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CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE R3 UTI HC: Angela N Dal Moro

CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE

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R3 UTI HC: Angela N Dal Moro. CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA. VE normal: sensível a alterações na pré-carga, insensível a alterações na pós-carga VE doente: características opostas. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA. - PowerPoint PPT Presentation

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CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE

R3 UTI HC: Angela N Dal Moro

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INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA

● VE normal: sensível a alterações na pré-carga, insensível a alterações na pós-carga

● VE doente: características opostas

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INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA

● Peptídeo atrial natriurético (PAN) e peptídeo natriurético tipo B (BNP) são liberados durante a hiperdistensão do tecido miocárdico em resposta à sobrecarga. Reduzem os níveis de vasoconstrictores endógenos (angiotensina 2, aldosterona..) fazendo vasodilatação arterial e venosa, aumentando a diurese pela menor reabsorção de Na.

● PAN: armazenado em grânulos nos átrios e ventrículos. Liberado em qualquer pequeno aumento na distensão (p ex exercício).

● BNP: produzido nos ventrículos e pouco armazenado. ESPECÍFICO para as doenças cardíacas. Diagnóstico da dispnéia, prognóstico

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia)

● 1: O débito é adequado para perfundir órgãos vitais?

● 2: Há evidência de disfunção sistólica? Clinicamente difícil avaliar Perfusão adequada não é significado de função

sistólica adequada; o débito pode estar sendo mantido as custas de altas pressões de pré-carga e congestão pulmonar

Se boa perfusão com válvulas e miocárdio intactos, pode ser apenas manifestação de sobrecarga de volume ou disfunção diastólica.

Ecocardio ajuda nessa abordagem

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia)

● 3: Qual o tamanho do VE? VE dilatado: processo crônico (pós IAM,

cardiomiopatia, insuf Ao ou Mi) VE normal: estenose Mi, tamponamento, pericardite

constritiva, disfunção diastólica.● 4: O VE apresenta hipocinesia?

Hipocinesia local: isquemia Generalizada com tamanho normal: miocárdio

atordoado, overdose de drogas ou toxinas.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia)

● 5: Há evidência de disfunção valvular? E Ao: pode reduzir o DC por causar pós carga

aumentada, isquemia miocárdica ou prejuízo do enchimento ventricular por hipertrofia

Insuf Mi: reduz o débito por permitir refluxo do volume ejetado

● 6: Há evidência de aumento da permeabilidade capilar ou hipoalbuminemia?

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO

● Terapia ajustada para fisiopatologia documentada● Arritmias agudas devem ser tratadas● DIURÉTICOS: costumam ajudar● IECA e VASODILATADORES: úteis se houver

aumento da RVS ou insf valvular com pré carga e PA adequadas. “Reduzem o número de sacos”

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO

● B-BLOQUEADORES: diminuem o consumo de o2 pelo miocárdio por diminuir a FC e contratilidade. (potencial de precipitar ICC, arritmias e broncoespasmo)

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO

● INOTRÓPICOS: devem ser reservados para disfunções miocárdicas refratárias ao ajuste da pressão de enchimento, pH e eletrólitos.

● NITRATOS: podem evitar isquemia miocárdica, mas pode causar hipotensão em pacientes com pressão de enchimento inadequada ou limítrofe.

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO

● BLOQ DE CANAIS DE CÁLCIO: controlam HAS, FC e pode reverter espasmo coronário, mas deprimem contratilidade cardíaca e prejudicam a condução. Pacientes selecionados

● NESIRITIDE (hBNP): novo tto para descompensação aguda de ICC. Potente efeito vasodilatador com aumento da natriurese.

Em modelos animais limita a fibrose e remodelamento. Diminui a pré carga e a RVS sem a alt na FC vista com os agentes inotrópicos.

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(INFARTO DE VD)

● Suspeita: hipertensão venosa sistêmica, ST elevado ou onda Q em V4R, Rx inexpressivo

● Pode haver Requerimento do VE para compensar o trabalho de bombear o sangue para a circulação pulmonar através da interdependência ventricular (a dilatação de VD e a carga sanguínea apertam o acoplamento ventricular empurrando-os contra o saco pericárdico, estirando as fibras musculares circunferenciais e deslocando a parte móvel do septo)

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(INFARTO DE VD)

● O prognóstico depende: tamanho da isquemia, Presença ou não de doença cardiovascular

concomitante Presença ou não de aumento na resistência

vascular pulmonar

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)

● DEFINIÇÃO: hipertrofia, dilatação ou falência de VD secundária ao aumento da resistência vascular pulmonar (exclui hipertensão venosa pulmonar ou falência de VE)

● CAUSAS:

Leito capilar pulmonar restrito Hipóxia alveolar crônica Acidose

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)

● PATOGÊNESE: VD normal não sustenta DC adequado em PAP >35 Ocorre hipertrofia das paredes do VD ao longo do tempo

para gerar pressões gradativamente maiores Com a hipoxemia crônica ocorre hipertrofia da

musculatura lisa arterial, intensificando a resposta à própria hipoxemia e aos vasoconstrictores.

Agudo: TEP maciço (ppal causa). Até 50% do leito capilar pulmonar pode ser obstruído sem causar aumento da PAP além dos valores normais.

Descompensação aguda: DPOC (com a correção do broncoespasmo, hipoxemia e acidose a pós carga do VD cai consideravelmente)

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)

● DIAGNÓSTICO: CLÍNICA: hipoperfusão, galope, hiperfonese P2. Pode

hepatomegalia, congestão venosa sistêmica, edema.● * A respiração profunda pode acentuar os sinais, pois o aumento

do retorno venoso durante a inspiração aumenta a PAP e estressa o VD comprometido. *

PVC, PAPO, RVP ajudam a diferenciar doença de coração D e E

ECOCARDIO: indispensável (além de estimar a PAP, traz detalhes anatômicos e função dos ventrículos)

ECG: pouco sensível e específico. Decréscimo progressivo da proporção R/S nas precordiais, padrão S1Q3T3, proporção R/S em V5 ou V6 >1, padrão QR em V1.

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)

● MANEJO: objetivos Manter enchimento e pressão de perfusão de VD

adequados Reverter hipoxemia e acidose Estabelecer ritmo cardíaco coordenado Tratar doença de base

● Se DPOC – usar O2! (apesar de exigir cuidado)

● A acidose acentua o efeito da hipoxemia na resistência vascular pulmonar, enquanto a hipercapnia sem acidose exerce menos efeito. Considerar tamponamento do pH na hipercapnia permissiva.

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)

● Se policitemia secundária à hipoxemia: considerar diminuir o Ht para < 55% - diminui a viscosidade sangüínea, a pós carga de VD e melhora a perfusão miocárdica.

● Digitais, inotrópicos e diuréticos têm efeitos variáveis.

Diuréticos:● Alivia a congestão sintomática das extremidades, intestinos e

circulação porta● Diminui a distensão ventricular e a tensão miocárdica

melhorando a pós carga e perfusão● A redução do DC decorrente de diurese diminui a PAP● Diurese vigorosa pode ter efeitos adversos em pacientes que

dependam da distensão ventricular e da interdependência ventricular – Monitorar a PVC!

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE)

Digitais: ● No VD sem hipertrofia têm pouco efeito na

performance● Nos casos crônicos pode ser útil

Inotrópicos (dopa/dobuta):● Podem melhorar a função de VE e impulsionar o VD

pela interdependência ventricular● Arritmogênicos

Outras terapias:● Óxido nítrico inalado● Epoprosterenol e análogos (ex: sildenafil)

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

● MECANISMOS DE DANO CIRCULATÓRIO NA SARA

O DC aumenta na fase inicial (estresse). Na fase avançada há deterioração da função ventricular – colabora para queda na oferta de O2.

A pré carga efetiva pode ser diminuída pela PEEP, vazamento capilar e endurecimento miocárdico secundário à isquemia.

A contratilidade pode ser prejudicada por: hipotensão, isquemia, alt hidroeletrolíticas, fatores cardiodepressores liberados em condições inflamatórias.

A vasoconstricção hipóxica da vasculatura pulmonar impede a ejeção do VD

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INSUFICIÊNCIA RASPIRATÓRIA AGUDA

● MELHORANDO A PERFUSÃO NA SARA

Melhorar o DC e o conteúdo arterial de O2: transfusão, DVA....

Reduzir a demanda metabólica● Controle da sepse e febre● Controle a ansiedade e agitação● Diminuição do trabalho respiratório

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PERICARDITE AGUDA

● Várias causas● Características:

Dor torácica (melhora sentado e inclinado pra frente; agravada pela posição supina, tosse, inspiração profunda, movimento de engolir)

Dispnéia, sensação de pressão abdominal e torácica Dor ombro referida Atrito pericárdico no início

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PERICARDITE AGUDA

● ECG Fase inicial: supra ST com concavidade pra cima;

presente em quase todas as derivações, menos em V1

Ondas T apiculadas nas derivações com supra ST PR curto ST volta à linha de base em alguns dias e as ondas

T se achatam ST normaliza antes das ondas T inverterem (≠ IAM)

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PERICARDITE AGUDA

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TAMPONAMENTO

● Pelo menos 250ml de fluido devem ser coletados para causar alargamento perceptível da sombra cardíaca

● ECG: inespecífico, baixa voltagem do QRS, onda T achatando

● ECOCARDIO: quantificação de líquido é imprecisa, porém técnica rápida e disponível, colapso diastólico das câmaras D sugere grau crítico

● TC com contrate EV / MRI scan são alternativas no diagnóstico

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DERRAME PERICÁRDICO

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TAMPONAMENTOFISIOLOGIA

● Em situação normal a pressão intrapericárdica é similar à pressão intrapleural e menor que as pressões diastólicas de VD e VE.

● O tamponamento modifica a dinâmica do sistema venoso e enchimento cardíaco: Como o volume cardíaco diminui durante a ejeção, a

pressão intrapericárdica cai, resultando em uma onda X proeminente na curva da pressão venosa

No tamponamento o enchimento ventricular inicial está atenuado e a onda Y fica suprimida

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TAMPONAMENTOFISIOLOGIA

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O pulso paradoxal pode aparecer simultâneamente● Durante a inspiração normalmente há um aumento do retorno

venoso e das dimensões diastólicas do VD e de uma pequena diminuição no volume do VE. Isso reduz a ejeção de VE e a PA sistólica durante a inspiração.

● O tamponamento acentua essa flutuação e produz pulso paradoxal

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● O pulso paradoxal pode ser percebido na PAM durante os ciclos da ventilação mecânica

● O pulso paradoxal pode estar ausente se houver doença cardíaca de base que aumente a pressão diastólica do VE ou se este recebe suprimento suficiente por mecanismo independente da variação respiratória (ex: regurgitação Ao)