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Caso Clínico Ac. Raissa Ferreira Lelis Universidade Federal de Uberlândia Faculdade de Medicina Disciplina de Clínica Médica

Caso clínico

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Caso Clínico

Ac. Raissa Ferreira Lelis

Universidade Federal de UberlândiaFaculdade de Medicina

Disciplina de Clínica Médica

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• E.P.J, sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de Tupaciguara

• HMA: Paciente deu entrada na UAI Tibery no dia 29/09 com afasia súbita e perda de movimentos. Apresentava diagnóstico pregresso de HAS e Esclerose sistêmica (SIC). A TC de Crânio na UAI evidenciou AVC isquêmico em núcleos de base a direita. Após 10 dias, foi encaminhada para a UTI devido a rebaixamento do nível de consciência, onde permaneceu por 6 dias. Foi encaminhada para Enfermaria de Medicina Interna no dia 16/10, onde permanece até hoje.

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• Ao Exame (na admissão)Paciente em REG, anictérica, acianótica, afebril, perfusão periférica lentificada, sem edemas,

presença de SVD, presença de sonda NE

PA: 140x80mmHgFc: 86bpmFr: 16irpm

ACV: BRNF em 2T, não ausculto soprosAR: MVF com presença de roncos de transmissãoAbdome: plano, flácido, normotenso, normotimpânico, RHA+, ausência de fácies de dor a

palpação, sem VCM.MMII: reabsorção das falanges distais, presença de úlcera em planta do pé direitoSN: consciente, afásica, paralisia espástica em DE, pupilas isocóricas e fotorreagentes,

abertura ocular espontânea, não apresenta resposta verbal, resposta motora (movimento de retirada) ECG: 9

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• TC de Crânio:Resultados: Estruturas ósseas íntegrasNão há desvio na linha médiaHipodensidade tênue nos núcleos de base à direita, com efeito

de massa, acentuação dos núcleos entre os giros corticaisVentrículos cerebrais com morfologia e dimensões normaisID: Redução volumétrica encefálica difere sinais de doença

cérebro vascular, isquemia dos núcleos de base à direita

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Evolução

• Paciente não apresentou melhora do quadro neurológico;

• Iniciou com quadro de ITU baixa, sendo isolado Klebsiella pneumoniae ESBL e tratada com Ertapenem por 7 dias.

• Na urocultura de controle manteve a presença da bactéria apresentando febre; evoluiu no 7º dia de ATBterapia com rebaixamento. Foi trocado o ATB Meropenem

• Foi programado realização de Gastrostomia dia 24/10.

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Lista de problemas

• AVCi D (19/09/11), evidenciando lesão de núcleos de base com efeito de massa

• Esclerose sistêmica• Ulcera Crônica Infectada• Rebaixamento do nível de consciência• HAS

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Exames solicitados

• Duplex scan de carótidas e vertebrais (Estenose de 20% em CCD e CCE, sem repercussão distal)

• ECG: Marca-passo mutável• Exames de rotina

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Acidente vascular cerebral isquêmico

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Introdução

AVC: UMA URGÊNCIA NEUROLÓGICA• Estatísticas recentes mostram que no Brasil o

acidente vascular cerebral (AVC) é a primeira causa de óbito. Em suas diversas formas de apresentação, os AVC constituem uma emergência neurológica.

• A perda de tempo para a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução.

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• O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, motivado por isquemia ou hemorragia no sistema nervoso central.

• AVC isquêmico (80-85% dos casos)• AVC hemorrágico• Ataque isquêmico transitório (AIT)

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• O AVC isquêmico é causado por uma oclusão vascular localizada, levando à interrupção do fornecimento de oxigênio e glicose ao tecido cerebral, afetando subseqüentemente os processos metabólicos do território envolvido.

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• Surge a região de infarto cerebral propriamente dito, no qual o dano funcional e estrutural é irreversível e uma outra região funcionalmente comprometida , porém estruturalmente viável, denominada sombra de penumbra (essa região recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porem temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular)

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Etiologia do AVC

Os principais mecanismo de AVCi são:• Trombose dos grandes vasos, especialmente relacionada com a

doença aterosclerótica (Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemias e tabagismo). Pode ocorrer insulto isquêmico por trombose in situ com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular distalmente ao local do trombo arterial

• Cardioembolismo : miocardiotpartias, valvopatias e arritmias FA• Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria

perfurante – lacuna)• Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical,

arterites ou trombose secundária a coagulopatias trombofílicas.

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Sintomas e Sinais

• Os sintomas e sinais variam de acordo com o território cerebral envolvido. No entanto, alguns sintomas são freqüentemente encontrados, incluindo:

· diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral· afasia, apraxia, disartria· hemianópsia parcial ou completa· alteração de consciência e confusão· diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia

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Abordagem do AVC Isquêmico • Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a

tomada de decisões terapêuticas;• Tratamento das condições gerais que influenciam o

prognóstico funcional a longo prazo (pressão arterial, temperatura corporal, glicemia);

• Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVC, como seja a recanalização do vaso ocluído ou a prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (neuroproteção);

• Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas (aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou embolismo pulmonar) como neurológicas (transformação hemorrágica, edema com efeito de massa ou convulsões);

• Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVC;

• Reabilitação precoce.

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Procedimentos Diagnósticos

• A rápida identificação do tipo de AVC, é essencial para a abordagem deste.

• As diferentes causas de AVC isquêmico podem ser identificadas baseando-nos na avaliação física e neurológica, assim como na interpretação especializada de diferentes exames complementares de diagnóstico.

• Esta identificação pode influenciar a aplicação de tratamentos específicos e a escolha correta das atitudes de prevenção secundária.

• Neuroimagem• Eletrocardiograma• Testes laboratoriais

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Recomendações

• A monitorização cardíaca contínua é recomendada, além da monitorização da oxigenação com oximetria

• A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica (PAD) acima de 130 mmHg ou se a pressão arterial média (PAM) estiver acima de 130.

• Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a redução da PA pode ser prejudicial.

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Tratamento Específico - Terapêutica de Recanalização

Trombólise• A administração precoce de terapêutica

trombolítica no AVC isquêmico baseia-se no conceito de que a restituição precoce da circulação no território afetado, mediante a recanalização de uma artéria intracraniana ocluída, preserva o tecido neuronal da zona da penumbra.

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CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE

• I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO • AVCI em qualquer território vascular cerebral; • Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos

sintomas; • Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA (Ativador do

plasminogênio tecidual) dentro de 3 horas do início dos sintomas. Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas;

• TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco;

• Idade superior a 18 anos; • Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de

consentimento informado.

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• II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO • Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7); • Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado; • AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses; • História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral; • TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em

desenvolvimento; • PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo);

• Sintomas melhorando rapidamente; • Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada,

disartria isolada, ou fraqueza mínima; • Coma ou estupor; • Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas;• Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas; • Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana; • Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3

• Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl; • Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC; • Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença

inflamatória intestinal, ou lactação; • Abuso de álcool ou de drogas; • Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).

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• Enzimas depletoras de fibrinogênio Atualmente, não se recomenda o uso de Ancrod no AVC isquêmico agudo.

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Terapêutica Antitrombótica

Antiagregantes plaquetários administração de AAS (100-300 mg) nas

primeiras 48 horas do AVC reduz a mortalidade e a taxa de recorrência, de forma mínima mas significativa.

Heparinas e Heparinóide

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INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE AGUDA DO AVCI

• AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re-embolização

• Estados de hipercoagubilidade • Dissecção arterial sintomática de artérias extracranianas • Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas • Pré-operatório de estenose sintomática de carótida interna • AIT recente, freqüentes e progressivos • AVCI progressivo • Trombose venosa cerebral

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Agentes antiplaquetários que atuam na redução da adesão e agregação das plaquetas, tem sido utilizados largamente, tanto na prevenção primária como na secundária e também, mas sem ainda comprovação definida, na fase aguda do AVCI.

Aspirina de 75 a 325 mg/diaClopidogrel 75 mg/diaTiclopidina 500 mg/dia

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Bibliografia:

• 1 - Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59: 972-980.

• 2 - European Stroke Initiative, Recomendações 2003• 3 – Emergências Clínicas – Abordagem prática, Barueri, São Paulo: Manole, 2010.

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Obrigada