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CASO CLÍNICO. Jeanne Braz da Silveira Larissa Rávila Sacch de Oliveira INTERNATO EM PEDIATRIA Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS HRAS/HMIB/SES/DF www.paulomargotto.com.br Brasília, 5 de outubro de 2012. Púrpura na Infância. IDENTIFICAÇÃO. - PowerPoint PPT Presentation
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CASO CLÍNICOCASO CLÍNICOJeanne Braz da Silveira
Larissa Rávila Sacch de OliveiraINTERNATO EM PEDIATRIA
Escola Superior de Ciências da Saúde - ESCS
HRAS/HMIB/SES/DFwww.paulomargotto.com.br
Brasília, 5 de outubro de 2012
Púrpura na Infância
IDENTIFICAÇÃO
PRRM, 9 anos, natural do Gama, procedente de Luziânia
Peso: 46,5 Kg Informante: mãe
QP/HDA Menor previamente hígida abriu quadro de
pápulas eritematosas e pruriginosas em região de tornozelo de MID há 2 semanas. As lesões evoluíram para pústulas e crostas. A mãe iniciou banho com permanganato de potássio nas lesões, porém sem melhora. Há 7 dias a menor começou a apresentar edema dos pés com hiperemia no local das lesões, associados a hiporexia.
Há 3 dias a menor evoluiu com o aparecimento de púrpuras em MMII até coxas, bilateralmente, simétricas e pruriginosas.
A mãe nega ao longo de todo processo a presença de febre, tosse, adenomegalias, assim como oligúria e outras queixas.
Refere dor abdominal leve quando questionada.
ANTECEDENTES Nascida de parto normal, a termo, AIG. A mãe
refere que ao longo da gestação apresentou ITUs de repetição e DHEG. No entanto, o parto ocorreu sem intercorrências e a menor e a mãe receberam alta após 24 horas do parto.
AME até os 6 meses de vida e complemento até os 5 anos.
Trata-se da primeira internação hospitalar. Nega alergias medicamentosas e transfusões
prévias e cirurgias. Vacinação em dia. Alimentação variada, porém muito rica em
carboidratos.
HISTÓRIA FAMILIAR
Pai: hígido Mãe: asma Irmão (parte de pai): asmático
HISTÓRIA SOCIAL Menor reside com os avós, a bisavó e a
tia em casa de alvenaria com 6 cômodos, com saneamento básico e água encanada. A família ingere água filtrada.
Tem contato com dois cães devidamente vacinados contra raiva.
Presença de tabagismo passivo (avós). Mãe refere controle ambiental
inadequado – no domicílio possui cortinas e poeira.
EXAME FÍSICO BEG, ativa, reativa, eupneica, hidratada, corada,
acianótica, anictérica, afebril. Pele e fâneros: presença de púrpuras em MMII, simétrica,
que não desaparecem à digitopressão. Algumas apresentam crostas no centro. Vizualizo lesões até as coxas. Presença de lesões crostosas, enegrecidas em tornozelo de MID.
Oroscopia e Otoscopia: sem alterações. AR: MV +, sem ruídos adventícios. Sem sinais de
desconforto respiratório. FR: 26 irpm/ SatO2 em aa: 99%. ACV: RCR, em 2T, BCNF, sem sopros. FC: 108 bpm. ABD: plano, depressível, normotenso, indolor, sem
massas ou visceromegalias palpáveis. RHA+ e normais. Traube livre.
Extremidades: bem perfundidas, sem edemas. Pulsos palpáveis e cheios.
EXAMES COMPLEMENTARES23/09/2012
Bioquímica: Ur: 18/ Cr: 0,6/ Glicemia: 87 Cl: 101/ Na: 141/ K: 4,4 TGO: 23/ TGP: 23
Hemograma: Hg: 13,1/ Ht: 38,4%/ VCM: 88,9 Leuco: 7.400/ Seg: 56/ Bast: 0/ E:0/ B:0/ M:5/
L:38 Plaquetas: 338.000 VHS: 50 mm/h
EAS: sem alterações.
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE [PTI]
Doença hematológica frequente que se caracteriza pela produção de auto-anticorpos dirigidos contra glicoproteínas da membrana plaquetária que leva à sua destruição pelo sistema macrofágico-monocitário, à plaquetopenia e ao distúrbio hemorrágico.
Epidemiologia Incidência de 4 a 6 casos por 100.000
crianças menores de 15 anos.
Igual entre meninos e meninas.
Pico nas idades de 2-6 anos.
Principal causa de trombocitopenias em crianças.
Fisiopatologia
A gravidade da trombocitopenia é reflexo do balanço entre a produção de plaquetas e sua
elevada destruição
Diagnóstico
Investigar na história: Sangramentos (tipo, gravidade e duração) Sintomas sistêmicos, doença viral recente ou exposição a
viroses, imunização recente por vírus vivo, infecções recorrentes
Trombocitopenia sem causa aparente...
Equimoses, petéquias e ocasionalmente epistaxes de início súbito em crianças previamente saudáveis.
Tratamento
A maioria das crianças não requer tratamento.
Não reduz mortalidade ou o curso da doença.
Objetivo: “prevenir” sangramento no SNC e reduzir perdas sanguíneas em casos prolongados de epistaxes, menorragias, hematúrias e sangramentos do TGI.
MENINGOCOCCEMIAColonização nasofaríngea
Pneumonia
Invasão da corrente
sanguínea
Meningites
Meningite + Meningococcem
ia
Meningococcemia fulminante
Neisseria meningitidis
55%
30%
15%
6 meses a 5 anos de idade Forma mais rapidamente letal de choque
séptico Endotoxina Deposição de fibrina
Trombose intravascular S. Waterhouse-Friderichsen – choque
irreversível + CIVD com hemorragias cutânea e de mucosa
Exantema – 42 - 70% LCR pode ser normal e com cultura
negativa
ExantemaTronco/
Membros
Róseo-maculopapula
rPetéquias
Tornozelos – Pulsos – Axilas -
Mucosas - Conjuntivas palpebrais e
bulbares
Purpúrico, Bolhoso-hemorrágico,
UlceradoNECROSE
CIVD – FMO - Choque
Espectro de apresentaçãoBacteremia
oculta - autolimitada
Sepse severaMorte
Diagnóstico
Cultura – sangue / LCR / aspirado da lesão cutânea
PCR – detecção do DNA do meningococo (especialmente em pacientes que fizeram uso de antibióticos)
Gram stain of buffy coat preparations of blood, CSF60 or skin lesion biopsy/aspirate
Mau Prognóstico Idade ≥ 60 anos Inexistência de meningite Sem resposta da fase aguda
VHS normal PCR reduzida
Leucócitos – normais ou reduzidos Erupções purpúricas ou equimóticas Choque Coma
Tratamento
Isolamento respiratório nas primeiras 24h de tratamento
Suporte Ceftriaxona 100mg/Kg/dia
(12/12h) por 5 a 7 dias
DOENÇA MENINGOCÓCICA É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA!
PÚRPURAS+
FEBRE
CEFTRIAXONA
ANTIBIOTICOTERAPIA PRECOCE DIMINUI EM 2,5 VEZES A CHANCE
DE MORTE!
Profilaxia Primária
Vacinação Meningocócica C conjugada 2 doses – 3 meses e 5 meses de idade 1 reforço entre 12 e 18 meses de idade Após os 12 meses de vida - dose única
Profilaxia Secundária Caso índice, caso não tenha sido
tratado com ceftriaxona Comunicantes de risco
Residentes no mesmo domicílio Comunicantes de creches/berçários/ escolas expostos Exposição direta a secreções Proximidade > 8h
Rifampicina Ceftriaxona - gestantes Ciprofloxacino
Até 7 dias antes do início dos sintomas
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN (PHS)
Infecção(viral, bacteriana,
parasitose)Vacinação
Imunocomplexos antígeno-anticorpo (IgA)
Pele
TGI
Drogas
Autoimunidade
Depósito em tecidos e nas paredes dos vasos
Rins
Articulações
Ativação da via alternativa do complemento
VASCULITE DE PEQUENOS VASOS
Inflamação
(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)
Vasculite sistêmica mais comum na infância
<17 anos (pico: 4 – 6 anos de idade) 1,2 H : 1,0 M 10–20 casos/100.000 crianças/ ano Autolimitada Bom prognóstico
Etiologias associadas a PHS
Manifestações Clínicas e Evolução
Critérios Diagnósticos
Critério mandatório: Púrpura palpávelPelo menos um: Dor abdominal difusa Qualquer biópsia com
deposição de IgA Artrite / Artralgia Envolvimento renal
(hematúria e/ou proteinúria)
Três ou mais: Idade de início ≤ 20 anos Púrpura palpável Dor abdominal aguda com
sangramento gastrointestinal Biópsia de camadas cutâneas
superficiais mostrando granulócitos nas paredes de pequenas arteríolas ou vênulas
Sociedade Européia (2006) Colégio Americano de Reumatologia (1990)
Paciente 1 – A. Admissão [Bolhas, úlceras e necrose em ambas as pernas]. B. Perna
direita após 45 dias [Púrpuras palpáveis].
Paciente 2 – C. Admissão [Múltiplas lesões bolhosas e
hemorrágicas]. D. Após 45 dias [Máculas eritematosas].
Exames complementares[Inespecíficos] Anemia Leucocitose VHS, PCR – elevadas ou normais Plaquetas – elevadas ou normais IgA – pode estar elevada EAS – hematúria micro (dismorfismo
eritrocitário) / macro; proteinúria Creatinina sérica / clearance US abdominal – invaginação intestinal
Tratamento
OBRIGADAS!!"E viu Deus tudo quanto tinha feito, e eis "E viu Deus tudo quanto tinha feito, e eis que era muito bom..." Gênesis 1:31que era muito bom..." Gênesis 1:31
Larissa Rávila Sacch de Oliveira e Jeanne Braz da Silveira