Cardiologia - Resumo Completo

Cardiologi...

ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDACAS-

Cmaras e Valvas CardacasArtrias CoronriasSistema Cardiovascular

Anatomia

HemodinmicaBases da EletrofisiologiaO Corao como Bomba

Fisiologia

Assunto da Reviso:-

Cmaras e Valvas Cardacas-

O corao tem quatro cmaras, os trios direito e esquerdo, e os ventrculos direito e esquerdo. O sangue venoso drenado, chegando ao corao atravs das veias cavas superior e inferior, este sangue entra no trio direito, que separado do ventrculo direito por uma valva atrioventircular, chamada Tricspide. Durante a sstole (contrao) do trio direito (AD), o sangue impulsionado para o Ventrculo Direito (VD), passando pela valva tricspide. Na sstole ventricular direita o sangue ejetado para as artrias pulmonares, passando pela valva pulmonar, que separa o VD da artria pulmonar. O sangue segue seu caminho at os pulmes onde ocorre a hematose, eliminando o CO2 e absorve o O2.

ADAE

VEVDValva Tricspide

Valva Mitral

Valva PulmonarValva Artica

Esse sangue, agora com alta saturao de O2, seguem em direo ao trio Esquerdo (AE) atravs de quatro veias, as Veias Pulmonares. O AE separado do Ventrculo Esquerdo (VE) por outra valva atrioventricular, chamada de Valva Mitral (Bicspide). O sangue oxigenado passa do AE para o VE atravs da valva mitral. O VE se contrai (sstole ventricular) e impulsiona o sangue para a Artria Aorta, que por sua vez separada do VE pela Valva Artica.

As valvas que contm as cordoalhas e os msculos papilares so Tricspide e Mitral, as valvas pulmonar e artica no tem estas cordoalhas. Em algumas situaes pode haver prolapso das valvas. O prolapso a deslocao de um rgo, no caso a valva, para outro local. A valva se desloca do seu local e invade a rea do trio.

Artrias Coronrias-

As artrias coronrias so aquelas que nutrem o prprio corao, sendo de muita importncia. As coronrias so os primeiros ramos da Aorta e suprem o miocrdio e o epicrdio, se estendem sobre a superfcie do corao e ramificam-se em vasos menores. As coronrias nascem no seio coronrio artico, uma do lado direito e outra do lado esquerdo, formando a Artria Coronria Direita e a Artria Coronria Esquerda.

A coronria esquerda (CE) curta, normalmente, logo se bifurca formando a artria coronria Descendente Anterior (DA), descendo na regio do septo interventricular em direo ao pice do

Aula 02/08/2013quarta-feira, 31 de julho de 201310:49

Pgina 1 de Cardiologia

Descendente Anterior (DA), descendo na regio do septo interventricular em direo ao pice do corao, e outra que circunda o corao, que chamada de Coronria Circunflexa (CX). A Artria Coronria Direita segue o sulco coronrio irrigando a margem direita do corao descendo em direo ao pice, mas no alcanando-o, logo na sua origem emite um ramo para irrigar o n sinotrial (SA), na juno dos septos e parede das quatro cmaras cardacas d origem ao ramo que irriga o n trioventricular (NAV).

O trajeto destas coronrias so importantes, pois irrigam regies distintas do corao, a obstruo de uma delas vai indicar um determinado local de isquemia ou de infarto. Desta forma a coronria DA irriga a parede anterior, a parede septal e regio apical do corao. A coronria CX irriga a parede lateral do VE. A coronria direita (CD) irriga a parede inferior, parede posterior e o VD. Acaso se diga que os infartos inferiores cursam, comumente, com infarto do ventrculo direito, sabendo da localizao das coronrias e de suas reas de irrigao, j se sabe qual artria coronria est acometida por alguma obstruo.

Da mesma forma que existe a coronria DA, se tem um ramo Descendente Posterior (DP) que ramo da CD. Diz-se que o domnio do sistema arterial coronrio definido pela artria que d origem ao ramo interventricular posterior, desta forma a CD a que tem a dominncia de irrigao do corao, sendo a artria que irriga o corao at a parede posterior. Mas em 15% dos casos o ramos DP pode vir da CX.

Quando se fala em um paciente com sndrome coronariana aguda (ex. infarto), porque uma das coronrias est interrompida, impedindo que o sangue chegue a determinada regio.

Se o paciente tem um infarto no se deve fazer volume, porque com o infarto o corao no est funcionando corretamente, se aumentar o volume no paciente, este ir para o pulmo, ocasionando um edema pulmonar e uma insuficincia respiratria.

Se o estudante entende que a principal parede do corao a parede anterior, a septal e a apical, logicamente, o infarto mais perigoso aquele que acomete a coronria DA.Desta forma, infarto relacionados com a DA so os de piores prognsticos em relao a CX e a CD.

O sistema de conduo do corao tem origem no n sinusal, prximo a desembocadura da veia cava superior (VCS), no trio direito, depois o impulso passa pelo n AV e segue pelo Feixe de His, passando por dois ramos condutores o feixe direito e outro esquerdo. Sabendo-se desta informao fica claro que a coronria que irriga o n SA a CD, uma obstruo na origem da CD ocasionar uma diminuio da FC, pois a irrigao do n AV estar prejudicada. Assim, podemos tomar como verdadeira a informao que o infarto que mais se associa e tem indicao de implante de marca-passo o infarto da CD.

O infarto que se associa a maior massa do miocrdio o originado pela coronria DA, pois a que irriga a maior quantidade de msculos, o que tambm resulta em um pior prognstico. Se o infarto estiver relacionado a CE o prognstico muito pior, na maioria das vezes fatal.

A anlise das coronrias realizada pela tcnica da Arteriografia (ou Angiografia).

Sistema Cardiovascular-

O sistema cardiovascular pode ser pensado em um sistema em srie ou em um sistema em paralelo. Se tomarmos o trajeto sanguneo que vai das cavas, passando pelo AD e VD, artria pulmonar, Pulmes, veias pulmonares, AE, VE e Aorta, temos que um sistema em srie, com um vaso atrs do outro, as circulaes perifricas que tm sistemas em paralelo. Seguindo este raciocnio e em tese, no deveria haver nenhuma forma de o sangue que est no VD chegar ao VE se no fosse passando pelo pulmo. Isto no acontece quando temos, por exemplo uma Comunicao Interventricular (CIV), passando a


Isto no acontece quando temos, por exemplo uma Comunicao Interventricular (CIV), passando a existir um sistema em paralelo, pois tanto o sangue est indo para o pulmo como est passando diretamente do VE para o VD.

Estruturas dos Vasos Sanguneos

De forma geral, os vasos so dotados de trs tnicas, chamadas de: Endotlio (mais interna - apenas uma camada de clulas endoteliais), Mdia (intermediria - rica em fibras musculares lisas), e Adventcia (mais externa - rica em fibras elsticas e colgeno).

A estrutura de um capilar diferente, como uma estrutura microscpica, tem apenas uma camada, o Endotlio, isto facilita a difuso com os tecidos.

J as arterolas, que so vasos intermedirios entre as artrias e os capilares, so ricos em musculatura lisa.

Se h uma contrao de todas arterolas (vasoconstrio), a passagem perifrica do sangue estar fechada fazendo com que a Presso Arterial (PA) e a Resistncia Vascular Perifrica (RVP) aumente.

Os defeitos das valvas se dividem em Estenose e Insuficincia. A Estenose quando a valva no abre corretamente. A Insuficincia quando a valva no se fecha corretamente.

A ps-carga so todas as foras que se opem a fora de ejeo do corao, dificultando a sada do sangue do corao. A RVP uma destas foras. Se existe um paciente com estenose artica, o sangue ter dificuldade de sair do VE, o que aumentar a ps-carga, mas isto no quer dizer que a RVP esteja aumentada, neste caso estar normal. Assim, apesar da RVP contribuir para o aumento ou diminuio da ps-carga, estas no so a mesma coisa, onde a ps-carga a soma de todas as foras que se opem a ejeo do ventrculo esquerdo e a RVP a principal destas foras.

Quando acontece do sangue sair da circulao venosa, alcanar a circulao sistmica, sem passar pelo pulmo, teremos um Shunt (atalho). Ou seja, um caminho alternativo que o sangue percorre, saindo do leito venoso, indo at a parte sistmica, sem passar pelos pulmes. Tambm acontecendo no caminho inverso. O shunt acontece do leito venoso para o arterial, como do leito arterial para o venoso.

Se houver um Shunt, onde o sangue venoso passa para o arterial, o paciente apresentar cianose (colorao azulada da pele decorrente do excesso de hemoglobina no saturada ou reduzida, que no tem oxignio), pois o sangue est caminhando para circulao sistmica sem estar devidamente oxigenado. Mas devemos lembrar que nem todo Shunt leva a uma cianose, pois se o shunt for do leito arterial para o leito venoso, no haver cianose.

A CIV e a CIA so cardiopatias no cianognicas, pois o desvio de sangue se d do arterial para o venoso, onde o corao esquerdo tem mais fora de ejeo do que o direito, fazendo com que o sangue seja impulsionado para o lado venoso nestas cardiopatias. Assim como a Persistncia do Canal Arterial (PCA) tambm no cianognica.


foras que se opem a ejeo do ventrculo esquerdo e a RVP a principal destas foras.

Em ltima anlise a RVP derivada da contrao da musculatura lisa das milhares de arterolas existente no organismo.

Na comparao da artria com a veia, verificamos que a artria tem a camada mdia com mais msculo liso do que a veia. Isto resulta que o sangue consegue ser depositado em maior quantidade na veia do que nas artrias, pois a complacncia da veia maior do que a da artria, ou seja, com uma menor presso h um aumento maior de volume.

Note que a Aorta tambm tem complacncia, pois no momento que o corao se contrai a aorta dever receber o volume de sangue ejetado. Esta propriedade elstica da aorta importante porque evita que a presso sangunea aumente demasiadamente. Se no houvesse esta elasticidade da aorta a presso sangunea levaria muito. Isto acontece em paciente idosos, onde geralmente apresentam presso sistlica bastante elevada devido a elasticidade da aorta nestes paciente ser menor, apresentando endurecimento e calcificao.

Quando se fala que a PA de um paciente est em 120/80 mmHg, quer dizer que a medida da presso sangunea na Aorta, no no ventrculo.

Hemodinmica-

Volume Minuto Cardaco (ou Dbito Cardaco): o dbito cardaco quer dizer o volume de sangue ejetado pelo corao a cada minuto, veja que no a medida a cada batimento, mas ao somatrio de todos os batimentos em um minuto.

O Dbito Cardaco (DC) pode ser calculado multiplicando o volume sistlico (VS), ejetado pelo ventrculo esquerdo, pela frequncia cardaca (FC). Est relao no leva em conta o peso do paciente, o DC diz quantos ml de sangue foram bombeados pelo corao em determinado tempo.

DC = VS x FC

Ex.: se o volume sistlico do paciente de 80 ml e a frequncia cardaca est em 100 bpm, o dbito cardaco ser de 8000 ml ou 8L de sangue.

Presso Arterial (PA): a presso arterial o produto do dbito cardaco (DC) pela resistncia vascular perifrica (RVP).

PA = DC x RVP

Mas o DC j foi visto acima o VS x FC, desta forma a PA pode ser medida da seguinte forma:

PA = (VS x FC) x RVP

Sabendo-se disso, podemos chegar a concluso de que se um paciente estiver com a PA elevada, pelo menos uma das variveis (VS, FC, RVP) estar elevada.

Ex. 1: em um paciente hipertenso a FC = 60 bpm (normal), o VS = 70 ml (normal), isto traz uma certeza de que o paciente tem a PA elevado porque a RVP est elevada.

Quando um paciente apresentar palidez e pele fria sinal que a RVP est aumentada. Assim, se a RVP estiver diminuda o sangue chegar na periferia, deixando-a corada e quente, mas se a RVP estiver aumentada o sangue diminui na periferia e o paciente apresenta palidez e pele fria.

Ex. 2: um paciente acidentado apresenta palidez e pele fria (RVP ), FC = 120 bpm (elevada) e a PA = 60/20 mmHg. Sabendo que o a PA o produto do VS com FC e a RVP, se a FC e a RVP esto aumentadas, mas o produto est reduzido, ou seja, a PA est reduzida, quer dizer que o VS est diminudo, perdendo volemia.

Geralmente os pacientes hipertensos crnicos, permanecem nesta condio devido ao aumento inadequado da RVP.


inadequado da RVP.

Lembrar que a RVP a soma de todas as contraes que as arterolas realizam na periferia, se os vasos antes de chegar na periferia so fechados, diminuindo o fluxo de sangue para esta regio, a pele apresentar palidez e frieza, pois o sangue quente e no est chegando na periferia. Por outro lado, se a pele quente e avermelhada (corada) sinal que o sangue est chegando na periferia, isto significa que a RVP est diminuda. Desta forma, se a pele estiver quente a RVP est diminuda, se a pele est fria a RVP est aumentada.

Presso Arterial Mdia (PAM): nas medidas das presses temos a presso sistlica e da presso diastlica. No ciclo cardaco o corao passa mais tempo na distole, como h esta diferena entre a sstole e a distole, a PAM no pode ser apenas a mdia aritmtica simples. Como o corao passou mais tempo na distole, a PAM tende a ser mais prxima da presso diastlica do que com a sistlica.

A PAM calculada pela soma da presso arterial diastlica (PAD) com 1/3 da presso diferencial, ou da diferena entre presso arterial sistlica com a presso arterial diastlica (PAS - PAD), obtendo a seguinte forma:

PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)

Ex. 1: no caso da PA = 120/90 mmHg a PAM ser de:

PAM = 90 + 1/3 (120 - 90) => PAM = 90 + 1/3 (30) => PAM = 90 + 10 => PAM = 100 mmHg

Algumas literaturas apresentam que a PAM a soma da PAD com 1/4 da diferencial, mas em nosso estudo utilizaremos 1/3 da diferencial.

Frao de Ejeo (Fej): representa a funo sistlica, ou seja, o quanto de sangue foi ejetado para fora do ventrculo, aps o final da distole. O seja, se no final da distole o ventrculo recebeu 100 ml de sangue, a quantidade que ele conseguir ejetar para fora do corao ser a frao de ejeo (Fej). Para que a funo sistlica do corao esteja normal necessrio que a Fej seja de no mnimo 50%, se estiver abaixo deste limite sinal que o corao no est funcionando corretamente.

Fej = (VDf - VSf) / VDf

Ex. 1: vamos supor que um paciente no final da distole tinha 100 ml no ventrculo e depois, com o final da sstole tinha apenas 70 ml, isto quer dizer que a Fej foi de 30% de sangue ejetado.

Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 30%

Se a funo sistlica estiver normal, quer dizer que a frao de ejeo tambm est normal.

A ferramenta indicada para medir a Fej o Ecocardiograma, sendo uma das principais informaes que o ecocardiograma traz para o mdico.

O paciente que infarta tem uma diminuio na sua frao de ejeo, pois a funo sistlica est comprometida, onde alguma parte da parede ventricular deixou de funcionar, prejudicando a ejeo do sangue. Geralmente, o costume popular afirma que o corao fraco, isto quer dizer que a Fej est diminuda.

Ex. 2: o paciente tem um VDf = 200 ml e o VSf = 120 ml. Podemos encontrar a Fej da seguinte forma:

Fej = (200 - 120) / 200 => Fej = 80 / 200 => Fej = 0,4 ou 40% (funo sistlica diminuda)

Regra dos 5 (em mmHg): est regra foi definida para facilitar a identificao das medidas de presso nas cavidades cardacas e nas artrias pulmonar e aorta, onde foi definido que a mdia destas presses seriam mltiplos de 5, conforme visualizamos abaixo:


AD = 5

VD = 25 / 5

Pulmonar (AP)A. = 25 / 10

AE = 10

VE = 125 / 10

Aorta (AO)A. = 125 / 85

A medida da presso na artria aorta a medida da PA. Ou seja, a PA no a medida da presso no VE, mas a presso na artria aorta.

AD = 5

VD = 26 / 4

AP = 26 / 10

AE = 22

VE = 125 / 9

AO = 125 / 86

Ex. 1: com os dados obtidos na tabela abaixo, sabe-se que o paciente tem uma doena em um das valvas cardacas, pergunta-se: Qual a Valva? Qual a doena?

Da anlise dos dados da tabela verificamos que o AE est com a presso elevada, isto quer dizer que o sangue est tendo dificuldade de passar para o VE, encontrando resistncia. A valva de comunicao entre estas duas cavidades a Mitral, desta forma a valva acometida a Mitral. Como o sangue esta encontrando uma dificuldade de passar para o ventrculo, a valva mitral no est abrindo corretamente, lembrando que a estenose valvar a dificuldade de abertura das valvas, podemos concluir que h uma Estenose Mitral.

Bases da Eletrofisiologia-O automatismo celular a capacidade que uma clula tem de se despolarizar sem ser estimula por nenhuma outra clula.

Devemos lembrar que para que uma clula miocrdica seja estimulada necessrio haja um aumento no potencial para que possa despolarizar, isto geralmente realizado por um estmulo. As clulas do N Sinusal e Atrioventricular so dotadas de automatismo, sempre h autodespolarizao. As clulas que comandam o sistema de conduo do corao so as do N Sinusal, isto acontece porque a freqncia de disparo deste maior do que as outras clulas (55 - 100 disparos por minuto). O N Atrioventricular (NAV) tambm tem automatismo, sendo que a frequncia de disparo menor (40 - 60), as outras clulas (feixe de HIS-Purking) tambm tem automatismo, sendo que a frequncia de disparo ainda menor.

Se um paciente sofre um infarto, onde a artria que nutre o n sinusal est ocluida, o corao no pra de bater, o batimento continua de forma irregular, isto acontece porque as clulas do NAV tambm tem automatismo assumindo o ritmo do corao, certamente o ritmo cair, mas o corao no vai parar de bater. Mesmo se houver ocluso da artria que irriga as clulas do n sinusal e NAV o corao tambm no vai parar de bater, pois as demais clulas tambm tem automatismo, embora em um ritmo menor.


No sistema de conduo, o impulso sai no do sinusal, passa pelos trios, chega ao NAV, que transmite o impulso para o feixe de His, depois para as fibras de Purking, estas fibras de Purking se dividem em dois ramos, o direito e o esquerdo. O ramo esquerdo tem uma velocidade de conduo maior do que o ramo direito, isto acontece porque o ramo esquerdo tem que estimular uma maior massa do corao, que fica no ventrculo esquerdo, como a sstole tem que terminar junto do lado direito e esquerdo, h necessidade do ramo esquerdo ter uma maior velocidade de conduo.

No traado ao lado verificamos as ondas que aparecem em um Eletrocardiograma (ECG), estas ondas so representadas pela: Onda P, Complexo QRS e Onda T.

A Onda P representa a despolarizao dos trios, o Complexo QRS representa a despolarizao dos ventrculos, j a Onda T representa a repolarizao ventricular. Note que a onda que representa a repolarizao dos trios no aparece, isto acontece porque tanto a repolarizao atrial como o despolarizao dos ventrculos acontecem no mesmo instante, como a corrente dos ventrculos maior, o traado do ECG s apresenta o Complexo QRS.

Ainda no traado do ECG identificamos alguns Segmentos e Intervalos. Os segmentos so linhas retas, j os intervalos englobam pelo menos uma reta e uma onda.

O Complexo QRS composto por trs ondas, a primeira a onda Q, sendo negativa e onde comea o Complexo QRS; temos a onda R, sendo a parte positiva; e depois a onda S que a outra parte negativa que sucede a onda R. Se no Complexo QRS a parte negativa antecede a parte positiva (onda R) teremos a onda Q, se a parte negativa sucede a onda R teremos a Onda S. No Complexo toda onda para cima (positiva) ser onda R.

Se uma onda Q visvel no ECG est informando que existe um infarto naquele local representado. Em regra geral, normalmente, no ECG em algumas derivaes, no para existir a onda Q. Ou seja, a onda Q significa infarto. Se o infarto foi na regio da Descendente Anterior (DA), foi esta que ficou obstruda, se aconteceu na regio da CD, foi esta que ficou obstruda, na mesma forma na regio da CX. Se houver obstruo da CE, como j visto, incompatvel com a vida, pois afetar a regio da DA e CX, comprometendo quase toda funo ventricular esquerda.

Dentre os Segmentos temos: - Segmento PR que vai do final da onda P at o incio do Complexo QRS; - e o Segmento ST que vai do final do QRS at o incio da onda T. Quando o corao tiver passando por eventos isqumicos (Sndromes Coronarianas Agudas) a alterao no traado do ECG estar representada no Segmento ST, ficando supra ou infra nivelado com o eixo.

Onda Q patolgica Segmento ST isqumico

Lembrando que um infarto (fase antiga) identificado pela presena da onda Q em algumas derivaes e o desnivelamento do Segmento ST significa evento isqumico (fase aguda).

O Corao como Bomba-O fluxo sanguneo mantm uma relao direta com o dimetro do vaso sanguneo. Se o vaso estiver com o dimetro aumentado o fluxo ir aumentar, se o vaso diminui seu dimetro o fluxo ir diminuir.


No quadro ao lado, devemos prestar a teno no traado da presso artica, presso ventricular, presso atrial e o ECG.

Observe a relao entre o QRS com a presso ventricular e na presso artica. Quando o ventrculo est em distole a presso artica est em 85 mmHg, a presso atrial esquerda na distole de 10 mmHg. Quando aparece a Onda P e o segmento PR no ECG, o ventrculo no est contrado, a partir do momento que o ventrculo se contrai (QRS) a presso ventricular comea a subir mas a presso artica ainda no sobe, pois neste momento a valva artica est fechada, este perodo denominado de Contrao Isovolumtrica. Note que quando a presso ventricular supera a presso artica, esta comea a se elevar, passando ao perodo de ejeo. Aps o perodo de ejeo comea o perodo da distole ventricular, sem que tenha alterao no volume, este perodo conhecido como Relaxamento Isovolumtrico. Quando o volume comea a se alterar no perodo da distole, teremos o enchimento ventricular.

Uma outra maneira muito usada de analisar o ciclo cardaco fazer a relao grfica entre volume e presso. A presso colocada nas ordenas e o volume nas abscissas. Tal representao verificamos na figura ao lado, com dados obtidos a partir das variaes observadas no ventrculo esquerdo. A curva cclica e, portanto, permite uma anlise a partir de qualquer ponto. Tomemos, por exemplo, o momento (A) em que, mantido o volume, a presso despenca, o que corresponde ao relaxamento isovolumtrico; ainda no h abertura da valva mitral (B). A partir da abertura da valva mitral, o volume aumenta gradativamente at que, iniciando-se a sstole (C), comea a contrao isovolumtrica; na qual, como explica o prprio nome, o volume no varia, embora a presso esteja em franca asceno, at que a valva artica (D) se abra e agora rapidamente o volume comea a decair, pois o sangue est sendo impulsionado para a aorta.

70 100

Nos perodos de contrao e relaxamento isovolumtrico, todas as valvas (Mitral e artica) esto fechadas, por isto que isovolumtrica, pois no est saindo ou entrando sangue no ventrculo esquerdo.

Da anlise do grfico acima podemos obter a medida da Frao de Ejeo (Fej). A ponto (C) no grfico representa a VDf, o ponto (A) representa a VSf. Desta forma, temos que VDf = 100 e VSf = 70, aplicando a frmula de Fej = (VDf - VSf) / VDf teremos:

Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 0,30 ou 30%

Neste caso a funo sistlica ventricular est comprometida, pois Fej est menor que 50%.

O tratamento para um paciente que est com a funo sistlica comprometida pode ser realizado com administrao de Adrenalina ou Digitlicos, que vai melhorar o inotropismo cardaco (fora de contrao da fibra muscular cardaca). Com isto haver uma melhora na ejeo sangunea.

Outra forma alternativa de melhorar a funo sistlica do paciente aumentar a volemia (soro), desde que a PA esteja baixa, onde a VDf aumentaria, como a fora de contrao continuaria a mesma o VSf ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que


ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que houvesse um aumento na fibra muscular cardaca do paciente, quanto maior a fibra, melhor a fora de contrao, atendendo aos Mecanismos de Frank-Starling. Nesta alternativa tem que se atentar para a PA, pois a sua elevao est diretamente relacionada com o volume sanguneo (VS). Com esta tcnica pode-se provocar um edema agudo de pulmo. Por isto que no se pode aumentar a volemia de um paciente com insuficincia cardaca.

A lei de Frank-Starling diz que quanto maior o tamanho da fibra maior a fora de contrao. Quanto maior o tamanho do sarcmero, at determinado limite, maior a fora de contrao.


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SEMIOLOGIA CARDIORESPIRATRIA-

Dor TorcicaA dor torcica no o mesmo que dor cardaca, pois pode ter origem no corao e em outros rgos ou estruturas como a pleura, o esfago, a aorta, o mediastino, o estmago e na prpria parede torcica. A dor relacionada ao corao e aorta compreende a de origem isqumica, e no isqumica (pericrdica, a artica e Valvular).

Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localizao, irradiao, carter, intensidade, durao, frequncia, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e sintomas concomitantes, os quais podem vir antes, durante ou depois da dor.

Sintomatologia-

Dor Isqumica: est relacionada com a hipxia celular, provocando a isquemia miocrdica. A causa mais comum de isquemia miocrdica a aterosclerose coronria, assumindo caractersticas especiais na angina do peito e no infarto do miocrdio.

A localizao tpica retroesternal, pode ser restrita a uma pequena rea ou ocupar toda regio precordial. Se a dor for nas articulaes condroesternais que piora palpao caracteriza a osteocondrite (sndrome de Tietze). O paciente ao descrever a dor isqumica cerra os punhos e pressiona contra o peito (sinal de Levine).

A dor pode irradiar, estando relacionada a sua intensidade, podendo dirigir-se para os pavilhes auriculares, maxilar inferior, nuca, regio cervical, membros superiores, ombro, regio epigstrica e regio interescapulovertebral. Uma grande dor precordial, que se irradia para as costas pode ser uma dor de disseco aguda de aorta, pode ser de outras causas, mas deve-se descarta a disseco aguda de aorta.

Aula 09/08/2013sexta-feira, 9 de agosto de 201321:48


mas deve-se descarta a disseco aguda de aorta.

A dor anginosa quase sempre do tipo constritiva, em aperto, para descrev-la o paciente leva a mo fechada ao peito, dizendo que a dor em aperto, peso, queimao, sufocao e at sensao de n na garganta.

A dor de angina de peito tem durao curta, em geral de 2 a 4 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. Isto porque sua origem apenas hipxia miocrdica, sem alterao necrobiticas. Na angina instvel pode durar 20 minutos, pois j h alteraes histolgicas. No infarto a dor pode durar mais de 20 minutos ou at horas. Na angina estvel o paciente relata que a dor s aparece as esforos.

A intensidade varia de acordo com o grau de comprometimento isqumico, sendo classificada em leve (sensao de peso ou desconforto), moderada (incomoda bastante e agrava com atividade fsica) e intensa (grande sofrimento, o paciente fica o mais quieto possvel, acompanha-se de sudorese, palidez, angstia e sensao de morte iminente).

A dor da angina de peito pode ser desencadeada pelo exerccio fsico ou condies que aumentam o trabalho cardaco (emoes, taquicardia, frio, aps refeies copiosa). No infarto a dor se inicia geralmente com o paciente em repouso. Se a dor torcica estiver relacionada a mudanas de decbito ou movimento do pescoo, pode ter origem cervical ou dorsal. Se estiver relacionada a deglutio causada por espasmos esofgico ou esofagite. Se a dor se agrava com a tosse pode ser devida pericardite, pleurite ou compresso de uma raiz nervosa.

Na dor cardaca h alvio quando o paciente fica de repouso ou quando faz uso de dilatadores coronrios (nitratos - desaparece em 3-4 minutos). Na pericardite aguda pode aliviar ou cessar quando o paciente inclina o trax para frente ou o comprime com um travesseiro. A eructao ou eliminao de gases pode aliviar o quadro anginoso. Os nitratos fazem uma vasodilatao das artrias coronrias e das veias do corpo, como vasodilata as veias vai diminuir a pr-carga cardaca.

Dor Artica: os aneurismas de aorta geralmente no provocam dor, mas a disseco aguda da aorta determina quadro doloroso de incio sbito, muito intensa, do tipo lancinante, de localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para as costas, pescoo, regio interescapular e ombros. O paciente fica inquieto tentando obter algum alvio.

Dor Pericrdica: origina-se pela inflamao do pericrdio e mais aguda que a angina de peito, localiza-se na regio retroesternal junto a reborda esternal esquerda e irradia-se para o pescoo e as costas, do tipo constritiva, peso, opresso, queimao, tendo grande intensidade, costuma ser contnua e durar vrias horas, no tem relao com exerccio fsico, agrava-se com a respirao, decbito dorsal, deglutio e movimento do tronco. Aliviando quando inclina o trax para frente ou em posio genupeitoral.

Dor de origem Psicognica: Geralmente aparece em indivduos com ansiedade e/ou depresso, limita-se regio da ponta do corao, costuma ser surda, e por vrias horas, agravando nas contrariedades ou emoes desagradveis. No tem relao com exerccio, pode vir acompanhada de palpitao, dispnia suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade emocional e depresso. Alivia no repouso, analgsicos, tranqilizantes e placebos.

Caso 1Paciente homem, 49 anos, tabagista de longa data, admitido na emergncia com queixa de dorretroesternal1 intensa3, em aperto2, se irradia para o MSE4, aparece aos esforos6, dura at 5 minutos5. e melhora com o repouso7. Alm da dor refere tambm nuseas e sudorese8.

Aspectos da dor a identificar: Localizao1, carter2, intensidade3, irradiao4, durao5, fator desencadeante6, fator atenuante7, sintomas associados8.

Quadro tpico de Dor Isqumica.

Caso 2


Caso 2Mulher, 32 anos, chega ao seu consultrio relatando dor recente incio (4 horas), intensa, em pontada que ela localiza com preciso numa pequena rea da regio inframamria direita que no se irradia. A paciente vem apresentando tosse h 1 semana que faz piorar a dor.

Aspectos da dor a identificar: Localizao, carter, intensidade, irradiao, durao, fator desencadeante, fator atenuante, sintomas associados.

O fato da mulher ser jovem e a dor j durar 4 horas j nos leva a pensar em outro tipo de dor, fora a isqumica. A intensidade, embora seja grande, mas tem um carter em pontada, na dor isqumica a dor em aperto. Tem uma localizao precisa, na dor isqumica o paciente no consegue dizer precisamente onde se localiza a dor. A paciente no alega irradiao da dor. Todo quadro clnico vai contra uma dor de origem isqumica.

As hipteses diagnsticas podem ser variadas, como uma dor muscular, inflamao na pleura, uma pneumonia em incio, mas a caracterstica isqumica fica afastada.

Caso 3Homem, 50 anos, obeso, tabagista e faz uso regular de bebidas alcolicas. Refere dor epigstrica e retroesternal em queimao que aparece sempre que ele se deita ou ingere lquidos em abundncias s refeies.

Aspectos da dor a identificar: localizao, carter, fator desencadeante.

J pelos dados iniciais (homem, obeso e tabagista) j nos remete a provveis problemas de origem isqumicas, mas as caractersticas da dor (epigstrica e retroesternal em queimao ao deitar ou aps as refeies) remete mais a uma dor gstrica. Apesar de ter sinais e sintomas de dor gstrica, tem que se descartar qualquer problema cardaco, pois um paciente de risco.

Dispnia

Definio: sensao consciente e desagradvel do ato de respirar.

Sinnimos (usados pelos pacientes): cansao, canseira, falta de ar, flego curto, fadiga e respirao difcil.

Pode ser: - objetiva (percebida pelo mdico com acelerao dos movimentos respiratrios, uso da musculatura acessria) ou - subjetiva (no percebida pelo mdico mas o paciente relata).

Ateno: dispnia em paciente com leso cardaca significa congesto pulmonar.

Se o corao no funciona normalmente, haver um aumento das presses dentro do corao, dificultando o fluxo sanguneo para o trio esquerdo, impedindo que o sangue do pulmo entre nas veias pulmonares, consequentemente o paciente ter congesto pulmonar.

Desta forma, se o paciente cardaco tem dispnia significa que o paciente tem congesto pulmonar.

O tratamento de um paciente que tem dispnia por insuficincia cardaca realizado com administrao de diurtico, pois quando se elimina parte da volemia do paciente, vai ajudar a reabsoro do lquido retido no pulmo.

Causas que levam a dispnia:

ATMOSFRICAS --------> Ar Rarefeito (grandes altitudes)

OBSTRUTIVAS --------> Edema de Glote (alrgico)


PARENQUIMATOSAS --------> Pneumonia (dificulta a hematose)

PLEURAIS --------> Derrame Pleural

DIAFRAGMTICAS --------> Paralisia do diafragma (respirao dificultada)

CARDACAS --------> IC

SIST. NERV. CENTRAL --------> Psicognica

Dispnia de Esforo: a dificuldade respirar que s aparece aos esforos (Pequenos, Mdios e Grandes).

Dispnia de Decbito (ou Ortopnia): s aparece logo quando o paciente se deita, pois h um aumento do retorno venoso proveniente dos MMII e do leito esplnico, aumentando o fluxo no corao e no pulmo. Quando muito intensa leva o paciente a sentar-se na beira do leito (ortopnia), com as pernas pendentes.

Dispnia Paroxstica Noturna: tambm uma dispnia de decbito, mas no aparece assim que o paciente se deita, aparecendo 2 ou 3 horas depois do paciente comear a dormir, se acordando com falta de ar. Decorre dos mesmos fenmenos da Ortopnia, sendo que em uma intensidade menor. Nas crises mais graves, alm da dispnia intensa, surgem tosse com expectorao espumosa, branca ou rosada, cianose, sibilos e estertores, caracterizando o edema agudo do pulmo.

Dispnia Peridica (Cheyne-Stokes): caracteriza-se por perodos de apnia (15 a 30 segundos), seguidos de movimentos respiratrios, superficiais a princpio, mas que vo se tornando mais profundos, at um mximo, depois, vo diminuindo de amplitude at uma nova apnia. Isto pode ser derivado do sistema nervoso central (AVE, hipertenso intracraniana, ...) e por causas cardiognicas (IC grave)

Trepopnia: dificuldade de respirar quando o paciente fica em decbito lateral. Um paciente quando tem um derrame pleural de um lado, quando se deita do lado no acometido, sente dificuldade de respirar, pois no consegue expandir o lado bom.

Tipos:

CLASSE I: Pacientes com doena cardaca, porm sem limitao da atividade fsica. A atividade fsica ordinria no provoca dispnia, fadiga exagerada, palpitao nem angina do peito.

Classificao das Cardiopatias de Acordo com a Capacidade Funcional do Corao (NYHA)

CLASSE II: Pacientes com doena cardaca e que apresentam alguma limitao s atividades fsicas. Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade fsica comum provoca dispnia, fadiga, palpitao ou angina do peito.

CLASSE III: Pacientes com doena cardaca e que apresentam acentuada limitao nas atividade fsicas (aos pequenos esforos). Eles se sentem bem em repouso, porm pequenos esforos provocam dispnia, fadiga, palpitao ou angina do peito.

CLASSE IV: Pacientes com doena cardaca e que tm incapacidade para exercer qualquer atividade fsica (dispnia ao repouso). Os sintomas de dispnia, fadiga, palpitao o angina do peito existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade.

Quanto maior a classe funcional pior o prognstico do paciente.

Caso 4Homem, 42 anos, agricultor, sem fatores de risco para doena cardiovascular, chega ao seu consultrio queixando-se de flego curto. Inicialmente o desconforto era desencadeado pelas atividades do campo, mas atualmente ele se queixa desse cansao at para pentear o cabelo, tomar banho e se vestir. Relata que teve um irmo que faleceu aos 30 anos vtima da doena do barbeiro.


A queixa do paciente tem dados significativos e importantes, indicando uma dispnia de esforo, muito comum na insuficincia ventricular esquerda, mas pode aparecer em outras cardiopatias. Como um agricultor que mora na zona rural e tem antecedentes familiares, o paciente pode estar com a doena de Chagas (corao dilatado e Fej deprimida < 50%).

Caso 5

Mulher, 47 anos, portadora de hipotireoidismo sem controle adequado, chega emergncia com queixa de fadiga que piorou na ltima semana. ausculta pulmonar revelou murmrio vesicular diminudo no hemitrax esquerdo.

Tanto no Hipo quanto no Hipertireoidismo a Presso Arterial tende a aumentar. No hipotireiodismo h uma diminuio da FC, em contrapartida h um aumento maior na RVP, traduzindo como elevao da PA. (PA = (VS x FC) x RVP)

Como o MV est diminudo indica que pode ser um derrame pleural. Estatisticamente, os pacientes com hipotireoidismo cursam com derrame pleural. Neste caso a dispnia de causa pulmonar. Com o Rx veio a confirmar a hiptese diagnstica.

A insuficincia cardaca pode levar a um derrame pleural, mais frequente do lado direito, podendo ser bilateral, muito raramente ser encontrado somente a esquerda. Desta forma, se o derrame pleural estiver s a esquerda pode-se pensar em outra causa que no seja insuficincia cardaca.

EdemaO edema uma manifestao clnica que pode traduzir vrias patologias, o resultado de do amento do lquido intersticial, proveniente do plasma sanguneo. Pode ser identificado pelo sinal de cacifo, onde a pele edemaciada torna-se lisa e brilhante se o edema for recente, ou adquire aspecto de "casca de laranja" se o edema for de longa durao.

O mecanismo do edema envolve o desequilbrio nas foras de Starling (presso onctica das protenas, presso hidrosttica, osmolaridade intra e extravascular). Em condies normais estas foras vivem e equilbrio. Em condies normais a presso hidrosttica tende a expulsar gua e eletrlitos do interior da luz capilar; a presso onctica das protenas circulantes se pe a hidrosttica determinando a reteno de lquidos no interior dos vasos; temos ainda a permeabilidade capilar, que se comporta como membrana semipermevel, onde passa gua e eletrlitos, mas no passa protenas.

Se organismo tiver um problema onde houver perda de protena a presso onctica est diminuda, fazendo com que haja extravasamento do lquido para o interstcio, promovendo o edema.

Na extremidade arterial do capilar, a presso hidrosttica maior do que a presso onctica, de modo que o lquido intravascular passa para o espao intersticial. Em contrapartida, na extremidade venosa do capilar, sendo a presso hidrosttica menor que a presso onctica, ocorre a reabsoro de lquido do espao intersticial para o intravascular. Este balano das foras faz com que haja circulao de lquido do tecido intersticial em torno dos capilares.

Outro fator importante para gnese do edema cardaco a ativao do sistema Renina-Angiotensina-Aldosternoa (SRAA), que vai determinar a reteno de sdio e a eliminao de potssio. Um dos fatores para ativao do SRAA a queda da presso, onde clulas especializadas comeam a produzir Renina (enzima) que converte o Angiotensinognio (produzido no fgado) em Angiotensina I (Ang I), que sofre a ao da enzima conversora de angiotensina (ECA) localizada nos pulmes e rins para formar a Angiotensina II (Ang II). A Ang II a responsvel pelos efeitos deste sistema, onde atua na vasoconstrio de todos os vasos, aumentando a RVP, e atua na formao da Aldosterona (suprarenal - mineralocorticide), que absorve sdio, que aumenta a hipertonia intravascular, qual so sensveis os osmoreceptores hipotalmicos, que, por sua vez, provocam a


intravascular, qual so sensveis os osmoreceptores hipotalmicos, que, por sua vez, provocam a produo de ADH, responsvel pela reteno de gua pelos rins para aumentar o volume sanguneo. Se o SRAA estiver desregulado uma das consequncias a hipertenso arterial e o edema.

Localizado:Generalizado:

Classificao do Edema

Nefrolgicas: insuficincia renal, sndrome nefrtica, sndrome nefrticaHepticas: Cirrose, Insuficincia Heptica que causa a diminuio da presso onctica, consequentemente, vai liberar mais lquido dos vasos.

Cardacas: Insuficincia CardacaNutricionais: desnutrioMiscelnea: Medicamentosa / Alrgica / Menstrual

Causas do Edema

Os exames que podem ser solicitados para investigar o edema so: funo heptica (albumina, TGO, TGP), funo renal (uria e Creatinina), funo cardaca (ECG). Podendo nortear as hipteses diagnsticas, devendo principalmente se basear na histria clnica.

Caso 6Mulher, 38 anos, admitida emergncia com edema bilateral nos membros inferiores, aumento do volume abdominal (ascite) e edema facial. Exames laboratoriais revelaram proteinria macia.

A paciente est com anasarca, a proteinria macia releva a perda excessiva de protenas pela urina, fazendo com que a presso onctica cai e a paciente apresente edema, pois o lquido sair do vaso para o tecido subcutneo.

Caso 7Mulher, 42 anos, hipertensa controlada em uso de anlodipino (bloqueador dos canais de clcio) 10mg/dia retorna ao consultrio de seu clnico queixando-se de edema nos membros inferiores.

O bloqueador de canais de clcio promove uma diminuio da FC, sendo utilizado como antiarrtmico e anti-hipertensivo, como este medicamento bloqueia os canais de clcio da periferia, os vasos tambm relaxam, reduzindo a RVP, consequentemente reduzindo a PA, como relaxam os vasos favorece a sada de lquido do vaso, podendo provocar edema. O medicamento anlodipino essencialmente anti-hipertensivo. Um dos efeitos colaterais dos bloqueadores de clcio o desenvolvimento de edemas nos membros inferiores.

TosseDefinio: inspirao rpida e profunda, seguida de fechamento da glote, contrao do msculosexpiratrios e expirao forada.

Mecanismo: estimulao de receptores nas vias areas >>> via aferente (bulbo) >>> via eferente (larngeo inferior e frnico) do bulbo glote e aos msculos expiratrios.

Pode ser: produtiva (com secreo) ou seca.

Afeces Laringo-Traqueo-Brnquicas: Asma, Faringite, Pleurite, CA de Pulmo, EP...Cardacas: IC, EMi. As causas cardacas podem provocar a tosse, pois pode ocasionar a congesto pulmonar, por isso, sempre acompanhada de dispnia. Geralmente uma tosse seca.

Refluxo Gastro-Esofgico:Nutricionais:

Causas da Tosse

CianoseA cianose a colorao azulada da pele e das mucosas, devido ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue capilar - > 5 g / 100ml (normal at 2,6 g / 100 ml). Os pacientes intensamente anmicos nunca apresentaro cianose, porque no haveria hemoglobina reduzida suficiente para


anmicos nunca apresentaro cianose, porque no haveria hemoglobina reduzida suficiente para produzir cianose, mesmo que a tenso de oxignio sanguneo permanecesse relativamente alta. Pacientes com policitemia, aumento exagerado de hemcias, pode ter cianose com mais facilidade.

Para se ter cianose necessrio ter pelo menos 5g de hemoglobina reduzida (no oxigenada), nos pacientes anmicos isto muito difcil acontecer, pois ser necessrio que quase toda hemoglobina fique reduzida, pois nestes pacientes a quantidade de hemoglobina j baixa.

Pode ser: Localizada ou Generalizada

Diminuio na tenso de O2: grandes altitudes.Transtorno da ventilao pulmonar: obstruo das vias areas, asma brnquicaTranstorno da difuso: aumento na espessura da membrana alveolocapilar (fibrose pulmonar, congesto pulmonar, pneumonia)

Transtorno na perfuso: embolia pulmonar, cardiopatia congnita, IVDCurto circuito (shunt) da direita para esquerda: Tetralogia de Fallot (T4F)

CENTRAL: est no centro do corpo (corao e pulmo)

Ocorre ou por perda exagerada de O2 na periferia ou por diminuio do calibre dos vasos na microcirculao.

A pele do paciente nesses casos sempre est FRIA.Exemplos: IC (estase venosa) e baixas temperaturas.

PERIFRICA: aparece em reas distais (MMII)

Nesse caso os mecanismos central e perifrico esto associados.Exemplo clssico: Insuficincia Cardaca (IC). Existe congesto pulmo que atravs da m difuso gera uma cianose CENTRAL e a estase venosa gera uma cianose PERIFRICA.

MISTA

Decorre de alteraes bioqumicas que impedem a fixao do oxignio.A presena de meta-hemoglobina um exemplo clssico.Esta alterao surge pela inalao ou ingesto de substncias txicas que contm nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas.

POR ALTERAO DA Hb: bastante rara

Classificao:

Baqueteamento digital:Existe uma relao entre cianose e os dedos em baqueta de tambor, onde a queda de saturao na periferia favorece a proliferao do tecido sub-ungueal, apesar de no ser completamente aceita.

A combinao de baqueteamento frequente em cardiopatias congnitas e em doenas pulmonares (fibrose pulmonar, T4F, enfisema, etc).

Quando aparece baqueteamento sem cianose, pensar em ENDOCARDITE.

Caso 8


Caso 8Uma criana de 1 ano e 3 meses trazida ao seu consultrio devido colorao azulada da pele. Segundo a me a criana tem isso desde que nasceu. A criana apresenta ainda adinamia e retardo do crescimento.

A cianose no causada por CIA, CIV e PCA, pois elas so acianognicas, onde a passagem do sangue se d do arterial para o venoso. A cardiopatia cianognica mais comum a Tetralogia de Fallot.

A cardiopatia congnita mais frequente a CIV.

SncopeSncope a perda sbita e transitria da conscincia e do tnus muscular postural.

Neurocardiognica (neuromediada/reflexo): vaso-vagal

Obstrutiva (obstruo da VSVE: Estenose Aortica, CMPh, etc)Arrtmica (TV, FV, bradicardias, etc)

Cardiognica: diminui o fluxo sanguneo cerebral (bradicardia [FC < 30 a 40bpm], taquicardia [FC > 150 bpm]).

Causas:

Caso 9Uma adolescente de 16 anos vai ajudar sua amiga que acaba de sofrer um ferimento com um prego, mas ao ver a leso ensangentada, perde subitamente a conscincia, cai e apresenta um TCE tendo que ser levada emergncia.

Este no um caso de sncope cardiognica, sendo um reflexo vaso-vagal.


Cardiologi...

ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA-

Definio: "A aterosclerose um processo dinmico, evolutivo por mltiplos fatores de agresso endotelial . O termo fatores de risco foi usado pela primeira vez pelo estudo de Framingham em 1963 para determinar aqueles atributos que estatisticamente contribuiram para o desenvolvimento de DAC."

A aterosclerose deve ser entendida como uma doena degenerativa, progressiva, aonde componentes trombticos e inflamatrios tm papel importante no endotlio arterial.

As manifestaes de aterosclerose representam a principal causa de morbidade e mortalidade da sociedade moderna.

Os mecanismos fisiopatolgicos bsicos do processo aterosclertico que levam a Doena Arterial Coronariana (DAC), tem sido estudados desde a metade do sculo XIX.

Relao negativa DAC x HDL-C => DACRelao Positiva DAC x LDL-C => DAC

MRFIT - Multiple Risk Factor Intervetion Trial iniciado em 1986 durou 6 anos, sendo acompanhados 360.000 pacientes, comprovou que a relao entre a DAC e o aumento do HDL-C era negativa, onde os pacientes tiveram menos DAC ; e que a relao entre DAC e o aumento do LDL-C era positiva, onde os pacientes tiveram mais DAC.

Fatores de risco, DAC, e o beneficio reduo da Hipertrigliceridemia.

PROCAM Prospective Cardiovascular Munster Study- 1989-1991, demonstrou que a reduo da Hipertrigliceridemia trazia benefcios, diminuindo os fatores de riscos para DAC.

Relao da DAC x MORTALIDADE Estudos de sete pases em 1990 mostrraram uma relao entre a DAC e a mortalidade

Estudos Clnicos e Observacionais comearam a ser realizados por Framingham Study em 1948 outros estudos posteriores tambm se desenvolveram:

Recentemente foram introduzidos conceitos de ateroinflamao (aumentando a disfuno endotelial), e aterotrombose (caracteriza histologicamente a interrupo da integridade da placa). Ressalte-se que a disfuno endotelial o mecanismo mais importante da causa na aterosclerose.

60 anosHistrico: Lpides Aterosclerose

ltimos 15 anos

BOGALUSA HS, PDAY1 Carater evolutivo desde a infancia e relao entre Fatores de Risco e aterosclerose:

2 - Beneficio das Estatinas para aumentar o HDL e diminuir o LDL3 Estabelecimento da relao de fatores de risco como fator causal

4.A - Preveno Primria: Estudos como HPS - WOSCOPS -AFCAPS/TEXCAPS comprovaram que o tratamento antes das complicaes da DAC (preveno primria) melhora a histria natural da doena, aumentando a sobrevida do homem.

4.B - Preveno Secundria: estudos 4S -CARE - LIPID

4 - Reduo de eventos cardiovasculares

Nos ltimos 15 houve um marco na histria das intervenes e preveno na DAC:

Aula 10/08/2013 - Sandrasbado, 10 de agosto de 201315:17


4.B - Preveno Secundria: estudos 4S -CARE - LIPID

Objetivo: estudar extenso, prevalncia e topografia das leses aterosclerticas.Concluso: poucas doenas tem um perodo de incubao to longo quanto a aterosclerose, que comea a afetar as artrias desde a segunda e terceira dcada de vida.

Neste estudo foram realizadas 2.876 autpsias de Aorta de jovens americanos entre 15 e 35 anos de idade que tiveram morte por motivos no cardacos. Realizando um Mapa de Prevalncia de Estrias Gordurosas e Leses na Aorta Abdominal.

Aterosclerose precoce em Aorta Abdominal

Tambm foram analisadas as coronrias direitas destes jovens americanos, sendo registrado que havia uma similar progresso das leses afetando estas artrias, onde um em cada seis adolescentes americanos tem espessamento anormal das artrias coronrias.

Aterosclerose precoce em Coronria Direita

Estudo PDAY: PATHOLOGY DETERMINANTS OF ATEROSCLEROSIS IN YOUTH STUDY (PDAY)

A Evoluo, os Costumes e os Fatores de Riscos

A aterosclerose tornou-se epidmica pelos hbitos de vida e alimentares entre os povos, adotando uma alimentao rica em gorduras saturadas e uma diminuio das atividades fsicas.

Com os estudos realizados ficou entendido que o papel do colesterol no desenvolvimento da cardiopatia aterosclertica isqumica est bem determinado em evidncias: - Clnicas; - Epidemiolgicas; -Genticas; - Patolgicas; - Animais de laboratrio.


Assegurando a seguinte verdade: "Altos nveis de colesterol apresentam uma relao causal com a doena ateroscletrica e o aumento de risco de cardiopatia isqumica."

Endotlio:

O endotlio tem contato direto com o sangue, uma das funes deste endotlio impedir que o sangue coagule em sua parede, para isto produz em sua superfcie o Heparan Sulfato que vai estimular da Antitrombina III, ainda em sua camada basal existe a laminina e fibronectina que evita o espessamento mais complexo da camada ntima. Desta forma o endotlio tem uma funo importante que manter o equilbrio nesta homeostase vascular.

Equilbrio trombtico endotelial funes anticoagulantes e pr-fibrinoliticas da clula endotelial.

Na camada superficial do endotlio vascular existem mecanismos que vivem em equilbrio, alguns deles so mecanismos pr-coagulantes (PAi, Fator tecidual, vWf) e outros mecanismos anticoagulantes (PGI2, Trombomodulina, Heparan Sulfato, t-PA).

Evoluo esquemtica da placa de Aterosclerose

A formao da placa aterosclertica inicia-se com a agresso ao endotlio vascular devida a diversos fatores de risco como elevao de lipoprotenas aterognicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomcrons), hipertenso arterial ou tabagismo. Como conseqncia, a disfuno endotelial aumenta a permeabilidade da ntima s lipoprotenas plasmticas favorecendo a reteno das mesmas no espao subendotelial. Retidas, as partculas de LDL sofrem oxidao, causando a exposio de diversos neo-eptopos, tornando-as imunognicas. O depsito de lipoprotenas na parede arterial, processo-chave no


eptopos, tornando-as imunognicas. O depsito de lipoprotenas na parede arterial, processo-chave no incio da aterognese, ocorre de maneira proporcional concentrao dessas lipoprotenas no plasma.

Alm do aumento da permeabilidade s lipoprotenas, outra manifestao da disfuno endotelial o surgimento de molculas de adeso leucocitria na superfcie endotelial, processo estimulado pela presena de LDL oxidada. As molculas de adeso so responsveis pela atrao de moncitos e linfcitos para a parede arterial. Induzidos por protenas quimiotticas, os moncitos migram para o espao subendotelial onde se diferenciam em macrfagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os macrfagos repletos de lpides so chamados clulas espumosas e so o principal componente das estrias gordurosas, leses macroscpicas iniciais da aterosclerose.

Alguns mediadores da inflamao estimulam a migrao e proliferao das clulas musculares lisas da camada mdia arterial. Estas, ao migrarem para a ntima, passam a produzir no s citocinas e fatores de crescimento, como tambm matriz extracelular que formar parte da capa fibrosa da placa aterosclertica.

A placa aterosclertica plenamente desenvolvida constituda por elementos celulares, componentes da matriz extracelular e ncleo lipdico. Estes elementos formam na placa aterosclertica, o ncleo lipdico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colgeno. As placas estveis caracterizam-se por predomnio de colgeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas clulas inflamatrias e ncleo lipdico de propores menores. As instveis apresentam atividade inflamatria intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteoltica, ncleo lipdico proeminente e capa fibrtica tnue. A ruptura desta capa expe material lipdico altamente trombognico, levando formao de um trombo sobrejacente. Este processo, tambm conhecido por aterotrombose, um dos principais determinantes das manifestaes clnicas da aterosclerose.

A concentrao de lipoprotenas no sangue, juntamente com outros fatores como tabagismo e HAS, promovem maior facilidade na formao da placa aterosclertica. O foco da leso tem base hidrodinmicas, com predileo por partes proximais das ramificaes das artrias.


Assim, a placa aterosclertica consiste no depsito de colesterol, resduos celulares, clulas musculares lisas e outras substncias no endotlio de artrias de mdio e grande porte. medida que a placa aumenta, produz espessamentos no interior das artrias levando ao estreitamento destas e consequentemente obstruo do livre fluxo da corrente sangunea. Todavia, os danos mais graves ocorrem quando as artrias se tornam frgeis e rompem. Ao romperem so libertados cogulos de sangue (trombo) que se dispersam por todo o corpo atravs da corrente sangunea, podendo bloquear qualquer outro vaso sanguneo (embolia). Estes cogulos ao bloquearem um vaso sanguneo que irriga o corao ou o crebro provocam respectivamente, um ataque cardaco ou um AVE.

DESENVOLVIMENTO DA PLACA ATEROSCLERTICA

1. Agresso ao endotlio

2. Disfuno endotelial

3. Aprisionamento do LDL colesterol

4. Expresso das molculas de adeso

5. Migrao de leuccitos para o subendotlio

6. Diferenciao dos moncitos (macrfagos)

7. Formao da clula espumosa

8. Formao da estria gordurosa

Mecanismo da Aterognese-

Fase 1 - Adeso celular. As clulas endoteliais sob influncia da dislipidemia e outros fatores de risco comeam a expressar molculas de adeso. Aps uma fase de rolamento mediada por molculas de adeso chamadas Selectinas, interagem com moncitos e clulas inflamatrias, os moncitos passam para uma fase de adeso firme. Imunoglobulinas VCAM-1 no endotlio _ Integrinas na superfcie do moncito = Molcula de Adeso Vascular

Fase 2 - Incio da Aterognese - Migrao Celular.Aps a fase de Rolamento e adeso firme, os moncitos migram para a ntima sob a influncia de Fatores Quimiotticos produzidos na regio subendotelial. A MCP-1 Quimiocina, expressa em todos os estgios da aterosclerose, promove o recrutamento dos moncitos. Os linfcitos so predominantemente recrutados para a ntima por outro grupo de Quimiocinas. (MCP-1 Protena quimitatica do moncito).

Fase 3 - A formao das clulas espumosas. Aps o fenmeno migratrio, moncitos diferenciam-se em macrfagos por ao das citocinas locais,como o M-CSF. Os macrfagos ento incorporam as lipoprotenas modificadas que se acumulam na ntima atravs dos receptores Scavengers, que permitem a internalizaro excessiva de lDL oxidado. Este processo d origem as clulas espumosas.(M CSF Fator estimulador de colnias de macrfagos)

Fase 4 A estria gordurosa. Na intimidade da parede arterial os macrfagos ativados se replicam sob a ao de citocinas, como o M-CSF. A presena dos macrfagos transformados em clulas espumosas na ntima vascular caracteriza uma leso aterosclertica precursora conhecida como estria gordurosa.(M CSF Fator estimulador de colnias de macrfagos)


Fase 5 - O envolvimento de outras clulas inflamatrias na aterognese. Alm dos moncitos, os linfcitos podem acumular-se nas leses aterosclerticas onde desempenham importantes papeis. Molculas de adeso como o VCAM-1 e ICM-1, tambm participam do recrutamento de linfcitos para a intima. Mastcitos e mais raramente polimorfonucleares, parecem estar envolvidos na evoluo do ateroma.T Linf. T. B Linfocito B. PMN Polimorfonucleares.

Doena Arterial Coronariana-A DAC tem como principal causa a placa aterosclertica, que se inicia com uma disfuno endotelial, permitindo a entrada do LDL na camada ntima da artria, que por processos orgnicos vo evoluindo at formar a placa. Alguns fatores podem influenciar e ajudar na formao da placa, como o Tabagismo, fatores genticos, agentes infecciosos, HAS.

O HDL normal ou alto ir proteger e impedir a formao da placa aterosclertica. Um aumento de 1mg de HDL no sangue protege 100 vezes mais do que a diminuio de 1mg do LDL. Desta forma, o HDL um fator protetor do endotlio e o LDL o grande vilo, sendo o principal fator para formao da placa ateromatosa e por consequncia da DAC.

Placa Instvel-Enquanto a placa de ateroma est contida pela capa fibrosa, sua progresso lenta, mas se houver uma ruptura da estrutura que a envolve, passa-se para uma placa instvel, quando se passa a formao e organizao do trombo, podendo chegar a ocluir todo o vaso, provocando uma isquemia no local que seria irrigado pela artria obstruda.

Quilomcrons De origem intestinal, so as maiores e menos densas e ricas em triglicrides.VLDL Lipoprotenas de muito baixa densidade, de origem heptica, ricas em triglicrides, embora com menor concentrao que nos quilomcrons e com densidade pouco maior.

IDL Lipoprotenas de densidade intermediria que derivam do catabolismo das VLDL, apresentando maior densidade e menor concentrao de triglicrides.

LDL Lipoprotenas de baixa densidade, derivam do catabolismo das VLDL e IDL apresentam maior concentrao de colesterol.

HDL Lipoprotenas de alta densidade produzidas no fgado, no intestino ou diretamente na circulao, a partir do catabolismo de quilomcrons, VLDL e IDL.

Classificao das lipoprotenas de acordo com a densidade:-

Hipercolesterolemia Isolada (aumento do colesterol-T e/o LDL-C)Hipertrigliceridemia IsoladaHiperlipidemia MistaDiminuio Isolada do HDL-C ou associada a aumento de TG ou LDL-C

CLASSIFICAO DAS DISLIPIDEMIAS

Hipercolesterolemia isolada

Hipertrigliceridemia isolada

Dislipidemia mista Hipoalfalipoproteinemia isolada ou associada

Classificao das Dislipidemias de acordo com dados laboratoriais:-

Na deciso teraputica e na escolha do frmaco mais apropriado, precisamos identificar o tipo de dislipidemia, e, no caso de hipoalfalipoproteinemia (HDL-c baixo) associada a hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, ou ambas, ou qual o distrbio predominante.

Hipercolesterolemia Isolada:As drogas mais efetivas para a reduo do LDL-C so as Vastatinas. Entretanto, em algumas situaes, como mulheres em idade frtil ou intolerncia s vastatinas, as Resinas podem ser utilizadas.


utilizadas.

Novas resinas, muito mais bem toleradas e mais efetivas, brevemente estaro disponveis no mercado e ampliaro as indicaes atuais (quando so considerados apenas a colestiramina e o colestipol).

O emprego de vastatinas e resinas tem sido indicado nas dislipidemias mais graves, como na presena de hipercolesterolemia de base gentica. Em geral, utiliza-se a maior dose tolerada das vastatinas mais potentes em associao colestiramina (nica resina disponvel em nosso meio). Entretanto estudos preliminares com um inibidor da absoro do colesterol (Ezetimibe) mostraram excelente tolerabilidade e eficcia comparvel obtida com dose mxima das vastatinas disponveis, quando associada a doses baixas destas vastatinas.

HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA

Vastatinas Resinas Vastatinas + resinas

Tratamento da Hipertrigliceridemia:

Classificao TG (MG/dL) Estratgia Teraputica

Limtrofe alto* 150 - 199 peso, atividade fsica

Alto* 200 - 499 peso, atividade fsica, considerar tratamento com droga para alcanar os nveis-alvo de no-HDL-c

Muito alto+ > 500 Grande restrio de gorduras, peso, atividade fsica, cido nicotnico ou fibrato

* A interveno de maior prioridade o alcance do LDL-C-alvo.+ A interveno tem como objetivo primrio a reduo do risco de pancreatite por meio da reduo dos triglicrides, sendo o prximo objetivo o LDL-C. Para alcanar o alvo no-HDL-C (30 mg/dL acima do LDL-C-alvo), intensificar a terapia com uma droga redutora de LDL-c, cido nicotnico, ou fibrato.

Tratamento para HDL-C baixo:

HDL-C baixo: < 40 mg/dL (no h um valor-alvo a ser atingido, alm do HDL-C 40 mg/dL).

Todos os indivduos com HDL-C baixo: alcanar o LDL-C-alvo; ento peso, atividade fsica (se uma sndrome metablica estiver presente).

Aqueles com TG 200-499 mg/dL: alcanar um colesterol no-HDL-C-alvo* como prioridade secundria.

Aqueles com TG < 200 mg/dL: considerar drogas para elevao do HDL-C (fibratos, cidos nicotnico).

* No-HDL-C-alvo fixado como 30 mg/dL acima do LDL-c-alvo.

Alvos de terapia:

O HDL alto protege muito mais do que um LDL abaixo.

Triglicrides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL


Triglicrides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL

Colesterol (total e LDL-C) normal HDL-C normal ou diminudo

Colesterol (total ou LDL) aumentado

Diferencial entre tipo I, IV e V Diagnstico diferencial e tratamento da dislipidemia IIB

Com quilomcrons: tipo I ou V

Sem quilomcrons: tipo IV Tratamento

Mudanas de hbitos de vida. Medicamentos: fibratos, cido

nicotnico, cido

Graxos mega trs, estatinas.Associaes de medicamentos

Efeitos da Atividade Fsica Regular na bolizao de lpides:

HDL-colesterol HDL-colesterol

Massa de gordura Relao LDL/HDL-colesterol

BMI Apoliprotena B

Leptina Triglicrides

Lipase protica Protena-C reativa (US)

Importncia do HDL-C:-

O HDL-C abaixo de 40 mg/dl um fator de risco to importante quanto nveis elevados de LDL-C.

Nveis de HDL-C acima de 60 mg/dl so um fator protetor para doena coronariana.

A razo de LDL-C / HDL-C > 5 marca um risco maior de eventos coronarianos

Estudos VA-HIT mostrou que a elevao do HDL-C levou a diminuio dos riscos de DAC em Homens portadores de DAC, HDL-C < 40 mg/dl e DM com nveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos CARE e LIPID.

Correlaes de HDL-C com PA, obesidade, PCR mostram sua atividade protetora.

Novos avanos em pesquisas mostram um lado pr-inflamatrio do HDL-C, que vai determinar novos horizontes teraputicos, ligados a Apolipoprotenas.


horizontes teraputicos, ligados a Apolipoprotenas.

Apesar do Colesterol Total ser um fator independente para DAC, no o melhor indicador para DAC. Isto porque constituinte de todas as lipoprotenas: VLDL, LDL, HDL.

Idade: quanto mais velho a pessoa maior as chances de ser acometido por uma DAC.Sexo: as mulheres mais jovens tem menor risco de DAC quando comparado aos homens, pois os nveis de estrgenos fator protetor, mas aos 65 anos de idade o risco se iguala, pois a mulher j no tem o fator estrgeno como proteo.

Antecedentes Familiares: s se atentar para os familiares de primeiro grau (me, pai e irmos) que tiveram problemas cardiovasculares.

Gentica:

Fatores Predisponentes:

Tabagismo: fator de risco independente. Deve ser combatido de forma agressiva. Mtodos com abordagem cognitivo-comportamental so teis e devem ser sempre utilizados, so considerados medicamentos de primeira linha.

A farmacoterapia pode ser utilizada como apoio em situaes bem definidas. Os adesivos, de mascar e a bupropona as gomas Dieta Aterognica:Consumo de lcool:Atividade Fsica:

Comportamentos de modificao do risco:

Dislipidemias: so os distrbios das fraes do colesterol, como o HDL baixo e LDL alto e triglicerdeos alto.

Hipertenso:Obesidade: ligado ao acmulo de triglicerdeosDiabetes: valores de glcose acima de 100mg/dL Sndrome Metablica:

Fatores de Risco Metablicos:

Marcadores de doena: Pontuao de clcio, resultados de cateterizao, resultados de teste de esforo, hipertrofia do ventrculo esquerdo ao ecocardiograma, antecedentes pessoais de doena vascular (infarto do miocrdio ou AVE prvio, angina, doena vascular perifrica), estado inflamatrio.

Fatores de Risco:

O estudo VA-HIT mostra que o HDL-C um preditor de eventos independente: quanto mais alto o nvel de HDL-C menor o risco de eventos cardiovasculares, em homens portadores de DAC, HDL-C menor que 40mg/dL (HDL < 40mg/dL) e Diabetes Mellitus (DM) com nveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos CARE e LIPID.

Estratificao de Risco de DAC-

Determinao do perfil lipdico em jejumAvaliao dos fatores de risco principaisClassificao do risco:

Os principais componentes da estratificao do risco coronariano so os seguintes:


Presena de aterosclerose clnica alto riscoDeteco do diabetes melito alto risco (a deteco de DM j eleva para alto risco de DAC, pois a glicose aterognica)

Classificao do risco:

Uso de escores de Framingham (alto, mdio e baixo riscos)

Hbitos de vida inadequadosNovos marcadores de risco

Determinao da presena de sndrome metablica:

Julgamento clnico

Avaliao do Peso Corporal-

IMC = PESO = KG / M2 (ALTURA)2

1 - Grau de Adiposidade (Peso) IMC (ndice de Quetelet).

No quantifica gordura corporal, apenas relao Peso X Altura. Graus de I a V (leve, discreta, moderada, importante, grave).

Escore de Risco de Framingham-

Framingham Heart Study iniciou-se como populao aparentemente sem doenas, portanto as suas concluses dizem respeito preveno primria, no se aplicando a pacientes com doena coronariana diagnosticada. Este escore mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocrdio ou morrer de doena cardaca em 10 anos. O risco considerado baixo quando o escore inferior a 10%, intermedirio quando est entre 10 e 20% e alto quando superior a 20%. Ressalte-se que se o paciente portador de diabetes j se torna um paciente de alto risco.

O Framingham Heart Study foi o pioneiro entre as grandes coortes comeando em 1948 e ainda em atividade. Atualmente so seguidos os fi lhos dos participantes originais de Framingham. O estudo est na terceira gerao de pesquisadores. Apesar de antigo, os dados de Framingham continuam trazendo novas informaes como os escores para os vrios tipos de doena vascular muito utilizados em epidemiologia e na prtica clnica.

Excluindo-se os bitos mal definidos, as doenas cardiovasculares so responsveis por 40% da mortalidade por doenas cardiovasculares no Brasil. Nas regies mais ricas do Brasil predomina a mortalidade por doena isqumica coronariana em relao ao acidente vascular cerebral. Nas regies mais pobres acontece o contrrio. Em relao aos Estados Unidos e alguns pases da Europa o nosso perfil de mortalidade difere em funo do nmero mais elevado de acidentes vasculares cerebrais em relao doena coronariana e a mortalidade precoce (abaixo dos 65 anos) ainda bastante comum no Brasil.

A hipertenso arterial, o tabagismo, o diabetes e a dislipidemia so fatores de risco principais para DAC. Mas o papel dos fatores varia de pas para pas. No Brasil, o peso da hipertenso muito grande em virtude do alto consumo de sal, que veio da nossa herana portuguesa. Em pases como os Estados Unidos, o peso da hipercolesterolemia muito maior em relao hipertenso. O aumento do ndice de massa corprea nas ltimas dcadas no Brasil mostra o aumento da prevalncia de obesidade fator de risco fundamental para a hipertenso arterial e o diabetes. Em relao ao tabagismo, houve nos ltimos anos uma reduo importante da sua prevalncia.

O escore de Framingham utiliza as seguintes informaes dos pacientes: - Sexo; - Idade; - Colesterol Total; - HDL; - Presso Arterial Sistlica; - Tabagismo e Diabetes. Note que este escore no contempla o LDL. Neste escore existem duas variveis dicotmicas (Sim ou No) e se referem a presena de tabagismo ou diabetes.

Sndrome Metablica-A sndrome metablica e o processo inflamatrio so dois indicadores de risco elevado de doena coronariana. O diagnstico de sndrome metablica feito pela presena de pelo menos trs dos cinco critrios abaixo:


Obesidade abdominal (cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)Triglicrides 150 mg/dLHDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheresPresso arterial 130/85 mmHgGlicemia 110 mg/dL

critrios abaixo:

Reconhecer o risco de DAC individual (Escore de Framingham)Reconhecer a Dislipidemia.Considerar a Sndrome Metablica.Mudana de estilo de vida.Reeducao alimentar.Atividade Fsica.Interveno multifatorial.Farmacoterapia (Estatinas, Ezetimiba)

Tratamento-


Cardiologi...

PULSO ARTERIAL-A palpao do pulso arterial fornece algumas informaes importantes, podendo sugerir o tipo de doena que o paciente apresenta, para isto se observa a forma e o contorno do pulso, parece ser difcil, mas com o treino possvel perceb-lo.

Frequncia de pulsoAmplitude (fora)Contorno

As Informaes obtidas no pulso arterial so:

O pulso arterial uma onda mecnica transmitida pela ejeo ventricular, sendo melhor percebida nas artrias cartida e radial. Ao se palpar o pulso carotdeo podemos verificar um padro como na figura abaixo, geralmente como uma onda nica e cheia, a pequena incisura pode no ser percebida.

Filiforme: um pulso muito fraco, quase no se sente o pulso durante a palpao, tpico de paciente chocado, hipotenso, choque hipovolmico.

Martelo dgua: onda apiculada e curta, encontrado em pacientes com insuficincia artica grave.

Bisferiens ou bfido: o pulso tem 2 picos sistlicos, presente na cardiopatia hipertrfica, na insuficincia artica grave ou dupla leso artica com predomnio da regurgitao.

Parvus et tardus: um pulso de amplitude diminuda, tpico da estenose artica ou em pacientes com insuficincia cardaca.

Alternante: momentos tem uma onda forte, outros uma onda fraca, ou seja, batimentos rtmicos, com intensidade variante, caractersticos de pacientes com insuficincia cardaca grave, com grave comprometimento da funo ventricular esquerda.

Paradoxal: quando o paciente inspira o pulso desaparece, o paradoxo que existe que se o corao for auscultado ainda continuar batendo, mas o pulso na inspirao no ser sentido, acontece principalmente no tamponamento cardaco.

Tipos:

EXAME FSICO DO CORAO-

AbaulamentosIctus cordis (LHC no 5 EI): choque da ponta do corao com a parede torcica, mas fcil de visualizar em pessoas magras. Se localiza no 5 EIC na LHC Esquerda, ou seja, no foco mitral. Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda sinal que o corao hipertrofiou.

Observe:

Inspeo e palpao: geralmente so realizadas de forma simultneas, poucos dados so obtidos com a inspeo e a palpao de um paciente cardaco, mas pode-se perceber a presena de batimentos ou de movimentos, na palpao pode-se perceber o frmito (percepo ttil do sopro cardaco).

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Aula 23/08/2013sexta-feira, 23 de agosto de 201320:57


Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda sinal que o corao hipertrofiou. Batimentos ou movimentosFrmito: percepo ttil do sopro cardaco

Obs.: geralmente o fluxo sanguneo laminar, ou seja, sem gerar barulho, quando aparece uma turbulncia aparecer um som, este som se chama Sopro. Desta forma o Sopro a expresso esteto-acstica de uma turbulncia.

Um fator que pode gerar uma turbulncia no corao a placa de ateroma na aorta.

Ausculta Cardaca:-A ausculta cardaca em pacientes cardiopatas de grande significado.

Diafragma (alta frequncia), os sopros cardacos geralmente so de alta frequnciaCampnula (baixa frequncia), as bulhas cardacas geralmente so de baixa frequncia, por isto so melhor auscultado com a campnula.

O estetoscpio: existe duas partes que so utilizada para auscultar, onde cada uma tem uma indicao para melhor auscultar os sons emitidos.

Ambiente de ausculta:Posio do paciente:

Semiotcnica:

Artico: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal direita

Pulmonar: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal esquerda

Tricspide: auscultado ao lado esquerdo do apndice xifide

Mitral: auscultado no 5o EIC na LHC esquerda.

Focos:

Entre o foco pulmonar e o foco tricspide existe o foco Artico Acessrio. O Sopro Inocente pode ser auscultado na regio do Mesocrdio.

O objetivo da ausculta localizar e determinar as Bulhas, o Ritmo, a Frequncia e os Sopros.

Bulhas Normais:

A primeira bulha (B1) produzida pelo fechamento da valva mitral e da valva tricspide. Na representao acima, B1 fica logo aps o complexo QRS. A segunda bulha (B2) formada pelo fechamento das valvas artica e pulmonar, na representao B2 fica logo aps a onda T, que o omento que o corao est relaxando. bom lembrar que o fenmeno eltrico sempre precede o fenmeno mecnico, por isto as bulhas so representadas aps os eventos eltricos no ECG.

B1 representada pelo TUM e B2 representado pelo T. Note que B1 ligeiramente mais demorado que B2. A primeira coisa que se deve fazer na ausculta cardaca do paciente localizar o TUM-T, pois a partir deste sons que se sabe o momento da sstole ou da distole.

A bulha B1 deve coincidir com a pulsao do pulso carotdeo, o pulso radial deve ser evitado, pois


A bulha B1 deve coincidir com a pulsao do pulso carotdeo, o pulso radial deve ser evitado, pois pela distncia e trajeto o pulso pode chegar um pouco mais tarde que a bulha B1 confundindo a identificao.

Produzida pelo fechamento da mitral e tricspide.

Coincide com o ictus cordis e com o pulso carotdeo.

Mais intensa no foco mitral

B1:Produzida pelo fechamento das valvas artica e pulmonar.

O componente artico auscultado em todo precrdio.

O componente pulmonar restrito ao foco pulmonar.

Em condies normais A2 precede P2

B2:

Sabemos que o componente B1 produzido pelo fechamento da mitral e tricspide, nossa audio s consegue escutar apenas um som, mas na verdade existem dois sons quase que conjuntos, onde o fechamento da mitral acontece um pouco antes do fechamento da tricspide, isto tem uma explicao, pois o Ramo Esquerdo mais rpido que o direito, fazendo com que a valva mitral (esquerda) feche um pouco antes que a tricspide (direita).

Desdobramentos Fisiolgicos de B2A segunda bulha cardaca compreende dois componentes: o Artico (A2) e o Pulmonar (P2); cada um deles deve ser separadamente procurado, identificado e analisado durante a ausculta.

O desdobramento de B2 percebido quando o paciente inspira. No momento da inspirao a presso intratorcica fica menor, uma presso menor favorece o enchimento do corao. Note que com a inspirao, proporcionando uma menor presso intratorcica, h um aumento do retorno para o corao, ou seja, favorece o enchimento do ventrculo direito. Este fenmeno no acontece da mesma forma para o ventrculo esquerdo, pois o sangue que vai para esta cmara proveniente das veias pulmonares, que no sofrem influncia da respirao.

Com um maior enchimento do ventrculo direito, a ejeo deste sangue vai demorar um pouquinho mais, fazendo com que B2 se desdobre, permitindo escutar o fechamento da valva artica (A2) e da valva pulmonar (P2). Isto acontece porque o componente pulmonar de B2 sofreu um pequeno atraso em relao ao componente artico (A2).

Quando h o desdobramento de B2 o som auscultado fica um pouco diferente, onde se percebe o som TL para B2, ficando os sons representados por TUM-TL.

O foco pulmonar o melhor para se auscultar o desdobramento de B2. Isto se deve ao fato de que o componente pulmonar s auscultado no foco pulmonar e o componente artico pode ser auscultado em todo o precrdio.

Desdobramentos Patolgicos de B2:

Persistentes: tipicamente encontrado no Bloqueio do Ramo Direito (BRD). Quando h um BRD o fechamento da mitral no acontecer junto com a tricspide, como tambm, vai atrasar o fechamento da pulmonar e da artica, pois ocorre um atraso no incio da distole no lado direito, o que leva ao atraso do componente P2. Este desdobramento patolgico de B2 acontece mesmo com o paciente em repouso, pois um BRD, se for pedido ao paciente para inspirar haver um atraso maior ainda, momento em que se escuta um TUM-T-L.


para inspirar haver um atraso maior ainda, momento em que se escuta um TUM-T-L. Desta forma, ele persistente porque est presente tanto na inspirao quanto na expirao, j que o paciente tem um BRD, sendo varivel durante a inspirao.

Paradoxal: o desdobramento paradoxal acontece em paciente com Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE). Neste o paciente em repouso j se escuta o desdobramento de B2 (TL), a diferena que neste o componente que est atrasado o artico (A2). Como um atraso de A2, no momento da inspirao o desdobramento ir desaparecer, pois o componente pulmonar (P2) tambm vai atrasar, se juntando ao primeiro componente (A2). Desta forma, em BRE existe um desdobramento em repouso e desaparece com a inspirao.

No BRE o componente artico (A2) passa a acontecer com atraso. Durante a inspirao, o atraso do componente pulmonar faz com que as bulhas em vez de se afastarem passem a se aproximar, fazendo com que, na inspirao, o desdobramento desaparea e, na expirao, retorne, fenmeno chamado de "desdobramento paradoxal da 2 bulha".

Fixo: comumente encontrado na Comunicao Interatrial (CIA), o desdobramento de B2 fixo, havendo desdobramento tanto na inspirao como na expirao. Na CIA ocorre a presena de uma shunt entre as cmaras atriais esquerda e direita, onde normalmente parte do fluxo do trio esquerdo passa para o trio direito gerando uma sobrecarga volumtrica das cmeras direitas. Ao executarmos um movimento respiratrio, as alteraes de fluxo provenientes das cavas so compensadas pela presso do shunt esquerda-direita entre os trios. Como resultado, o fluxo total que chega ao VD fixo, independente da fase respiratria, criando um desdobramento fixo entre os componentes pulmonar e artico de B2.

O momento que acontece de B1 para B2 a fase chamada de sstole (contrao/Ejeo), de B2 para B1 a fase da distole (relaxamento/Enchimento). Os sons das terceira (B3) e quarta (B4) bulhas so sons diastlicos, que ocorrem entre B2 e B1. Como se tratam de bulhas cardacas, que so sons de baixa


diastlicos, que ocorrem entre B2 e B1. Como se tratam de bulhas cardacas, que so sons de baixa frequncia, devem ser auscultadas com a campnula do diafragma.

Obs.: tanto a sstole como a distole podem ser divididas em trs partes: o primeiro tero o Proto; o segundo tero o Meso, e o terceiro o Tele. Para simplificar o estudo, vamos considerar apenas a fase sistlica e a fase diastlica.

Terceira Bulha (B3)

A terceira bulha resultante do fluxo sanguneo que chega ao ventrculo durante a fase de enchimento rpido.

Rudo de baixa frequncia (campnula) na protodistole (incio da distole). Produzido pelas vibraes da parede ventricular.

Nem todo paciente que apresenta B3 patolgico, pois pode ser auscultado em normais (crianas e adultos jovens).

Quarta Bulha (B4)

A quarta bulha causada pelas vibraes determinadas nos ventrculos, medida que se expandem na segunda fase de enchimento diastlico rpido quando o trio se contrai. Ou seja, ocorre depois da contrao atrial e antes de B1.

O som B4 depende da funo atrial, ou seja, s ter B4 o paciente que tiver o ritmo sinusal. Ou seja, s ter B4 o paciente que tiver a contrao dos trios preservada.

Na fibrilao atrial, os trios no conseguem se contrair, concluindo que na fibrilao atrial no pode ocorrer B4.

Ocorre no fim da distole (pr-sstole). Raramente presente em pessoas normais. Decorrente da desacelerao do fluxo sanguneo mobilizado pela contrao atrial.

Existe uma diferena bsica entre B3 e B4, nas doenas cardacas, levam a dois tipos de coraes:

Corao dilatado e mole (que perde fora, com Fej reduzida = 50%, pulso fraco), onde os pacientes devem apresentar B3, pois a terceira bulha encontrada nos coraes moles.

Corao hipertrofiado e duro (disfuno diastlica), onde os pacientes devem apresentar B4, pois a quarta bulha encontrada nos coraes duros.

B3 => coraes dilatados, com hipocinesias e disfunes sistlicas, Fej deprimida (Corao Mole).

B4 => hipertrofias, com pouca complacncia, com disfunes diastlicas (Corao Duro).

Normalmente, em um paciente normal e sem patologias, a ausculta cardaca descrita da seguinte forma: Ritmo Cardaco Regular em 2 tempos, com Bulhas Normofonticas (RCR em 2T, BNF).

Dentre as caractersticas das bulhas temos que podem ser normo, hipo ou hiperfonticas. Em pacientes com disfunes sistlicas, apresentando pouca Fej os sons das bulhas sero hipofonticas, concluindo que nas insuficincias cardacas os sons so hipofonticos.

As bulhas tambm podem variar conforme o espessamento das vlvulas, diferenciando o som de uma vlvula fina para uma vlvula espessada. Desta forma, nas vlvulas espessadas os sons das bulhas tem caractersticas de Hiperfonese. As doenas que podem provocar espessamento valvares so: Estenose, doena Reumtica, doenas Inflamatrias.

Posio dos folhetosB1 (procurar no Foco Tricspide e Foco Mitral):

Alterao da intensidade das bulhas:


Posio dos folhetosPresso nas cavidadesEspessamento valvarInotropismo

Posio dos folhetosPresso nas cavidadesEspessamento valvar

B2 (procurar nos focos da base - Pulmonar e Artico):

Sopros Cardacos:-

Mecanismo de produo (mais aceita): turbilhonamento do fluxo ( do fluxo laminar)

O Sopro a manifestao esteto-acstica de uma turbulncia sangunea intra ou extra-cardaca, ou seja, algumas manifestaes hemodinmicas produzem um fluxo sanguneo turbulento, originando os sopros.

O site seguinte tem sons cardacos: http://www.stethographics.com/ihs/portug10/heart/chs.htm

Cronologia dos sopros: Quando se percebe um sopro, deve-se localizar B1 e B2, para definir se sistlico ou diastlico. Se acontece entre B1 e B2 ele sistlico, se acontece entre B2 e B1 ele diastlico. O sopro pode ser direto, ou seja, no para, chama-se de sopro contnuo, ou seja, atravessa toda a sstole e chega na distole. Na ausculta tem que se prestar ateno para no confundir com o sopro duplo, que acontece um na sstole e outro na distole.

Sopros Sistlicos: significa que gerado quando o corao est se contraindo, concluindo-se que ou a valva artica deveria estar aberta e no est (estenose) ou a valva mitral deveria estar fechada e no est (insuficincia), o que gera uma turbulncia. Assim, o sopro sistlico pode ser de Estenose Artica ou de Insuficincia Mitral, para diferenci-lo tem que perceber o local onde foi auscultado. Se mais forte ou melhor auscultado no foco artico uma estenose artica, se foi auscultado no foco mitral ser uma insuficincia mitral.

O sopro da estenose artica se irradia para cartida, o sopro da insuficincia mitral se irradia para a axila.

O raciocnio deve ser o mesmo para o corao direito, se for durante a sstole pode ser Estenose Pulmonar ou Insuficincia Tricspide, sendo melhor auscultado nos devidos focos.

Quando h dvida se o sopro de insuficincia tricspide ou mitral, onde o sopro auscultado em todos os focos, para diferenci-los, deve-se fazer a manobra de Rivero-Carvalho, que consiste em pedir para o paciente inspirar, aumentando o retorno venoso para o corao direito, fazendo com que o sopro fique mais intenso, ou seja, com esta manobra, se o sopro aumentar a intensidade um sopro de insuficincia tricspide, se o sopro permanecer com a mesma intensidade ser um sopro de insuficincia mitral.

Sopros Sistlicos: Estenose Artica, Estenose Pulmonar, Insuficincia Mitral, Insuficincia Tricspide (Manobra de Rivero-Carvalho)

Resumindo: se o sopro sistlico vai acontecer quando o corao est se contraindo, se h contrao h duas opes: a valva de sada no deixa o sangue sair (estenose artica ou pulmonar); ou a valva que deveria fechar no est fechando (insuficincia mitral ou tricspide). Geralmente, todos os sopros cardacos localizados no corao direito devem aumentar de intensidade com a inspirao (principalmente na posio sentada), pois aumentam o retorno venoso e aumentam o fluxo atravs das cmaras direitas do corao.

Sopros Diastlicos: acontece no momento contrrio ao sopro sistlico. Ou seja, no momento em que o corao relaxa as valvas mitral e tricspide devem estar abertas e as valvas artica e pulmonar devem estar fechadas. Se tem um sopro na distole pode ser problema na abertura da mitral ou tricspide ou no fechamento da artica ou pulmonar.

Sopros Diastlicos: Estenose Mitral, Estenose Tricspide, Insuficincia Artica, Insuficincia Pulmonar.


Insuficincia Pulmonar.

A insuficincia artica pode ser de duas formas: uma doena no folheto ou uma doena na parede da aorta (aneurisma, aortite sifiltica, HAS). O sopro diastlico da insuficincia artica pode ser audvel em dois lugares: no foco artico principal e no foco artico acessrio. Disto temos duas regras semiolgicas: se o sopro mais audvel no foco artico acessrio o problema est na prpria valva; se o problema for na parede o sopro mais audvel no foco artico principal.

Sopros Sistodiastlicos: quando se apresentam de maneira individualizada, ocupando a sstole e a distole, com duplo sopro.

Sopros Contnuos (no confundir com o duplo sopro (sistodiastlicos)): quando o mesmo mecanismo que leva ao sopro responde pela parte sistlica e diastlica, aparecendo durante todo o ciclo cardaco. A principal causa de sopro contnuo a Persistncia do Canal Arterial (PCA), sendo chamada de sopro contnuo por maquinaria, pois se parece com o som da maquinaria do trem que no para. Geralmente melhor auscultado na regio infraclavicular esquerda.

Sopro Inocente no tem nenhuma afeco patolgica, ou seja, o corao normal e o paciente tem sopro. Tipicamente encontrado em crianas, isto acontece pela diferena no crescimento do corao em relao aos vasos sanguneos, isto pode causar pequenas tortuosidades que geram turbulncia sangunea e consequentemente o sopro. Desta forma, quando h sopro inocente no nenhuma anormalidade patolgica, estando o corao normal. Para chegar a esta confirmao necessrio realizar os exames complementares (ECG, Ecocardiograma) com resultados normais. Os sopros inocentes geralmente so sistlicos (nunca diastlicos), nunca apresentam frmitos, geralmente so localizados no mesocrdio, no h irradiao.

Obs.: mesocrdio uma regio entre o foco mitral, foco tricspide e foco artico acessrio.

Na escala de Levine definido por uma graduao de uma a seis cruzes (+ at 6+). Nos sopros de + at 3+ no h frmitos, nos sopros com 4+ at 6+ h frmitos.

Intensidade (Escala de Levine; + a 6+)

Agudos (altas freqncias grandes gradientes pressricos)Graves (baixas freqncias baixos gradientes pressricos)

Frequncia:

Timbre: suave, rude, musical, etc

Localizao:

Irradiao:

Caractersticas dos sopros:


Cardiologi...

DISLIPIDEMIA (Continuao...)-

J foi visto que a dislipidemia provocada por HDL baixo,

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Cardiologia - Resumo Completo