CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA

CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA

Sylvia Beatriz de Vasconcellos CavalcantiInternato de Pediatria – HRAS/HMIB/SES/DFEscola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)

Coordenação: Dra. Luciana Sugaiwww.paulomargotto.com.br

Brasília, 8 de março de 2014

http://www.paulomargotto.com.br/

CASO CLÍNICO

26 de fevereiro de 2014

Identificação: LGA, sexo feminino SES: 5106939 12 anos Branca Procedente de Sobradinho - DF Peso = 27 kg Acompanhantes: mãe e pai Data da admissão: 14/02/2014 às 17h58

QP: “cansaço” há 4 dias

CASO CLÍNICO


HDA (às 17h58) Criança encaminhada do Hospital Daher

após contato prévio. Pais referem ter percebido polifagia, polidipsia e poliúria há cerca de 2 meses, com piora do estado geral (hiporexia e sonolência) nos últimos 4 dias e perda de 3 kg nos últimos 15 dias.Glicemia capilar há 1 hora: 364 mg/dlGlicemia capilar agora: 445 mg/dlNega vômitos.Não foram realizados exames (gasometria e cetonúria) no hospital de origem

CASO CLÍNICO


Antecedentes patológicos pessoais: Nega outras patologias, medicações de uso

crônico, internações prévias ou alergias

Antecedentes patológicos familiares: Mãe, 41 anos, hígida Pai, 43 anos, hipotireoidismo Irmão, 16 anos, hígido

CASO CLÍNICO


Antecedentes fisiológicos: Mãe não trouxe cartão da criança Nasceu de parto cesáreo a termo (39sem),

pesando 2.900g Recebeu alta com 48h de vida Nega intercorrências durante o pré-natal Aleitamento materno exclusivo até 4 meses

e complementar até 1 ano Cartão de vacinas faltando apenas reforço

de dT (sic) Desenvolvimento neuropsicomotor

adequado

CASO CLÍNICO


Condições socioeconômicas e hábitos de vida: Mora com os pais e irmão em casa de

alvenaria com saneamento básico completo Tem contato com animal doméstico

(cachorro) Nega tabagismo passivo

CASO CLÍNICO


Ao exame físico: Bom estado geral, corada, desidratada

+/4+, afebril e ativa ACV: ritmo cardíaco regular com bulhas

normofonéticas em 2T, sem sopros AR: MV fisiológico, sem ruídos adventícios Abdome: normotenso, indolor, RHA +, sem

visceromegalias ou massas Extremidades bem perfundidas e sem

edema Pele íntegra

CASO CLÍNICO


Hipóteses diagnósticas?

Diabetes mellitus (tipo I*)

Primodescompensação

Cetoacidose diabética?

CASO CLÍNICO


Exames?

Hemograma completo

Glicemia plasmática Eletrólitos Gasometria Cetonúria e glicosúria

Ureia e creatinina

Glicemia de jejum Hemoglobina glicada

Teste de tolerância oral à glicose


Exames iniciais 18h07 => cetonúria de 3+ 19h07 => gasometria arterial:

Gasometria arterial - 14/02

pH 7,237PCO2 15,5PO2 107,4SatO2 97,5%

HCO3- 6,4

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO


Conduta?

CETOACIDOSE DIABÉTICA


DEFINIÇÃO


Cetoacidose diabética =É uma complicação metabólica aguda e grave

do diabetes mellitus causada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina associada à elevação de hormônios contrarreguladores Emergência médica potencialmente fatal Associada mais frequentemente na DM tipo I

Manifestação inicial em > 50% dos casos de DM I => primodescompensação

Ocorre predominantemente na infância

EPIDEMIOLOGIA


Incidência x mortalidade Em pacientes sabidamente diabéticos, a

incidência da CAD varia entre 1 a 10% por paciente/ano

Maior causa de mortalidade relacionado ao DM na faixa etária pediátrica (2-10%)

Extremamente rara em diabetes mellitus tipo II, exceto por evento desencadeante grave

Prognóstico depende do fator desencadeante e da idade (extremos*)

FATORES DESENCADEANTES


Primodescompensação Infecções Uso incorreto de insulina

omissão de dose ou subdose falhas de bomba de infusão subcutânea

Estresse emocional ou físico Distúrbios alimentares Abuso de álcool Uso de medicamentos (corticóides)

FISIOPATOLOGIA


Os mecanismos primários envolvidos na cetoacidose diabética são: Deficiência absoluta de insulina Excesso de hormônios contrarreguladores

Glucagon Cortisol Catecolaminas GH

Os eventos metabólicos da CAD assemelham-se ao estado de jejum prolongado

FISIOPATOLOGIA


Deficiência insulínica + ↑ contrarreguladores

Catabolismo acelerado

(1) Redução da utilização periférica de glicose(2) Produção de glicose por vias alternativas (3) Lipólise e cetogênese

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA


A hiperglicemia que excede a capacidade de reabsorção renal (180 mg/dl), associada à hipercetonemia, causa diurese osmótica

Há desidratação importante e perda de eletrólitos Quadro pode ser agravado por vômitos

Desidratação ↑ contrarreguladores

Requer correção com insulina exógena, hidratação e reposição eletrolítica

Risco de desidratação grave e acidose metabólica fatais

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Desidratação Respiração de Kussmaul Náuseas e vômitos Dor abdominal Hálito cetônico Rebaixamento do nível de consciência Febre (infecção*)

• Hiperglicemia > 200 mg/dl• pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L

• Cetonemia e cetonúria

DIAGNÓSTICO

A Cetoacidose Diabética pode ser definida pelos seguintes critérios bioquímicos:

Fonte: Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133


CLASSIFICAÇÃO


A cetoacidose pode ser classificada de acordo com a gravidade em:

LEVE

• pH < 7.3 ou bicarbonato < 15 mmol/L

MODERADA


GRAVE


EXAMES COMPLEMENTARES

Leucocitose não necessariamente indica processo infeccioso Ânio-gap > 35 sugere acidose láctica concomitante É recomendada a medida dos níveis de β-hidroxibutirato Culturas de sangue e urina na suspeita de infecção

Exames complementares na Cetoacidose DiabéticaHemogramaGlicemia plasmáticaGasometriaUréia e creatininaHemoglobina glicadaEletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, P- e Mg2+)EAS - glicosúria e cetonúria com fitas reagentes específicasOsmolaridade séricaCálculo do ânion gap

TRATAMENTO


Objetivos Corrigir desidratação Reverter cetose e corrigir acidose Restaurar glicose sérica para níveis

normais Prevenir complicações da terapia Identificar e tratar eventos

desencadeantes

TRATAMENTO


Avaliação clínica: confirmação diagnóstica e determinação da causa

investigar possibilidade de infecção Pesar o paciente Avaliar severidade da desidratação

Desidratação de 5% - tempo de enchimento capilar > 2 segundos- turgor da pele anormal (pele inelástica)- hiperpneia*outros: ressecamento de mucosas, olhos encovados, ausência de lágrimas, pulso fino, extremidades frias

Desidratação > 10%- pulsos periféricos finos ou ausentes, hipotensão e oligúria


Avaliar nível de consciência

TRATAMENTO

TRATAMENTO


Medidas de suporte Assegurar vias aéreas

Rebaixamento => aspiração por SOG Acesso venoso periférico Monitor cardíaco O2 caso choque ou insuficiência

circulatória grave ATB se necessário e após cultura Sondagem vesical quando indicada

TRATAMENTO


Monitorização Sinais vitais de hora em hora Glicemia capilar de 1/1 hora Exames laboratoriais a cada 2 horas Cetonúria de 2/2 horas Monitorização da quantidade de insulina

administrada Avaliação neurológica a cada 1 hora

Sinais de edema cerebral ECG

TRATAMENTO


Hidratação venosa Déficits hídricos devem ser repostos Severidade da desidratação geralmente é subestimada

infusão de fluidos deve ser em 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária

Em caso de choque: SF 0,9% a 10-20 ml/kg/hora em bolus por 1 a 2 horas Acesso venoso calibroso Repetir se necessário até restabelecimento da circulação

Reposição da desidratação: Soro fisiológico 0,9% por 4-6 h + hidratação de manutenção

(Holliday) Acrescentar KCl, fosfato de potássio ou acetato de potássio

Dar preferência aos cristalóides

TRATAMENTO


Hidratação venosa

Se não houver elevação esperada do sódio com a insulinoterapia, deve-se aumentar a concentração de Na+ no líquido infundido

Grandes quantidades de soro a 0.9% estão associadas à acidose metabólica hiperclorêmica e ao edema cerebral!

•Hiperglicemia

•Aumento da osmolaridade sanguínea

•Transferência de água para extracelular

•Hiponatremia dilucional

TRATAMENTO Sódio

O Na+ sérico pode estar diminuído na CAD:

Após a fluidoterapia e infusão de insulina, a [ ] de sódio pode aumentar, sem indicar piora do estado hipertônico

TRATAMENTO Insulinoterapia

Apesar da reidratação, a insulinoterapia é essencial para normalizar níveis glicêmicos e interromper lipólise e cetogênese

Iniciar infusão de insulina 1-2 horas DEPOIS do início da reposição hídrica dose: 0.1 U/kg/h de insulina regular por via

endovenosa Insulina inicial em bolus não é necessária!!!

Risco aumentado de edema cerebral Continuada na dose de 0.1U/kg/h até a

resolução da CAD => pH > 7.3, bicarbonato > 15 mmol/L e/ou normalização do ânion gap

TRATAMENTO


Insulinoterapia Expansão inicial reduz significativamente

glicemia 35-90 mg/dl/hora

Quando glicemia atingir < 250-300 mg/dl, acrescentar soro glicosado a 5%

Na impossibilidade de administrar insulina EV, uso de insulina SC ou IM de ação lenta ou rápida a cada 1-2 horas pode ser tão eficaz quanto a regular Contra-indicação: baixa perfusão periférica

Glicemia-alvo: 200 mg/dl até resolução da CAD

TRATAMENTO


Reposição de K+

Crianças em CAD apresentam perda de K+ Hiperosmolaridade Glicogenólise e proteólise Diurese osmótica Vômitos

Depleção de volume causa hiperaldosteronismo

Níveis de K+ sérico => normais, aumentados ou diminuídos

A administração rápida de insulina leva à hipocalemia Arritmias cardíacas

Efluxo de K+ do intracelular

TRATAMENTO


A reposição de K+ é necessária independentemente da concentração de potássio Hipocalemia: repor juntamente com expansão

inicial de volume e ANTES da infusão de insulina

Hipercalemia: adiar reposição até que haja diurese

ECG pode ajudar no diagnóstico dos distúrbios do potássio Hipocalemia: achatamento da onda T, onda P

apiculada e onda U Hipercalemia: onda T apiculada, achatamento

da onda P Concentração inicial: 40 mmol/L (máximo 0.5

mmol/kg/hr) Persistência da hipocalemia => reduzir taxa de

infusão de insulina

TRATAMENTO


Fosfato A cetoacidose causa depleção intracelular de

fosfato Diurese osmótica: fosfatúria Tratamento inicial da CAD cursa com diminuição

dos níveis séricos (transferência para o intracelular) sem repercussão clínica

Principais pontos: Não há benefício da reposição de fosfato

reposto juntamente com K+

Administração de fosfato pode induzir hipocalcemia Monitorização do Ca2+

TRATAMENTO


Acidose É revertida pela hidratação e insulinoterapia

Interrupção da formação de cetoácidos Reversão da volemia melhora a perfusão renal e facilita

excreção de ácidos Não há evidência de benefícios na

administração de HCO3-!

acidose paradoxal, hipocalemia e interferência nos níveis de Na+

Uso do bicarbonato deve ser feito com cautela Restrito a situações de acidemia severa (pH <

6.9) Dose de 1-2 mmol/kg em 1 hora

MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA


MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA


COMPLICAÇÕES


Edema cerebral Hipoglicemia Hidratação inadequada Hipocalemia Acidose hiperclorêmica

COMPLICAÇÕES


Edema cerebral Incidência baixa na população geral Responsável por 60-90% das mortes em CAD

complicada Patogênese ainda é desconhecida São fatores de risco:

idade < 5 anos diabetes inicial longa duração dos sintomas hipocapnia importante níveis elevados de uréia à apresentação acidose severa tratamento com bicarbonato fluidoterapia excessiva nas primeiras 4 horas administração de insulina na primeira hora!

COMPLICAÇÕES


Edema cerebralAlterações osmolares x Hipoperfusão

cerebral O grau de formação do edema cerebral está

associado ao grau de desidratação e hiperventilação, e não às alterações osmóticas no decorrer do tratamento! Tal evidência corrobora a hipótese de que o edema cerebral ocorre por hipoperfusão cerebral durante a cetoacidose, tendo as alterações osmolares um papel secundário

COMPLICAÇÕES


Edema cerebral Manifestações clínicas do edema cerebral

ocorrem 4 a 12 horas após o início do tratamento

Sinais e sintomas de edema cerebral: Cefaléia Desaceleração da FC Alterações de consciência (irritabilidade, inquietude,

sonolência,...) Sinais neurológicos focais (paralisia de nervos

cranianos) Aumento da PA Diminuição da SatO2

Monitoramento neurológico é essencial

COMPLICAÇÕES


Tratamento do edema cerebral Se houver suspeita, iniciar tratamento imediato Reduzir fluidoterapia em 1/3 do volume Manitol 0.5-1 g/kg IV em 20 min

Repetir se não houver resposta em 30min – 2horas

Alternativa: solução salina hipertônica Elevação da cabeceira Intubação caso necessário

Hiperventilação não é recomendada! Após início do tratamento, solicitar TC de

crânio para descartar outras causas de deterioração neurológica

CONCLUSÕES


A CAD é causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina

Iniciar reposição volêmica ANTES da administração de insulina

1 a 2 horas após início da fluidoterapia iniciar insulina regular => 0.1 U/kg/h

A expansão é necessária somente em casos com necessidade de restaurar circulação periférica

A fase de manutenção da HV deve ser feita continuamente por 48 horas em taxa máxima de 1.5-2 vezes a necessidade hídrica diária

Se glicemia cair muito rapidamente antes da resolução da CAD, aumentar oferta de glicose

NÃO diminuir a infusão de insulina!

CONCLUSÕES


Mesmo em níveis normais ou elevados de K+ na CAD, há SEMPRE um déficit corporal total de K+, que deverá ser reposto (taxa > 10ml/kg/h)

Não há evidência de eficácia ou segurança no uso do bicarbonato no tratamento da cetoacidose

Sempre devem estar disponíveis o manitol e a solução salina hipertônica

Em casos de sintomas neurológicos importantes, fazer manitol imediatamente

Manejo da cetoacidose deve ser feito em serviços com suporte clínico e laboratorial adequados

CONCLUSÕES


O diagnóstico correto e o tratamento rápido e eficaz da CAD são essenciais para diminuir a morbimortalidade desta condição

Todos os casos de CAD recorrente podem ser prevenidos: Acompanhamento rotineiro da glicemia Correção das doses de insulina em pacientes com

diabetes mellitus diagnosticada Orientação adequada aos pacientes com diagnóstico

prévio

CASO CLÍNICO Continuando... 14/02 às 20h15 => Conduta inicial:

Dieta oral zero Fase rápida 20ml/kg Insulina ultra rápida 0.1UI/Kg agora Dx, cetonúria, glicosúria 1/1h Vigilância clínica rigorosa Às 21h36:

Errata: Feito insulina regular 0.1 UI/kg Às 21h45:

Criança apresentou hidratação após fase rápida de 20ml/kg e realizado insulina

Após 1h , Dx = 272mg/dl, cetonúria de +1 e glicosúria +4 Iniciado Holliday com glicose a 10% para correr em 6h

CASO CLÍNICO


Às 23h13: Dx 276mg/dl ; cetonúria 3+; glicosúria +2 Realizar insulina regular 0.1mg/kg UI IM, agora Repetir Dx, glicosúria e cetonúria com 1h

Às 0h37 Dx 293 mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +2 Como houve melhora da cetonúria (cetonúria <+3) não

realizar insulina regular, por hora Segue com controle rigoroso 1/1h de Dx, glicosúria e

cetonúria Às 2h06:

Dx 332mg/dl; cetonúria +2; glicosúria +3 Como Dx > 300, fazer insulina regular 0.1UI/Kg Segue com controle de Dx, glicosúria e cetonúria

CASO CLÍNICO


15/02 - Box 20 – Evolução matutina (12h10) No início do plantão, criança estava

desidratada, com glicemia de 340mg/dl. Permaneceu 6h sem realizar insulina. Foi colhida gasometria (8h: pH=7,3 PO2=105 PCO2=24,6 HCO3=11,9 Lac=0,4 BE=-12,8) e solicitado cetonúria e glicosúria. Como criança não urinou, foi realizado 500ml de soro fisiológico em uma hora. Logo após urinou, mas manteve-se hidratada no limiar. Calculada a reposição de líquidos e reiniciada a insulina regular. Após 2h de tratamento, criança apresentou glicemia de 260, glicosúria +++, cetonúria+. Foi liberado dieta e iniciado glargina sob orientação da endocrinologia, com glicemia antes e pós prandial.

CASO CLÍNICO Ao exame: BEG, corada, nutrida, hidratada no limiar,

anictérica, ativa, reativa, acianótica, afebril e eupneica

AR: MVF sem RAACV: RR em 2T, BNF sem soproABD: plano, flácido, indolor, sem VMGs, ausência

de dor à descompressãoExt: bem perfundidas (tempo de enchimento <

2s) e sem edemaNeurológico: ausência de sinais meníngeos

Conduta: Suspender HV se alimentação adequada; Reavaliar paciente antes de ir para ala; Encaminhar para Ala B se cama.26 de fevereiro de 2014

CASO CLÍNICO


15/02 - Box 20 13h48

Glicemia antes do almoço de 281, glicosúria 0, cetonúria +3

13h54 Glicemia = 361 Cl=102 K=3,7 Na=135 Hb=13,4

Ht=37,4 Leuc=3.600 (NT 48 B 1 S 47 E 5 M 4 L 43) Plaq=201.000

Mantenho conduta para ir a Ala B

15h23 Glicemia agora de 359mg/dl; Corrijo com insulina e libero lanche vespertino.

CASO CLÍNICO


16/02:# 1º DIH Ala B

Criança segue em bom estado geral, sem intercorrências, aceitando bem a dieta oral

Ao exame: BEG, hidratada, corada, eupneica, afebrilAR: MVF sem RAACV: RR em 2T, BNF sem soproAbdome: plano, flácido, indolor, sem VMGs, ausência de dor à descompressãoNeurológico: ausência de sinais meníngeos

Conduta: Supensa HV Glargina 14 U pela manhã Orientações

CASO CLÍNICO


16/02: Dieta oral para diabético HV em Y com Holliday e SF 0.9% Glargina 10 UI pela manhã Insulina regular conforme esquema

Controles Glicêmicos (mg/dL)

16/0210h 20212h 28114h 35018h 38319h 46621h 33902h 18008h 168

CASO CLÍNICO


Paciente seguiu internada na Ala B para controle glicêmico adequado e ajuste de insulina

Esquema de insulina glargina ajustado até 15 UI pela manhã

Controles Glicêmicos (mg/dL)17/02 18/02 19/02 20/02

08h 359 233 191 20312h 365 307 263 27218h 429 324 257 32421h 330 264 336 38903h 212 221 323 27308h 233 191 203 161

CASO CLÍNICO


Paciente evoluiu sem intercorrências maiores Queixa de parestesia em punho esquerdo Diagnosticada hiperlipidemia USG: esteatose hepática incipiente

Alta hospitaltar em 21/02 Prescrição de esquema de insulina glargina 15 UI

pela manhã + insulina ultrarrápida: 1 UI = café 2 UI = almoço 1 UI = jantar

Consulta agendada com Endocrinopediatria no HCB

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Condutas no Paciente Grave. Elias Knobel. Atheneu. 3ª ed. 2006.

Emergências Clínicas – Aborgagem Prática. Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, Augusto Scalabrini Neto, Irineu Tadeu Velasco Manole. 7ª ed. 2012.

Foss-Freitas MC & Foss MC. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 389-393, abr./dez. 2003.

Piva JP, Czepielewskii M, Garcia PC, Machado D. Perspectivas atuais do tratamento da cetoacidose diabética em pediatria. J Pediatr (Rio J). 2007 Nov;83(5 Suppl):S119-27.

Pronto socorro – Diagnóstico e Tratamento em Emergências. Maria Cecília de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada, Herlon Saraiva Martins Manole. 2ª ed. 2008.

Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee W, Rosenbloom A, Sperling M, Hanas R. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatr Diabetes. 2009 Sep;10 Suppl 12:118-33.

Obrigada!

Documents

CASO CLÍNICO: CETOACIDOSE DIABÉTICA