhances excition of conditioned fear.

A pessoa fica menos desajustada em sua vida.

Brasil- pouco usada – efeitos colaterais não muito importantes. reconhecida a um bom tempo, remédio para tuberculose.

Aula 12

Transtornos depressivos

Paciente fazendo Hemodiálise - apresentava sorriso.

Dificuldade de se locomover – pois precisa fazer 2 vezes por semana a hemodiálise

Paciente com depressão - apresenta também dificuldade de trabalho, apresenta uma doença que leva à incapacidade. A produtividade pe baixa, a pessoa recebe rótulos de preguiçosa. Se envolve em conflitos internos, se retraí ainda mais

Depressão x doença crônica

Qualidade de vida:

As pessoas que estão com depressão dão notas até mesmo pior do que os pacientes que fazem hemodiálise.

Traz incapacidade global, no trabalho, até mesmo mais que quem possui doença grave.

Epidemiologia

10 a 17% depressão

3,4% no mundo estão presentes

A 4 causa de gastos em saúde e incapacitação no trabalho, 6% da população- distimia (prevalência)

Inpacto na mortalidade geral- depressão crônica- tem 10 anos a menos de espectativa de vida- suicídio, morrem mais de doenças cardiovasculares.

A depressão é doença que afeta organismo do inidviduo como um todo.

Estudo com pessoas pós IAM: no momento da alta aplicavam questionário, para quantificar a gravidade dos sintomas depressivos. Quem tinha depressão, após 5 anos apenas 75% estavam vivas, as outras sem depressão era quase 100%

DaLy- anos de vida perdidos por incapacidade: a 4 doença com mais impacto na população, em 2030 será a primeira.

Doença na história:

reconhecida desde o século V antes aC.

Hipócrtates- quadro de melancolia- bile negra (teoria dos fluidos corporais).

Excesso desta bile negra.

1914- Obra de Freud- Luto e Melancolia- explicação lógica da depressão. Perdia algo importante, e sem o luto tinha a depressão

1930- ECT1950- antidepressivos

Fluoxetina- população- geração prozac: nova era em termos de medicamentos- com menos efeitos colaterais, assim, o tratamento se popularizou, passar a tentar medicar toda a tristeza, ou vendê-la como a droga da felicidade.

O assunto saiu do meio médico.

Sintomas Psicológicos e Cognitivos:

Psicológicos:

Humor deprimido- sensação de tristeza, estar para baixo a maior parte dos dias, durante dias. A pessoa não consegue ficar feliz com coisas boas que ocorrem. O humor normal é o que dança conforme a música: depende do episódio.

Falta de prazer ou interesse em algo que normalmente lhe dava prazer- anedonia- perder a capacidade de interesá-la.

Outrosansiedade, irritabilidade, hipersenssibilidade a criticou rejeição, indecisão.

Sintomas cogntiivos:

Dificuldade de memmoria, atenção, concentração,

sentimentos de desvalia e culpadistorções cognitivas- começa a achar que o futiuro é tão ruim que desenvolve sentimentos de desamparo e começa a ter episódios de ideação suicida.

Sintomas Comportamentais;

IsolamentoRedução na produtividadeCrises de choro ou raivaAtritos e confrontos interpessoaisComportamentos suicidas: compulsivos, suicida, agressivo (comum pela irritabilidade)

Sintomas Físicos:

Fadiga, redução ou aumento de apetite, redução de libido, alterações de sono, cefaléia, palpitações, desconforto gastro intestinal, peso em membros, formigamento, dores, aumento ou redução de apetite...

Diagnóstico:

Manuais com critérios diagnósticos.

Transtornos depressivos maiores: humor dentro do normal, tem rebaixamento, se mantem depressiva, recupera e depois sara

Recorrente- ela não melhora, fica tendo isto.

Transtornos menores: distimia

Pessoas assim tendem a ser descritas como mal humoradas.Precisa ser tratada, pois predispõe a ter episodio depressivo maior e além disso a pessoa acha que ela é daquele jeito mesmo...

Critérios diagnósticos:

EDM

Perguntar: vc tem se sentido trsite, tem perdido o interesse?

Precisa ter no mínimo um destes dois critérios + alguns destes 5:abaixo

Humor deprimido ou irritadas ( se for adolescente ou criança) Falta de prazer ou interesse

Perda ou ganho de pesoInsônia ou hipersoniaAgiitação psicomotora ou retardoFadiga ou perda de pesoSentimentos de desvalia ou culpa excessiva ou inaporpriadaPensamentos de suicídioDificuldade de concentração

Distimia:

Humor deprimido por 2 anos ou irritaçãoIgual, sem pensamento suicida, idéias de desvalia...

Caracteristicas especificas

Depressão melancólica: acordar mais cedo, desanimo, perda de energia, levanta duas a três horas antes do habitual- insônia terminalDepressão atípica: sono de mais, irritabilidade, come demais, agitada, agressividade, quase o posto.Depressão psicótica- delírios e alucinações junto com sintomas depreimidosDepressão catatônica- difícil de diferenciar de esquizofrenia.Depressão sazonal- países com inverno e verão muito demarcados, tipo no Alaska.

Depressão : quadro diferente de doenças, por isso, definimos especificadores.

Avaliação:

Historia da doença atualHistoria de vida: Ap, AF, Perfil psicosocial

Comorbidades : psiquiatria, clínicas gerais.

Risco de suicídio de 15% - precisa avaliar, saber se ela pensa em morte. Em geral quem vai se matar diz, e se não tiver planejado, isso pode aliviar a pessoa.

Diagnostico diferencial:

Luto e tristeza normal- estar triste é esperado, nos primeiros 6 meses.Doenças médicas gerais, medicamentos.

Quem está apenas triste tem um tipo de sentimento diferente.

Doenças psqiatricas- TAB, álcol, drogas, esquizofrenia, demência.

Exame Físico e Labratorial

Hipotiroidismo- pensar em TSHAvaliação metabólica, colesterol, frações, glicemia, função hepática( importantes se formos usar o antidepressivo), triglicérides.Escolher medicação- atentar para função heptática.

Relação Médico – Paciente- importante ser legal este vínculo, pois a pessoa fica exposta e muito preocuoada.

Depressão aumenta doenças cardiovasculares, por isso pedimos perfil metabólico.

Processo Fsiopatológico:

Neurodesenvolvimento- depressão- neuroprogressão.

Ambiente+ genético...

Começa com o colesterol,

Alterações começam sem sintomas, até que culmine com a doença agudizada. Depois de ter a doença, não fica mais do mesmo jeito, as alterações fisiopatológicas continuam até que a pessoa tenha outro episódio e possa até morrer disso. É uma doença como outra qualquer e com processo fisiopatológico semelhante.

Neurodesenvolvimento- antes dos 20 anos- temso períodos críticos do desenvolvimento para determinar vulnerabilidade ou predisposição- pimeiros anos de vida – ate 3 anos e adolescência.

Temos:

fatores genéticosestresse na infanciadoenças físicasdrogasnecessidade de sonoDoenças físicas- predisponetes a derepssão (já começam a desgastar, precisou internar, etc).

Fatores genéticos

hereditários- parentes de 1 grau risco de 8 a 10 vezes maisHerdabilidade- em tonro de 30 a 40%

genes: Pouca especificidade- 5HTTLPR, BDNF(associadao a produção de receptor de corticotropina), CRHR1- estes genes n~çao conferem predisposição a depressão em si

Estes genes porém estão rpesentes no DM, trantorno de ansiedade... não é da depressão em si.

Trauma na infancia: abuso físico(apanhar na infancia, sofrer castigos de forma importante), abuso sexual(ser exposta), emocional (crinças que é chingada pelos pais), negligencia física (alguma necessidade não é atendida), emocional( não receber alguma resposta a suas necessidades emocionais – criança chora e ninguém vai pegá-la.

O risco aumenta 54% com isso

Situação potencialmente previnivel...

Importante lembrar- abuso físico- OR=1.59e negligencia tem a mesma %.

Dependendo do momento da vida desta pessoa isto tem um impacto no neurodesenvolvimento.

Entre 9 e 11 anos- diminuição de espessura de corpo caloso- dificuldade de integrar informações, Entre 3 a 5 anos : Hipocampo

Na adolescência entre 13 e 15- córtex pré- frontal.

Podemso ter depressão desde a infancia até a velhice e dependendo da idade existe fatores que podem ou não desencadear.

Exmplo: velhice em si , puerpério.

Hipótese de monoaminas: reserpina- depleção de monoaminas associada a sintomas depressivos.

Diminui a PA- mas quem tomava esse remédio tinha depressão.

Se viu que todos antidepressivoa eficazes auemtnam monoaminas- serotornina, NA, dopamina- mas levam tempo para a gir: não seria o aumento delas em si que seria antidepressivo, mas a dow regulation por este aumento traria alterações celulares que levaria a

Sorotonina- ansiedade, comportamento sexual, humor, ansiedade...

Dpaminergicas- motivação de sintomas psicóticos

NA: motivação, energia para atividades...

Conforme a alteração mais predominate do paciente , nós escolhemos o antidepressivo mais adeuqado.

Se pensou naquele monento.

Quando olhamos o cérebro, vemos alterações estruturais- mudanças de estruturas cerebrais.

- Redução de lobo temporal, córtex pré frontal( adelgaçamento) e aumento de atividade de amídala. Mais ativa em deressivos. redução de volume de hipocampo.

Tem menos nmonoamina por que ou neruornio está mal conectado, ou morto ou não se liga bem... Esta relacionado com a neuroplasticidade cerebral- sinapses, sobrevicenvia, mortalidade ou não de neurônio, Depressão predomínio de apoptose em detrimento de plasticidade neuronal.

Após ter episodio de depressão:

INidicios de neuroprogressão:

Efeito Kindling- a cada epsiodio depressivo, estes se tornam menos dependentes de desencadeantes externos, cada episiodio novo é pior, resposta al tramtamento mais fdificl, auemnto de cortisol, citocinas inflamatorioas...mais curto o peruodo entre epsiocios...

Tratamentos:

Psicoterapias:

terapia Interpessoa- foco relacionamento , papeis e perjuizos. Indicações – transição de papeis, disputa de papeis, luto e déficites.Terapia cognitivo ccomportamental- foco é nas distorções cogtivas prprias da derpressão.

Aborda pensamentos, humor, comportamwnto- modificar issso pode melhorar os sintomas...

A pasicoterapia tem feitos sistêmicos e neurobiológicos

Diminui cortisol mesmo 1 anos depois do cjclioEfeito antinflamatorioModulaão de cirucuitos neuronais

Exercício físico- adjuvantes a tratamento, mas exercui com estudo de certralina viu que durante 4 primeirs meses, ficou igual...

Neuroplasticidade- segura rato pela água, ou nadando se poder sair- o que desiste logo é modelo para depressão.]

Este rato é randoizado para exercício fisio cou fluxetinal.

Aumento de BDN F- espículas dentriticas ficam iguais.

ECT- choque casos graves, referetários,

fetio no CC- anetstecia, chuqye no escalpo coloca o choque.

Estimulação magnética transcraniaca

Efeito neuromodulador deeste choque.

o risco de recorrência de depressão é de 30%Todos médicos precisdam saber tratar pelo menos casos mais complicados.

Aula 13

Tratamento da Depressão

Modelo primariamente dimensional particular (mas variável) conjunto de sintomas particular (mais variável) duração Gravidade Curso

Os sintomas são agrupados em um pacote diagnóstico chamado depressão

Existem psicomotores, cognitivos, emotivos, etc.

Dói sintomas necessários para diagnostico de depressão (centrais), mas não preditam depressão sozinhos- humor depressivo persistente/ perda da vontade, do prazer

Sintomas sencundarios: alteração de sono, cognitivas, apetite, libido, peso, melancolia (piora da sintomatologia pela manhã), pode ter depressão atípica (piora a noite), pessimismo persistente, fadiga fácil, etc.

Excluir: uso de medicamentos, substancias que causem sintomas depressivo, etc.

O que tratamos:

Sintomas emocionais : sentimento de culpa, ideação suicida, falta de interesse, tristeza.

Sintomas psicomotores: falta de energia, alterações psicomotoras Alteração de biorrítimico: alteração do apetite, alteração do sono Sintomas cognitivos: deificuldade de memória, de concentração, em tomar

decisões, em lentificação de raciocínio. Sintomas associados: ressentimento, ruminação obcessiva, irritabilidade,

preocupação excessiva com a saúde física, dor, choro, ansiedade e fobias.

Transtornos de Humor:

Transtornos depressvos- depressão unipolar Transtorno agetivo bipolar Distimia Ciclotimia

São caracterizados por alterações significativas do humor e atividade psicomototra, por distúrbios cognitivos e do birritimo relacionados.

Neurobiologia do transtorno depressivo maior

Stress+ fatores genéticos – modulação epigenética= desrregulação de circuito neural- neuroendocrino-autoimunes, desregulação- nível subcelular, neuroendocrino, autonimico, celular e macroanatomico cerebral- sintomas da neuropsicopatia= emocional, comportamento, physuco.

Manifestações sitemicas.

Modelo biopsicossocial da depressão: predisposição genética, fatores associados, sociasis.

Algumas características genéticas predispõe a uma doença. Pessoas com vulnerabilidade de depressão tem mais chance de desenvolver se tem aumento peristente de cortisol.

A depressão é uma síndrome corticofrontal. Estruturas envolvidas: córtex da insula, hipocampo, córtex pré frontal ( e suas três divisões), sistema límbico.

Pode ocorrer redução de hipocampo

Estudo prospectivo pacientes com depressão- volume de substancia cinzenta em pacientes com TDM comparado com saudáveis.

desrregiua,[A depressão é doença sistmeica,

A deonça depressão traz acometimentos para todo corpo- eixo Hpa, todo . Corticol fica elkegavo

Tratamento farmacológico

Manifestaçoes são conseqüências entra alterações genéticas e fatores ambientais.

Introdução

Pressuposto teórico da psicofarmacologia :

Disfunção cerebral subjacente

Não deve ser simplificado fatores biológicos, psicológicos, sociais

Atitude do paciente:

Medicação= panacéia medicação- ofensiva

Critérios a serem preenchidos

Diagnostico Dose Tempo de uso Determinação de sintomas-alvo Combinação com psicoterapia sempre que possível

Antidepressivos

Entre os primeiros fármacos a serem testados com desenho duplo-cegoEntre medicamentos com maior número de EDCC demonstrando eficácia e segurança.

Classificação segundo mecanismo de ação

Inibidores seletivos de recaptação de NA : DMI, NT, amoxapine, maprotile, reboxapine, - TCA like, TCAs IRSS: citalopran, fluxetina, paorxetina, sertralina, IRS- não seletivos- IMI, AMI, phenelzina, tranicipromine, venlafaxane, mirtazapnina- TCAs, IMAOs, são mmistos, não seletivosMecanismo de misceslania: tripapramina, bupropriona, nefazodona, trazodona- bom para ação dopaminergica, quem usa cigarro, é muito bom.

Teoria Monoaminergiva da depressão

Acreditava-se que a depressão estava apenas relacionada ao tonus monoaminergico, mas na verdade é prejuízo de fatores anatomo funcionais.Aumento de apoptose, pior funcionalidade de sinapses e por fim tem prejuízo anatomo fuincional do cérebro.

hipótese de que o efeito seja nas monoaminas, sem evidencia a não ser a melhora com os antidepressivos envolvidos que são IRSS.

Basicamente aumentam a concentração, a densidade do neurotransmissor na fenda sinapsitca, mais serotonina e noradrenalina e menos dopamina.

Dois grupos: aumentam a concentração do NT na fenda sinaptiva- diminuindo sua recaptura- inibidores de recaptação do neuro transmissor- fluoxetina, etc... Podem ser seletivos ou não, bloqueiam a recaptura do neurotrnamsissor.

podemos ainda: evitar o metabolismo pelas enzimas – MAO, COMT...

A MAO está na fenda sinaptica, tem efeito pré e pós sinaptico, se for pré – o nt tem ação pos e per- normalmente a pré é inibitória e a pós é excitatoria, aumenta tônus naquela via especifica.Antagonistas ou agonistas de receptores pres csinapticos.

Exemplo: diiminuir a recaptação

Neurotransmissor que atua na serotonia- sintomas- pânico, fobias, bulimia, onbcessões, pensamentos depressivos. pânico, ansiedades- o tratamento é IRSS

Drogas: fluoxetina, paroxetina, clomipramina (anafranil – não é seletivo),

Noradrenaçlina- relacionada a sintomas cognitivos da depressão-

Ação: eles tem acção noradrenergica.

ReboxetineVenlafaxine

Milnacipran, mirtarzipe, duolexetineBupoprionD- venlafaxina.

OS triciclicos em geral causam aumento, alteração de peso. OS que tem efeito anticolinergico, alfa adrergico e acometimento de peso.Dopamina

Associadas a trantornos de comportament, hipersonia, retardo psicomotor, anedonia, sintomas psicotivos, sintomas psicóticos positivos: HAloperidol e Bupropiona

Importante- observar medicamentos de ação se é depressiogenico o medicamento.

reserpinaefeitos pela alfa metil dopaWitdraw from amphetamines- beta bloqueadoresPhenobarbital- contraceptivos orais Esteroides- tamoxifeno, cimetidfina, acetazolamide

Estes medicamentos causam depressão.- Importante trocar, usar losartan ao inves de beta bloqueador, etc…

Classe de antidepressivo:

heterocliclicos;

ImipraminaClomipraminaMaprotilinaNortriptilinaAmitrioptilina

Ver em doses altas, alguns davam arritimias, com estre último...[Efetos colaterias

Paroxetina- dentre os seletivos, é o mais promiscuo,.

Citalopran,

Bastante efeitos sexuais0 demorta para ter orgamos, poucos

Efeitos colaterais mais comuns: redução de libido, perda de apetite, náuseas, retardo de ejaculação, insônia, ansiedade /Inquietação

IRSNs

VenlafaxinaMilnacipranoDuolexetinaDesvenlafaxina

ISRN

Robexetina

NaSSA

Mirtazapina- mecanismos misto- Na e IRSS

Outros tipos:

Agomelatica- primero com sntiprrddivo , efeito interesentan de regulçao do sono

NafazodonaTrazodonaBupropriomaMoclobnmiMetilfenidato

Ajudam a rehular o sono, não tem efeito fr g

Preditores de resistência ao tratamento

SexomasculinoBaixa escolaridade

aspectos cluino

Aspectos clínicos:

T personalidade,

COmorbidade com T Ansiedade (TOC e TEPT)Abuso de substancias

Cronicicade (> 2 Não)

Falalha de tratamento

Diagnostico incorretonão adereniagenéticos- pólimorfismoshistoria ffdamilairefeitos adverossetc...

Coreetalos biológicos de resistencia-

inicio após 50 anos, retardo psicmotor, sem dis historia fami,iar

fatores de risco para doença vascularHipersenssibilidade de susbtancia brancateste de supressão de dexametasona

Hiperintensidade em pacientes com demência vascular- comum em algumas pessoas após 50 anos den idade.

Fases do tratamento com ADs

inicio de ação- demora a partir de duas semanas- síntese e degradação. Por sisso nunca revebemo.

A ketamina em 1 a 2 horas a pessoa melhta, neo

Efeitos biológicos do tratamento de depressão:

1. Agudo – sinalizaao sinaptica2. Aumenta a concetração sinaptica de Nte .

1. Alterações de dias a semanas- alteração interação entre NT e receptor- sinalização intracelular modificada- alteraçãoi expressão genética--- efeitos clícos.

Agudo- diasSubcronico- de dias a semanas-Crônico- meses a anos

O primeiro é subcronico, depois vem poliarite.

ntidepressivos modulam complexas cascatas de sinalização interconectadas.

Aumento de expressão gênica- síntese de BDNF_ regulador de neuriplastricidade- se recompõe a atrofia de diversas reguiões cerebrais.

Efeito neuroquimico e aanatomico.

Monoaminas regulam a síntese de BDNF em astrócitos cultivadios em roedores.

O efeito glutamatergico tbm é importante

A derpessão pe doença sistêmica, não são posnru

Pacientes que respondem a intervençõe precisa .

Na psicoterapia ou ter crenças- primeiro tem efeito cortical- atitude cortical, cosncientes-n

Tratamento de fase aguda

Remissão sintomatologiaretorno ao padrão de funcionamento social ocupacionalLidar com questões relacionadas a tolerabilidadseInterromper o process. agrsssivo)Interromper processo de agressão ao SNC – probelmas neurobiologios

Na fase de manitenção: ajustar os maio medicmantosos com intuito de manter o status de remissãogerenciarefeitos adversosProgra,ar intervenções com comprovado impactos no risco de recaídapsicoeducação, adoça alimentar e hábitos dauvadrp

ECT

Envolve a passagem de uma breve corrente elétrica no cereberro, para induzor CCG no SNC

Mecanismo de ação pouco compreendicolteralões de neutrotransmisso

Estimulação de neurogenese

TMS

Passagem de campo magnético intenso, Variação térmica cok intuide arovados apenas coafhivante e deroess

VNS: Aprovada apenas para tratamento da derepressão resistentes rel

OBS:

Inidcada para caos de depressão refrataria

Pscoterapias

Intervenções psicossociais bastante heterogêneas na metodologias e demostração de eficácia

Estratégia com comprovado imacto na redução de risco de recaídaAtenuação do impacto do estresseDesenvolvimento de estratégias gerais e de funiconameno mais efetivosA eficácia é marcadamente aumentada quando combinada com trata

Aula 14

Dependências Químicas

Epidemiologia

Ciência que estuda a distribuição do numero de usuários e os acontecimentos relacionados ao uso em uma população especifica em determinado período

Levantamento Nacional

Indicadores Epidemiológicos

Existem várias metodologias - o censo, por exemplo. Assim veríamos retrato de como as pessoas estão, seu perfil de uso de substancias psicoativas. Mas existem meios de fazermos amostra probabilística, da qual extrapolamos os dados com nível de confiança suficiente para o estudo ser bom.

Uso de sustância: precisa ter determinados cuidados para que fosse feita de forma efetiva. A entrevista pessoal pode ter o viés- a pessoa pode negar por constrangimento.

A população pode não estar no domicílio- população de rua, carcerária, teríamos um viés de que não alcançamos a população.

Nenhum estudo é feito sem viés. Uma forma que pode ajudar é dar um envelope e ele entrega lacrado, com sua identidade protegida.

Assim, entrevistas domiciliares com envelope fechado. Não pega pessoas de rua. Selecionamos domicilio, pelas regiões censitárias, perguntamos para todos moradores do domicilio, de modo que se não estiver alguém ali na rua, por que está preso, etc, vamos atrás desta pessoa para que a metodologia não fique prejudicada.

Entregamos pessoalmente, a pessoa responde, lacra e entrega.

Brasil: existem dois levantamentos com esta metodologia. Existem outros feitos pelo CEBRID, de população universitária e domiciliares.

Levantamento de 2011

Álcool: freqüência e consumo x faixa etária

Olhando no gráfico de barras vemos:

Usuários freqüentes - de 1 a 4 x ao mêsUsuários constantes – 4 x por semana

Amostra viciada: freqüentadores de bares, amostra de jovens

38% das pessoas de 18 a 24 anos não bebem e com mais de 60 anos, 68% não bebe, a abstinência aumenta, mas também com o aumento da idade, a dependência fica maior, assim usuários freqüentes aumenta.

Os jovens bebem – Benging- grandes quantidades em curto espaço de tempo, não se tornaram dependentes ainda.

Mais velhos já tem índice maior de dependência, precisar beber todos os dias- aumenta a incidência.

Mulheres: perdem para homens – em termos de usuários freqüentes e dependentes.

As mulheres ganham dos homens no abstinente e esporádico.

Ou seja: homens ainda bebem mais que as mulheres.

Não é bem uma curva normal em nenhum lugar.

Tem mais freqüência de quem bebe pouco do que alcoólatras. Mas quem bebe, geralmente bebe bastante.

Quantidade usual em relação ao gênero: as mulheres ainda bebem menos que os homens. Entretanto, na população jóven –

Preferência nacional: cerveja- barata, muita propaganda, quem regula o consumo é o próprio mercado, fica mais barato, compra mais. Estigma- cerveja algo comum, cachaceiro, pinguço.

Tem propaganda de vodka, de outras bebidas.

Critério para ver se a pessoa é dependente- vai procurando álcool não importa qual, ao longo de sua vida.

uso freqüente de cerveja vai levando a dependência e vai estreitando o repertório, até que a própria sociedade vai estigmatizando.

A média geral é assim

Existem dados para sexo, idade, classe econômica, região do país. Mas com todas as sociedades, a cerveja é a preferência.

Cerveja - 61% 25%- Vinho 12% destilados 2% ice

Sul - mais vinhoSudeste - mais cervejaNordeste – mais destilado

Padrão de cultura.

Mas cerveja e vinho estão em alta em quase todas as regiões.

65% dos brasileiros não bebem, são abstinentes. ¨5% destas pessoas não beberam durante o ano, mas a industria tenta construir um clima social de que todo mundo bebe e se você não beber você está fora da curva.

Todo questionário tem o viés de resposta e o de memória. A pessoa pode se lembrar mais facilmente se tem problema com álcool que bebeu, do que quem nunca teve nenhum problema.

14 e 15 anos- começaram a beber aos 13 e tornaram-se regular aos 15- população de

18 a 25 anos: disseram que começaram aos 15 e o uso regular com 17 anos

Ou seja, está cada vez mais cedo o consumo.

Beber em binge- adultos – variação com a idade ( n= 2346)

Dos 18 aos 40 anos vai diminuindo. Na faixa etária de 18 a 25 anos o uso em binge é muito comum, mais que uso freqüente.

Beber de 5 a mais drinkes- bebe muito mais que pode.

isto faz parte de nossa cultura, europeus tomam vinho mais ao longo de refeições- franceses, Alemães e Ingleses também usam cerveja em binge.

Isto tem impacto no Global Burd of disease - carga que a doença causa na população. Embora consumo per capta seja menor que alguns países europeus, como na Alemanha, o nosso impacto é pior, pois bebemos em binge, nosso suporte social para tratamento é menor, as condições de saúde são piores. Assim, traz maior carga.

Desenho de políticas públicas - dicas de qual a intervenção deveria ser feita: vai atrás do que for o mais o problema- diminuir propaganda de cerveja, prevenir o uso em bingi- isso causa acidentes, sexo sem proteção se envolva em brigas...

Qualquer dose de cerveja pode alterar nossa percepção... Mas teoricamente poderíamos beber até 2 latinhas- de 0,2 a 0,6 pagamos uma multa mais que isso é processo criminal.

Método

800 perguntas compondo 15 instrumentos para avaliação do consumo/abuso e dependência de álcool , tabaco, e drogas ilícitas bem como possíveis fatores de risco.

Sorteio de onde seriam feitas a entrevista, bem complexo... o preparo para a entrevista é o mais difícil em si.

Consumo de Maconha no Brasil

Adolescentes: cerca de 4% já experimentaram e 3% usaram no último ano

Maiso de 18 anos- cerca de 7% experimentou e 3% usou no último ano.

Em números absolutos- 600 mil pessoas adolescentes que experimentaram e 8 miçlhões adultos.

Cocaína /Crack/ Oxi

3% experimentou e 2% usou no ultimo ano4% adultos e 2% de adultos

Cocaína intranasal

2% das pessoas usaram adolescentes e 4% já experimentaram- 2% de todas as idades usaram no último ano.

Estudo tem mais risco de subestimar os valores- pois exclui população de rua e carcerária.

A FIOCRUZ está usando metodologia mais complexa que envolva estas populações flutuantes, apenas terá estimativa geral

Crack- cocaína fumada

1% já usou, 1,4% de adultos e 0,2% adolescentes usaram no ultimo ano e 1% dos adultos.

tendo em vista que é uma doença muito grave, podemos considerar que é muita coisa.

Relação das drogas:

Álcool e tabaco - quem bebe fuma 3 x mais que quem bebe e quem fuma bebe 3x mais- relação com o comportamento, locais freqüentados, estimulo de uso.

70% dos usuários de cocaína já experimentaram maconha e 40% dos usuários de maconha usaram cocaína no último ano.

1,3% da população usa maconha e cocaína concomitantemente.

Está mais relacionado com o comportamento do que com a neurobiologia.

Quem prefere uma droga não prefere a outra geralmente, mas tem a subcultura do consumo- envolve locais que freqüentam, músicas que gostam, locais freqüentados, etc.

Idade de experimentação de maconha: por volta dos 15 anos a maioria esta nesta faixa etária.

Quanto mais cedo uma pessoa experimenta, mais chance tem de se tornar dependente, por isso adolescentes é população vulnerável e deve ser foco de políticas de saúde. A chance de você não usar postergando o uso é maior.

62% experimentaram maconha antes dos 18 anos.

Pode fazer com perfil sócio econômico também.

As pessoas que usam crack tem deteriorização sócio econômica - em consequência do uso, é mais fator de uso e não consequencia.

45% experimentou cocaína pela primeira vez antes dos 18 anos.

Dependência de Maconha no Brasil

Questionário que avaliava dependência

Dos 7% que experimentaram – Destas 42% usaram no último ano e 37% se tornaram dependentes.

É 0,5% da população. De 7% que experimenta, 0,5% se torna dependente- Dado importante- pois de acordo com alguns estudos não traria dependência.

Maconha não causa propriamente alucinações, como outros alucinógenos.

Cocaína- de 4% que experimentaram- 50% usaram no ultimo ano e 48% se tornou dependente- ou seja- 1% da população.

Brasil em relação ao mundo

Canadá - 44% usaram, descriminalizado.

Brasil – descriminalizado – para tratamento, você pode plnatar como na Argentina.

EUA- alguns estados podem comprar a planta.

Legalização com alta regulação- como o cigarro no Brasil- não pode ter propaganda, vender para menores, não pode fumar em qualquer local. Bastante regulada.Álcool é pouco regulado- consumo desenfreado- festa

Maconha- quais seriam as medidas de regulação- quem fornecerá, plantar, fabricar, distribuir, a indústria do tabaco está sofrendo um baque, poderia investir isso. A pergunta é a quem interessa a legalização.

Cocaína - estamos a baixo de China, Austrália, EUA ganha.

Números Absolutos de Consumidores no Mundo- EUA domina

Tratamento e Percepção de uso de drogas

22% das pessoas conhecem alguém com problemas do uso de cocaínaSomente 30% pretende parar10% procuraram tratamento em algum momentoSomente 1% procurou tratamento para uso de drogas

Nos EUA – mais procura para maconha

Distribuição dos usuários de cocaína , crack, e Oxi no ultimo ano- sudeste mais consome, relacionada a crescimento econômico.

Ou seja, Brasil está se desenvolvendo economicamente-

Sul: mais desenvolvido que nordeste e usa menos que nordeste... mas tbm é por causa da população. Se fosse corrigido, as regiões mais desenvolvidas usam drogas

Maconha

1 em cada 10 adultos homens já usaram maconhaDentre os usuários , homens 3 x mais que mulheres1 em cada 10 adolescentes de maconha são dependentesMais de 1% da população masculina brasileira é dependente de maconhaQuase 40% dos adultos usam

75% da população discorda da legalização de maconha.

COCAÍNA

27% usaram todos os dias mais de duas vezes por semana no ultimo ano14% já ingetaram droga na vida78% dos usuários consideram fácil conseguir cocaína10% venderam allguma parte da cocaína que possuíramO suo em áreas urbanas é quase 3x maior que em áreas urbanasO Brasil representa 20% do consumo mudial de coacaina/crack

O principal mercado de crack do mundo é o Brasil...

e o segundo maior usuário, o maior é os EUA.

Álcool agrava ou causa 66 tipos de doença e o tabaco 50 doenças - em todos os tecidos- pele intestino, etc...

.Dados: www.inpad.org.br

Quem tem alguma crença e é praticante tem fator de proteção ao uso de binge- o único.

Fator sócio econômico, nível de instrução, nada ajudou.

Aula 15

Dependência Química

Cocaína /Crack

Diagnóstico Clínico

Síndrome de DependÊncia : há sete critérios diagnósticos, a aprtir dos quais foram organizados a CID e o DSM e em cima disso raciocinamos. Os códigos se organizam mais em cima de um critério que putro, mas sabendo os sete mais dois destes , nos fechamos o diagnósticos.

Foram feitos em 1976- no Maudscem King’sCollege- Pq G .Edwards

Sete critérios Diagnósticos:

1. Percepção subjetiva de compulsão: ou usa mais do que gostaria ou não consegue deixar de usar

2. Tolerância: necessidade de doses crescentes para obter o mesmo efeito, ou precisa usar mais para ter o mesmo efeito.

3. Síndrome de Abstinência: sinais e sintomas de desconforto físico e /ou mental, quando o uso é interrompido ou a dose diminuída.

4. Alívio ou evitação dos sintomas de abstinência: quando usa a droga. Passa a usar a droga para evitar a síndrome de abstinência. O indivíduo agora depende da droga, busca para não ter sintomas negativos e não mais os positivos. Cria-se um padrão de consumo. O paciente em geral e a família sabe informar como usa a droga, se é logo pela manhã, se precisa beber, etc. O uso é freqüente agora, não mais esporádico, agora virou rotina. Se ainda não tem rotina o prognóstico é melhor.Passa a fazer parte do dia - dia da pessoa.

5. Saliência ou relevância do uso: o uso da droga passa a ser mais importante, se sobrepõe as outras coisas importantes do campo de vida do individuo, como a higiene pessoal, laços de família, relacionamentos, compromissos. Existem pessoas que conseguem lidar mais ou menos com a presença da substancia.

6. Estreitamento do Repertório: redução do repertório social de consumo, desvinculando o uso das ocasiões sociais. A adoção de comportamento mais rígidos, rotineiros e previsíveis de consumo, visando acima de tudo à garantia de um suprimento constante da substancia. Todas as substancias estão vinculadas a uma certa ocasião, existe um uso social com regras, como beber na balada e não dar pt em festa de chefe da empresa... A pessoa agora já quer beber sempre, passa a ter um padrão, no sábado a pessoa fica bebendo no mesmo bar, o seu José do bar sabe que ele quer a pinga com emute, sempre do mesmo jeito, no mesmo horário. Ganha uma previsibilidade. A pessoa que acorda cedo fuma um baseado, depois no almoço, sempre tem a maconha dele... Ou usar horas e horas e ficar dois dias sem.

7. Reinstalação da Síndrome de Dependência: retomada do comportamento de uso após um período livre dele. Retorno do comportamento de consumo e dos sintomas de abstinência após um curto período de retomada do uso, mesmo depois de um longo período de abstinência. Quanto mais grave o quadro anterior, mais rápido a reinstalação. A pessoa se organiza, para de usar, ficou até um certo tempo sem usar, mas em algum momento entra em crise toda esta organização, reinstala o modo de vida ao redor do uso da droga. Isto ocorrem com qualquer usuário e qualquer tipo de droga.

Precisa ter pelo menos três destes sete critérios para fechar o diagnóstico de dependência.

O DSM é mais balanceado - código. O CID é feito mais ao redor da saliência.

O paciente motivado a informar e bom informante ajuda mais. Se a pessoa não tiver motivado, mas a família ajudar a fechar o diagnóstico.

Exame de sangue: dosar a substância periodicamente na urina e sangue pode ser bastante válido em diversas situações. É usado no acompanhamento, sobretudo nas primeiras semanas. A pessoa precisa ter razões concretas para dizer não. Você não pode comer chocolate na primeira semana do regime. Não pode se expor a isto. Tem o vigilante de peso - a pessoa precisa dizer não, saber que fará teste toda semana irá se organizar- é terapia comportamental.

Importante: após os sete critérios, organizamos o diagnostico pela avaliação da gravidade.

Consumo de baixo risco à dependência. Com o paciente caracteriza a gravidade de cada critério.

Existem três níveis de uso:

1. Consumo de baixo risco: sem problemas de uso, uso sem implicações

2. Consumo abusivo: passa a ter problemas quando consome, uso abusivo, sempre que bebe dá vexame. Mas sempre restrita ao uso, não fecha critérios para dependência, tem menos de três, não tem síndrome de abstinência e fora do uso não tem a compulsão, a substância não é problema para ele, mas sempre que usa tem problema circunscrito a isto.

3. Dependência: diversas áreas de sua vida foram atingidas, dependência. A pessoa tem abstinência sem o uso da droga. Já tem um funcionamento cerebral presente às custas do uso da substancia.

Os campos de vida da pessoa moldam o uso da substancia ou a substancia molda seus campos de vida???

Padrões de consumo

Situação 1- O uso passa a ganhar uma circunscrição- a pessoa faz um uso ok, não instalou ainda abuso nem dependência. Ele involuiu, foi diminuindo, sendo menos relevante. A gente orienta a pessoa, é alguém que está dando uma pesada na jaca, mas leva a vida bem e deixa de usar tanto... tem sintomas de abstinência leve, mas a esposa que pega no pé. Mas sai e resolve ainda tomar um chopinho. É uma situação muito indiferenciada ainda, difícil conversar.

Situação 2- a pessoa vai adequando seus campos sociais para o uso

Fatores de proteção e Risco:

Como não existe uma etiologia é uma síndrome a dependência química, qualquer linha de pensamento é possível. Podemos fazer leitura mais epidemiológica, mais comportamental, mais social, etc.

Exemplo: vamos imaginar que cada um usa álcool de uma forma. Este modo de consumo é consequência de diversos fatores. Exemplo: a faculdade está difícil, você começa tomar um conhaque a noite na terça, mas os amigos ajudam e a pessoa se reorganiza para ganhar uma estabilidade novamente. Nos usuários os fatores como grupo, familiares e sociais podem determinar se há mais ou menos fatores de risco. Particularizamos a convivência, o ambiente da pessoa.

A família e amigos podem tanto ajudar a deixar de usar a droga, como podem ser fator de incentivo.

As vezes a pessoa teve educação rígida, mas tinha um tio legal, era mais resiliente, tinha uma professora que o ajudava e impactou menos.

Já outro, por algum motivo teve o mesmo fator, violência na família, mas por algum motivo não tinha nada.

Tratamento - Mudança

Fases da motivação

Vão moldar nossa entrevista e a estratégia terapêutica

1. Pré - contemplação : maior interesse no uso do que na mudança. Não foi à procura do tratamento. O problema não é o uso, mas sim o que as pessoas acham dele. Ela não considera os problemas potenciais, nem se quer percebe que seus problemas são referentes ao uso.

Aqui existe desde o cara que bebe mais e incomoda mais seu entorno até a pessoa ascítica, mas não quer admitir.

2. Contemplação: o individuo percebe os prejuízos atuais referentes ao consumo, mas não consegue se ver sem a droga

3. Determinação: a pessoa percebe sua condição e pede ajuda.

4. Ação: interrupção do uso e inicio do tratamento

5. Manutenção: organização para que permaneça abstinente. Providencias de permanecer nesta condição até alcançar objetivo.

6. Recaída: retorno ao consumo é sempre uma possibilidade, vai de um lapso até a recaída, quando o retorno é prolongado e cai da mesma forma que antes ou pior.

No DSM: o código diagnostico da associação americana, a recaída é retorno após período de um mês sem o uso.

Se for 4 dias com tratamento, usou três dias e “ recaiu”, na verdade não deixou de usar.

É uma espiral, fumantes por exemplo levam em média sete anos para sair desta espiral.

Espera-se que a partir da manutenção fique na abstinência estável, já que não existe cura, mas na pratica, 70% dos pacientes nos primeiros 90 dias apresentam episodio de recaída a partir do qual qualquer situação anterior é possível. Pode cair e ir na pré contemplação, depois pode rapidamente se determinou e voltou, na ação logo, pode ir pra contemplação, ou mesmo ir para a pré contemplação.

Quando cai acontece a EVA - efeito de falência, tecnicamente a falência de um plano, sente vergonha de contar e chega mentindo, dizendo que não usou, sentem receio, sobretudo no começo, fica até cara de pau. importante buscar o cara ativamente, se você puxa ele logo ele se motiva e as pessoas recaem , o que não pode é desistir.

EVA - efeito de violação da abstinência- sente culpa do uso.

É um momento de aprendizado.

Neurobiologia do uso das substancias químicas na infancia

Neuroplasticidade: vai sendo esculpido pela experiência na qual inicialmente há neurônios disponíveis para que a abertura cerebral esteja aberta ao nascimento, tem apoptoses, proliferação sináptica e a poda, que acontece ao longo da infancia e adolescência. A escultura é determinada epigeneticamente, pelo ambiente.

Exposição ao estresse desde os primeiros anos de vida: acabam aumentando níveis de corticsol, liberação de NA e por sua vez faz com que a pessoa funcione num estado de irritabilidade prolongado, que pode se tornar perene e as pessoas muitas vezes lidam com isso consumindo substancias. A droga o deixa mais calmo, estabiliza isto.Ele pode se tornar dependente e desorganizar o equilíbrio que havia sido estabelecido.

Muitos dependentes químicos começa a consumir a substância para tamponar um problema pré existente.

Anamnese

História Clínica: Avaliação inicial de pacientes com transtornos relacionados ao consumo de substancias psicoativas.

Iniciamos a avaliação montando o histórico de uso:

Quando começou, como foi...

Depois o dia – dia do paciente- o que ele faz, que horas acorda, assim conseguimos observar se há tolerância, compulsão estreitamento de repertório.

Perguntar quando foi o primeiro porre, quando começou a beber mais.

Investigando o dia típico da pessoa avaliamos se há dependência, se há abstinência. Abstinência tem quem usa, quem não usa amis, a droga fica mal uns dias depois passa, são as variações da droga no sangue que causam a abstinência. Fumante fuma, nicotina cai e fuma de novo. O tempo todo lida com os sintomas de abstinência.

Dia típico- ver muito abstinência- geralmente ao acordar a pessoa está com os sintomas de abstinência. Tem mais fissura. Diferente de quem bebe depois do trabalho.

Pela história da pessoa , historia do uso, quando começou a beber- para ver os padrões de compulsão, eu logo que comecei a beber bastante, ver a tolerância de um ou de outro paciente, saber se já tentou alguma vez parar de consumir a droga, até nos dados sócio demográficos nos dão uma pista: saber se está desempregado, divorciado- sabemos se tem compulsão, mesmo perdendo coisas importantes continuou usando, existe saliência de uso. A investigação dos critérios não é feita de forma direta. Isto nos ajuda a observar os critérios.

No final chamamos a família ou a pessoa pode estar sozinha mesmo. Saber se a pessoa está condizente, se fecha o diagnostico, se a pessoa dizer que não tem sintoma de abstinência mas ela precisa beber quando acorda.

O sistema Mesolímbico- Mesocortical

Interneuronios opioides modulam a ação inibitória gaba na área tegmentar ventral e núcleo accumbens.

Ambos igualmente modulam a intensidade de ação no lócus coeruleus , o núcleo central do sistema noradrenergico.

Tudo o que está relacionado com a manutenção da vida e espécie faz o sistema mesolimbico inundar o córtex pré frontal de dopamina e causam prazer- alimentação, sexo, etc.

Existem situações motivadoras que inundam o sistema de recompensa e causam comportamento de reforço a partir do prazer causado:

SexoAcolhimentoVínculosAprendizadoCarreia

Ativam o sistema de recompensa e causam reforço positivo.

Formou-se um patrimônio psíquico, em vista deste reforço, tomamos medidas organizadoras e estruturantes para se atingir esta situação de prazer. Como estudar mais, para aprender, etc.

As substâncias psicoativas atuam nesta área a produzem o reforço. Entretanto, elas causam tolerância, assim o comportamento passa a ser moldado para ter a droga e as outras coisas deixam de ser importantes.

Sistema de recompensa:

Área Tegmentar Ventral: dar saliência é a sua função. OS estímulos ligados a manutenção da vida e espécie são incontáveis, não teria memória suficiente para o cérebro checar se aquela situação é mesmo de manutenção da vida e espécie. Ela marca uma situação, existe o gatilho para isto. Uma música, uma situação ligada a manutenção da vida, como beijo, etc, já estimula esta área. Lasanha e sopa de jiló são a mesma coisa, as duas são alimentos. Exemplo: múscia= cocaína

Núcleo Accumbens : Memória afetiva do estimulo- Estabelece o quão intenso é aquele estimulo, vc ouvia no buteco x com o uísque forte, tem memória mais forte.Memória mais cognitiva.

Amídala: memória afetiva do estímulo - mesma função que o núcleo accumbens, a memória é mais afetiva.

Córtex Pré Frontal: tomada de providencias para que se chegue ao estimulo. Instancia reflexiva, de se pensar naquilo.Ele pensa porém, modula, coloca o desejo em prática, mas ao mesmo tempo exercer função inibitória quando for necessário, dele sai o comportamento final de busca ou não.

Núcleo Adrenérgico: o sistema de recompensa é modulado pelo sistema gabaergico, opioide, noradrenergico, dopaminergico, serotoninergico.

No caso dos opiáceos- inibem gaba que antes inibia o sistema dopaminergico, fica mais dopaina na fenda e vem o prazer a cocaína impede a recaptação, cada uma age de uma forma,. e em outros sistemas de acordo com a propriedade farmacológica.

A cocaína age globalmente no sistema dopaminergico, o sistema dopamiergico pe bem definido, mas em todo o sistema ela bloqueia a recaptação.

Conforme a pessoa vai se expondo a substância repetidamente, o cérebro entende.

O uso da droga faz o cérebro se adaptar ao novo ambiente. De repente entro em contato com a cocaína que estimula a área tegmentat ventral, com dopamina, pois impede sua recaptação. O organismo entende que já que aquela região é sempre estimulada, o cérebro abre mão de mecanismos como produzir menos dopamaina, receptores, etc.

Tinha antes um funcionamento genético dado e esculpido, Uma substancia vem , provoca efeito agudo, o organismo metaboliza a susbtância e volta ao normal. Mas se ela fiqe o tempo todo, o organismo tenta se adaptar para que a susbtancia atinge o menos possível aqui, é um fator que gera a tlerancia.

Importante saber da adaptação, pois a pessoa vai se adaptando. Fica mais difícil a situação cognitiva novas agirem, aquisição de novos comportamentos fica muito afetada. Mas existem pessoas que levam 10 anos para se tornarem dependentes do álcool. Quando entra em cheque a pessoa acha que ta tudo bem, pois sempre fumou e se sentia bem, mesmo estando no fio da navalha.

Sem a droga estar presente, vem a abstinência porque o cérebro se organiza por conta daquilo, quando falta a substancia, entre em choque, precisa se reorganizar sem a substancia, isto é o momento da tolerância e síndrome de abstinência e é o processo de desintoxicação.

O limiar de estimulo aumenta, mas tem menos receptores e menos produção de droga, pois sempre tinha droga ali. Há neuroadaptação no sistema de recompensa e no dopaminergico, o alcoll faz isto no sistema gabaergico.

O glutanatergico fica com up regulation , pois estava sem a inibição. Se falta ao álcool que antes estava ali ajudando, a pessoa fica com a síndrome de abstinência e todas as conseqüências disto, como efeitos autonômicos.

Pessoa que sempre é magra, esbelta esta pessoa volta logo a forma física dela com barriguinha, se pensar em gordos que sempre foram assim, perdem muitos quilos, mas afetou sua constituição, não fica como era antes. Mas a qualidade de

vida melhora incrivelmente, a pessoa não se cura da dependência .O sistema gaba e o glutamatergico se regulam entre si mantendo equilíbrio. Glutamato- atenção, gabaergico o inibe, disto vem nosso tônus cerebral.

Álcool estimula o gabaergico, vai inibindo a atenção, o córtex pré frontal , perde critica, depois vai inibindo tudo. A pessoa precisa de um pouquinho de álcool para manter este equilíbrio, pessoa seriamente dependentes mas que funcionem. se o álcool sair , o glutamato ( aumenta os receptores de NMDA) passa a disparar muito, a pessoa tem a síndrome de abstinência e pode convulsionar, etc.

Conforme este comportamento de dependência vai se consolidando, esta via fica mais calibrosa e a capacidade inibitória co córtex e frontal vai diminuindo e fica funcionando no piloto automático, mas o C pré frontal esta ali, mais desregulado, por isto precisa de abordagem comportamental, pois sua capacidade de tomar decisões está debilitada completamente. Pois antes estava assim: vai, busca e depois você pensa no que faz. Esta é a fase de estreitamento, fica apenas a parte de querer buscar

A redução ou interrupção abrupta leva a ao desequilíbrio, pode se corrigir, a pessoa não pode mais beber, nem fumar, nem cheirar mais, mas chega uma hora que não tem mais a dependência, ela irá mais usar aquilo, será normal exceto pelo fato de que não vai mais poder nem chegar perto da substância.

Daí a importância começar rápida, com os pais, indo em grupo, fazendo reuniões, pois a pessoa precisa ser reconectada no mundo.

Epidemiologia e História Natural do consumo de álcool

População geral-consumo de crack cultura da dependência (cria todo um circulo de amizade, pessoas que tem seus modos de usar a substancia) ------- símbolos culturais que prende a pessoa naquilo, você não usar mais crack, vc pensa que perdera todos aqueles amigos, perderá isto tudo em nome de não usar mais. --- precisa se encontrar grupos, tem uma força centrípeta da cultura do uso que irá te puxar de corta, mas a função é ajudar a pessoa voltar ao tratamento.

Isto pensamos os fatores de risco, a pessoa quer parar, mas sempre cai, então precisa se internar, contar isso, pensar em como irá fazer o planejamento terapêutico, pois a idéia, o plano maior é deixar.

A maioria das pessoas nunca ficam apenas pré contemplando, a maioria das pessoas se motivam para o tratamento.

Precisa lançar mão das melhores opções: abrir mão do uso, precisa de ambiente seguro, internação breve depois ambulatorial, ou hospital dia, depois ir em grupos, seguir numa comunidade terapêutica, ou ficar na psicoterapia ou em grupos como manutenção.

Existem uma serie de intervenções de que lançamos mão, como medicamentos, família ajudando, TCC, teste de drogas pode ser empregado, a espiritualidade é valorizada, pensar que a pessoa perdeu ou deixou de ganhar muita coisa, pode ter moradia ssistida, ficou 10 anos usando droga, brigou com todos, não tem mais relação familiar. Às vezes ter um endereço ajuda muito, fica ali se fazer o teste der abstinente. Uma rede de reabilitação.

Para isto precisamos ver o quanto dependente a pessoa é, se há doenças clinicas gerais associadas, a crise vigente na hora. Quase sempre as pessoas procuram quando passam de situação além do consumo, precisa de alterações neurobiológicas. Precisa ter aliença terapêutica, fazer manejos de contingência para a pessoa se sentir confortável, mas da responsabilidade a pessoa ao mesmo tempo.

Aula 16

Como eu Trato Alcolismo?

Consideração sobre rastreamento, diagnostico e diagnostico de motivação e tratamento.

Diagnostico

Dois eixos: problemas relacionados ao uso e dependência propriamente dita- psicofarmacologia...

Não existe dependência sem problema, mas nem todos que tem problema são dependentes.

Por exemplo: deixou de ir na escola por que usa álcool é problema pode ser ou não dependente ou usuário nocivo( risco de dependência altíssimo).

Paciente no albergue - tinha bebido e deixou pegar fogo na casa. Bateu carro por que bebeu, tudo no eixo dos problemas.

Existem pessoas que nem são dependentes e nem tem problema.

Quanto é que uma pessoa pode beber- depende da bebida, por causa das concentrações.

Álcool mais hidrofílico, se distribui melhor em tecido com menos gordura, na mulher fica com mais biodisponibilidade e impacto em órgãos alvo. Em geral tem problema 5 anos antes que homem se for alcoolátra

Depende da etinia- orientais tem menos aldeído desidrogenase- bebem menos e passam mal mais rápido. O Acetaldeido é tóxico para SNC e faz passar mais mal.

H- 3 doses- 8g de álcool- 2 drinkes e 1 para mulher- 1 lata de cerveja pou uma taça de 150 ml de vinho ou uma dose de 50 ml de destilado- H2 doses e M 1.

Acima disso já não é beber de baixo risco.

Baixo risco de se tornar dependente e ter problema. A partir disso é de risco.

Por dia. Ideal – dois dias de abstinência na semana e se não bebeu, não pode acumular- binge.

De acordo com o peso corpóreo também - gordura disponível...

10 g de álcool= 1 unidade de álcool.

Eu bebo 4 dias da semana muito pouco.

3 latinhas x 4 por semana=

3x 350= 1050 ml - 57,5 ml de álcool (5% de álcool na cerveja)

Unidades= 5,7 unidades de álcool x 4 dias da semana= 22 unidade ao longo da semana- H pode consumir 21 e mulher 14 unidades na semana.

Lata comum- 350 mlLata menor- 257 ml

Pode deixar os dados de drink- dizer que está bebendo menos, ser de baixo risco, do que tirar o álcool quando estiver dependente. o diagnostico precoce é o único que muda prognostico de alcoolismo. Tem correlação presente. Quanto mais precoce, mudamos o curso natural da doença.

Importante ter dado objetivo para dizer ao paciente - para ele

Se beber qualquer coisa a mais que o “normal” de baixo risco e tiver problema é considerado usuário nocivo.

Como diagnosticar a dependência;

Eixo psicopatologia da dependência

1. Estreitamento do repertório: O modo de beber fica esteriotipado( os estímulos ao uso começam a ser a evitação da SAA. bebe todos os dias a mesma coisa independente da ocasião). O que combina com vinho- queijos... Mas com tempo a pessoa bebe vinho por qualquer coisa- pq ta feliz, etc...

2. Saliência do beber: o uso começa a ser mais importante do que qualquer outra coisa, do que a saúde, do que a recomendação do médico , do que as críticas

3. Aumento da tolerância: neuroadaptações e adaptações metabólicas – forte para a bebida. Tolerância- down regulation de receptores, mal sinal beber e não cair- aumento de tolerância. De glutamato, dopamina, NMDA.

4. Sintomas de síndrome de abstinência (SAAP)- se tira de uma vez os receptores ficam ou hipo ou super estimulados até neurônio se readaptar ao ambiente sem a droga. Álcool a síndrome de abstinência é para cima, pois é droga inibitória, depressora. A cocaína é dow- tristeza, angustia, disforia. Costuma ser grande nos primeiros dias, um dia depois do uso.

5. Alívio ou evitação da SAA pelo aumento da ingestão de bebida- se usa passa.

6. Percepção subjetiva da compulsão pelo uso

7. Reinstalação da síndrome de dependência após abstinência. A memória metabólica e neurológica da droga faz a dependência se reinstalar mais rapidamente, em poucas semanas.

As conseqüências na vida social, ocupacional, é problema decorrente do uso e não a dependendencia em si,

Craiving- fissura. Não falamos mais de dependência psíquica e química, pois se sobrepõe. A intersecção e grande de sintomas neurobiológicos com psicológicos.

Drogas – aumento de dopamina na via mesolímbica – na amídala- sistema de recompensa cerebral- caminho dentro do sistema límbico.

Álcool: age nos receptores GABA- sitio de ligação- BZD, esteroides, narbituricos também.

A célula fica hiperpolarizada. – aumenta influxo de cloro na célula inibitória

Na verdade inibe a crítica primeiramente- ele inibiu o córtex pré frontal primeiro, filogeneticamente mais recentes até as mais distantes.

GABA: distribuído no cérebro todo. Age em todos os locais. Deprime o per frontal primeiro, fica sem raciocínio e juízo, faz sexo sem proteção, se envolve em brigas, pois ele inibe córtex pré frontal. No cerebelo, a pessoa fica com ataxia- marcha com a base alargada para manter equilíbrio.

Depois no sistema reticular ascendente - fica sonolento.

Mesmo mecanismo que inalantes - primeiro deprime áreas cerebrais mais recentes - continuou inalando e teve parada respiratória.

o Álcool potencializa o efeito gabaérgico- influxo maior de cloro

Glutamato: forma canal iônico de sódio e cálcio- ele é estimulador- despolariza. O glutamato é inbido- Álcool inibe o NMDA- receptor de glutamato – e assim ele tem dupla via: estimula o receptor de GABA e inibe o NMDA

Age nos canais de cálcio inibindo sua abertura – importante para liberação de neuro transmissor na sinapse- fusão de vesículas na membrana sinaptica

Estimula liberação de dopamina via neurornios opioides- aumenta liberação de dopamina via opioide endógeno. A naltrexona inibe receptores opioides- assim não tem prazer, pois não libera dopamina e diminui a fissura do álcool. É droga de tratamento.

Giro do cíngulo, Istimo deo cíngulo, área septal, talamo, mucleos do talamo, amídala- sistema límbico.

Recompensa- área tegumentar ventral, amídala, núcleo acumbens- Cortez pré frontal( associa o comportamento a senssação) – caminho da recompensa- as drogas estimulam isso, liberam dopaminas aqui.

Relaciona uso do álcool com prazer, o uso em si nem se tornam prazeroso, todo o entorno fica isso, pode ter até cólica intestinal e este prazer é muitas vezes maior ao uso em si. A pessoa fica com memória do prazer na amídala. A expectativa é ais prazerosa.

Aprender coisas novas libera dopamina- não é estudar é aprender, mas para isso acontecer vc tem que estudar e nossos prazeres naturais não são de graças.

Com a droga você consegue rápido, depende apenas de você.

A expectativa de cópula liberava mais a dopamina. Esta liberação é um dos mecanismos associados a fissura. Por isso comportamentos associados e acoplados ao uso devem ser evitados- pessoas, locais, o entorno do consumo recruta a memória, você tem liberação de dopamina e você sente fissura.

Esta via de memória de prazer é do núcleo acombens , área tegmentar ventral e córtex pré frontal.

Dizer que uma pessoa é dependente não diz muita coisa:

Pessoa com saúde frágil o impacto é pior, a condição sócio econômica melhor tem impacto menor, do quem tem menos suporte.

É preciso avaliar a gravidade da dependência.

Avalia-se o impacto da dependência: impacto na escola, trabalho, família, relacionamentos, problema que a pessoa tem e assim, avaliarmos aos problemas que um dependente venha a ter ou tenha por causa da dependência Isto avalia a gravidade da dependência.

Instrumento avaliador da gravidade da dependência: SADD- questionário:

É difícil parar quando começa...

De o a 9- leve 10 a 19- moderada 20 a 45- grave

Avaliação da motivação: Processo de mudança de comportamento

- reconhecimento do problema- querer parar- processo de mudança de comportamento- não é concordar com o terapeuta em si.

A motivação é um processo de mudança- prontidão para mudar um corportamento. Avalia seu estado de prontidão.

Pessoas em pré - contemplação: se quer reconhece que tem problema. Acham que estão bem

Pré contemplação Contemplação- Entende que é necessário fazer exercício físico Determinação: eu vou fazer

Ação- começa a tomar atitutes Manutenção: institui isso na vida Término

É um espiral- começa na pré contemplação e pode cair, depois voltar de novo, depois prosseguir. Para a pessoa mudar o comportamento ela faz em média 7 tentativas em 5 anos. recai, depois para de novo, depois recai, é um processo natural que acontece na cabeça das pessoas, pois se você não entender isso vc ficará decepcionado.

Ambivalência: querer e não querer ao mesmo tempo: na dependência química isso flutua-

Primeiro ela vai e diz que queria parar de qualquer jeito e estava com a motivação

Retorno para daqui 3 dias- a pessoa diz que está bem...

Dependentes químicos são mais impulsivos - querer agora, ver a nota de corte da pessoa- o quanto é para ela que o amanhã tenha mais valor.

Para crack é dinheiro o que mais funciona.

Vai recebendo cada vez mais- premiando o bom comportamento.

Isso explica o por que a motivação varia tanto

O quanto a droga é prazerosa. Nenhuma coisa natural, a não ser o orgasmo, que dá liberação natural em pico de dopamina.

Anamnese e rastreamento

Existe um jeito de fazer a avaliação que é o rastreamento;

Diminuiu o tanto que bebeQuando acorda já sente vontade de beberSe se sente culpado ou chateado quando bebeSe você costuma beber para passar a ressacaSe as pessoas o aborrecem – guiltSe sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida

São 4 perguntas- se responder sim para alguma delas- alta chance de ser dependente- aí a partir disso vai no completo. Rastreamento – depois de termos perguntado o quanto bebe.

Depois a avaliação clinica de três ou mais dos 7 criteriso de dependência- eixo psciopatologia da dependência – aí fecha o diagnostico de dependência.

Rastreamento e Pareamento

Anamnese específica: quanto a pessoa bebe e o que ela bebe, depois o cage mais especifico- depois os critérios e depois tratamento.

Tratamentos das Complicações do uso de álcool

SAA: síndrome de abstinência

Sintomas biológicos: tremor, cefaléia, nausesas, sensibilidade visual, sem alteração de tátil e auditiva. Se tem agitação psicomotora, tremores finos de extremidades, -e leve

Sintomas psicológicos: O contato com o profissional preservado, encontra-se orintado, ansioso, mas semagressividade, juízo critico de realidade esta mantido,

Sintomas Sociais: tem suporte social, tem segurança

Estes três é ainda leve

Se tem 2 e mora na rua= nível grave.

Avaliamos do ponto de vista biopsicosocial.

Tratamos o nível grave em nível hospitalar,

O nível I é domiciliar- esclarecer o que tem, fazer retornos freqüentes, educar a família e dar tiaminas- pois tem prejuízo de absorção de vitaminas lipofílicas e dar síndrome de Wernick- atua como cofator de entrada de glicose na célula nervosa, célula morta é sindorme de wernick- demência a longo prazo e korsacok.

É neuroprotetor.

bebeu muito- damos tiamina. Além disso tratamos a intoxicação: suporte hidratação, não adianta dar glicose- não aumenta a disponibilidade, nem toda a intoxicação leva a hipoglicemia, o álcool inibe a neoglicogense, a glicogenolise e desvia metabolismo para formação de gordura.

Pode causar uma hipoglicemia. Só funciona dar a glicose se tiver a glicemia verificada.

Se for dependente crônico e dermos muita glicose- nos gastamos toda a tiamina e no próximo momento dá wernick. Então damos logo de cara tiamina e depois damos benzodiazepínicos, pois age no receotor gabaérgico, em outro sítio, claro.

Tratamento é terapia de substituição: a diferença é qie tenho mais controle da ação do benzodiazepínico.

Podemos fazer em 15 dias do desmame – pois a evolução dos sintomas se dá da seguinte forma:

Tremor sobe, tem pico e cai

Aparece no segundo dia de abstinência

A convulsão pode aparecer logo que parou, no dia.

Os sintomas autonômicos surgem no 5 a 7º dia- picos de hipertensão, hipertermia e depois de 15 dias estes sintomas iriam param, Ela pode ter convulsão, HAS...

Diazepam, lorazepam ou cloridiazepóxido.

Se suspeitar de hepatopatopatia- indicado lorazepan- pois a via de metobolização exige menos do fígado. É por conjugação. Tomar cuidado com diazepan.

Todos podem ter TGO, TGP aumentado- indicam lesão aguda de células hepáticas- indicam lesão de célula hepática mais recente. registramos índices mais altos.

Se for cirrose mesmo - cicatrização, temos alteração de função, de coagulação, de proteínas.

Delirium Tremes

Alteração do nível de consciência - situação mais complicada da síndrome de abstinência.

Oscilação do nível de consciência - ora acordada, ora sonolenta... Começa a ter ilusões.

Ilusão decorrente do nível de consciência; o tratamento continua sendo diazepan, mas endovenoso, pra ir mais rápido.

Não dilui e é lentamente, damos puro ideal é dar 5 minutos.

Não existe diazepam IM- a absorção é errática.

O risco é parado respiratório. precisa de ter suporte mínimo respiratório...

Tiamina – B1

B12- causa mais neuropatia periférica- perjudica amielinização nos nervos periféricos, damos citoneurin, pois alcolatras tem prejuízo periférico.

Não pode: hidratar indsicriminadamente- riscos de sobrecarga volemicaAdministrar glicose sem saber se está em hipoglicemiaNeurolépticos- haldol, cloprormazina diminuem limiar de ter convulsão- aumenta o risco de convulsão

Aplicar diazepan sem recurso

Precisou dar haldol em paciente delirando - estava com diazepam EV- pretegido contra convulsão.

A clopromarzina baixa ainda mais o limiar de convulsão.

Diazepan para intoxicação de álcool- potencializou todos os efeitos – não existe cloprormazina endovenoso, é IM haldol tbm..

A convulsão é parte do sintoma de abstinência, damos apenas se depois dos 15 dias ele continuar com convulsão, se não não damos nada, a continuação de convulsão indica que teve seqüela neuronal.

Nunca dar diazepan em intoxicação, é em abstinência apenas.

Convulsão é benzodiazepínico ev

Disulfiram- pozinho que a esposa coloca na água, etc.. A pessoa se sente muito mal e pensa que vai morrer.

Ele inibe a acetaldeído desidrogenase- aumenta acetaldeido e tem efeitos desagradáveis, se der escondido. Pode ter crise hipertensiva, convulsão, hipotensão, pode ter AVE, isquemia cerebral, AVE hemorrágico ou pode ter arritimias cardíacas e morrer. A pessoa vomita no primeiro gole. E fica vermelha.

Para receber disulfiram a pessoa precisa assinar termo – associação com álcool, produtos de limpeza e alimentos com álcool e cocaína.

Cefaléia, dispniea, dor no peito, reações graves- depressão respiratória, convulsão e morte. Demora entre duas e uma semana o efeito para sair- se não tomar um dia e depois tbeber passa mal . Ele inativa a enzima.

A droga é barata, a intensão é ser breque e muitas vezes não bebe de medo, vai aprendendo, desenvolvendo comportamento de não beber, pois se sente mal. Se lança de recursos de comportamento,

Pode demorar alguns dias para fazer efeito tbm...Damos para pessoas com diagnostico de motivação alto- pessoa em pré contemplação não pode tomar. Ela irá beber em cima do disulfiram.

Se a pessoa quer parar e não consegue é um excelente remédio, breque psicológico... a pessoa decide pela abstinência, tomou o remédio, já decidiu que ficará abstinente.

Para prescrever- precisa ter boa relação médico paciente.

Precisa gastar tempo explicando para ele.

Ele inibe a dopamina hidroxilase- enzima que metaboliza a dopamna na fenda sinaptica- assim a dopamina aumenta e a pessoa se sente bem, pode ser usado na fissura de cocaína e de crack também. Ainda não é nível de evidencia A- estuplo duplo cego- mas tem relato de caso- evidencia C

Naltrexone (évea) - inibe receptor de opioide- inibe a ação de álcool – diminui a fussira, a escala de fissura , bom para pré contemplação, sem interação com o alcool. Diminui apetite de álcool.

Intoxicação aguda de álcool

Não usar benzodiazepínico- intensifica o efeito dfepressor SNC

Álcool diminui limiar de convulsão

Não pode dar haldol- pois a pessoa convulsionaria- e ai não poderia dar benzodiazepinico

Tem que usar contenção física se estiver em crise agitado

Não adianta dar soro se não estiver desidratado

Dar tiamina apenas se for dependente grave

Dar glicose se estiver com hipoglicemia.

Isso funciona. e agüentar- em 10 minutos a pessoa dorme- está sob efeito de álcool e acorda melhor.

Pode mandar para casa ou deixa lá. Só fazer analgesia se for preciso.

Dependende de álcool tem fraturas, alterações hidroeletrolíticas, precisará de avaliação de trauma, pois geralmente pode ocorrer isso.

A pessoa tem múltiplos problemas.

Fazer raiox, Tomo- ver se teve hemorragia cerebral...

Dependentes pouco motivados:

Estratégias motivacionais: empatia, compaixão,. desenvolver discrepância, evitar argumentação, acompanhar a resistencia, promover auto –eficiencia.

Entrevista motivacional- difícil para o médico.

Interação: família, envolvimento familiar, interação domiciliar, semi interação, internação voluntária, interação compulsória.

Você precisa entender o paciente. Se colocar no lugar dele, compreendê-lo, pois é difícil se vc não tiver isso,.

Você precisa se envolver no tratamento do paciente- se envolver neste sentido de tratamento.

Discrepância - ver o que estou fazendo agora é compatível com o que quero a médio e longo prazo- querer emagrecer, o que eu faço é compatível com isso.

Ajudar a pessoa a estabelecer esta discrepância.

Evitar a postura de expert- ficar argumentando, falar o que a pessoa deve fazer, ou que é mal..

Não confrontar, promover a auto eficácia, - sensação de que consegui isso, o que tentei.

75% dos tabagistas ficam muito tempo no que querer parar de fumar, mas agora ngn quer. a auto eficácia é baixa.

Alcoolistas ficam achando que estão bem, sem problema.

Internação compulsória: último dos caminhos- antes tenta –se tudo.

A involuntária é a que o médico e a família decidem. Crack na rua, correndo risco, jovem. Estando na boca é preocupante.

A compulsória é determinação judicial- mas o risco é que o juiz diz a alta, precisa ficar instruindo o juiz o tempo todo.

A família fica com medo... é complicado..

A involuntária- médico e família decidiu, chamou a mãe, todos precisam concordar, ligou o resgate e chamou.

Não foi o que fizeram na cracolandia, sem falar com as famílias, pegando igual bicho. A internação deve ser feita de forma adequada.

Depois de um tempo, ele chama o médico dele de novo e depois supera. Depois de 15 dias, grande parte das internações involuntárias se tornam voluntárias.

Você deve comunicar o ministérios público, pois é grave privar a liberdade de alguém, antes de ser julgada, por isso existe abeas corpus. faz carta circunstanciada de internação involuntária, justificando isso.

Internação involuntária: paciente parou de tomar o anti etanol- ele parou pq estava curado, resolveu fumar maconha- e parou com carbolítio e começou a beber, usar maconha e não vir mais na consulta. Foi na visita domiciliar, a pessoa não conseguia se convencer de que era melhor se internar, até que foi internado compulsoriamente.

A ação da cracolancia- as pessoas não foram internadas, elas se diluíram, foi apenas enganação.

Cracolândia - a pessoa perde a noção , não consegue conversar, e ela esta intoxicada de crack, precisa conversar com a família, ver o que irá acontecer depois.

Precisa de programa de acompanhamento com a pessoa.

Aula 17

Dependências Químicas

Cocaína

Estimulante do SNC, anestésico local, inibidro de apetite.

É um alcalóide extraído das folhas do eritroxilon coca- arbusto que cresce nas enconstas dos altiplanos andienos e cada folha tem 0.5% do principio artivo cocaína.

É obtida das folhas a pasta crua, depois a lavada e depois o cloridrato de cocaíana ( já é o pó refinado).

Em todas as fazes a concentração da cocaína pode ser muito alta.

A pasta crua já pode ser consumida, ela é crua pois contem solventes.

Com permaganato ela vira bases- a lavado dos solventes, sofre processo de refino com éter e acetona e acidificação e se torna cocaína em pó.

A merla - cocaína fumada na região centro oeste do Brasil é onbitida da pasta crua.

Ela contem mais impurezas, porém, pois faz parte de um processo.

A merla vem da asta crua e o crack da pasta lavada.

O crack é secundário a adição de bicarbonato de sódio e pode vir de qualquer processo.

A pasta base é o Oxi- vem antes de tudo, é um tipo de pasta base, entra cimento e gasolina em todas as etapas de produção, ele é usado muito entre o acre, esta região, era consumido muito tempo antes, não é nova droga é pasta base.

As apresentações de cocaína para serem fumadas são etapas do processo de refino.

O Crack não é o que tem mais concentração de cocaína.

Farmacocinetica:

Pode ser usada em qualquer via de administração

Risco de dependência está mais associado a via també

O risco de dependência esta diretamente relacionado a rapidez do inicio dos efeitos, com a intensidade e duração.Quanto mais intenso o efeito, mais curta sua duração e quanto mais rápido ele se intalar com o uso, mais chance de desenvolver dependência.

Isso vale para tudo, o benzo de baixa potencia tem menos chance que o de alta.

A cocaína injetada e inalada tem efeito rápido

O fumado - crack tem efeito em menos de 8segundo, a injetada também.

A via oral e nasal tem efeito de primeira passagem, atinge-se pico mais baixo, mas continua com a droga biodisponivel.

Formas pulmonar: a cocaína tem meia vida curta, rapidamente é metabolizada e os processos de tolerância farmacocinatica, dopamina metaboliza rapidamente. entra direto quase na circulação

A cheirada apenas 20% chega na criculação, forma pico plasmático mais baixo, pela vasconstruição ela permanesce em media 45 minutos, mais tempo na circulação.

As folhas mascadas- demorarm muito o pico, até uma hora enquanto que no cacke é imediato, fica durando

A endovenosa cai mais rápido, atinge o pico mais intensamente, e é metabolizada, a pulmonar e endovenosa tem basicamente o mesmo comportamento,.

Quem fuma e /ou injeta cocaína tem ais chance ainda de se tornar dependentes.

A metabolização ocorre sobretudo no fígado, mas em diversos outros órgãos.

É hidrolizada- 50% dela é hidrolizada enzimaticamrnte no fígado, mas tambénm nos rins, coração e cérebro e 30% dela é em todo o corpo metabolizada.

80% no fígado, rins, coração, pulmão, cérebro, hidrolize ensimatica.

O principal subproduto dela é benzoilecgonina – 50% pela hidrolise espontanea40% vira metil-ester-ecgonina com a butil-colinesterase no fígado

Estudos que aumentaram o pH fez com que toda a cocaína fosse metabolizada espontaneamente

Quedas de temperatura e pH dificultam a hidrolise

10% se torna normocaína- metabolito.

Tem a formação da cocaetileno – quando cocaína e álcool são usamds juntos, mesma enzima que a sintetiza a benzoetilcogonina

A toxicidade é maior que álcool e cocaína separadosSobretudo no fígado e coraçãoPermanece em atividade o triplo de tempo em comparação a cocaína

Aumento do risco de overdose

Usuários de longa data demandam mais do aparelho cardíaco e a longo prazo tem função cardíaca prejudicada e maior sofrimento cardíaco, por isquemia, não é a molécula em si , mas a sobrecarga cardíaca.

Pode ser excretada por todos os fluidos do organismo, na verdade a benzoilcognina- molécula usada nos testes de urina, suor, saliva, sangue.

A principal excreção é a urinaria, uma fita de urina e já de ta na hora.

Pode ser detectada de 1 a 4 horas pos episodio de uso e até 5 dias.

Vem de 6 a 8 horas a metabolização de cocaína e a benzoilecgonina pode permanecer até 5 dias do ultimo uso no organismo.

A benzoil ecgonina após 24 horas esta 5 x mais concentrada do que a cocaína no estado em que entrou, Este metabolito não causa efeitos psíquicos, neurológicos.

A presença de álcool prolonga os efeitos de cocaína, e demora mais para sair do organismo.

Farmaconinamica:

Estimulante do SNC, vaso constritor, anestésico local, inibidor do apetite.

Seu uso agido provoca essencialmente;

Efeitos desejados;

Aumento de estado de vigília euforia Alerta e concentração Aceleração de pensamento Aumento de libido e prazer sexual Sensação de euforia

Adversos:

disforia- irritabilidade sem objeto, se irrita por qualquer coisa.

fadigaAumento da impulsividadeFissura

Os efeitos desejados duram poucos miniuos e se sobrepõe aos efeitos adversos o que da mais vontade de consumir novamente, , vem logo a fadiga, persecutoriedade, autoreferencia, persecutoriedade, quase sempre se sobrepõe aos desejados e estimulam o desejo de consumir a droga.

Sintomas físicos: autonômicos como taquicardia, sudorese, etc...

Existe correlação clara entre a queda da concentração plasmática e surgimento de fissura e disforia.

Alguns estudos mostram que administrando-se cocaína a grupo de usuários, coincidiu um relato rush – sensação de intensa felicidade e bons e os high- disforia, logo que caiu um pouquinho a droga.

Algumas drogas após a interrupção do uso vem os sintomas crash- depressivos, por exemplo.

DSM 4- uso agudo- uso recente associado a alterações comportamentais e psicológicas mal adaptativas e clinicamente significantes durante ou ao longo do uso. Dois ou mais dos seguintes sintomas: maioria ligados ao efeito autonômico da cocaína.

Sintoma mal adaptativo: comportamento que não integra, tenho uma irritabilidade em situações de estresse transitório, e reage mal, lidar mal, produzir situação de enfrentamento não condizente. xingar no transito. A pessoa que cheira, fica depressiva e tem a tendência a se mutilar, por exemplo, não benéfica.

Overdose- complicação decorrente do uso intenso suficiente que desequibra o funcionamento fisiológico do organismo e coloca em cheque órgãos alvo do paciente- arritmia, angina, hipertermia, este e um quadro de overdose. isso vai além do mal estar- pânico, etc.

Complicações Clínicas;

AVE, IAM, Crises convulsivas, taqui/bradicardia, fibrilação ventricular, IC,. dispnéia, asfixia, falência respiratória na forma fumada.

Isto se da especialmente a pessoas usuárias crônicas com alguma predisposição, coronariopatias, malformações vasculares, ventriculares, vasculares no SNC, etc.Infarto e AVCs em jovens pode ser decorrente de cocaína- especialmente em jovens usuários predispostos. Em geral o jovem se adapta a droga, mas predispostos não.

Hipertermia- mais observada em derivados anfetaminicos da cocaína como êxtase, pode cocorrer mais raramente com a cocaína, é mais raro e geralemnte há quadro convulsivo associadao, rabdomiolise e IRA podendo levar a falanecia renal podem acontecer.

A cocaína é agonista indireto de todo o dsiwtema monoamiergico- NA, dopamina e serotonina.

No caso do sistema de recompensa- bloqueia a bomba de recaptação de dopamna no sistema de recompensa, acumula dopamina na fenda e esta associada ao prazer e reforço decorrente disso. Bloqueia a recaptação de NA e serotonina, daí seu quadro autonômico- NA e expansão de humor, impulsividade e irritabilidade decorrente da serotonina.Aumento de níveis de NA- comportamento de fuga ou luta, estado de prontidão e ação. comportamento mais alto referente, levando a atitudes precipitadas.

A cocaína entra, bloqueia esta recaptação, sobrando mais NT- aumenta os níveis até 500% do que seria aumentado em situações fisiológicas , como no orgasmo.

OS antidepressivos também atuam assim, mas sua afinidades são bem menores e não causam a euforia .

Binge- um padrão de consumo freqüente no usuários de cocaína. Prolongado no qual uma grande quantidade de cocaína e consumia num curto espaço de tempo- o cara fica um dia todo usando e depois fica dosi dias em, intercala com períodos de abstinência o binge- se sentem melhores, decidem não mias usar a cocaína, e agora não quer mais usar, mas os dias passa, fica desconfortável de novo, estressado, irritado, disfórico e passa a recair de novo, dizer para a pessoa que daqui dois dias ela ira usar d novo.

Funciona assim:

a pessoa usa- efeitos +, quase semrpe desde o inicio vem um efeito - , mas nada muito perceptível. Nos primeiros tempos a fissura que leva ao comportamento de binge esta ancorada ao comportamento de binge e nos sintomas +, esta memória é a que prevalece.

Conforme a tolerância vêm, tem o crash a disforia, paranoides, os sintomas + diminuem o consumo passa ser para não ter abstinência, mas ao memória passa a ser mais a -, sintomas negativos- pois já tem neuroadaptações, tolerâncias, e sensibilização e kindiling- glutamatergica e cursa com o funcionameto básico é tipo acender isqueiro por 1 segundo, se fizer todo dia isto, ao longo das exposições a pele fica mais irritada e qualquer exposição causa dor, o sistema dopa dow regulou-se fica mais fácil, cheira e já tem os sintomas -, fica com tique, encanada... fica sem os sintomas negativos.

Dependência:

Reforço (intoxicação)- fissura-binge- sintomas de abstinência- um ciclo.

Aula 18

Aspectos Gerais sobre as Demências

Degeneração da substancia cinzenta em paciente com Alzheimer

Síndrome demencial

Definição:

Perda de memória Perda de pelo menos mais uma função cognitica superior como: orientação

temporal e espacial, atenção, raciocínio lógico,funções executivas(capacidade de se organizar para realizar tarefas- sem isso é apraxia),capacidade de leitura e calculo, pensamento abstrato, habilidades visoespaciais.

Importante impacto funcional na vida.

As demências frontotemporal a mudança de comportamento, alteração comportamental é a que mais importa segundo o DSM 5, ao contrario do que estamos vendo aqui.

As demências surgem como consequência do envelhecimento da população, sendo uma das principais conseqüências no envelhecimento.

É uma área que tem recebido atenção nas ultimas décadas , sendo tema de crescentes estudos e pesquisas.

Área multiprofissional.

Deve ser diferenciada do declínio cognitivos (perda de memória normal para a idade). A partir dos 30 anos vamos começando a perder tecido cerebral.

O paciente, quando começa a apresentar sintomas, significa que muito já foi perdido, importante é intervir antes do diagnostico, quando a pessoa tem indicio que irão desenvolver demência.

Prevalência de cerca de 7% entre os idosos 65 anos – a prevalência dobra a cada 5 anos. relacionado com aumento da população idosa e também do aumento da idade da população idosa. (Herreira Jr et al. 2000).

Pode ser classificada de várias formas:

Reversibilidade: envolvem metabolismo como intoxicações, hipotireoidismo, défcite de vitamina B12

irreversíveis: como o Alzheimer: dentre estas temos as de inicio precoce( abaixo de 65 anos) ou as de inicio tardio(acima de 75 anos)

As degenerativas (Alzheimer) e as não degenerativas(doença vascular)

Tipos: Doença de Alzheimer- 60% Demência vascular15% Demência mista15% Outras como Doença de Parkinson, doença do corpúsculo de Lewy,

deficiência de B12, hipotireoidismo, neurolues.

Doença de Alzheimer

Alois Alzheimer descreveu pela primeira vez o caso de uma mulher de 51 anos, com demência progressiva em 4 anos, realizado exame neuropatológico foram descritas as lesões.

Alzheimer

Causa mais comum de demência degenerativa Incidência aumenta com maior longevidade da população EUA: prevalência de 10 a 15% entre idoso acima de 65 anos Prevalência de 20 a 30% entre idosos com mais de 80 anos Responsável por 50 a 60% dos todos os casos de demência Grade custo para a sociedade em 2030 , um custo estimado de 15 bilhões

de dólares para o tratamento.

Caracteriza-se pela evolução lenta e progressiva de défcitis cognitivos múltiplos. Diferente da vascular, que a progressão é escadinha- tem efeito vascular, cai a função, depois tem um outro evento e cai de novo, tem perdas abruptas em curto espaço de tempo e são mantidos platôs. No Alzheimer são progressivas as perdas mas lentas.

Maior dos casos está associada a destruição de tecido cerebral- sub cinzenta sobretudo

Condição considerada rara até 1975, quando hpouve um importante aumento de trabalhos na literatura a seu respeito

Embora os problemas de maioria dominem os primeiros estágios da doença.

Provável componente genético - 40% dos pacientes tem historia familiar em parentes de primeiro grau

Possível desequilíbrio entre dano e reparo neuronal

Neuropatologia: achados microscópicos : placas senis, emaranhados neurofibliares, grande perda neuronal.

Papel da proteína precursora do amilóide (cromossomo 21)ainda em pesquisa- pacientes com trissomia do 21 tem maior propensão à Alzheimer. Grande perda de neurotransmissores acetilcolina e noradrenalina : sintomas cognitivos- implicados em memória e comportamento- acetil colina é mais relacionado a memória e NA ao comportamento, são perdidos um pouco.

Diagnostico

Critesrios do DSM 4 para demência do tipo Alzheimer:

o Padrão ouro seria a biopsia cerebral- mas apenas possível pós morte.

Critérios A: compormetimento da memória e de uma ou mais das seguintes perturbações cognitivas:

A- Afasia (pertubação da linguagemB- Apraxia(capacidade prejudicada de exercer atividades motoras, apesar de

um funcuinemernto motor intacto)C- Agnosia (incapacidade de reconhecer ou identificar objetos apesar de um

funcionamento sensorial intacto)D- pertubação no funcionamento executivo (planejamento, , organização,

sequenciamento, abtração).

Critérios B: os defcites cognitivos causam comprometimento significativo do funcionemtno social ou cocupacional e representam um declinipo signeificativo em relação a um nível anteriormente superior de funcionemrnto

A- O custo caracteriza-se peopor um inicio gradual e um declínio continui cognitivo

B- Os defictis cognitivos não tem uma melhor explicação em:

C- Outras condições neurológicas como doença cerebrovascular, doença de p

D- Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium

E- A perturbação não é mais bem explicada pela presença de um outro transtorno do eixo ( t depressivo maior, esquizofrenia)

F- Codificar-se com:

Presença de perturbação do comportamentoAusência de perturbação de comportamento

Especificar-se em

Inicio precoce abaixo 65 anos Inicio tardio: acima de 65 anos

Manifestações comportamentais:

Acesso de raiva Gritos - sobretudo a noite Delírios - crença não justificada por elementos da realidade, que não pode

ser contrargumentada, o tipo mais comum é persecutório. Alucinações (visuais são mais comuns) Agitação psicomotora Insônia Alterações na personalidade (conduta) Depressão e apatia

Prevalência de sintomas comportamentais é bastante variável, mas aumenta com o passar da doença e pelo menos 90% dos pacientes tem pelo menos um sintoma comportamental

Diagnostico diferencial

Uma rigorosa atenção deve ser concedida a outras doenças que também causam déficits cognitivos no idoso.

Várias condições

Exames laboratoriais;

Hemograma completo Coagulograma Glicemia de jejum testes de função tireoidiana Dosagens de vitaminas sobretudo B12 Eletrólitos Função renal uréia e creatinina Função hepática: albumina e transaminases

LCR- sífilis, toxoplasmose, etc

Exames de imagen: TC de crânio, RM , SPECT de crânio (se há suspeita de demência fronto –temporal, tem hipofluxo nesta região de sangue, de glicose, etc). Pelo menos um exame de imagem é necessário (afastar principalmente tumores cerebrais e hematormas), o ideal é a RM.

A RM mostra um padrão especifico de degeneração no Alzheimer, mas o exame de imagem não é usado para diagnostico. Alteração de imagem indicam doença mais avançada. O teste funcional é melhor para diagnostico precoce.

Alzheimer : temos primeiro redução hipocampal, depois padrão temporoparietal e depois redução difusa da substancia cinzenta. Em termos de RM

Testagem psicológica:

Importante ferramenta no diagnostico de demência Há instrumentos de screening e outros mais sofisticados Screening Mini- mental 30 questões, que variam com escolaridade a nota

que damos, teste do relógio, testes de fluência verbal (dizer nomes de pessoas com letra A, com ou nomes de animais, dura 1 min o teste, escalas de depressão (ex: GDS de 15 questões, pelo menos 10 indicam quadro depressivo) e de atividades de vida diária (avaliar dependência de um cuidador). Nos grandes níveis de escolaridades ele não é um bom instrumento.

Outros: mais sofisticados como ADAS- COG, Behave-AD, CERAD.Baterias feitas por neuropsiologos especialistas.

Precisa ser no mínimo intervalo de 6 meses, se não a pessoa aprende a fazer o teste. Os boderlines nós vamos para teste mais sofisticados.]

Diagnostico diferencial:

Doenças neurológicas:

Cerebrovascular, Prkinson, Huntington, Hidrocefalia de pressão normal, tuor cerebral, demência vascular, demência fronto-temporal, doença co Pick, do corpúsculo de Lewy...

Outras doenças clinicas: HipotiroidismoDeficiências de vitamina B12NeurosífilisInfecção com HIB

Delirium

Curso e prognostico:

Deteriorização rpolongada e preogressiva na função mental, caracterizada o curso clinico da doençaDruação de 5 a 20 anos, com uma media de 15 anosCaoso de incii precoce progridem mais rapidamenteaparecimento cada vez mais de sintomas comportemeirais com a progressão da doença

Tratamento

O tratamento inclui

Medidas Farmacológicas: Anticolinesterásicos- inibem a acetil colinesterase- associado a memória,

pois diminuindo a principal via de degradação da acetil colina fornecemos melhora cognitiva e oferecemos retardo da progressão, mas trabalhamos os efeitos da doença, a causa, por ser mal compreendida, não é tratada, não tem eliminação ou estabilização das planas senis, etc...

Medicações para as alterações do comportamento

Medidas não farmacológicas:

Terapia ocupacional Manejo do ambiental: cuidado com viagens, mudança, manter ambiente

iluminado, sem tapetes, com barras de locomoção, manejo para o tratamento.

Orientação e acompanhamento dos familiares e cuidadores. Passa a ser doença da família e não apenas do paciente.

O Anticlolinesterásico é usado em quadros leves a moderados, noa avançados há pouca resposta. tem alguma ação sobre sintomas comportamentais da doença- mecanismos desconhecidos. retardam a progressão dos sintomas da doença.

Exercer basicamente o mesmo tipo de ação , com eficácia e perfil de efeitos colaterais semelhantes: Rivastigmina, Galantamina, Donepezil.

A memantina (receptor CAPA) é inibidora de glutamato- NT mais neurotoxico- reduz a neurotoxicidade- ajuda a frear a neurodegeneração cerebral. Pacientes com quadro mais avançado responde melhor a este medicmaneto, De leve a moderado, usar a associação de memenatina e anticolinesterasico ajuda na cognição, embora alguns pacientes não responda bem.

O custo é meio caro, mas é acessível. Por volta de 100 reais. Estão na medicação de auto custo. todos estas drogas chegamos a dose máxima nestes pacientes,

todos usam a dose máxima. A rivastigmina, precisa ser feito escalonamento de dose- 4 mês damos a dose máxima no 4 º mês de uso, se não fazer isso da efeitos gastrointestinais e cefaléia. a galantamina també acontece isso, leva 4 meses para chegar a dose máxima.

Medicações para controle dos sintomas comportamentiais

Sintomas muito comuns na doençavários opções terapêuticasutilização varia na dependência do tipo de alteração encontrada em cada paciente e do perfil dos efeitos colaterais

Antidepressivos : úteis quando há sintomas depressivos ou para induzir sono (Trazodona 50 a 100 mg ao dia)- damos a noite para ajudar na insônia e diminui uso de BZDMais utilizados:

ISRS Sertralina (50 a 150 mg/dia) Citalopram (10 a 40 mg/dia) Escitalopra,m (5 a 10 mg/dia)

Duais Velanfaxina (75 a 15º0 mg/dia) Mirtazapina(15 a 30 mg/dia)

Evitar tricíclicos e a paroxetina pois tem muitos efeitos anticolinérgicos, a fluxetina da efeitos adversos como inquietação e cefaléia.

Antipsicóticos: quando há delírios e ou alucinações e ou desorganização do comportamento . Podem ser usados em casos de delirium e insônia.

Em pacientes demenciados, preferimos os atípicos, em doses mais baixas( riswco de impregnação

Mais usados são de segunda geração ( perfil de efeitos colaterais)

Quetiapina( 25 a 150 mg/dia) Olanzapina(2,5-10 mg/dia) Risperidona (1 a 4 mg/dia) Aripriprazol( 15 a 30 mg/dia)

A olanzapina abre muito apetite e predispõe a síndrome metabólica.

Possuem efeito sedativo.

Estabilizadores de humor: quando há desorganização do comportamento, agressividade, perambulação, podem ser usados em casos de insônia.

Em pacientes demenciados, preferir mais baixas doses (risco de impregnação)

Mais usados:

Divalporato de sódio Lamotrigina

O lítio é menos usado, pois requer bom clearançe renal, e estes pacientes são idosos.

Tratamento Não farmacológico:

Constitui-se de muita importância para pacientes familiares e cuidadoresEstágios finais da doença principais medidasConsiste em uma serie de medidas que visam melhorar a qualidade de vida dos pacientes ,

Medidas de controle do ambiente:

Organização do ambiente, pacientes são muito sensíveis a mudanças ambientais

Oferecer referencias Iluminação Retirada de tapetes (quedas) Controle da dor Cuidados com higienização, hidratação, alimentação dos pacinetes Redução de riscos e escaras

Considerações finais

Doença progressiva com aparecimento de quadros comportamentais muito desgastados para a família (necessidade de institucionalização é muito freqüente- as vezes é a medida menos nociva, sobretudo para famílias sem condições de ter enfermeiro e parente que fique com o paciente.

Importância da orientação dos familiares e cuidadores: Ênfase no desenvolvimento saudável, alimentaão, ecerxiocios, físicos Pesquisas futuras envolvendo genética e medidas preventivas a principal é

treinamento cognitivo, paçavra cruzada, sudolo, treinamento constante do cérebro, leitura, controle de DM, HÁS, importante prevenir AVC, questões metabólicas envolvendo o Alzheimer.

Aula 19

Psiquiatria geriátrica

Aspectos gerais sobre a psicogeriatria

Envelhecimento na população

Tendência mundial Composto por vários fatores: aumento da expectativa de vida, melhora das

condições de vida, diminuição da taxa de fecundidade. Século XIX a expectativa de vida era em torno de 40 anos, sendo 45% da

população jovens e idosos apenas 3%. (Brasil) Século XXI (2020) expectativa de vida em torno de 73 anos, jovens 20% e

idosos aumentando de 3 para 10%- 18% ( 38 milhões ) de idosos. (Brasil)

Transição Epidemiológica

Modificação dos padrões de morbidade e mortalidade da população de uma região.

Depende da melhora das condições de vida sócio econômicas e do aumento de longevidade

Doenças infectocontagiosos eram 45% dos óbitos em 1930, para 5% em 2000.

Doenças crônicas passaram a ser 40% em 2000, dos óbitos como as do aparelho cardiocirculatorio e câncer.

No Brasil:

Pelna transição epidemiológica Áreas de melhora nas condições sócio econmomicas , doenças crônicas

mais prevalentes Áreas com piores condições socioeconômicas e com maio predomínio de

doenças crônicas.

Ou seja, em uma mesma cidade temos áreas com características de paises desenvolvidos e outras com predomínio de piores condições. A nível local, regional e nacional há heterogeneidade.

Problemas:

Idosos: população de risco (saúde): doenças crônicas plenamente instaladas ou se instalando, mais susceptíveis a infecções, menos resistentes. Mais:Doenças crônicas (HAS, DM, Iço, neo)- transição epidemiológica.Dependência para vestir-se, realizar atividades de vida diária e de vida individual.

Maior risco de doenças psisuquiatricas.Instabilidade óssea e muscularquedas

Menos;acuidade visual, mobilidade, resistência física.

Transtornos neuropsiquiátricos na terceira idade

Área crescente Permanecem pouco estudados Compreendem vários transtornos de graus associados ao envelhecimento Estão entre as condições mais comumente associadas ao envelhecimento Prevalência de 25 a 30% para o aparecimento de um transtorno

neuropsiquiátrico a partir dos 60 anos Freqüência aumenta com idade (acima de 80 anos) : 60%

Tipos:

1. Sintomas reativos ao próprio processo de envelhecimento2. Transtornos psiquiátricos primários( pacientes já tinham problemas

psiquiátricos e envelheceram)3. Sintomas /Transtornos psiquiátricos induzidos por substancias4. Sintomas /Transtornos psiquiatrios secundários a um quadro demencial

1. Sintomas reativos ao envelhecimento

Envelhecer é perder: força muscular, acuidade visual, equilíbrio, memória, flexibilidade mental, mobilidade, liberdade, status socioeconômico, entes queridos.

Sintomas reativos ao próprio envelhecimento. Processo difícil, que pode levar a uma serie de sintomas emocionais como

ansiedade, tristeza, choro , angustia, insônia, desesperança, nostalgia, etc. Não há prevalência exata.

Pode levar a transtornos e acelerar processos demenciais e piorar doenças clinicas

Possíveis caminhos: prevenção no sentido de valorizar o idoso, ma sociedade, grupos de terceira idade, universidade de terceira idade, inclusão nas famílias, ações a nível legal (conselho do idoso), etc...

O idosos precisa exercer um papel na sociedade e na família.

Tipos:

Prevalência elevada entre os idosos – maior na população geral Depressão de 10 a 26% Transtornos psicóticos de 20 a 24%

Transtornos psiquiátricos aumentam com:Idade: maior 75 anosSolidão, viuvez, institucionalizaçãoperda de um ente querido no ultimo anoAusência de instrumentos diagnósticos (escalas) para detecção apropriada de transtornos psiquiátricos na terceira idade- subdiagnosticos.

Importante impacto na qualidade de vida: Xavier et al 2001- dos 100 pacientes, 96% apresentavam algum impacto de transtorno idosos: grupo de maior risco para o suicídio:

Doenças terminaisSolidãoPresença de dorAlgum transtorno psiquiátricoÍndice de sucesso ao tentar suicídio maior que outros faixas etárias (sexo masculino)Transtornos psiquiátricos na terceira idade: tratamento farmacológico inadequado: elevada prevalência de benzodiazepnicos (60%), Xavier et al.Ajudem a iniciar quadro demencial.

Para cada suicídio existe 9 tentativas, para o idoso é de apenas 5.Pois são mais vulneráveis, tem mais convicção, etc.

Transtornos psiquiátricos secundários a uma condição clinica

Sintomas /Trantornos psiquiátricos secundários a uma doença

Prevalência elevada de doenças como:HÁS, SM tipo 2, IC, Hipercolesterolemia, Neo,. Doença cerebrovasculares, Doenças de tireóide, Doenças osteoarticulares,

Implicação:

Doenças clínicas ou sem tratamento podem predispor a sintomas/trantornos psiquiátricos.

Doenças cerebrovasculares (AVC), sintomas depressivos e psicóticos, I coronariana: sintomas depressivos

Doenças osteoarticulares: sintomas depressivos, associados a limitação Tireóide: sintomas ansiosos e depressivos.

Maior preocupação com Delirium:

Confusão mental aguda, rebaixamento do nível de consciência, discuros incoerente, alucinações visualisOcorre secundariamente a quadros orgânicos, comum nos hospitaisSinal de mau prognostico (óbito em 25% )Necessita de diagnostico e tratamento mais brevemente possível

ITU, peneumonia, distúrbios aciudo-básicos hidroeletrocliticos são as doenças que mais causam delirium no idoso.Trantornos indizidos por substancias

Idosos: em média 5 doenças clinicasPolifarmacologia: media usam 9 medicações O próprio tratameto dessas doenças podem predispor a doenças pquiatricas, trantornos

HÁS: metildopa , siuntomas depressivos Quimioterápicos: depressão, cofusão mental, psicose, associados. Sintomas de ansiedade, depressão com hormônios de tireóide Corticóide: confusão mental, depressãio e psicose associados Antibióticos e antifungicos : ansiedade e psicose,

Araujo CMC, 2004: inteior de MG

Elevada proporção de idosos em uso inadequado de psicotropicos Consumo de psicotrópicos inadequados de 33,5% BZD há mais de um ano de 21,4% Barbitúricos e ADT (tricíclicos) 9,3%

Causam visão dupla, a pessoa já tem menos equilíbrio e fica pior

Maior preocupação: quedas e fraturas com uso de psicotrópicos e

Redução de expectativa de vida, em 15 a 20%Conduzem à imobilidade (leito e cadeira de rodas) 50% dos acidentados.

Aumento do uso de drogas (licitas e ilícitas) nessa faixa etária - sobretudo mulheresSobretudo população de abrigos e albergues - fragilidade sócio econômica.Problema: HIV-baixo uso de preservativo.

Álcool Maconha BZD Cocaína e crack