REVISO DA ANATOMIA DO ESFAGO -DescrioO Esfago um rgo de formato cilndrico, revestido por epitlio pavimentoso estratificado (sem camada crnea), e que possu 3 partes: cervical, torcica e abdominal. Ele se inicia na altura da Vrtebra C6, no Msculo Crico-Farngeo (transio farngeo-esofgica; junto com o msculo tireo-farngeo forma o Msculo Constrictor Inferior da Faringe). Este msculo define o Esfncter Esofgico Superior (EES) que tanto anatmico quanto fisiolgico. Ele no possu serosa (pertinio) e por isso muito mal vascularizado. Sendo assim possu difcil cicatrizao. Possu duas camadas musculares, uma mais externa e longitudinal e outra mais interna e transversal. No tero superior possu musculatura estriada, no tero mdio possu tanto estriada quanto lisa e no tero final apenas musculatura lisa. O tero inferior do esfago est em ntima relao com o trio esquerdo. Isto explica o porqu de um aumento desta cmara cardaca comprimir o rgo; fato claramente demonstrado pela radiografia contrastada em posio oblqua anterior direita. O esfago possu trajeto posterior na caixa torcica, atrs da traquia (com quem possu ligamentos) e anterior coluna vertebral para estar bem protegido, j que rupturas de esfago tendem a ser fatais. Pela sua topografia, ostefitos em pessoas idosas podem manifestar disfagia. O ducto torcico, aps adentrar a cavidade torcica (pelo hiato artico) passa para o mediastino posterior entre a aorta torcica e a veia zigo, tangenciando o lado direito-posterior do esfago. Ao nvel, tambm de T5, passa para o lado esquerdo. J no abdome, o esfago forma um ngulo agudo com a curvatura maior do estmago: o ngulo de His. Em correspondncia com este ngulo, no interior do rgo,forma-se uma prega gstrica com importante funo fisiolgica: a Prega ou Vlvula de Gubaroff. O Esfncter Esofgico Inferior (EEI) apenas funcional. Os elementos que o compes so: ngulo de His (Incisura Crdia): em condies em que h aumento da presso intra-luminal do esfago, a Prega de Gubaroff empurrada para fechar a Crdia. Quanto mais obtuso for o ngulo de His, maior chance de haver refluxo, pois teremos que ter uma maior presso para empurrar a prega. Fibras Musculares Lisas prprias do esfago. Controladas pelos hormnios intestinais. Pilar direito do Diafragma (que forma o hiato esofgico). Funciona comprimindo o esfago, principalmente durante a inspirao profunda.

Elementos de fixao do esfago que impedem sua deformao, e conseqente refluxo: membrana frenoesofgica, foice da artria gstrica esquerda, ligamentos gastro-clico, gastro-heptico e gastro-lienal e Artria frnica. Entre tantos outros... O esfago tambm possu quatro estreitamentos naturais: EES No cruzamento com a Aorta (T5) No cruzamento com o Brnquio Esquerdo Hiato Esofgico. Na transio esofago-gstrica, internamente ao rgo, temos a transio do epitlio escamoso do esofago para o epitlio cilndrico do estmago, formando uma linha que pode ser vista na endoscopia: a Linha Z. Na avaliao endoscpica, o endoscopista sabe dizer se a linha est ou no no local habitual. Se estiver acima do local padro, provavelmente estamos diante de uma Hrnia Esofgica por Deslizamento. O esfago no protegido contra o pH cido, por isso secreta bicarbonato e muco para tentar se proteger. Alm disso a amilase salivar, atravs da saliva, lava o esfago e neutraliza o pH cido que eventualmente pode refluir. -Irrigao Arterial e DrenagemAs principais artrias que irrigam o esofago so: Ramos da Artria Tireidea Inferior Aa. Bronquicas direita, esquerda, superior e inferior Aa. Aorto-esofagianias A. Frnica Inferior Esquerda Artria Gstrica Esquerda As Veias fazem parte do sistema zigo/ Hemizigo. O sistema linftico da poro superior drena para os linfonodos cervicais profundos, o tero mdio para os mediastinais posteriores e superiores, e o tero inferior para linfonodos gstrico esquerdos e celacos. -InervaoO esfago possu tanto inervao simptica (que muito pouco influente; atua pelo N. Esplancnico Maior) quanto parassimptica (atravs do Nervo Vago X Par Craniano). O ramo esquerdo do nervo vago anterior ao esfago e o direito posterior. Entre as camadas musculares encontra-se o Plexo Mioentrico de Auerbach (importante para a regulao da contrao local acometido pela Doena de Chagas e Doena de Hirschsprung) e na tnica submucosa o Plexo Submucoso de Meissner (ligado funo secretora).

DOENA DO REFLUXO GASTROESOGGICO (DRGE) Introduo: Afeco crnica decorrente do fluxo retrgrado do contedo gastrointestinal para o esfago, levando a sintomas/ sinais variveis. Fatores de Risco: Idade: mais comum em idosos Sexo: mais freqente em homens, porm muito freqente em mulheres durante a gravidez. Obesidade Hrnia de Hiato Esclerodermia: impede o fechamento do EEI. Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellinson) Entubao Naso-Gstrica prolongada Medicamentos (AINE e bloqueadores da acetil-colina) Condies Ps-Cirrgicas (As cirurgias Billroth I e II podem fazer com que a secreo alcalina intestinal v para o esofago, causando uma esofagite/ gastrite alcalina que muito pior que a cida por no possuir tratamento clnico. Outras condies que aumentam a Presso Abdominal (exerccios fsicos, cinto de carro, cinto de cala muito apertado) Alimentao sem limites (aumenta o contedo gstrico). Hipotenso do EEI Mecanismos de Depurao (Clareamento) Esofgica: Peristalse Esofgica: esvazia o esfago da maior quantidade de contedo refludo. Pacientes com falhas na peristalse podem apresentar DRGE. Secreo Salivar: a ingesto da saliva (+- 1x por minuto durante o dia) cessa a noite, hora em que os sintomas de refluxo podem aumentar. Gravidade: pacientes com DRGE em DDH tendem a ter mais sintomas. Quadro Clnico: -Manifestaes TpicasAzia: queimao na regio do estmago Pirose: queimao retroesternal. Ocorre normalmente aps alimentao copiosa rica em gorduras, ctricos, cafs, condimentos chocolates e bebidas alclicas.

Regurgitao Quando a pirose e a regurgitao esto associadas, a chance do paciente ser portador de DRGE de 90%. -Manifestaes Atpicas Em quadros graves pode haver Odinofagia Em quadros muito graves pode haver disfagia (esfago comeou a estenosar! Muito grave! Sintoma tardio) Sinusite s vezes Broncoespasmo: por microaspirao e pelo cido ativar, na faringe, o reflexo vagal. Diagnstico Diferencial de Asma. Sndrome de Mendelson (Pneumonia Aspirativa) Dor Torcica no-coronariana. Diagnstico Diferencial com todas as outras causas de Dor torcica. 30% dos pacientes com dor precordial no possuem tm alteraes cardacas e cerca de metade destes so devido DRGE. Sensao de Globo na Garganta -Complicaes Esfago de Barret/ Adenocarcinoma de Esfago lcera Esofgica Hemorragia Estenose. Muitas vezes ocorre simultaneamente com o esfago de Barret. mais comum no idoso, tabagista e alcoolista. Exames Complementares: -Exame Radiolgico ContrastadoA melhor indicao em pacientes com DRGE e disfagia, pois mostra motilidade e compresses, sendo til para o diagnstico de estenose ou outro tipo de compresso, como tumores. tambm o mtodo de escolha para estudo dos anis esofagianos. O primeiro Anel de Wolf corresponde ao limite superior do EEI e o segundo anel ao limite inferior do EEI. O Anel de Schatzki patolgico e indica hrnia hiatal ou defeito congnito. -EndoscopiaMtodo mais difundido e utilizado para o diagnstico. A incidncia da hrnia de hiato (que pode ser por deslizamento, paraesofagica ou mista) de 30 a 70% dos refluidores. Embora a Clnica possa fazer tranquilamente o diagnstico de DRGE, a endoscopia essencial para confirmao diagnstica, estadiamento, acompanhamento e

tratamento de possveis complicaes. A primeira classificao criada foi a de Aliison. Hoje porm, a mais utilizada a Classificao de Los Angeles: Esofagite Grau A: Eroso restrita mucosa, menores de 5 cm Esofagite Grau B: Eroso restrita a mucosa, maior que 5 cm, mas no contnua entre duas pregas. Esofagite Grau C: Eroses contnuas entre pregas, mas comprometendo menos de 75% da circunferncia do esfago. Esofagite Grau D: Eroso comprometendo mais de 75% da circunferncia esofgica. Na Classificao de Los Angeles, as complicaes como Barret, lceras e estenoses so apresentadas parte (Ex: Esofagite de Refluxo Los Angeles C com Esfago de Barret). -Outros Manometria do EEI: cerca de metade os pacientes apresenta reduo da presso basal do EEI. pHmetria de 24 horas: o mtodo isolado mais sensvel. Teste da Perfuso cida de Bernstein: perfuso de HCl no tero distal do esfago. O teste positivo quando se presencia pirose. Impedncia: usa diferena de potenciais eltricos. Tratamento: -Medidas Gerais Dormir com o tronco elevado Reduzir o Peso Evitar se deitar aps as refeies (esperar pelo menos 3 horas aps a refeio) Evitar aumento da presso abdominal (como uso dos cintos) Evitar alimentos que relaxem o EEI (chocolate, caf, etc) Evitar medicamentos -Tratamento Clnico Anti-cidos (hidrxido de Magnsio, de Alumnio, etc) Agentes Procinticos: Cisaprida e Metoclopramida (Plasil). Estimulam a peristalse esofgica, aumentam a presso do EEI e favorecem o esvaziamento do estmago. Porm trazem muitos efeitos colaterais. Inibidores da Bomba de Prtons: so o tratamento de escolha para o alvio dos sintomas e cicatrizao das leses na DRGE. Omeprazol, Lansoprazol e Pantoprazol. Bloqueadores do Receptor H2 da Histamina: Ranitidina e Cimetidina.

-Tratamento CirrgicoAs indicaes clssicas para cirurgia so: grandes hrnias hiatais sintomticas, sintomas intratveis clinicamente, lceras esofagianas profundas no responsveis ao tratamento clnico, asma ou outros sintomas extra-esofagianos que no respondem ao tratamento clnico e estenoses. Porm, devido a baixa morbimortalidade do procedimento, o paciente com qualquer quadro clnico da DRGE deve participar ativamente da escolha do tratamento. Se o paciente no quiser seguir com o tratamento clnico, a cirurgia deve ser optada. As opes cirrgicas so: Esofagogastro Fundoplicatura (Cirurgia de Nissen): o fundo gstrico abraa o esfago. Cirurgia de Lind (Nissen parcial). Se o quadro estiver associado a uma hrnia, se faz a reduo da hrnia e a hernioplastia tambm. Algoritmo do Tratamento da DRGE:Histria, Exame Fsico, Exames Complementares: Diagnstico de DRGE

Hrnia de Deslizamento

Hrnia de Para-Esofgica ou Mista

Assintomtica

Sintomtica

Nada enquanto assintomtica

DRGE s/ hrnia C/ Refluxo S/ Refluxo, mas com disfagia ou dor torcica Tratamento Clnico

Tratamento Clnico MELHORA Manter Tratamento NO MELHORA Hernioplastia associada ou no a Cirurgia de Nissen

MELHORA

NO MELHORA

Manter Tratamento

Tratamento endoscpico ou Cirurgia de Nissen

MEGAESFAGO -Sinonmia Cardioespasmo Frenoespasmo Entalo Mal do Engasgo Acalasia da Crdia -EtipoatogeniaO Megaesfago poder ser idioptico ou chagsico, que a principal causa. Na fase aguda o Trypanosoma cruzi infesta os tecidos cardacos e do TGI, formando ninhos de amastigotas, responsveis por leses. Na fase crnica, o parasita foi destrudo,porm a leso continua devido processos auto-imunes. Especificamente com o TGI (incluindo o esfago), as leses so responsveis pela destruio do Plexo Mioentrico de Auerbach. Em decorrncia disto, no h transmisso adequada do estmulo da deglutio, fazendo com que haja contraes incoordenadas simultneas ou mesmo ausentes no corpo do esfago (apersitalse). Destrudo o plexo, o EEI tambm no se relaxa adequadamente, levando acalasia. A aperistalse e a acalasia determinam o aparecimento de estase intraesofagiana (alimento fica parado ao longo o rgo). Isto levar a uma hiperexcitabilidade do esfago, que com o tempo passar a ter suas fibras hipertrficas com espessamento da parede. Pequenas leses vo se formando, acarretando em deposio de colgeno e subseqente hipotonia muscular com dilatao do rgo, caracterizando a doena. -Patologia Dilatao e Alongamento Edema e ulceraes na mucosa Ausncia de espessamento e fibrose na crdia Degenerao das clulas nervosas do plexo de Auerbach Infiltrados linfocitrios extensos Fibrose cicatricial A agenesia completa dos plexo mioentrico rara -Classificao de Rui Ferreira Santos Grau I: discinesia e pequena motilidade. Sem dilatao.

Grau II: dimetro > de 4 cm, incordenao motora porm conservao do tnus Grau III: dimetro de 4-7 cm, incordenao motora, tnus debilitado Grau IV: dimetro maior que 7cm, incordenao motora, atonia. -Classificao Radiolgica Megaesfago no-avanado (Seria o Grau I e II de Rui Ferreira Santos): contornos da imagem no ultrapassa o mediastino e nem se projeta sobre o campo pulmonar direito. Megaesfago Avanado (Graus III e IV): contorno da imagem esofgica ultrapassa o limite do mediastino e h perda da verticalizao (dolico+mega=dolicomegaesofago). -Quadro Clnico Disfagia Progressiva Dor Sensao de Plenitude Regurgitao Sialorria (Reflexo Esfago-Salivar de Roger irritao constante dos alimentos e inflamao local) Hipertrofia de Glndulas Salivares Hematmese Emagrecimento podendo levar Caquexia -Diagnstico Anamnese (procedncia de local endmico para D. de Chagas? Transfuso?) Ex de Trax Contrastado com iodo (brio ao cair no pulmo mata presena de fstulas): sinal do rabo do gato, bico do pssaro ou unha do rato na transio esfago-gastrica. Endoscopia: diagnstico de doenas associadas como esofagite e cncer. Manometria: elevao da presso do EEI -Diagnstico Diferencial Divertculos Neoplasias Ingesto de Custicos Esofagite -Complicaes Desnutrio Inanio bito (PNM ou Tb)

Supuraes Broncopulmonares Crnicas Esofagite Hematemese Neoplasia Associada (4%) Infantilismo

-Tratamento Clnico apenas paliativo. Decorre de condies higieno-dietticas: No comer alimentos slidos ou irritantes Lavagem esofgica s/n Protetores da mucosa Antiespasmdicos -Tratamento Cirrgico no-operatriooFeita por dilatao lenta e progressiva ou sbita com balo hidroesttico As complicaes so rotura, pneumotrax, derrame pleural, dispnia e cianose). -Tratamento Cirrgico Cruento Dilatao retrgrada Cardioplastia Esofagocardiomiotomia de Heller (no Megaesfago no-avanado) + Nissen ou Lind (porque a cirurgia de Heller leva DRGE) Esofagectomia Ductal (Cirurgia de Merendino) Esofagectomia Sub-Total (no Megaesfago Avanado) Esofagectomia total por vdeo (no Megaesfago Avanado) DIVERTCULOS DE ESFAGO -DefinioUma dilatao da parede do rgo que pode estar ao nvel da transio faringo-esofgica, ao nvel do esfago distal ou no esfago distal. Fisiopatologicamente, podem ser divididos em: de Propulso: so os divertculos falsos. Podem ser os que ocorrem na transio faringo-esofgica (Divertculo de Zenker), torcicos ou justa-cardacos (epifrnicos e sub-frnicos). de Trao: so os verdadeiros. Ocorrem em nvel torcico. de Trao e Propulso: muito raros. -EtiopatologiaPodem ser por:

Restos de bolsas branquiais Traumticos Por incordenao: sempre existe uma patologia juzante (normalmente distrbios da mobilidade)! Os epifrnicos normalmente se associam DRGE e hrnia de hiato. -Caracteres Gerais O mais comum o Divertculo de Zenker, que ocorre na transio entre o M. Crico-faringeo e o Tireo-faringeo (so posteriores), numa rea conhecida como Tringulo de Killian, que uma regio de fraqueza da musculatura farngea posterior. Normalmente nico Medem de 4 a 6 cm Volume normalmente varia de 100 a 150mL. -Quadro Clnico Disfagia (por isso o exame de escolha deve ser o Rx constratado para fazer diagnsticos diferenciais) Dor (devido inflamao da mucosa) Dispnia (microaspirao) Cianose/ Asfixia (microaspirao/ reflexo vavo-vagal). Pode haver pneumonias ou abscessos pulmonares. Regurgitao Halitose pelo enchimento do divertculo (pode ser aliviado com manobras cervicais que comprimem o saco diverticular) Rudo Hipocrtico (na ausculta) -Diagnstico Rx Contrastado: mostra bolsas diverticulares. Pode, em casos avanados, demonstrar comrpesso do lmem esofagiano. Endoscopia (com cuidado para o endoscpio no adentrar o divertculo e produzir um perfuramento levando mediastinite e bito): permite fazer diagnstico de doenas associadas como DRGE e hrnia hiatal. Pode ser curativo. -TratamentoDiretamente relacionado com a sintomatologia. Por causa da associao de divertculos com distrbios da motricidade, essencial a abordagem da dismotilidade esofgica. Em relao aos epifrnicos: tratar a DRGE e a hrnia de hiato. O tratamento cirrgico envolve uma cervicotomia esquerda, com posterior diverticulotomia com miotomia do esfncter esofgico superior. Alternadamente pode se realizar um tratamento cirrgico via endoscpica.

DISTRBIOS MOTORES DO ESFAGO Diviso topogrfica dos distrbios: Distrbios da Musculatura Estriada: alteraes da faringe e/ou do EES. Distrbios da Musculatura Lisa: alteraes no corpo esofgico e/ou EEI. Classificao dos Distrbios Motores: Primrios: a alterao motora esofgica a primeira manifestao da doena Secundrios: apenas uma das manifestaes da doena de base (ex: Chagas, Esclerose Sistmica, DM). Manometria Esofgica: O diagnstico e a avaliao destes distrbios feito pela Manometria. um exame onde se passam cateteres com sensores de presso ao longo do lmen do rgo. Avaliamos a atividade motora e funcionalidade dos esfncteres por anlise destas medidas de presso (extenso, tnus basal e relaxamento aps deglutio). Indicaes: Diagnstico de disfagia sem causa orgnica Diagnstico de doena motora do esfago Posicionar corretamente o aparelho de phmetria Avaliao pr-cirrgica da peristalse na DRGE Acometimentos esofgicos em doenas sitmicas No indicada para estudo inicial na dor torcica. Fases da Deglutio/ Tipos de Disfagia: A deglutio possu 3 fases: Fase Oral (voluntria) Disfagia Orofarngea ou de Transferncia Fase Farngea (involuntria) Disfagia Orofarngea ou de Transf. Fase Esofgica (involuntria) Disfagia Esofgica ou de Transporte

Com relao as contraes peristlticas, temos 2 fisiolgicas. Sempre que houver uma terceira onda, ela ser patolgica: Onda primria (deglutio) Onda Secundria (distenso local) Disfagia Orofarngea: Tm como etiologia distrbios neuromusculares da orofaringe e da parte do esfago que possu musculatura esqueltica (Doena de Parkinson, AVC, tumores, polimiosite). O quadro clnico composto de dificuldade para iniciar a deglutio com regurgitao oral ou tosse aspirativa, disartria e voz anasalada. O diagnstico feito por videofluoroscopia e avaliao dinmica da deglutio.

Distrbios Motores Primrios do Esfago:

Acalsia (alterao em corpo e em EEI) Espasmo difuso (Contraes incordenadas) Esfago hipercontrtil: dois tipos esfago em quebra nozes e esfncter inferior hipertenso. Esfago hipocontrtil: dois tipos motilidade esofagiana ineficaz e esfncter inferior hipotenso. Dor Torxica de Origem Indeterminada(DTOI): Definio: dor torcica tipo anginosa, retroesternal, cuja avaliao cardiolgica foi normal. 30% das DTOI tm o esfago como causa de dor A causa mais comum a DRGE. Considerar tambm: esfago em quebra nozes, espasmo esofgico difuso, acalasia e motilidade ineficaz. Diagnstico: EDA, Manometria e pHmetria de 24 horas. a-)Acalasia: A acalasia o mais comum distrbio motor esofgico primrio. Temos uma alterao do EEI e do corpo esofgico. A etiologia pode ser desconhecida (gentica? Imunolgica? Viral?). No Brasil, predomina a acalasia chagsica. No esquecer da pseudo-acalasia (Ca de fundo gstrico infiltrando). Tem prevalncia entre a terceira e quinta dcada de vida com tempo mediano de queixas de 3 a 5 anos. -FisiopatologiaA destruio do plexo mioentrico de Auerbach gera-se aperistalse no corpo esofgico e um relaxamento incompleto ou ausente do EEI com perda de neurnios inibitrios no colinrgicos e no adrenrgicos com NO e VIP (Peptdeo Intestinal Vasoativo). A presso basal do EEI est aumentada porque existe um aumento da atividade dos nervos excitatrios colinrgicos. Forma-se ento um megaesfago, conseqente ao distrbio funcional. -Quadro Clnico Regurgitao Disfagia progressiva lenta Perda de peso nas fases iniciais Tosse Noturna Pirose Dor Torcica (DD de angina acalasia vigorosa)

2-4% podem evoluir para Ca de esfago em doenas de longa durao. -Diagnstico Rx: retardo do meio de contraste; ausncia de peristalse; juno esfago gstrica afilada (sinal do bico do pssaro); dilatao esofgica de grau variado. EDA: necessria para excluir doena orgnica como causa de disfagia (neoplasia, pseudoacalasia) e ver resduos alimentares. Manometria: por ser um problema de musculatura lisa, o problema se encontrar no 2/3 distais do esfago. Aperistalse de corpo. Aumento do tnus do EEI ou relaxamento incompleto. -Tratamento Clnico Nitratos: aumenta o NO nas clulas musculares lisas, resultando em relaxamento. Por via SL, h relaxamento do EEI em 15 minutos, durando por at 90 min. Bloqueadores do Canal de Clcio (Nifedipina): miorelaxante. Usar 10 mg SL antes das refeies (agem em 30 min). -Tratamento Endoscpico Toxina Botulnica (eficcia limitada curto prazo): inibe o estmulo do EEI pela acetilcolina. Usada em pacientes com alto risco cirrgico. Dilatao Pneumtica: o tratamento conservador definitivo mais empregado. H rompimento das fibras do EEI, diminuindo assim a presso basal. H risco de perfurao. -Tratamento Cirrgico Miotomia de Heller com procedimento anti-refluxo por via laparoscpica Resseco na falha da cirurgia inicial ou no megaesfago Excelente resultado em longo prazo b-)Espasmo Esofgico Difuso: um defeito na inibio neural do corpo esofgico por diminuio da concentrao de NO, podendo assim evoluir para acalasia. mais freqente entre 50 e 60 anos, em mulheres. Em 20% h associao com DRGE e em 10% os pacientes referem dor torcica (DD angina). -Quadro Clnico Dor Torcica recorrente

Disfagia intermitente (sbita e no progressiva para slidos e lquidos) A dor desencadeado por lquidos quentes/ gelados ou por stress

-Diagnstico Rx: normal ou aspecto de saca-rolhas em 30% dos casos Gold Standard Manometria: contraes simultneas intercaladas com peristalse normal. A presso basal do EEI normal na maioria dos casos. -Tratamento Miorelaxantes (nitratos/ bloqueadores do canal de clcio): diminuem a amplitude das contraes mas no aliviam a dor. Antidepressivos: modulam a sensibilidade visceral, aliviando sintomas porm no alteram a manometria. Dilatao Pneumtica e Toxina Botulnica podem ser teis no espasmo com disfagia grave e aumento da presso do EEI. c-)Esfago em Quebra Nozes (Nutcracker Esophagus): Devido a uma hipersensibilidade visceral (resposta esofgica exagerada a estmulos como dor ou stress). a principal alterao encontrada em pacientes com dor esofgica submetidos manometria (contraes peristlticas no esfago distal > 180mmHg). -Caractersticas Depresso/ Ansiedade: somatizao muito comum Aumento da parede do esfago 40% se associa com DRGE Predomina na sexta dcada de vida em pacientes do sexo feminino Dor torcica desencadeada por stress e esforo fsico aliviada por vasodilatadores: portanto estudar e descartar doena cardaca. Disfagia intermitente tanto para slidos quanto para lquidos Pirose. -Diagnstico Rx exclu causa orgnica

Diagnstico feito por Manometria: ondas peristlticas em esfago distal de grande amplitude (>180mmHg) com durao prolongada (>6s). Testes Provocativos: distenso esofgica com balo ou edrfonio (anti-colinestersico) EV para aumentar a sensibilidade. d-)Esfncter Esofgico Hipertensivo: Raro Aumento da presso basal do EEI (>45mmHg) com peristalse normal em corpo esofgico. Dor Torcica Disfagia incomum Associao com DRGE em 25% Tratamento: semelhante ao Espasmo Esofgico difuso, sendo os resultados imprevisveis. e-)Motilidade Esofgica Ineficaz: Ondas com amplitude menor de 30 mmHg e/ou ondas no transmitidas ao esfago distal. Pirose Dor Torcica Disfagia Pode haver hipotonia do EEI concomitantemente f-)Hipotonia do Esfncter Inferior: Presso do EEI < 10mmHg Associao com DRGE grave Pode estar associada esclerodermia: doena acomete a funo motora esofgica em at 70% dos casos. Acomete musculatura lisa (fibrose progressiva) levando esofagites graves e mesmo estenoses. ESOFAGITES INFECCIOSAS Causas: -Por alterao do Sistema Imunolgico HIV Neoplasias

Corticides Transplantados DM -Por alterao da Microbiota Antibiticos Hipocloridria o Uso de inibidores da bomba de H+ o Gastrectomias o Atrofia Gstrica -Por alterao na Estrutura e Funo do rgo Megaesfago Esclerose sistmica Acalasia Estenoses Etiologia: Fungos: Candida, Aspergilus e Histoplasma Vrus: CMV, HSV simples e HIV Bactrias: M. tuberculosis e M. avium Protozorios: P. jiroveci e Cryptosporidium

a-)Esofagite por Fungos: Principal etiologia a Candida albicans Causa odinofagia e disfagia Normalmente associada com candidase oral EDA: mucosa frivel e eritematosa com mltiplas placas amareladas aderidas borda. Parte proximal a mais acometida O escovado para a citologia mais sensvel que a bipsia -Tratamento Tpico: Nistatina 1-3 milhes U 4x/ dia Opes sistmicas: o Fluconazol 100-200 mg VO, 1x/d por 2 sem o Cetoconazol 200-400 mg VO, 1x/d por 2 sem o Itraconazol 100-200 mg VO 1x/d por 2 sem o Anfotericina B 0,5 mg/k/d EV por 7-10 dias

b-)Esofagite por Herpes: Disfagia Odinofagia Dor Retroesternal Febre Precocemente: vesculas. Evoluem para numerosas lceras pequenas, friveis e rasas. Bipsia: clulas gigantes multinucleadas com incluses intranucleares. Melhor exame: cultura do tecido infectado. -Tratamento Aciclovir 400 mg VO 5x/d por 7-14 dias Aciclovir 5mg/k EV 8/8h por 7-14 d se QC grave Fanciclovir 500 mg VO 2x/d por 7-14 d Profilaxia: aciclovir 200-400 mg 4-5x/d ou 800 mg 2x/d c-)Esofagite por CMV: Disfagia e odinofagia em 2/3 dos casos lceras grandes (> 2 cm), profundas, mais prevalentes no tero mdio e distal no esfago. Bipsia deve ser realizada no centro da lcera: maior nmero de clulas infectadas na camada subendotelial/ incluses intranucleares e citoplasmticas -Tratamento Ganciclovir 5 mg/kg EV 12/12h por 3 semana. Efeito colateral: depresso MO e potencial carcinognico Foscarnet 60mg/kg EV 8/8h por 3 semana. Ef. colateral: Insuficincia renal reversvel com suspenso da medicao d-)Esofagite por Medicamentos: Alendronato (medicamento para osteoporose), AINH, tetraciclinas, FeSO4, KCl Dor torcica retroesternal, disfagia, odinofagia Ingesto ao deitar ou com pouca gua: deflagram os sintomas Complicaes:lcera, sangramento, perfurao

Tratamento: Suspender a droga;ingesto lquidos;manter-se de p por 10 min aps ingesto medicamento TUMORES DO ESFAGO Introduo e Classificao: Os tumores malignos do esfago podem ter origem epitelial (carcinomas), mesenquimal (sarcomas) ou podem ser mistos mais raramente. Os Carcinomas de origem epitelial, que so os mais comuns, podem ser CECs ou adenocarcinomas. Os de origem mesequimal podem ser leiomiosarcomas, fibrossarcomas, etc. Cerca de 90% dos tumores malignos so epidermides e apenas 10% (relacionados ao Esfago de Barret) so adenocarcinomas. Fatores Predisponentes: Os principais fatores que predispem o cncer de esfago so: Fumo lcool Calor Condimentos Doenas como megaesfago (3%), Esfago de Barret (12%) e esofagite corrosiva (4%).

Epidemiologia: Acomete mais homens entre a quinta e sexta dcada de vida. Est entre as 10 neoplasias mais freqentes e, no Brasil, a regio com maior incidncia a Regio Sul. Localizao Preferencial: Esofago cervical: 6% Segmento proximal do esfago torcico: 16% Segmento mdio do esfago torcico: 45% (altura do estreito articobronquicopor ser o nico estreito esttico) Segmento distal do esfago torcico: 33% Quadro Clnico:

Como o esfago possu alta capacidade de distenso, os tumores devem ser bastante volumosos para causarem sintomas (no mnimo 70% da luz) e, por isso, podemos j consider-los como doena avanada. O primeiro sintoma disfagia no dolorosa para alimentos slidos. Ocorre ento uma rpida evoluo (2-3 meses) de disfagia para alimentos pastosos e lquidos. A perda de peso acompanha esta fase, refletindo a sndrome consumitiva e a dificuldade de ingesto de alimentos. Em jovens a evoluo pode ser super rpida, podendo o sintomas inicial ser a morte (em 6 meses ou 1 ano de evoluo da leso) Sintomas de fase tardia so: Dor de garganta e sialorria Linfonodo de Virchow (Sinal de Troisier) Halitose (necrose tumoral) Metstases distncia (mais comum hepatomegalia) Lombalgia por invaso da coluna Nuseas e vmitos Regurgitao Diagnstico: Raio X contrastado: o Fase inicial: fixao e rigidez de parede o Fase Terminal: irregularidade da mucosa e protuso do tumor para a luz Endoscopia com bipsia Cintilografia Esofgica Complicaes: Pneumonia Aspirativa Mediastinite Empiema pleural Fstulas

Tratamento: -EstadiamentoO estadiamento dos tumores de esfago observa basicamente: cadeias linfonodais, vsceras de possvel envolvimento, invaso do tumor e infiltrao local por contigidade. As principais metstases so para fgados e pulmes; metstase cerebral rara. -Tratamento Cirrgico Radical Curativo-

feita uma esofagectomia radical. A tcnica mais usada a de Akiyama, onde h trs acessos (laparotomia mediana ampla, toracotomia direita e cervicotomia esquerda). Faz-se ento uma anastomose do estmago ao nvel cervical para reconstruo do trnsito. Outra opo a tcnica de Pinotti, onde temos esofagectomia com disseco de linfonodos torcicos sem toracotomia (feita por inciso diafragmtica ampla). -Cirurgias Esofgicas Paliativas Operao de bypass de Kirschener modificada por Roeher: derivao do trnsito alimentar quando no se consegue ressecar o esfago. Tunelizao: transpe a zona de estenose com uma prtese

REVISO DA FISIOLOGIA DO ESTMAGO Fases da Secreo Gstrica: Ceflica: pensamento cheiro e viso ativam o vago, que produz acetilcolina, sensibilizando as clulas parietais, principais e G. Gstrica: contato direto do alimento aumenta secreo Intestinal: presena de alimentos no delgado alto estimula a secreo gstrica. Clulas mais importantes e seus Produtos: Clula Principal (fundo e corpo): pepsina Clula Parietal (fundo e corpo): cido clordrico e fator intrnseco Clula G (ficam no antro): gastrina Clula D (antro): somatostatina

Fatores que estimulam a secreo cida: Acetil-colina, via nervo vago Gastrina Histamina GASTRITES E GASTROPATIAS

Introduo: Gastrite: leso celular com inflamao e folculos linfides mucosos. um termo anatomo-patolgico. No poderia falar gastrite sem uma bipsia. Dispepsia: diagnstico clnico. Gastropatia: intenso dano celular da mucosa sem processo inflamatrio associado

Bipsias: As bipsias so essenciais para definir gastrites! O endoscopista no pode se contentar apenas com a imagem. -Locais onde devem ser realizadas Bipsias 2 de corpo 2 de antro 1 na incisura angular -Do corpo Mais importante para pacientes em tratamento com inibidores de H+, porque o Hp migra para o corpo com o tratamento. Define o padro de gastrite -Da incisura Pode mostrar graus maiores de atrofia e metaplasia intestinal o local mais comum de displasia pr-maligna. Sistema Sidney: Sistema feito para a padronizao do diagnstico de gastrite, correlacionando endoscopia, histologia, topografia e etiopatogenia. Mostra diferentes fases evolutivas da gastrite e as associa com outra doenas (lceras, cncer e plipos) e a presena ou no do Hp. Portanto, por este sistema, as gastrites podem ser classificadas como: Classificao Histolgica: o Aguda ou Crnica o Pangastrite, gastrite do corpo ou gastrite do antro Classificao Endoscpica: o Hemorrgica, erosiva, hiperplsica, etc... A sistema foi revisado posteriormente, incluindo agora: Gastrite Atrfica: causada pelo Hp.

No-atrfica: o Auto-imune o Atrfica multifocal: Hp. Formas Especiais: qumica (AINE, bile, lcool), linfocitica (doena Celaca), granulomatosa (doena de Crohn, sarcoidose, Tb), outras infeces e vasculares(gastropatia hipertensiva portal, estomago em melancia). Gastrites Agudas: Situao rara, causada por agentes infecciosos (vrus, fungos e Hp) e por AINE (a mais importante causa). Constituem as gastrites erosivas ou hemorrgicas. O lcool a principal causa de gastrite hemorrgica. Gastrite Hemorrgica ou Erosiva Aguda: Caracterizada por uma leso aguda da mucosa gastrointestinal, com eroso ou ulcerao com sangramentos em regies secretoras de cido (corpo e fundo). causa de hemorragia digestiva que pode levar ao bito. Por algum motivo existe isquemia na mucosa, perdendo assim as barreiras protetoras, levando o cido lesar diretamente o rgo. Ocorre normalmente em: Paciente grave Choque Sepse Grande queimados (lcera de Curling) TCE ou outras hipertenses cranianas (lceras de Cushing) Pacientes com coagulopatias Pacientes com ventilao mecnica por mais de 5 dias Portanto, estes pacientes (considerados de alto risco para o desenvolvimento de lceras) devem ser tratados profilaticamente com inibidores da bomba de prtons em infuso contnua, objetivando manter o pH acima de 3,5. Gastrite Flegmonosa: Causada por infeco bacteriana, que, apesar de ser rara, pode ser fatal. O grupo de risco para este tipo de gastrite so os etilistas, idosos e pacientes com AIDS. Os principais agentes etiolgicos so estreptococos, estafilococos, E. coli e B. proteus.

Na microscopia podemos ver infiltrado inflamatrio agudo extenso por toda a parede gstrica, por vezes com necrose. O tratamento clnico ineficaz, sendo necessria a gastrectomia. Gastrite Linfoctica: Tipo raro tambm que, microscopiacmente, se mostra como infiltrado linfocitrio e na EDA como pequenos ndulos com depresso central. Est associada com a Doena Celaca e, talvez, com o Hp. Em 20% dos casos se associa com uma gastropatia perdedora de protenas (hipoalbuminemia e edema perifrco). Gastrite Eosinoflica: Se manifesta com desconforto epigstrico, nusea, vmitos, manifestaes alrgicas e eosinofilia circulante. Na EDA temos edema acentuado de pregas mucosas (que podem at causar obstruo) com predomnio antral. O tratamento com corticides. Gastrite Granulomatosa: Causada por histoplasmose, Tb, sfils, sarcoidose, Crohn, etc. A EDA revela pregas espessadas, estenoses e predomnio antral. Gastrite Crnica auto-imune: Rara e associada anemia perniciosa: existem anticorpos anti clulas parietais e fatores intrnsecos. Morfologicamente temos atrofia de corpo, apagamento de pregas e vasculatura visvel. Inicialmente se manifesta com um mix de reas de enantema com reas de atrofia. Em casos avanados, est associada metaplasia intestinal. Sendo assim, h um aumento do risco de plipos e de cncer gstrico (sendo necessria a investigao de 3 a 5 anos). Deve ser administrada B12 intramuscular. Gastrite Crnica pelo Hp: o tipo de gastrite mais comum e possu padro crnico antral. Este tipo de gastrite acompanha em 70% lceras gstricas e mais de 90% das lceras duodenais. Uma grande parte dos infectados pelo Hp assintomtica. 50% de todo mundo infectado e no Brasil, esta taxa varia de 70-80%.

Na EDA o padro mais comum o de enantema de aparncia granular na mucosa antral. Com a evoluo ocorre uma atrofia do fundo e do corpo e um padro vascular, que mais visvel no corpo. -Fisiopatologia(demora cerca de 20-30 anos): Infeco gastrite superficial Gastrite Atrfica metaplasia displasia Cncer Pela Classificao de Olga podemos calcular o risco de evoluo para cncer, baseando-se no grau de atrofia do corpo/antro e no diagnstico de infeco pelo Hp. Gastropatia Aguda por AINE: -FisiopatologiaAINEs inibio da cilooxigenase inibio da produo de prostaglandinas queda na concentrao de muco, bicarbonato e fluxo sanguneo aumento da retrodifuso de H+ injria da mucosa. -Caractersticas a causa mais comum de gastrite aguda e pode ser causada por AINEs de ao tpica ou sistmica. O incio das alteraes pode ocorrer em at uma hora aps a ingesta: Manchas hemorrgicas Eroses Planas (aps horas)ulceraes e complicaes (uso prolongado) Gastropatia por AAS ou lcool: Indistinguvel da causada por AINEs, podendo tambm causar sangramentos importantes. Gastropatia de Refluxo Alcalino: Causada pelo contato prolongado do contedo biliar na mucosa intestinal por uma incompetncia do piloro ou em gastrectomizados. Histologicamente temos intenso enantema e mucosa granular. No h inflamao histolgica e Hp normalmente negativo. O Tratamento feito com Colestiramina, que neutraliza os sais biliares. Gastropatias Vasculares: Dois tipos principais: -Ectasia Vascular do Antro-

o chamado Watermelon. Ocorre no antro e freqentemente est associada atrofia gstrica, desordens auto-imunes e do tecido conjuntivo. -Gastropatia Hipertensiva PortalOcorre no estmago proximal. Podemos perceber red spots (petquias por congesto), padro fish net e vasos visveis. Gastropatia Hipertrfica: Doena de Menetrier Ocorre um espessamento acentuado das pregas gstricas com hipotrofia ou atrofia glandular, genrando hipocloridria. Est hiperplasia est associada metaplasia intestinal e adenocarcinoma. A perda protica pela secreo gstrica pode gerar edema ( exemplo de doena perdedora de protenas). DISPEPSIA FUNCIONAL Conceito: Definido pelo ROMA III: sintomas que se acreditam ter origem na regio gastroduodenal, excluindo-se doenas orgnicas, sistmicas ou metablicas que podem explic-los.

Quadro Clnico: Os sintomas devem estar presentes nos ltimos 3 meses, com incio h pelo menos 6 meses. Dor ou queimao epigstrica Empachamento (plenitude ps prandial) Saciedade precoce Grupos:1.

2.

Sndrome do Desconforto Ps-Prandial: sintomas disppticos desencadeados pelas refeies. (habitualmente uma saciedade precoce que impede o trmino de uma refeio ou plenitude psprandial). Sndrome da Dor Epigstrica: dor ou queimao gstrica. Se caracteriza como dor ou queimao de intensidade ao menos moderada ao menos 1 X por semana, que no se alivia com defecao ou flatos, intermitente e no generalizada.

Propostas de Etiopatogenias: Agregao Familiar (gentico? Comportamento alimentar?) Nestes pacientes h um aumento dos distrbios psicolgicos (ansiedade/ depresso) Em 50% h alteraes da motilidade digestiva: menor esvaziamento gstrico e hipomotilidade antral Hipersensibilidade Visceral (menor limiar de dor) Hp e Dispepsia Funcional: Sem nenhuma evidncia. A erradicao do Hp s melhora a histologia gstrica . Os sintomas continuam, com excesso de um pequeno grupo de pacientes (15:1). Diagnstico: Lembrar que a histria clnica no diferente da dispepsia funcional da orgnica, por isso, para o diagnstico temos que excluir uma doena orgnica. Sendo assim, se o paciente tem mais de 45 anos, possu quadro clinico de inicio recente ou se os sintomas no respondem ao tratametno clnico EDA. Sintomas de alarme: perda de peso, vmitos recorrentes, disfagia, anemia e sangramentos. Parasitolgico de fezes: Giardia e Strongyloides Tratamento: No existe nenhum medicamento especfico Alta porcentagem de resposta ao placebo (at 60%) Objetivo: alvio dos sintomas predominantes Necessidade de uma boa relao mdico paciente caractersticas psicolgicas dos pacientes) Orientar dieta saudvel: livre de gordura, doces e caf Evitar lcool e fumo

(pelas

-Bloqueadores do Receptor H2 da Histamina (grupo 2) Cimetidina 400-800mg/ dia ( o que tem na UBS; porem influem no metabolismo de outras drogas que dependem do grupo de citocromos P450 e aumenta a concentrao de andrognios circulantes) Ranitidina 150-300mg/ dia

Famotidina 20-40mg/ dia -IBPs: Inibidores da Bomba de Prtons (grupo 2) Omeprazol 20-40mg/dia (UBS; tambm interage com CP450) Lanzoprazol 15-30mg/dia Pantoprazol 20-40mg/dia -Pr-cinticos (grupo 1) Metroclopramida/ Bromoprida (estes dois atravessam a barreira hematoencefalica)/ Domperidona 10mg 3X por dia antes das refeies (so antagonistas dopa) -Antidepressivos Tricclicos: amitriptilina, imipramina Inibidores da recaptao de serotonina: fluoxetina Eles inibem a percepo visceral HELICOBACTER PYLORI Caractersticas: Bacilo espiralado, gram negativo, microaerbio, de crescimento lento, urase positivo, no invasivo e com Adesinas (BabA). A infeco j considerada uma endemia mundial (ocorrendo mais em pases desenvolvidos). considerado a etiologia da gastrite crnica, da doena ulcerosa pptica e est muito relacionado com o cncer gstrico. Teoria do Vnculo da Gastrina: O Hp, pela urease, faz com que a uria se transforme em amnia. A amnia por sua comea a alcalinizar o meio. Com o aumento do pH, as clulas B (que so as mais lesadas pela inflamao desencadeada pelo Hp) diminuem a produz de somatostatina, perdendo assim a inibio nas clulas G. Est ento aumenta a produo de gastrina e h maior secreo de cido; tentativa do organismo para acidificar novamente o pH. -Etiologia da lceraCom a colonizao pelo Hp podemos ter duas vias: Hp no antro aumenta a produo de gastrina e diminu a de bicarbonato. Isto causa uma hiperacidez gstrica que leva lcera duodenal.

Hp pode levar gastrite atrfica reduo das defesas lcera gstrica. atrai

-Gastrite AgudaProcesso inflamatrio local produz IL-8 que polimorfonucleares, ativa enzima proteolticas e libera EROs.

-Gastrite Crnica AtivaDepois disto, comeam a chegar os moncitos e linfcitos, com produo de anticorpos. Porm isto no suficiente para dar conta das bactrias. Se ainda existirem neutrfilos, a gastrite dita ativa. Fatores de Virulncia do Hp: Citocina Vacuolizante (gene VacA) Ilha de patogenicidade Cag: marca o gene CagA. Traduz uma maior atividade inflamatria (com maior produo de IL-8) e est relacionado com maior incidncia e reicidiva de lcera, gastrite intensa e Cncer. o maior determinante para reicidiva da lcera duodenal! OipA: protena inflamatria da membrana externa.

Fatores Relacionados ao Hospedeiro: -Polimorfismo Gentico da IL-1beta uma citocina pr inflamatria, que funciona como potente inibidor da secreo gstrica. Em pacientes que possuem uma resposta vigorosa infeco, temos muita produo de IL-1beta, que inibe a secreo gstrica, favorecendo que o Hp se dissemine no estmago, causando uma pangastrite, que levar atrofia, pano de fundo da lcera gstrica e do cncer. Portanto, pacientes com um gentipo de expresso aumentado para a IL-1beta tm hipossecreo gstricapangastriteGastrite AtrficaCncer. Pacientes sem esta superexpresso possuem aicdez normal ou aumentada gastrite antral lcera duodenal. Padres de Gastrite pelo Hp:

Padro de Gastrite Antro

Patologia Gstrica Inflamao crnica

Produo de cido Aumentada

Pangastrite

Inflamao crnica/ metaplasia intestinal/ displasia/ Cncer

Diminuda

Patologia Duodenal Metaplasia gstrica; inflamao crnica ou ativa Normal

Risco para lcera lcera duodenal

lcera Gstrica

Afeces Associadas infeco pelo Hp: Gastrite aguda (rara) e crnica lcera duodenal e gstrica Cncer Gstrico e Linfoma de Baixo Grau Dispepsia funcional? Anemia ferropriva obscura Prpura Trombocitopnica Idioptica?

Relao com Cncer:

Adenocarcinoma de Corpo e Antro: risco elevado para cncer gastrite atrfica, gastrite de corpo e metaplasia intestinal incompleta. Linfoma MALT associado ao Hp em > 90% dos casos

Diagnstico do Hp: Mtodos No-Invasivos: o Teste da Urease respiratria o Sorologia o Pesquise do Ag fecal (ainda em desenvolvimento) Mtodos Invasivos: o Cultura (endoscopia + bipsia) o Histologia o Teste da Urease Endoscpica

-Teste da Urease RespiratriaDou uria com carbono positivo e meo a excreo de amnia que sai junto com o CO2. Se positivo indica infeco atual (sensibilidade e especificidade = 95%). Falsos negativos ocorrem quando em uso de antibiticos ou IBPs. indicado mais para o controle da cura do que para diagnstico. -SorologiaProcuro IgG anti Hp. apenas usado para estudos epidemiolgicos: no faz diagnstico de cura nem de infeco atual. -CulturaPossu custo elevado e demorada; porm possu sensibilidade de 75-100% e especificidade de 100%, podendo inclusive ser realizado antibiograma. -HistologiaAvalia o estado da mucosa; possu sensibilidade de 90-95% e especificidade de 95-98%; sempre devo colher fragmentos do corpo e do antro! -Teste da Urease Endoscpica rpido e econmico. Sensibilidade de 80-95% e especificidade de 95-100%. Os falsos negativos ocorrem aps hemorragia. O teste positivo se manifesta com o tubo ficando vermelho (produo de amnia alcaliniza o meio, virando a cor que antes era amarelada). Para virar s vezes demora at 24 horas. Tratamento Consenso de Maastricht: -Quando Tratar? lcera Pptica (ativia/ cicatrizada/ hemorrgica) Linfoma MALT de baixo grau Gastrite Atrfica e gastrite acentuada bipsia Aps resseco de Ca gstrico precoce Parentes de primeiro grau com cncer gstrico Vontade do paciente (aps bem informado) -Tratamento Inicial IBP: 2Xs a dose padro por 7 dias (de manh em jejum e a noite antes do jantar).

Claritromicina: 500mg 2X ao dia por 7 dias (no tem na UBS!) Amoxacilina: 1000mg 2X ao dia por 7 dias -Tratamento Sequencial IBPs 2X ao dia + amoxicilina 500mg 2X ao dia por 5 dias IBPs 2X ao dia + claritromicina 500mg 2X ao dia + tinidazol 500mg 2X por dia por 5 dias -Retratamento (mais barato!) IBP 2X dose padro por 7 dias Bismuto 120mg 4X por dia por 7 dias (d alterao do paladar) Tetraciclina 500mg 4X por dia por 7 dias Metronidazol 400mg 4X por dia por 7 dias -Causas de Falha no Tratamento No adeso Tabagismo Efeitos colaterais dos medicamentos Resistncia bacteriana -Cura Realizar pesquisa do Hp 2-3 meses aps o tratamento Erradicao diferente de supresso (se eu pesquisar em um perodo curto talvez venha suprimido) Reicidivas so raras Sem recidiva de infeco = sem recidiva da lcera LCERA PPTICA Conceito: Perda circunscrita de tecido nas regies da mucosa digestiva expostas secreo cloridropptica, como o tero inferior do esfago, estmago, duodeno, lcera de boca anastomtica de duodeno distal/ jejuno superior (gastrinoma). Patologia:

Eroses: < 5mm de dimetro. So superficias (acometem apenas a mucosa). Pouca reao inflamatria.

lceras Agudas: ultrapassam a muscular da mucosa. No possuem fibrose na base (sem cicatrizao). Geralmente so mltiplas e podem causar sangramento digestivo. lceras Crnicas: fundo limpo, representado pela submucosa/ muscular, serosa ou parnquima de rgo adjacente. H fibrose na base.

-Localizao Duodenal: 95% no bulbo. 50% so < que 2 cm. Gstrica: antro e pequena curvatura Etiopatologia: Fatores Genticos: agregao familiar, aumento de pepsinognio, aumento de gastrina ps prandial e aumento de HCl. Fatores Ambientais: Hp, AAS, AINE e Tabagismo Fisiopatologia: -lcera DuodenalSo indivduos hipersecretores (e normalmente com menos de 40 anos) com predomnio de fatores agressivos da mucosa: Muito HCl, pepsina e gastrina Muita sensibilidade das clulas parietais gastrina Pouca sensibilidade da Clula G somatostatina -lcera Gstrica Deficincia dos fatores de defesa Secreo normal ou levemente baixa Estase Antral diminu o esvaziamento gstrico aumenta concentrao de gastrina e H+ Refluxo Biliar gastrite alcalina Hp: 70-75% dos casos AINE (diminuem as prostaglandinas): 25-30% dos casos

Diagnstico: -Anamnese Dor epigstrica (bem definida; paciente aponta com o dedo) ou hipocndrio direito (nas lceras duodenais) com ritimicidade (dicome passa/ Se for perto do piloro: comedi). Clocking Noturno: paciente acorda com dor Antecedentes: tabagismo/ histria familiar/ uso de AINE e AAS -Exame Fsico Praticamente Normal Hipersensibilidade no epigastro -Exames Seriografia esfago/ estomago/ duodeno EDA: gold standard (permite a inspeo direta com bipsia e pesquisa do Hp pelo teste da urease) -Indicaes para EDA Sintomas disppticos em pacientes com mais de 45 anos Sintomas disppticos reicidivantes ou que no respondem terapia incial prescrita

Sinais de Alarme: disfagia, odinofagia, perda de peso, anemia e sangramento

-Classificao Endoscpica de Sakita para as lceraslcera = Bipsia! Ativa (A): fibrina espessa na base da leso Em Cicatrizao (H): fina camada de fibrina Cicatrizada (S): S1= cicatriz vermelha/ S2= cicatriz branca Complicaes: Hemorragia: em 10% dos casos a primeira manifestao. causa de 50% das HDA. Perfurao: ocorre em 6% dos pacientes. Pode perfurar para peritnio livre ou bloqueado e mais freqente quando as lceras se encontram na parede anterior do estomago ou do duodeno. Penetrao: para pncreas fgado ou rvore biliar. Ocorre em lcera da parede posterior do duodeno e do estmago. Obstruo: ocorre em 4% dos casos. Por edema ou estreitamento cicatricial do piloro ou do bulbo. Tratamento Clnico: Bloqueadores H2: o Cimetidina 800mg/dia por 6-8 semanas o Ranitidina 300mg/ dia o Famotidina 40mg/dia o Nizatidina 3000mg/ dia IBPs: o Omeprazol 20mg/ dia por 4 semanas o Pantoprazol 30mg/dia o Lanzoprazol 40mg/dia o Rabeprazol 20mg/dia o Esomeprazol 20mg/dia Erradicar o Hp Anticidos: alumnio (d constipao) e magnsio (da diarria) associados 120mEq/dia Sucralfato 2g 2X/dia (tem alumnio tambm). Ao tpica. Misoprostol (prostaglandinas) o Cytotec TRATAMENTO CIRRGICO DAS LCERAS Bases Anatmicas da Crirugia Gstrica:

Possu 3 camadas musculares: transversal/ longitudinal/ oblqua Possu serosa Vagotomia Troncular pode deixar o piloro estenosado: tenho ento que fazer piloroplastia A. gastroduodenal passa por trs do piloro (lceras perfurados posteriores rompem a artria para o fundo da luz, levando hematmese e melena lcera tenebrante) Ramos do N. Vago na regio: ramo heptico/ celaco ou esplncnico/ N. de Letarjet Sndrome de Lefo: vaso anmalo que sangra para dentro da luz gstrica Indicaes do Tratamento: Intratabilidade (praticamente no existe mais hoje) Complicaes: perfurao, hemorragia e obstruo o lcera perfurada (Rx para ver o peritnio tem que ser de p!) o HDA o lcera estenosante: paciente comea com vmitos precoces (restos alimentares do que acabou de comer) e depois vmitos tardios (porque o estomago j est cansado demais para produzir vmitos precoces). Evoluo da Cirurgia da lcera Gstrica: O objetivo da cirurgia , basicamente, inibir a secreo cida para assim, causar um ambiente de hipocloridria e cicatrizar a lcera. Os tipos de cirurgia so: 1. Vagotomia Troncular ou Vagectomia + piloroplastia (para no causar mais estase gstrica ainda com a hipertonia pilrica). A piloroplastia chama-se Heineken-Miclucz. O problema da vagotomia troncular que ela para de inervar a vescula, produzindo clculos e diminu muito o tempo de esvaziamento gstrico. Este tipo de tcnica abolia a fase ceflica e gstrica da secreo cida. 2. Vagotomia Seletiva + piloroplastia. Mantinha a inervao do corpo e do fundo; portanto no adiantava. 3. Cirurgia de Nyhus: vagotomia superseletiva (mantenho o nervo de Latarjet que forma a pata de ganso do piloro) ou Vagotomia das Clulas Proximais 75% de sucesso

4. Gastrectomia tirando antro e corpo. S 6% de reicidiva. Podem ser isoperistlticas/ anisoperstlticas e boca total/ boca parcial. As reconstrues ps gastrectomia so tres: Billroth I (gastroduodenostomia): mais fisiolgica Billroth II (gastrojejunostomia) Y de Roux 5. Vagotomia + Antrectomia: a melhor para tratamento das lceras pois h menos reicidiva (apenas 2%). Sempre que houver piloroplastia eu destruo o maior obstculo para alimentos slidos, fazendo com que o esvaziamento gstrico para estes tipos de alimentos seja mais acelerado. O esvaziamento gstrico se torna to rpido que o intestino proximal se torna distendido, quadro que agravado pela passagem de substncias da parede intestinal para a luz (j que temos um contedo alimentar altamente hiperosmolar). Isto culmina com a liberao de substncias vasoativas que provocam taquicardia, palpitaes, sudorese e desmaios durante ou imediatamente aps as refeies: a Sndrome de dumping precoce. CNCER GSTRICO Epidemiologia: 650 mil mortes por ano Segunda causa de morte por cncer no mundo (atrs apenas do de pulmo) 10% de todos os cnceres Acomete normalmente pacientes acima de 40 anos Sua localizao preferencial era distal, mas est ficando mais proximal. 95% deles so adenocarcinomas Etiologia:

Dieta: enlatados embutidos ricos em nitratos e nitritos que formam compostos nitrosos. O mais importante, um potente agente carcinognico, a Nitrosamina. Fumo Drogas lcool Nvel socioeconmico (Hp)

Fatores de Risco: Acloridria (gastrite atrfica e anemia perniciosa gastrite autoimune crnica) Gastrectomia por lcera h mais de 15 anos (principalmente com reconstruo Bilroth II. Em Y de Roux isso no to frequente) Gastrectomia por Ca. gstrico Polipose gstrica 15% dos pacientes com Doena de Menetrier lcera gstrica em paciente com mais de 40 anos e com histria de Ca. Gstrico Hp Quadro Clnico: -Cncer Gstrico Incipiente (precoce) Dor epigstrica Vmitos Anorexia HDA microscpica/ sangue oculto -Cncer Gstrico Avanado Emagrecimento Dor epigstrica Anorexia Vmitos Disfagia HDA macroscpica Plenitude gstrica -Exame Fsico Massa palpvel Ndulo supra clavicular esquerdo (Ndulo de Virchow Sinal de Troisier) Prateleira de Bloomer (vrios ndulos no toque retal) Ndulo de Sister Mary Joseph (ndulos periumbilicais) Ndulo de Irish (ndulo axilar esquerdo) Tumor de Krukemberg (metstase para ovrio) Diagnstico:

Rx com brio EDA Classificao TNM: T0: nenhuma invaso tumoral T1: invade mucosa T2: invade mucosa e sub mucosa T3: invade at serosa T4: invade irregualrmente (nelite gstrica) NO: sem linfonodos N1: adjacentes N2: contralateral M0: sem meta M1: com meta

Classificao de Borrmann:

Tratamento Cirrgico:

Indicado para todos os pacientes, menos para os que possuem disseminao distncia. A cirurgia radical (que a curativa) compreende gastrectomia, linfadenectomia e omentectomia. Se for necessrio extirpa-se tambm rgos adjacentes. Dependendo da extenso h 3 tipos de cirurgia: gastrectomia total (apenas em casos selecionados, por ter grande morbimortalidade), distal e proximal. 3 tipos de reconstruo: gastroduodenostomia (Bilroth I), Gastrojejunostomia (Bilroth II) e Esofagojejunostomia em Y de Roux (superior Bilroth II porque previne o refluxo alcalino). Linfoma: O estomago o local mais comum de linfoma extranodal Tratamento do Hp alcana a remisso completa do linfoma em at 90% dos pacientes DIARRIA Conceito: Diminuio da consistncia das fezes acompanhada geralmente por aumento da freqncia das evacuaes. O normal : Nmero mdio de evacuaes: 3X/ semana at 3X/ dia (mdia 1X por dia) Peso mdio das fezes de 24 horas: 200g (+- 75% de gua) A ausncia de intestino delgado incompatvel com a vida, pois l que ocorre a maior absoro de nutrientes. A absoro de gua depende da absoro de ons, principalmente Na e Cl. Classificao da Diarria quanto a Evoluo:

Aguda: at 2 semanas (em mdia vai de 5-7 dias). Auto limitada e normalmente de etiologia infecciosa. Crnica: mais que 3 semanas

Etiologia da Diarria Aguda: Infecciosa (85%): o Vrus rotavrius/ adenovrus

Bactrias E. coli/ salmonela/ Shigela/ Yersinia/ Campylobacter o Protozorios girdia/ Strongyloides No-Infecciosa (15%): o Neoplasia o Medicamentos o Colite Isqumica (normalmente em idosos; acometendo mais o clon esquerdo)o

-Diarria Aguda InflamatriaEste subtipo da diarria est relacionada diretamente com bactrias do gnero Salmonela e Shigella. Temos uma quebra da barreia da mucosa por toxinas ou por invaso direta. Normalmente envolve o clon. O quadro clnico deste tipo de diarria : fezes lquidas com sangue em pouco volume, febre, clica e urgncia evacuatria. Podemos utilizar o teste que procura hemcias e leuccitos fecais. -Diarria Aguda No-InflamatriaNeste subtipo no temos quebra da barreira da mucosa. As toxinas bacterianas simplesmente aumentam a secreo intestinal, causando uma diarria aguda aquosa, de grande volume, dor abdominal periumbilical, nuseas e vmitos. -Critrios de Gravidade para Diarria Aguda Extremos de idade Imunodeprimidos Desidratao importante Dor abdominal intensa (principalmente se maior que 50 anos de idade) Febre> 38,5 Diarria sanguinolenta Durao superior a 5 dias -Anlise Laboratorial Lmina direta de fezes: pesquisa de hemcias/ leuccitos fecais. Se for positivo significa que houve quebra da integridade da barreira da mucosa. Lactoferrina Fecal (sub produto dos leuccitos): marcador de leuccitos fecais. mais especfico que a procura de leuccitos pela lmina direta. Coprocultura: fao quando h leuccitos fecais positivos. Parasitolgico de fezes: girdia e Entamoeba hystolitica

Eletrlitos, creatinina: para quadros toxmicos -Tratamento Corrigir volemia e alteraes hidroeletrolticas Infundir lquidos VO ou EV Retirar leites e derivados (pode haver uma deficincia transitria de lactose) Antibioticos: uso nas diarrias inflamatrias apenas! De preferncia quinolonas (ciprofloxacino 500mg 2x/dia por 3-5 dias) Administrar inibidores do peristaltismo (para pacientes jovens que estiverem incomodados e no haver sinais de inflamao): Loperamida 4mg VO + 2mg a cada evacuao (at 16mg/ dia) no posso usar nas inflamatrias se no a estase causada pode evoluir para Megaclon Txico. Antisecretores: Racecadotril (Tiorfan) 100mg 3X/dia por 3 dias. No alteram a motilidade (portanto seria melhor usar este que a loperamida). Porm no h na UBS... Caracterizao das Diarrias: -Diarria AquosaDiarria onde h perda de gua e eletrlitos sem alterao estrutural da mucosa intestinal. Pode ser por toxinas bacterianas (exemplo principal toxinas do vibrio colrico), mediadores hormonais (como ocorre no hipertireoidismo ou no Gastrinoma Sndrome de ZollingerEllinson) ou na Sndrome de Intestino Irritvel. -DisenteriaCaracterizada pela presena de sangue, muco e pus. H um aumento do nmero de evacuaes com pequeno volume fecal por evacuao. A urgncia evacuatria traduz uma leso orgnica no clon distal. -EsteatorriaH fezes amareladas, volumosas, ftidas, espumosas , brilhantes, que flutuam (carboidratos no digeridos fermentam e soltam gases) e com restos de alimentos. Caracterstica da pancreatite crnica e da doena celaca. Classificao quanto Fisiopatologia: -Diarria Osmtica-

Ocorre quando h grande quantidade de solutos pouco absorvveis e osmoticamente ativos que dificultam a absoro de gua ou at forcem a transferncia do meio interno para de volta ao lmen. O volume fecal pode chegar a 500ml em 24 horas. Jejum com paciente recebendo hidratao IV melhora o quadro em at 24-48 horas. As causas so: Intolerncia lactose Ingesto de aucares no absorvveis (sorbitol/ lactulose) Insuficincia pancretica (a digesto incompleta dos nutrientes causa a diarria) Doena Celaca: diarria osmtica por m absoro Drogas Anticidas, laxantes, impregnao digitlica, alimentos e colchicina -Diarria SecretriaQuando o intestino aumenta a secreo de gua e ons; produz uma diarria lquida e volumosa (geralmente mais que 0,5L por dia). No sofre influncia dos alimentos (portanto no melhora com o jejum), e s cessa quando os fatores desencadeantes tiverem terminados. Todas as causas, que se dividem em exgenas ou endgenas, aumentam o papel do AMPc: Endgenas: sais biliares (normalmente causam diarria depois de uma colicistite), cidos graxos de cadeia longa, serotonina e gastrina. Exgenas: toxinas bacterianas (clera) e fibrose cstica (aumenta a mucoviscosidade) -Diarria MotoraPode ser por hipermotilidade ou hipomotilidade. Causada por um aumento do trnsito intestinal (hipermotilidade), com diminuio do tempo de contato do fluido com as clulas absortivas (chega ento muito contedo de gua e nutrientes para o clon) ou por uma diminuio da peristalse (hipomotilidade) levando estase intraluminal e proliferao e supercrescimento bacteriano (Sndrome da Ala Cega) Este grande nmero de bactrias desconjuga os sais biliares e competem pelas enzimas digestivas dos entercitos, prejudicando assim a absoro de gordura e aucares. Isto causa um ambiente osmtico e, consequentemente, diarria. Ocorre ps gastrectomia, no DM (com neuropatia autonmica), hipertireoidismo, esclerodermia, etc. -Diarria Exsudativa (Inflamatria)H uma interrupo da integridade da mucosa. Este interrupo causa um aumento da secreo de muco, sangue e protenas sricas. Cursa com febre, sangramento nas fezes e edema. Causas: Doena Inflamatria

Intestinal, Colite Actnica (que pode ocorrer muiiito tempo depois da radioterapia), infeco (Tb, Shigelose, amebase, neo de colon e reto), etc.

Classificao Topogrfica: Volume de Fezes Nmero de Evacuaes Urgncia Evacuatria Dor Gordura Muco/Sangue/Pus Estado geral Outra Classificao... O processo de digesto e absoro compreende 3 compartimentos: Pr-epitelial: rgos da digesto. Epitelial: epitlio colunar do intestino delgado Ps-epitelial: lmina prpria, vasos linfticos e estruturas ganglionares mesentricas As diarrias podem ento, ser classificadas pelo local onde est ocorrendo o problema: -Causas de Pr-Epitelial Estmago: gastrite atrfica e gastrectomia Pncreas: pancreatite crnica e mucoviscosidade Fgado: hepatopatias crnicas e obstruo biliar Supercrescimento bacteriano Sndrome da Ala Cega: o Desconjugao de saias biliares pelas bactrias com consequente m abosro de gordura. o Perda de peso o Pouca absoro de vitamina B12 (por competio das bactrias) o Pode ser causada por gastrectomia com reconstruo Bilroth II, diverticulite duodenal ou DM. o Diagnstico: Teste Respiratrio (Xilose acar marcado com carbono) Diarria Alta Grande Pequeno Infrequente Periumbilical Frequente Ausentes Acometido Diarria Baixa Pequeno Grande Comum Hipogastro/ FIE Ausente Freqentes Preservado

o Tratamento: ciprofloxacino ou amoxicilina/clavulanato -Epitelial ou EntricaPode ser por 3 tipos: Defeito no seletivo do entercito: o Doena Celaca o Espru Tropical o Parasitoses (Giardia/ Estrogilide) Defeito Seletivo do Entercito: o M absoro de carboidratos (intolerncia a lactose) o Abetalipoproteinemia: sem quilomicrons; portanto no absorvo gorduras Defeito de rea Absorvente: o Enterectomia (pode tirar tanto intestino que fao a Sndrome do Intestino Curto): principalmente de leo, onde absorvo B12 e sais biliares o Fstulas: cirrgicas ou por outras doenas (ex: Crohn) -Ps epitelial ou ps entrica Bloqueio nos sitemas de transporte de nutrientes: o Defeito na lmina prpria: Crohn/ linfomas/ Tb o Defeito nos vasos linfticos: linfangectasia e Doena de Whiple Diarria Baixa: -No sanguinolentaCausada por Sndrome do Intestino Irritvel, Croh, Colite miucroscpica (que ocorre normalmente nas colagenoses). -SanguinolentasCa de clon, amebas, Retocolite Ulcerativa, diarria actnica. Anamnese da Diarria Crnica: Tempo de evoluo Nmero de evacuao por dia Aspecto: volume, consistncia, muco, pus, sangue e gordura Distenso abdominal? (causado por femrentao e formao de gases) Horrio preferencial

Relao com alimentao? Dor abdominal (qual topografia) Dor ao evacuar? Sensao de evacuao incompleta?

SNDROMES DE M ABSORO Conceito: um subgrupo das diarrias crnicas. So decorrentes de m digesto, m absoro pelos entercitos ou alterao no transporte dos nutrientes aps a absoro. Sinais e Sintomas de forma geral: Diarria Crnica Distrbios hidroeletrolticos Fezes claras e volumosas Perda de musculatura e peso Edema: perda de protenas Dermatites: m absoro de Vitamina A Anemia: m absoro de Ferro e/ou B12 Equimoses: m absoro de Vitamina K Neuropatia/ Parestesias: m absoro de Vitamina B12 Fraturas, dores sseas e artropatias

Exames que podem ser solicitados: HMG Albumina Fe/ Ca/ K TP PPF 3 amostras (para strongiloides e girdia) Coprocultura Leuccitos fecais Sangue oculto Gordura fecal

Digesto das Protenas: Estomago: quebra das protenas em oligopeptdeos e aminocidos. Intestino: o No lmen: ao das tripsinas o Na borda em escova: ao das peptidases -Enteropatia Perdedora de ProtenasCaracterizada por perda de protenas excessiva para a luz intestinal com ausncia de doena heptica ou renal. Pode ser causada por ulceraes de mucosa (Doena de Crohn), por um aumento da permeabilidade intestinal (Doena Celaca), por disfuno linftica (linfangectasia ou linfoma) ou por problemas do estmago, como a Doena de Menetrier. -Diagnstico da Enteropatia Perdedora de Protenas ou de M absoro de protenas Creatorria: perda protica pelas fezes Cr-albumina VO e posterior contagem nas fezes (Teste de Cromalbin) Alfa 1 antitripsina fecal: perda normal de menos que 2,6 mg/g de fezes Digesto dos Carboidratos: Dependem de enzimas luminais (amilase) e de enzimas da borda em escova (sucrase, maltase, lactase e isomaltase). Quebram os poli e dissacardeos em monossacardeos absorvveis: glicose, galactose e frutose. -Diagnstico de M Absoro de Carboidratos Teste Respiratrio do H2 (ps lactose marcada) pH fecal menor que 5,5 indica m absoro de carboidratos (normal entre 6 e 7) Diagnstico de M Absoro de Vitamina B12: Teste de Schilling: avalia a funo do leo Digesto dos Lipdeos: Depende de sais biliares para emulcificao, de enzimas pancreticas para quebra, da borda em escova para abosro, da integridade dos

entercitos para formao de quilomcrons e do sistema linftico para o transporte destes. -Deficincia da Absoro de LipdeosPode ocorrer por alterao das enzimas pancreticas, como acontece na fibrose cstica, na Sndrome de Shwachman e pancreatite. A borda em escova lesada na Doena Celaca e perdemos seu papel na Sndrome do Intestino Curto. A Doena de Whipple e a Linfangectasia Intestinal, por obstruir os vasos linfticos, tambm pode ser considerada uma m absoro de gorduras, j que impede a mobilidade do quilomicron. FASE DA DIGESTO Liplise Formao de micelas Absoro pela mucosa Quilomcrons Transporte FISIOPATOLOGIA Diminuio da secreo de lpase pelo pncreas Poucos sais biliares Disfuno da mucosa Pouca betalipoproteinemia Alterao linftica EXEMPLO DE DOENA Pancreatite crnica e fibrose cstica Doena heptica e Crohn Doena Celaca Abetalipoproteinemia Whipple e Linfangectasia

O diagnstico pode ser feito por meio de: Gordura Fecal Qualitativa: Colorao com Sudan III. o que temos no HCSVP. Gordura Fecal Quantitativa: Paciente tem que comer uma dieta com 100g de gordura por dia, durante 6 dias, e depois coletar todas as fezes por 3 dias. o Normal: 6-7g/dia o Esteatorria> 7g/dia Teste Respiratrio (Triolena marcada com Carbono 14) Elastase Fecal: sensvel e especfico para insuficincia pancretica D-Xilose (tambm tem no HCSVP): uma pentose que absorvida no intestino por difuso passiva e sai depois na urina. Observa portanto a integridade absortiva da mucosa. Fao o teste junto com o Sudan III para saber se a doena pancretica ou intestinal: o D-Xilose normal e Sudan III acima do normal: doena pancretica. Fao ento US e TC para ver o pncreas.

o D-Xilose diminuda e Sudan III acima do normal: doena intestinal. Fao ento o Trnsito Intestinal (principalmente) e bipsia de intestino delgado. Algoritmo para Diagnstico das Diarrias Crnicas Altas: Parasitolgico de Fezes: o Positivo infeco o Negativo: D-Xilose Normal sem Esteatorria: Doena funcional, doena sistmica, drogas ou intolerncia dissacardeos D-Xilose Normal com Esteatorria: Gastropatia, pancreatopatia, hepatopatia, doena de vias biliares ou de leo terminal D-Xilose alterada com Esteatorria: Celaca, Whipple ou abetaproteinemia Bipsia Intestinal: EDA chega s at duodeno Colonoscopia s at o leo Jejuno: cpsula de bipsia jejunal peroral Exames radiolgicos e Endoscpicos do tubo digestivo: Enema Opaco Retossigmoidoscopia Colonoscopia Cpsula endoscpica DOENA CELACA SENSIBILIDADE AO GLTEN -ConceitoTambm conhecida como espru no tropical ou espru celaco. Enteropatia induzida por glten (desencadeante), mediada por linfcitos T (com resposta tanto celular quanto humoral) altamente especfica contra o endomsio (extrutura da matriz extracelular) e que ocorre em indivduos geneticamente predispostos (mutao HLA DQ2 e DQ8). portanto uma reao imuno-mediada, que tem anticorpos ant-transglutaminase, antigliadina e anti-endomsio. O glten a protena dos gros de trigo, cevada,

centeio e da aveia. Acomete mais brancos e possu histria familiar de 520% em parentes de primeiro grau e 70% em gmeos monozigticos. A Gliadina uma prolamina responsvel pela toxicidade da doena. A Transglutaminase Tecidual, enzima da matriz estromal do intestino, retira amina da gliadina, e o HLA apresenta ento os peptdeos derivados da gliadina para os linfcitos TCD4, desencadeando a resposta imune. A doena celaca acomete o intestino delgado proximal, afetando os locais nobres de absoro de nutrientes. Quanto maior o segmento afetado, maior ser a m absoro e mais evidentes sero os sintomas. Assim, podese manifestar sndromes de m absoro globais ou de um nico elemento. Classicamente temos problemas na fase epitelial, que depois pode evoluir para a fase pr-epitelial e ps-epitelial tambm. H fortes fatores ambientais desencadeantes da Doena Celaca, sendo as infeces as principais. -Forma Clssica Diarria Diminuio da velocidade de crescimento de crianas: m absoro. Anorexia Apatia Irritabilidade Vmitos Distenso abdominal Perda de massa muscular e emagrecimento: reflete a m absoro -Forma Atpica Anemia ferropriva Dermatite Herpetiforme Diminuio da velocidade de crescimento Hipogonadismo Convulses Amenorria Artrite Insuficincia pancretica excrina -Doenas Associadas Deficincia de IgA DM Sndrome de Down Tireoidite auto-imune

-DiagnsticoQuadro Clnico somado ao aumento dos anticorpos especficos e uma bipsia caracterstica da doena. Fao ento uma prova; uma dieta sem glten ao paciente e repito novamente a bipsia. Se houve uma melhora desta, comparada com a anterior, fecha-se o diagnstico de Doena Celaca. -Marcadores Sorolgicos Anticorpos anti-gliadina detectados por ELISA. IgA bem mais especfico que IgG (que deve ser pedido apenas nos casos de deficincia de IgA). Os nveis normais no excluem a doena. O valor preditivo do teste vai diminuindo a partir dos 2 anos de idade. Pode ser usado para pesquisar se o paciente est aderindo dieta! Ac-antiendomsio IgA: Imunofluorescncia. Se correlaciona com a gravidade das leses. 100% de sensibilidade e 99% de especificidade. Ac-antitransglutaminase: ELISA. Boa sensibilidade e especificidade (90-95%) -Bipsia essencial para o diagnstico (gold standard). Mostra atrofia de vilosidades, hiperplasia de criptas e aumento de linfcitos intraepiteliais. -Tratamento Retirar o glten da dieta por toda a vida (aveia ainda questionvel) Ateno para o glten escondido em vitaminas ou medicamentos Cuidado com a contaminao de alimentos -Evoluo Normalmente a resposta boa e rpida M-resposta? Pensar em: o Transgreo da dieta: o mais comum. Doso ento os anticorpos. o Intolerncia lactose o Insuficincia Pancretica Exgena -ComplicaesPaciente no responder dieta sem glten: pode ser o Linfoma Intestinal, relacionado ao diagnstico tardio ou transgresso da dieta. O linfoma intestinal 40Xs mais comum em celacos, com mortalidade 70X maior. Porm, o paciente com Doena Celaca que segue a dieta

corretamente iguala seu risco de ter linfoma intestinal com o da populao geral em 5 anos de tratamento. CONSTIPAO INTESTINAL Conceito pelo ROMA III: Esforo evacuatrio em > 25% das evacuaes Fezes endurecidas em > 25% das evacuaes Sensao de evacuao incompleta em > 25% das evacuaes Manobras manuais facilitadoras em> 25% das evacuaes Frequencia menor que 3 evacuaes/ semana Presena de 2 ou mais destes sintomas por pelo menos 3 meses, com incio do quadro pelo menos h 6 meses antes do diagnstico sem critrios diagnsticos para a Sndrome do Intestino Irritvel subtipo constipao (onde h dor!). Epidemiologia: Acomete muito mulheres, ocidentais, idosos, crianas e classes scio econmicas mais baixas De cada 10 pacientes, 8 so mulheres! Por isso se for homem tenho que pensar mais em doena orgnica! Classificao:Funcional:

sem alterao estrutural e metablica. H a influncia de fatores culturais, psicolgicos, dietticos e de hbitos de vida. Orgnica: doenas do clon, doenas neurognicas, endcrinas e medicamentos. -Funcional o subtipo mais comum. O melhor horrio para ir ao banheiro logo aps o caf da manh. Suas causas so por: Ingesta alimentar com poucas fibras (mais comum de todas) Pouca hidratao Sedentarismo: prensa abdominal no to eficiente Perda do reflexo da evacuao: por fatores culturais, a mulher desde criana no vai em qualquer banheiro; posteriormente ela pode perder ento o reflexo de tanto inbi-lo

Postural: a melhor posio para evacuar seria a de ccoras. Orientar o paciente a colocar apoios para elevar as pernas. -OrgnicaPor doenas do clon reto e nus: tumores, estenoses, doena diverticular, megaclon, retocele, fissura anal e aderncias Doenas Neurolgicas: Parkinson, AVC, tumores, esclerose mltipla, doena de chagas e Doena de Hirschprung Doenas Metablicas: hipotireoidismo, DM, hipercalcemia Psicolgicas: depresso, ansiedade, neuroses e psicose Medicamentos: anticonvulsionantes, aluminio, clcio e opiceos Quadro Clnico: Interrogar na anamnese o modo de incio e as caractersticas das fezes. Sinais de alarme: o Inicio recente (principalmente em pacientes entre 45-50 anos) o Perda de peso o Dor abdominal importante o Enterorragia Escala de fezes de Bristol: Possu 7 categorias definidas A forma das fezes depende do tempo de trnsito do clon Fezes em pedaos se relacionam com um trnsito colnico mais longo mais para estudos, sem muito significado mdico Bem subjetiva Tipo 1 em pedaos e tipo 7 completamente lquida Exame Fsico: Observar sinais de desnutrio, anemia, neuropatias e hipotireoidismo Distenso abdominal Cicatrizes cirrgicas aderncias? Peristaltismo visvel obstruo Massas Tu, fecalomas, doena inflamatria, doena diverticular Ausculta: RHA podem estar aumentados ou diminudos

Propedeutica perineal e anorretal em repouso e ao esforo: hemorrdias? Fissuras? Fstulas (fistulas tem que lembrar de Crohn!). Ao toque observar o tnus e presena de massas. Exames Complementares: HMG Glicemia TSH T4 livre Clcio Potssio Sangue oculto Rx: Rx simples/ enema opaco Retosigmoidoscopia Colonoscopia (para afastar obstruo mecnica) Defecografia: diagnostica contrao paradoxal do msculo puboretal, retocele, enterocele e prolapso retal. Manometria Anorretal: mede presso de repouso (esfncter interno) e de contrao mxima (esfncter externo) -Tempo de Trnsito ColnicoPaciente ingere 20 marcadores radiopacos Fao um Rx simples de abdome no quinto dia ou no quarto e no stimo dias. No quinto dia tenho que ter eliminado 80% dos marcadores Tenho ento 3 padres: o TTC normal: reteo de < de 20% dos marcadores no quinto dia. o Trnsito lento (inrcia colonica): principalmente no clon direito. grave pois no responde ao tratamento! s vezes vai para cirurgia! o Obstruo funcional distal (disquesia anoretal): paciente no consegue coordenar a musculatura abdominal/ retoanal/ assoalho plvico (anismo) pode ocorrer em mulheres com abuso sexual Tratamento: -Tratamento no Farmacolgico-

Ingesto de 20-30mg/dia de fibras (sendo 2/3 fibras solveis e 1/3 insolveis): o Fibras solveis: Aveia/ cevada/ legumes Pslio (Metamucil) Degradao rpida pelas bactrias colonicas por isso tenho que dar gradualmente porque produz gazes! o Fibras Insolveis: Difcil degradao no colon Mais eficazes em aumentar o bolo fecal (diminui a consistncia) Trigo/ cereais/ arroz/ nozes < capacidade de reter gua que as solveis Aumentar ingesto de lquidos -Tratamento farmacolgicoPolicarbofila Clcica (Muvinor): o Fibra sinttica que absorve gua o No modificada pelas bactrias o Osmoticamente ativa o 1-2cps 12/12 horas (4-6g/ dia) Lubrificantes e Emolientes: o leo mineral (Nujol) o Parafina Lquida (Parapsyl est associado pslio) o Uso crnico diminui a absoro de vitaminas lipossolveis o Idosos: risco de aspirao pulmonar. Agentes Osmticos: o Via oral e retal o Magnsio, sulfatos, fosfatos, citratos, lactulose, sorbitol e manitol o Interferem com a absoro de nutrientes longo prazo Laxantes: o Aumentam a motilidade intestinal por estmulo no plexo nervoso Antraquinonicos: Sene (Laxtam) Causa melanose clica -Tratamento CirrgicoColectomia subtotal: para inrcia colonica e correo de prolapso e retocele.

SNDROME DO INTESTINO IRRITVEL Conceito: A Sndrome do Intestino Irritvel (antes chamada de Sndrome do Clon Irritvel) um distrbio funcional crnico de carter benigno onde prevalecem dor e distenso abdominal com alterao do hbito intestinal (diarria alternada com constipao). No h alteraes estruturais ou bioqumicas. Critrios de ROMA III: Dor e/ou desconforto por pelo menos 3 dias por ms nos ltimos 3 meses, alm de 2 dos sintomas abaixo: o Sintomas que melhoram com a defecao o Incio associado mudana da freqncia de evacuaes

Subtipos: Sndrome do Intestino Irritvel com Constipao Sndrome do Intestino Irritvel com Diarria Subtipo Misto Epidemiologia: 10-20% da populao mundial Mulheres 30-50 anos Grande impacto financeiro no sistema de sade!

Fisiopatologia: Alteraes da motilidade (aumento da resposta motora) Fatores psicossociais Hipersensibilidade Visceral (diminuio do limiar da dor visceral) Distrbios de Neurotransmissores (principalmente serotonina) Infeco (ps gastroenterite infecciosa): principalmente Salmonela e Campylobacter. Giro angular anterior ficaria mais ativada? Uso de antidepressivos triciclos podem ser usados ento.

Manifestaes Contrrias: So manifestaes que falam contra o diagnstico; falam mais sobre doena orgnica. Incio depois dos 50 anos Histria familiar de Ca de clon ou doenas inflamatrias Febre/ Emagrecimento Sintomas Noturnas Sangramentos Esteatorria Exames Complementares: HMG

Sangue Oculto das Fezes Parasitolgico (no mnimo 3 amsotras) Calprotectina fecal (marcador de infeco de doenas orgnicas) Quando o QC sugerir: colonoscopia, teste de tolerncia lactose, manometria anorretal e sorologia para Doena Celaca.

Caractersticas: Estes pacientes normalmente no possuem mais gs! S que se tiver mais gs aumento o estmulo (porque possuem uma sensibilidade visceral aumentada). Normalmente so pacientes poliqueixosos! S uso medicamentos s para as fases sintomticas. DOENA INFLAMATRIA INTESTINAL Causas: Causas Conhecidas: infeco, isquemia, inflamao actnica. Causas Desconhecidas: Doena de Crohn (DC), Retocolite Ulcerativa Idioptica (RCUI), colite linfoctica, colite colagenosa, colite eosinoflica e pouchitis (bolsite). As colites linfocticas e colagenosas fazem parte de um grupo chamado Colites Microscpicas. A mucosa, macroscopicamente normal. Microscopicamente podemos observar inflamao crnica com aumento de linfcitos intraepiteliais. No caso da colagenosa podemos observar aumento de colgeno intrapeitelial. So responsveis por 15% das diarrias crnicas aquosas e acometem mais mulheres entre 50-60 anos. Daqui em diante, tudo sobre DC e RCUI... Epidemiologia: Mais no sul/ sudeste do Brasil Distribuio bimodal: picos nas faixas de 20-40 anos e acima dos 60 anos Mais em brancos e em judeus Histria familiar:10-20% (mais na DC) Tabagismo: diminu risco para RCUI e aumenta a de DC Patognese:

Ativao inapropriada do sistema imune por ao da microbiota bacteriana, facilitada por um aumento da permeabilidade da mucosa e de resposta imune aberrante. Mutao do gene NOD2 (mesma coisa que CARD15): faz a protena NOD2. Ocorre principalmente na DC ileal. DC: Th1 (IL-2/ IFN-GAMA/TNF-ALFA) RCUI: Th2 (IL-4/IL-5/IL-10/IL-13) Um evento desencadeador em indivduos predispostos geneticamente e com a microbiota mais antignica levam a uma resposta imune anormal da mucosa inflamao Doena Intestinal Inflamatria Doena de Crohn:

Ocorre uma inflamao transmural, que pode acometer o TGI da boca at o nus. Distribuio das inflamaes pode ser contnua ou segmentar 30% das bipsias e 60% das peas cirrgicas contm granulomas no caseosos Pode complicar com estenoses e fistulizaes comum a ocorrncia de manifestaes extra-intestinais, que podem abrir o quadro da doena. A estenose comum devido a doena ser transmural Rx contrastado de delgado (trnsito Intestinal) pode mostrar reas de estenose

-Topografia das Leses 45%: doena leo-clon (diagnstico diferencial com tuberculose e fungos, pois tambm ocorrem mais nesta localizao) 33%: s delgado 20%: s clon (Colite de Crohn) diagnstico importante com RCUI Depois vem as outras partes do TGI -Quadro Clnico Dor crnica em FID (s vezes com massa palpvel) Diarria no sanguinolenta (esteatorria se a doena foi ileal) ou disenteria (se atingir clon) Febre baixa, astenia e perda de peso Perianal: plicomas, fissuras, fstulas e abscessos -Classificao de Montreal Idade:

o A1: 40 anos Topografia (posso ter ento L1+L4 por exemplo): o L1: ileal o L2: colon o L3: ileoclica o L4: TGI superior Comportamento Biolgico: o B1: inflamatrio o B2: estenosante (quadros obstrutivos) o B3: penetrante (abscessos e fstulas) o p: Perianal -Indicao de Cirurgia Obstruo intestinal: mais comum Perfurao com fstulas e abscessos Megaclon txico Cncer Sangramento macio Retocolite Ulcerativa Idioptica: Inflamao apenas da mucosa, com extenso varivel Inflamao difusa e contnua Perodos de exacerbao/ remisso Sem cura clnica especfica (mas a manifestao intestinal pode ser curada...com cirurgia) Comum ter manifestaes extra intestinais Colite + proctite (pega o sigmide): 60-70% dos casos tratamento tpico e depois sistmico Colon esquerdo: 15-25% dos casos tratamento tpico e depois sistmico Extensa (chega at ao clon transverso): 10-15% tratamento sistmico pr-neoplasica: o Relao com durao da doena (> que 8 anos) o Relao com a extenso (pior na pancolite) o Por isso, aps 8 anos de doena, deve-se fazer colonoscopia com bipsia seriada cada 1-2 anos

Posso ter a Ilete Retrgrada se o paciente tiver uma valva leoceccal incompetente (a inflamao ascende at o leo) Ao enema opaco: perda das haustraes -Curso Clnico Crnica intermitente (80-85%) Crnica Contnua (10-15%) Aguda fulminante (menos que 10%) -Quadro Clnico Disenteria Tenesmo/ urgncia evacuatria Febre/ astenia/ anorexia/ perda de peso Manifestaes extra intestinais -Colite Fulminante e Megaclon Txico Colite Fulminante: diarria profusa com sangramento intenso, febre alta constante e queda rpida do estado geral. Pode ocorrer tambm a dilatao aguda do clon seguida de risco de perfurao de sepse, caracterizando o Megaclon Txico, que tambm podo ocorrer na Doena de Crohn. O Megaclon Txico se manifesta com febre alta, dor abdominal intensa, distrbio hidroeletroltico, taquicardia e desidratao. Ao Rx simples de abdome pode-se notar o Clon Transverso com mais de 6 centmetros. O tratamento antibiticoterapia, hidratao e colectomia de urgncia. -Classificao de Truelove e Witts para a gravidade do surto agudo da RCUILEVE MODERADA GRAVE N de 6 evacuaes/ dia Sg vivo nas ++ ++ fezes Temperatura Normal Intermediria >38,5 Pulso Normal Intermedirio >90 Hb >10,5 Intermedirio 30) DM Dislipidemia: hipertrigliceridemia hipercolesterolemia HAS

(mais

importante)

e

-DHGNA, Obesidade e Sndrome MetablicaPossui prevalncia que varia de 57-74% em obesos e 50% em diabticos. Porm, todos os grandes obesos que so diabticos possuem esteatose, 50% possuem esteato-hepatite e 20% cirrose. assim a causa mais comum de hepatopatia crnica relacionada obesidade, DM e sndrome metablica. portanto considerada a faceta heptica da sndrome metablica. Apenas relembrando, a sndrome metablica definida como 3 ou mais fatores dos seguintes: Circunferncia abdominal maior que 102cm em homens e 88cm em mulheres TG> 150mg/dL HDL colesterol 7g/dia Elastase Fecal: sensvel e especfico para insuficincia pancretica D-Xilose (tambm tem no HCSVP): uma pentose que absorvida no intestino por difuso passiva e sai depois na urina. Observa, portanto a integridade absortiva da mucosa. Fao o teste junto com o Sudan III para saber se a doena pancretica ou intestinal: o D-Xilose normal e Sudan III acima do normal: doena pancretica. Fao ento US e TC para ver o pncreas. o D-Xilose diminuda e Sudan III acima do normal: doena intestinal. Fao ento o Trnsito Intestinal (principalmente) e bipsia de intestino delgado. O melhor exame para a pancreatite crnica a TC de abdome (gases intestinais no permitem que o US veja o retroperitnio), principalmente para se fazer o diagnstico diferencial entre carcinoma e a pancreatite. Seus efeitos negativos incluem a quantidade de radiao, a necessidade de contraste e o custo. A RNM pode funcionar como screening antes da CPRE. O US endoscpico o mais recente dos exames, porm no tem no SUS.

-Algoritmo para Diagnstico das Diarrias Crnicas Altas Parasitolgico de Fezes: o Positivo infeco o Negativo: D-Xilose Normal sem Esteatorria: Doena funcional, doena sistmica, drogas ou intolerncia dissacardeos D-Xilose Normal com Esteatorria: Gastropatia, pancreatopatia, hepatopatia, doena de vias biliares ou de leo terminal D-Xilose alterada com Esteatorria: Celaca, Whipple ou abetaproteinemia Complicaes: As 3 principais complicaes so o pseudocisto (Brasil o campeo no mundo; devo pensar sempre que houver dor persistnete), ictercia (reversvel se a causa for edema) e derrames cavitrios. Tratamento: A administrao de enzimas pancreticas fariam um retrocontrole negativo, inibindo a secreo pancretica. Porm no funciona tanto na prtica. Devem ser usados triglicerdeos de cadeia mdia ou curta, que possuem absoro direta (ex: leo de babau) os TG de cadeia longa dependem da ao das lipases Tenho que dar lpase para o resto da vida do paciente. No est respondendo? Ela deve estar sendo inativada pelo pH gstricoassociar inibidor da bomba de prtons A cirurgia depende do tamanho do ducto de Wirsung (denervao a ltima escolha). A Cirurgia de Puestou a pancreatojejunostomia. HIPERTENSO PORTAL ASPECTOS CLNICOS Ascite: -IntroduoAscite pode ser definida como o acmulo patolgico de lquido na cavidade abdominal. um quadro muito importante, pois cerca de 50% dos cirrticos apresentaro ascite em 10 anos e dos que desenvolvem, metade

morrer em 2 anos. 80% dos casos ocorrem por hipertenso portal devido a cirrose heptica. -EtiologiaA ascite pode surgir em pacientes com o peritnio normal ou com o peritnio alterado. Ascite com peritnio normal ocorre na hipertenso porta (hepatopatias crnicas, metstases hepticas) ou na congesto passiva do fgado (insuficincia cardaca, Sndrome de Budd-Chiari). J ascite por alterao peritoneal ocorre em casos de cncer ou infco (sendo as principais: tuberculose e fungos). Sndrome Hepatorrenal: -ConceitoA sndrome hepatorrenal uma insuficincia renal funcional (no existe alterao anatmica) no contexto de uma hepatopatia grave (o problema, portanto o fgado). -ClassificaoA sndrome hepatorrenal pode ser classificada em dois tipos: Tipo I: onde ocorre perda da funo renal rapidamente progressiva (poucos dias ou semanas) Tipo II: sem evoluo rpida para a insuficincia renal -FisiopatogeniaA grave hipertenso portal levaria uma vasodilatao esplncnica acentuada. Isto estimularia sistema de vascoconstrictores, causando vasoconstrico renal importantssima, com queda violenta do ritmo de filtrao glomerular, levando primariamente sndrome hepatorenal do tipo 2. Caso haja outros fatores envolvidos, como hemorragia digestiva alta ou peritonite bacteriana espontnea, o paciente evoluiria desfavoravelmente para sndrome hepatorrenal tipo 1. A sndrome se manifesta com oligria, aumento da creatinina e diminuio do sdio srico e urinrio. Se fossemos colocar em uma linha do tempo as alteraes da cirrose referentes sndrome hepatorrenal, teramos: Circulao hiperdinmicareteno de sdioativao do sistema nervoso simptico e do sistema renina angiotensina aldosteronaaumento do ADH e hiponatremiasndrome hepatorrenal tipo 2sndrome hepatorrenal tipo 1. -DiagnsticoPara diagnosticar a sndrome hepatorrenal devemos excluir outras causas de insuficincia renal. Sendo assim, devemos ter:

Ausncia de depleo intravascular, uso de drogas nefrotxicas e infeco bacteriana concomitante. Ausncia de melhora na funo renal aps expanso do volume plasmtico Ausncia de evidencia ecogrfica de uropatia obstrutiva e doena parenquimatosa renal

Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE): -ConceitoA peritonite bacteriana espontnea (PBE) ou primria uma infeco do lquido asctico na ausncia de qualquer outro foco abdominal em hepatopatas crnicos. Se houver outro foco, chamamos de peritonite bacteriana secundria (por exemplo, nos casos de ala perfurada). Em hepatopatas crnicos, possui prevalncia de 10-30% com 70% de recidiva em um ano. Os principais germes envolvidos (70% dos casos) so gram negativos aerbios, sendo que 90% das culturas so monomicrobianas para E. coli (se for polimicrobiana j tenho que pensar em peritonite secundria). -FisiopatogeniaH inicialmente translocao bacteriana das alas intestinais para linfonodos mesentricos, o que pode gerar uma bacteremia transitria. Caso o paciente seja imunodeficiente ou apresente outro problema, esta bacteremia pode se tornar permanente e gerar a bacterioascite (colonizao do lquido asctico), que pode ou no evoluir para infeco. Se o paciente tiver um bom nvel de protenas, o processo se resolve, se no ele evolui para PBE. -Quadro ClnicoA trade clssica da PBE ascite (sem ascite a PBE no se forma), febre (que pode no estar presente) e dor abdominal, acarretando cerca de 50% de mortalidade (principalmente quando associada com insuficincia rena, condio que aumenta esta taxa) sendo por isso uma indicao para transplante heptico. Se na anlise do lquido asctico encontrarmos mais de 250 polimorfonucleares temos suspeita de PBE; se este nmero for maior que 500 o diagnstico j altamente provvel. -Fatores PredisponentesHepatopatia grave (Child C), baixa concentrao de protenas no lquido asctico, hemorragia gastrointestinal (bactria cresce mais facilmente), cateteres, sondagem e episdio anterior de PBE.

-Diagnstico Diferencial: Peritonite Bacteriana SecundriaO principal diagnstico diferencial da PBE a peritonite bacteriana secundria (responsvel por 15% dos casos de peritonite), que ocorre normalmente por perfurao de vscera ou pela presena de abscesso intracavitrio. O lquidos asctico aprensenta mais de 10.000 clulas por milmetro cbico, mais de 250 polimorfonucleares/ mL e cultura polimicrobiana. -Padres do Lquido Asctico em InfecesExistem 4 variantes de alteraes do lquido asctico: PBE: mais de 250 PMN e cultura positiva monomicrobiana Ascite Neutroctica: mais de 250 PMN e cultura negativa Bacterioascite: menos de 250 PMN e cultura positiva microbiana Peritonite Secundria: mais de 250 PMN e cultura positiva polimicrobiana -Conduta na BacterioasciteFrente bacterioascite posse levantar a dvida se o quadro transitrio ou no; posso ento deixar para repuncionar em 48 horas para olhar a evoluo ou j tratar. -Tratamento da PBEO antibitico de escolha para a P